К каким заболеваниям могут привести отклонения от нормы АКТГ у женщин в подростковом и зрелом возрасте?

Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, являющийся важнейшим стимулятором коры надпочечников.

ACTH, Adrenocorticotropic hormone, Corticotropin.

Методисследования

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Полностью прекратить прием лекарственных препаратов за 24 часа до исследования (по согласованию с врачом).
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, который секретируется под влиянием выделяемого гипоталамусом кортикотропин-рилизинг-фактора и стимулирует биосинтез и секрецию кортизола в коре надпочечников. Кроме кортизола, в меньшей степени АКТГ обеспечивает синтез андрогенов и в физиологических концентрациях практически не влияет на выработку альдостерона. На уровень АКТГ сильно воздействуют стресс, сон и физические нагрузки, беременность.

Синдром Иценко – Кушинга характеризуется наличием кортикостеромы, или рака надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией кортизола. При этом секреция АКТГ значительно снижается.

Болезни Иценко – Кушинга свойственна повышенная функциональная активность гипофиза вследствие гипертрофии его клеток или развития аденомы гипофиза, что приводит к избыточной продукции АКТГ и гиперплазии коры обоих надпочечников; отмечается одновременное повышение концентрации в крови АКТГ и кортизола, а также увеличение выделения с мочой свободного кортизола и 17-кетостероидов.

Синдром эктопической продукции АКТГ – это патологическая секреция АКТГ опухолью негипофизарного происхождения (наиболее часто раком бронха или тимомой, иногда при медуллярном раке щитовидной железы, раке яичника, молочной железы, желудка и толстой кишки), что приводит к повышению уровня АКТГ в крови и в результате к гиперплазии коры надпочечников и повышению секреции кортизола.

Для дифференциальной диагностики между болезнью Иценко – Кушинга и эктопической продукцией АКТГ, при которых уровень АКТГ в плазме крови повышен, применяется проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном. У пациентов с болезнью Иценко – Кушинга секреция АКТГ после введения этого гормона значительно возрастает, при АКТГпродуцирующих опухолях негипофизарной локализации уровень АКТГ существенно не изменяется, поскольку клетки этих опухолей не имеют рецепторов к кортикотропин-рилизинг-гормону.

При синдроме Аддисона – возникающей из-за деструктивных процессов первичной недостаточности коры надпочечников – снижается продукция глюкокортикоидов, минералкортикоидов и андрогенов, в ответ на что повышается секреция АКТГ и нарушается ее ритм.

Вторичная и третичная надпочечниковая недостаточность – следствие поражения гипофиза или гипоталамуса – сопровождается, соответственно, снижением концентрации АКТГ и вторичной гипоплазией или атрофией коры надпочечников. Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном позволяет оценить остаточный резерв АКТГ. При поражении гипофиза секреция АКТГ в ответ на введение этого гормона не увеличивается, если же затронут гипоталамус (из-за чего снижается или прекращается выработка кортикотропин-рилизинг-гормона), введение этого гормона приведет к увеличению секреции АКТГ и кортизола.

Синдром Нельсона характеризуется наличием опухоли гипофиза, повышением концентрации АКТГ и вторичной недостаточностью надпочечников и развивается после тотального удаления надпочечников при болезни Иценко – Кушинга.

Таким образом, определение концентрации АКТГ в крови необходимо (в сочетании с тестом на кортизол) для выявления нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Для чего используется исследование?

Для выявления дисфункции коры надпочечников (в сочетании с определением кортизола).
Для дифференциальной диагностики болезни и различных форм синдрома Иценко – Кушинга (в сочетании с определением кортизола).
Для контроля за эффективностью лечения опухолей, в том числе хирургического.

Когда назначается исследование?

При проведении пробы с кортикотропин-рилизинг-гормоном.
При подозрении на АКТГпродуцирующую опухоль.
При повышенном и сниженном содержании кортизола в плазме крови.
После транссфеноидального удаления кортикотропиномы (опухоли гипофиза, продуцирующей АКТГ).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 – 46 пг/мл.

Причины повышения уровня АКТГ:

болезнь Аддисона (первичная недостаточность коры надпочечников);
врождённая гиперплазия надпочечников;
болезнь Иценко – Кушинга;
синдром эктопической продукции АКТГ;
синдром Нельсона;
паранеопластический синдром;
посттравматические и постоперационные состояния;
надпочечниковый вирилизм;
прием АКТГ, амфетаминов, глюконата кальция, метопирона, инсулина, вазопрессина, этанола, эстрогенов, кортикостероидов, препаратов лития, спиронолактона;
стресс.

Причины снижения уровня АКТГ:

вторичная надпочечниковая недостаточность;
рак коры надпочечников или кортикостерома коры надпочечников (синдром Иценко – Кушинга);
введение глюкокортикоидов;
применение криптогептадина;
кортизолпродуцирующая опухоль.

Что может влиять на результат?

Менструальный цикл, беременность, стресс.

Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном проводится по следующей методике: утром натощак берется кровь для измерения АКТГ. Затем внутривенно струйно вводят 100 мкг кортикотропин-рилизинг-гормона и через 30, 45 и 60 минут берут кровь для определения уровня АКТГ повторно. (Услугу по введению кортикотропин-рилизинг-гормона Хеликс не предоставляет).

Альдостерон
Кортизол
Кортизол в моче
17-кетостероиды (17-КС) в моче
Андростендион
Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-SO4)

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, хирург-онколог, кардиолог.

АКТГ –эктопированный синдром с гиперкортицизмом. Клинический случай.

АКТГ-эктопированный синдром — тяжелое многосимптомное заболевание, обусловленное секрецией кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ) и/или адренокортикотропного гормона (АКТГ) эктопической опухолью (апудомой), увеличением продукции гормонов корковым веществом надпочечников и развитием клинической картины гиперкортицизма.

АКТГ-продуцирующие опухоли различной локализации происходят из группы клеток диффузной нэйроэндокринной системы (ДНЭС), или АПУД-системы (от англ. APUD: amine precursor uptake and decarboxylation). Апудоциты являются производными нейроэктодермы. Впервые синдром эктопической секреции гормонов был определен G. Liddle и соавт. В 1968 г. R. Gilleman был удостоен Нобелевской премии за разработку АПУД-теории. Разновидностями АКТГ-эктопических опухолей ДНЭС являются карциноиды различных локализаций и степени злокачественности. Эктопическая продукция АКТГ встречается в 10% всех случаев синдрома Кушинга и в 25% АКТГ-зависимого варианта синдрома Кушинга. 60% АКТГ-эктопических опухолей занимают опухоли органов грудной полости, к которым относятся следующие: 1) бронхолегочный карциноид, характеризующийся медленным ростом опухоли и длительной продолжительностью жизни — 36—46% от всех АКТГ-эктопических опухолей;2) мелкоклеточный рак легких, характеризующийся быстрым ростом и ранней генерализацией процесса — 8—20%;3) карциноид тимуса, связанный в большинстве случаев с паранеопластическими синдромами —8—10%. Распространенность карциноидов легкого составляет 0, 7— 4, 8 на 100 000 населения (2% от всех первичных опухолей легкого). Распространенность типичного карциноида легкого составляет 7-25% от всех карциноидов. АКТГ-продуцирующий вариант карциноида легкого составляет 1—2% от всех карциноидов легкого. В возрасте моложе 50 лет среди пациентов с ТК и АК легкого преобладают женщины, после 50 лет указанные карциноиды одинаково часто встречаются у мужчин и женщин.

Клиническая картина характерна выраженной гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек, прогрессирующая мышечная слабость, особенно выражена в нижних конечностях ( нередко невозможно встать со стула), характерно ожирение с отложением жира в области туловища, лица и шеи, появление стрий на коже багрово-цианотичного цвета, повышение артериального давления, появляются клинические признаки остеопороза. Отмечается склонность к воспалительным процессам. У женщин появляются аменорея, гирсутизм, гипертрихоз. У мужчин нарушается потенция, развивается гинекомастия, изменяется голос. Появляются признаки сахарного диабета.

Диагностика больных с эктопированным АКТГ-синдромом заключается в определении повышенной продукции АКТГ, кортизола и оценки суточного ритма секреции кортизола, топической диагностике для выявления локализации опухоли, дифференциальной диагностике гиперкортицизма и дополнительные методы обследования для уточнения тяжести заболевания.

Содержание АКТГ в плазме является важным показателем для диагностики эктопического синдрома. Его уровень обычно повышается от 100 до 1000 пг/мл и выше. Почти 1/3 часть больных с синдромом эктопической секреции АКТГ может иметь такое же повышение уровня этого гормона, как при болезни Иценко—Кушинга.

В диагностическом плане при синдроме эктопической продукции АКТГ имеют значение повышение содержания кортикотропина выше 200 пг/мл и результаты селективного определения содержания адренокортикотропного гормона в различных венах. Важную роль в диагностике синдрома эктопической продукции АКТГ играет отношение концентрации АКТГ, полученного путем катетеризации нижнего височного синуса, к одновременно определяемому уровню гормона в периферической вене. Этот показатель при эктопированных опухолях составляет 1, 5 и ниже, в то время как при болезни Иценко—Кушинга он колеблется от 2, 2 до 16, 7. Авторы полагают, что использование показателя АКТГ, полученного в нижнем височном синусе, более достоверно, чем в яремной вене.

Для топического диагноза эктопированной опухоли применяется ретроградная катетеризация нижней и верхней полой вены, забор крови, оттекающей от правого и левого надпочечника раздельно. Исследования содержания АКТГ в этих пробах дают возможность обнаружить эктопированную опухоль.

Топическая диагностика эктопированных опухолей сложна. Кроме селективного определения АКТГ, для этой цели используются различные рентгенологические методы исследования и компьютерная томография. Поиски должны начинаться с исследования грудной клетки как области наиболее частой локализации эктопированных опухолей. Для определения основной группы опухолей грудной клетки (легких и бронхов) применяют томографическое исследование легких. Часто очаги овсяноклеточного рака этого органа очень малы, плохо и поздно диагностируются, часто уже после удаления надпочечников, через 3-4 года от начала развития синдрома.

Лечение. Цель лечения — удаление опухоли как источника АКТГ и нормализация функции коры надпочечников. Выбор метода лечения при синдроме эктопической продукции АКТГ зависит от локализации опухоли, обширности опухолевого процесса и общего состояния больного. В случаях неоперабельности опухоли применяют лучевую терапию, химиотерапевтическое лечение.

Все вышеизложенное показывает большую значимость и актуальность накопления клинического опыта по успешному лечению каждого конкретного больного, страдающего АКТГ-ЭС.

Клинический случай.

В ноябре 2014 госпитализирован больной, 53 лет, с жалобами на мышечную слабость, повышение АД до 160/90мм. ртст, потливость, бессоницу, покраснение лица, звон, шум в ушах. , снижение аппетита, сухость и горечь во рту.

Из анамнеза: Считает себя больным в течение года, когда впервые отметил повышение АД до 160/100, глюкозы крови до 6, 5. Находился на постоянной гипотензивной терапии, диетотерапии с ограничением легкоусвояемых углеводов. В июне 2014 при обследовании компрессионный перелом 8грудного позвонка. По данным рентгеновской денситометрии позвоночника отмечено снижение МПКТ до остеопороза. Проведена терапия остеопороза золендроновой кислотой 5мг (Акласта 100мл) в/в капельно. С сентября 2014г отметил появление нарастающей мышечной слабости в ногах, повышение АД до 160/90мм. рт. ст, повышение глюкозы крови до 9, 0. В ноябре 2014г обратился к эндокринологу и, в связи с вышеперечисленными жалобами, госпитализирован в ФГБУ «Клиническая больница№1»УПД РФ, где при обследовании выявлено снижение К+ до 1, 6ммоль/л. , снижение уровня натрия до 130ммоль/л, гипергликемия до 11, 2ммоль/л.

При осмотре: Кожные покровы чистые, сухие. Гиперемия лица, шеи. Язык розовый с белым налетом. Подкожно-жировая клетчатка развита избыточно, преимущественно по абдоминальному типу, распределение диспластическое, с отложением в области плечевого пояса, надключичных пространств, над шейными позвонками. Щитовидная железа при осмотре не увеличена, при пальпации неоднородная, преимущественно слева, плотная, безболезненная. Тремора нет. Стрий нет. АД 137/100. мм. рт. ст, пульс 78 уд/мин. Стул1-2 раза в день, мочеиспускание в норме.

Данные лаболаторного исследования крови при поступлении:

Калий 1. 60 (3. 60-5. 30) ммоль/л Натрий 130 (135-152) ммоль/л.

Клинический анализ крови: Лейкоциты (WBC) 24. (12 4-9 10) e9 /л, Тромбоциты (PLT) 142 (180-320) x10e9 /л, Гемоглобин (HGB) 157 (130-160) г/л Эритроциты (RBC) 5. 23 4-5 10e12/л, СОЭ 4- 6-20 мм/час.

Гормональный анализ крови:

ТТГ 0. 05 (0. 35-4. 94) мкМЕ/мл, Т3-свободный 3. 2 (2. 63-5. 7) пмоль/л Т4-тироксин свободный 12. 3 (9-19. 5) pmol/L, АТ-ТПО 0 (до 5. 61) IU/ml, АТ-ТГ 0. 6 (до 4. 11) МЕ/мл, С-пептид 3. 18 (0. 78-5. 19) пмоль/л. СТГ менее 0, 2мМЕ/л.

8ч утра: Адренокортикотропный гормон 47. 2 пмоль/л (1. 6 – 13. 9)

8ч утра: Кортизол (Cortisol) 3390 (138 – 635 ) нмоль/л

23ч: Адренокортикотропный гормон 35. 8 пмоль/л

23ч: Кортизол (Cortisol) 3090 нмоль/л

Анализ суточной мочи на кортизол: Кортизол 25113 (262. 10 – 4083. 30) нмоль/сут.

МРТ головного мозга: очаговой патологии не выявлено.

КТ органов грудной клетки: Малое периферическое образование средней доли правого легкого. (В S4 средней доли правого легкого определяется образование овальной формы мягкотканное образование однородной структуры с четкими ровными контурами, р до 7х9х7мм). Признаки нарушения гемодинамики в МКК. Двусторонний малый гидроторакс. Диффузная гиперплазия надпочечников.

МСКТ органов брюшной полости с контрастированием: В S4 правой доли печени выявляется гиперденсивное образование с ровными четкими контурами, р 16х19мм, не накапливающий контрастный препарат. Правая и левая почки обычной формы. В среднем сегменте левой почки –киста р 16х21мм. Имеется неравномерное утолщение левого надпочечника до 25мм, тела и медиальной ножки правого надпочечника до 10мм. Минимальный левосторонний гидроторакс. Единичное очаговое уплотнение легочной ткани правого легкого.

Предварительный диагноз: АКТГ-эктопированный синдром с гиперкортицизмом тяжелого течения. Водно-электролитные нарушения: гипокалиемия. Гиперплазия обоих надпочечников. Образование средней доли правого легкого. Стероидный сахарный диабет на инсулинотерапии. Системный стероидный остеопороз. Компрессионный перелом 8 грудного позвонка от 06. 14г. Тревожно-депрессивное расстроиство. Гипертоническая болезнь IIстадии. , 3 степени, риск4. НК IIФК (HYHA). Поверхностный гастродуоденит. Поверхностный колит. Хронический пиелонефрит, ремиссия. Киста левой почки.

Лечение: 1. Кетоконазол 200мг 4раза в день. 2. Верошпирон 300мг в сутки. 3. Калия Нормин 1таб 3раза в день. ( 1200мг в сутки) с положительной динамикой.

Затем больной госпитализирован в ФГБУ ЭНЦ для селективного забора крови из нижних каменистых синусов с целью уточнения генеза тяжелого эндогенного гиперкортицизма с развитием стероидного диабета, стероидного остеопороза, артериальной гипертензии, гипокалиемии, резко повышенным содержанием кортизола в суточной моче 14496нмоль/сутки ( до 635), с высоким уровнем АКТГ крови 47, 2/35, 8нмоль/л ( до 13, 9). С учетом данных селективного забора крови, а также данных МРТ головного мозга исключено наличие центрального генеза гиперкортицизма, и наличие в IVсегменте правого легкого образования р 7, 0х9, 0х7, 0мм показано хирургическое лечение данного образования.

18. 12. 14г пациенту проведена срединная лобэктомия справа с медиастинальной лимфодиссекцией.

В раннем послеоперационном периоде отмечалось снижение уровня кортизола с 1573, 4нмоль/л до 364нмоль/л, уровень АКТГ снизился до 2, 8мг/млю. По поводу надпочечниковой недостаточности проводилась терапия Солу-кортефом по схеме: 300мг в/в ( 18. 12. 2014) и 100мг 2 раза в сутки. Таким образом у пациента через 8 суток после операции по поводу АКТГ-эктопированного синдрома имелись клинические и лабораторные данные о развитии вторичной надпочечниковой недостаточности. Проводилась коррекция заместительной гормональной терапии надпочечниковой недостаточности с увеличение доза Кортефа до 40 мг в сутки, на фоне чего отмечал улучшение общего состояния.

По данным гистологического и иммуногистохимического исследования : в пределах доставленного на исследование материала морфологическая картина высокодифференцированной нейроэндокринной опухоли легкого (типичный карциноид).

СD 56 (Cell Margue, клон 123С3), индекс маркера пролиферации Ki67 равен 3, 5%. рТ1рN0, cM0.

Клинический диагноз: АКТГ-эктопированный синдром с гиперкортицизмом тяжелого течения, ремиссия после срединной лобэктомии справа с медиастенальной лимфодиссекцией от 18. 12. 2014г. Вторичная надпочечниковая недостаточность. Стероидный сахарный диабет, компенсация. Стероидный остеопороз. Компрессионный перелом 8 грудного позвонка от 06. 14г. Тревожно-депрессивное расстроиство.

На фоне получаемой заместительной гормональной терапии клинических признаков надпочечниковой недостаточности отмечено не было. Через 1, 5 месяца постепенная отмена заместительной гормональной терапии. При динамическом наблюдении через 3 и 6 месяцев гормоны АКТГ, кортизола в пределах нормы. Также отмечается нормогликемия и нормализация артериального давления.

Данный клинический случай иллюстрирует потенциальную сложность диагностики АКТГ-эктопического синдрома. В связи с вышесказанным необходимо использовать разнообразные лабораторные тесты и визуализирующие методы исследования, а также настойчиво проводить динамическое наблюдение пациентов раз в 6 месяцев, даже если источник эктопической продукции АКТГ остается не выявленным в течение многих лет.

В настоящее время для большинства пациентов с неидентифицируемым источником эктопической секреции гормона оптимальным вариантом является билатеральная адреналэктомия с последующей гормонозаместительной терапией. Операцию не следует откладывать, так как риски при выполнении операции возрастают параллельно с тяжестью и степенью гиперкортицизма.

Статья добавлена 11 мая 2016 г.

Гормональные показатели у подростков 12-16 лет Текст научной статьи по специальности « Фундаментальная медицина»

Текст научной работы на тему «Гормональные показатели у подростков 12-16 лет»

ШКОЛЬНАЯ И ПОДРОСТКОВАЯ МЕДИЦИНА

ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ У ПОДРОСТКОВ 12—16 ЛЕТ

Смоленская государственная медицинская академия, г. Смоленск, РФ

Для детей в возрасте 12—16 лет характерен, прежде всего, пубертатный скачок («ростовой взрыв»), обеспечивающий критическую массу для девочек (49 кг) [1—3] и накопление пластического материала для стероидогене-за у мальчиков. В этот период окончательно формируются вторичные половые признаки и нормальное функционирование репродуктивной сферы подростков [4]. Однако этот период имеет значительный полиморфизм, что очень важно учитывать при оценке состояния эндокринной системы (ЭС) у подростков. Поэтому целью данного исследования явилось изучение особенностей функционирования ЭС у девочек в возрасте 12—16 лет и мальчиков 13— 16 лет.

Работа осуществлялась на базе Центральной научно-исследовательской лаборатории СГМА (зав. ЦНИЛ Г.Н. Федоров), поликлиник МЛПУ ДКБ (главный врач В.М. Олейникова). Проводили определение в сыворотке крови уровня следующих гормонов —Т3, Т4, ТТГ, фолликулостимули-рующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), пролактина (ПЛ), прогестерона (ПГ), тестостерона (ТС), кортизола (К), АКТГ, паратгормона, кальцитонина (КТ), инсулина, СТГ — радиоиммунологическим методом с использованием RIA-наборов фирмы Immunotech (Чехия), CIS-BIO (Франция), ORION (Финляндия). Кровь забирали у детей натощак между 9—10 ч утра не ранее 4 недель после перенесенных ОРВИ и не менее 2 месяцев после плановой вакцинации, после получения информированного согласия родителей. Все дети были соматически здоровы и имели I или II группы здоровья.

Статистическую обработку результатов проводили с помощью пакета программ STATGRAPHICS PLUS for WINDOWS 95 с использованием параметрических и непараметрических критериев и оценки результатов на нормальное распределение. Доверительный интервал для средних величин вычисляли с заданным уровнем достоверности 0,95.

За предшествующие периоды организм девочки подготовился к наступлению менархе, возраст которого в различных регионах мира колеблется от 12,5 до 13,5 лет [3]. К моменту менархе у девочек отмечается высокая концентрация ЛГ и ПГ в крови по сравнению с мальчиками на фоне достоверно сниженного уровня содержания инсулина, КТ и Т4 (табл. 1). Уровень гонадотропинов непрерывно нарастает начиная с 14 лет и достигает максимума к 16 годам для ФСГ и ЛГ (табл. 2). Аналогичные изменения содержания гормонов в сыворотке крови характерны для ПЛ, а также ПГ. К этому моменту абсолютные значения

базального уровня ФСГ и ЛГ в периферической крови достигают значений, характерных для нижней границы базального уровня зрелой женщины [2, 4]. Увеличение содержания гонадотропинов совпадает по времени с ме-

Гормональные показатели у детей в возрасте 12—16 лет в зависимости от пола

Гормоны Девочки (n=47) Мальчики (n=33)

АКТГ, пг/мл 18,46±1,02 20,83±1,94

Кортизол, нмоль/л 236,67±24,11 258,19±34,55

Инсулин, нг/мл 9,66±1,51* 11,94±2,51

Кальцитонин, пг/мл 18,81±0,77* 26,62±1,01

Паратгормон, пг/мл 10,39±5,37 11,67±6,38

ФСГ, МЕ/л 3,13±0,34 2,85±0,47

ЛГ, МЕ/л 2,76±0,48* 2,01±0,43

Пролактин, МЕ/л 231,81±44,72 201,64±46,68

Прогестерон, нмоль/л 2,84±0,96* 0,48±0,07

Тестостерон, нмоль/л 0,49±0,09* 13,78±1,21

Трийодтиронин общий (Т3), 1,35±0,49* 1,18±0,96

Тироксин свободный (Т4), 9,53±2,52* 11,87±0,99

Тиреотропный гормон, мМЕ/л 1,15±0,61 1,20±0,19

Соматотропный гормон, нмоль/л 3,82±0,51 4,01±0,68

* р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Функциональное состояние оси гипофиз — кора надпочечников в пубертатный период достаточно стабильно, и концентрация К практически не изменяется. В течение пубертатного периода практически остается неизменной и функциональная активность комплекса гипофиз — щитовидная железа. Однако для девочек следует отметить, что, наряду с некоторым снижением показателей в 11—12 лет, функциональная активность этой системы остается достаточно высокой, о чем свидетельствуют концентрации Т3 и Т4 при неизмененных значениях ТТГ по сравнению с мальчиками.

Полученные данные подтверждаются анализом цен-тильных показателей. Установлено, что нормальному характеру распределения среди девочек, так же как и среди мальчиков, соответствует примерно одинаковое количество детей (53,4±3,52%), относящихся к категории оптимальной функции ЭС (25—75-е перцентили). К зоне «напряжения» и «истощения» адаптации относились соответственно 23,6± 3,42% и 23,02±3,31% детей (75—95-е и 5—25-е перцентили соответственно) (табл. 4, 5).

Следует подчеркнуть, что в особенно важный период в жизни ребенка — пубертат — происходят максимальный ростовой скачок (рост тела в длину) и дальнейшее формирование скелета соответственно полу. Этот процесс осуществляется благодаря синергизму действия сомато-тропного гормона (через соматомедины) с тиреоидными гормонами и андрогенами.

Тиреоидные гормоны влияют на рост, обеспечивая синтез соматотропного гормона и ускорение обменных процессов. Они обеспечивают равновесие между анаболическими и катаболическими процессами, являющимися необходимым условием для нормального роста, а также влияют на дифференцировку тканей. Это относится в том

числе и к процессам оссификации и дифференцировки скелета, в которых тиреоидные гормоны обеспечивают нормальную костную структуру, а также соответствующее полу развитие мышечной ткани (совместно с андроге-нами).

ТС обладает мощным анаболическим действием, и этот эффект распространяется на костную и хрящевую ткань. Как известно из данных литературы, значительное его влияние на длину тела проявляется в первую половину периода полового созревания [1]. Стимулирующее действие на рост продолжается до закрытия эпифизарных зон роста, т.е., способствуя усилению ростовых процессов, ТС уменьшает потенциальные возможности роста, влияя на созревание костных структур трубчатых костей.

Эстрогены, являясь гормонами анаболического действия, также стимулируют рост и белковый синтез (в том числе и мышечной ткани), при этом тормозящее влияние их на общий рост организма заключается в активации процессов окостенения эпифизарных зон роста трубчатых костей. За счет их действия также формируется соответствующий полу фенотип.

В целом половые гормоны (эстрадиол, ТС, ПГ) обладают выраженной минерализирующей активностью, что проявляется в утолщении костей, повышении их плотности и приобретении архитектоники, характерной для костной ткани зрелого индивидуума.

Таким образом, пубертатный период является основным периодом формирования репродуктивной системы. Стабильность систем гипофиз — надпочечники и гипофиз — щитовидная железа свидетельствует об избирательной активации в пубертатный период звеньев созревающей репродуктивной системы, тогда как пубертатный ростовой скачок обусловлен влиянием синергического действия соматотропного гормона (посредством соматомединов), инсулина и половых стероидов (ТС, ПГ и эстрадиол).

1. Баранов АА., Щеплягина ЛА. Физиология роста и развития детей и подростков (теоретические и клинические вопросы). — М., 2000. — 584 с.

2. Князев ЮА., Беспалова ВА. Гормонально-метаболические диагностические параметры (справочник). — М., 2000. — 96 с.

3. Левина Л.И. Подростковая медицина. — СПб., 1999. — 731 с.

4. Вихляева Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии. —М., 2002. — 768 с.

5. Морозова Т.Ю. Состояние половых желез у девочек с диффузным нетоксическим зобом: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Смоленск, 2002. — 18 с.

6. Балаболкин М.И. Эндокринология. — М., 1998. — 583 с.

К каким заболеваниям могут привести отклонения от нормы АКТГ у женщин в подростковом и зрелом возрасте?

Поговорим о женских гормонах, обсудим нормы гормонов в крови у женщин, которые влияют на половую функцию.

Работа репродуктивной системы женщины напрямую зависит от выработки организмом гормонов, одни из которых продуцируются непосредственно половыми железами (яичниками) и надпочечниками, а другие вырабатываются в отделе головного мозга – гипофизе. Именно гормоны оказывают влияние на то, как протекает менструальный цикл у женщины, может ли она забеременеть естественным путем, смогла бы выносить плод.

Какие гормоны влияют на репродуктивную функцию?

Для того чтобы у женщины репродуктивного возраста регулярно происходили менструации и созревала яйцеклетка, чтобы она могла зачать, выносить и родить ребенка, а в последствии и успешно кормить его грудным молоком, необходимо, чтобы в организме вырабатывались определенные гормоны в достаточном количестве. К этим гормонам относятся:

ФСГ или фолликулостимулирующий гормон;
ЛГ (лютеинизирующий гормон);
пролактин;
эстрадиол;
антимюллеров гормон (АМГ).

Гормоны, влияющие на менструальный цикл

Для того чтобы женщина могла продолжать свой род необходимы гонадотропные гормоны. Они вырабатываются клетками передней доли гипофиза и включают в себя ФСГ, пролактин и лютеинизирующий гормон.

ФСГ ответственный за процесс роста фолликула в яичнике у женщины и созревание сперматозоидов у мужчин. В женском организме фолликулостимулирующий гормон оказывает влияние на переработку тестостеронов в эстрогены, продуцирование эстрогенов, а также на созревание яйцеклетки.

В зависимости от происходящих изменений в женском организме выделяют несколько фаз менструального цикла, в которые меняются уровни половых гормонов:

Фолликулярная фаза – продолжительность ее индивидуальна для каждой женщины, но в среднем составляет 2 недели (при длительности цикла в 28 суток). На протяжении этой фазы происходит созревания фолликула и подготовка эндометриального слоя для принятия оплодотворенной яйцеклетки.

Овуляторная фаза – характеризуется дозреванием и разрывом доминантного фолликула, из которого выходит готовая к оплодотворению яйцеклетка. Она движется по маточной трубе и если на ее пути встречается сперматозоид, то происходит оплодотворение и наступает беременность. В овуляторную фазу в организме женщины значительно повышается уровень ФСГ и лютеинизирующего гормона. Длительность овуляторной фазы примерно 5 дней.

Лютеиновая фаза – Граафов пузырек превращается в эндокринную железу на какое-то время и в организме женщины усиленно продуцируется прогестерон или так называемое желтое тело. Прогестерон необходим для благополучного прикрепления плодного яйца к стенке матки, если оплодотворение произошло. В том случае, если беременность не наступила, то уровень прогестерона и ЛГ постепенно понижается, что вызывает развитие изменений в сосудах утолщенного эндометрия, он отторгается и наступает менструация.

Норма гормонов в крови у женщин, которые влияют на половую функцию

ФСГ и ЛГ у женщины измеряют в международных единицах на л (ЕД/л). Для того, чтобы показатели анализа были достоверными необходимо сдавать кровь из вены на 3-5 день менструального цикла, строго натощак. Норма фолликулостимулирующего гормона постоянно меняется в разные фазы цикла и составляет:

фолликулярная фаза – в норме 2,8-11,2 мЕД/л;
овуляторная – 5,7-21 мЕД/л;
лютеиновая – 1,2-9 ЕД/л.

Также очень важно правильное соотношение гормонов ФСГ и ЛГ, именно это определяет фертильность женщины, то есть ее способность к зачатию. Чтобы узнать коэффициент соотношения ФСГ и ЛГ, количество второго показателя разделяют на количество первого. Например, у девочки до наступления периода полового созревания, соотношение ФСГ и ЛГ равно 1:1, после года регулярных менструаций соотношение вырастает до 1,5:1, а еще через 2 года и до момента наступления менопаузы ФСГ в норме в 2 раза меньше, чем ЛГ. Изменение соотношений в большую сторону у женщины репродуктивного возраста указывает на возможные патологии, среди которых:

опухоль гипофиза;
синдром поликистозных яичников;
преждевременное истощение овариального запаса яичников.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ)

Лютеинизирующий гормон в организме женщины повышается в момент наступления овуляции. В максимально повышенном количество ЛГ наблюдается с 13 по 16 дни цикла (при стандартном цикле в 28 дней). В разные фазы менструального цикла норма ЛГ изменяется:

фолликулярная фаза – в норме от 2 до 14 мЕД/л;
овуляционная фаза – 24-150 мЕД/л;
лютеиновая – 2-17 мЕД/л.

Пролактин

Пролактин – это гормон, который продуцируется в гипофизе и стимулирует лактацию. Кроме своего непосредственного значения пролактин также повышается при усиленных физических нагрузках, занятиях сексом и получении оргазма стрессе.

В норме в организме женщины репродуктивного возраста показатели пролактина не должны превышать 400-1000 мЕД/л – у не кормящей грудью женщины. Повышение гормона выше указанных показателей может тормозить процесс роста фолликула и созревание яйцеклетки, из-за чего наступление беременности станет невозможным даже при наличии регулярной менструации. Это связано с тем, что цикл будет ановуляторным.

Эстрадиол

Эстрадиол в женском организме образуется в яичниках и в небольшом количестве вырабатывается надпочечниками. У беременных этот гормон также вырабатывается плацентой. Процесс выработки эстрадиола полностью зависит от гормонов гипофиза – ФСГ И ЛГ и начинает продуцироваться с первых дней менструального цикла. К середине цикла концентрация гормона эстрадиола в крови повышается и через 24 часа после выявления максимальной отметки концентрации наступает овуляция. После того, как доминантный фолликул лопается и выходит зрелая яйцеклетка, уровень эстрадиола постепенно снижается. Если концентрация этого гормона остается высокой и после предполагаемой овуляции – это означает, что у женщины наступила беременность. У здоровой женщины в норме показатели эстрадиола следующие:

фолликулярная фаза – 57-226 пг/мл;
за 24-36 часов до овуляции – 127-476 пг/мл;
лютеинизирующая – 77-226 пг/мл.

С возрастом и постепенным истощением овариального запаса яичников фертильность женщины снижается, соответственно снижается и уровень эстрадиола, например, во время менопаузы норма гормона составляет 19-82 пг/мл.

Антимюллеров гормон (АМГ)

АМГ – это гормон, который вырабатывается у женщин гранулематозными клетками яичников с момента появления на свет и до наступления менопаузы.

Антимюллеров гормон является показателем:

овариального запаса яичников;
указывает на процесс старения яичников;
указывает на шансы наступления беременности у женщины естественным путем или при процедуре ЭКО.

Считается, что чем меньше концентрация АМГ в крови у женщины, тем меньше у нее шансом на зачатие естественным способом. У девочек до момента полового созревания норма АМГ составляет от 1,0 до 3,5 нг/мл, у женщин репродуктивного возраста от 1,0 до 5,3 нг/мл, с наступлением климакса эти показатели снижаются практически до нуля.

Анализы на гормоны надпочечников

Надпочечники — это пара эндокринных желез, которые сверху прилегают к почкам на уровне 6—7 грудного позвонка. Они имеют сложное зональное строение, в котором разграничивают мозговой слой, клубничковую, пучковую, сетчатую зону коры. Клетки зон производят гормоны с разными функциями:

адреналини норадреналин— принимают участие в регулировании деятельности сердечно-сосудистой системы;

альдостерон— принимает участие в регулировании водносолевого обмена;

кортизол— регулирует жировой, белковый, углеводный обмен;

андрогены— влияют на половое развитие и половую идентификацию.

Нормальная работа надпочечников может быть нарушена инфекциями, опухолями, аутоиммунными заболеваниями, генетическими нарушениями, медикаментозным лечением. Это приводит к недостатку или избытку гормонов надпочечников, что, в свою очередь, — причина локальных сбоев в работе организма, которые постепенно переходят в системные и угрожают не только здоровью, но и жизни человека.

Роль гормонов надпочечников настолько важна, что учёные, раскрывшие их роль в организме, — Э. Кендалл, Ф. Хенч, Т. Райхштайн — были удостоены Нобелевской премии по медицине и физиологии.

Главные исследуемые гормоны: функции, норма, на что указывают отклонения от нормы

Кортизол

Кортизол, или соединение F, производит пучковая зона коры надпочечников. Его синтез — цепь превращений из холестерола в прегненолон, далее — в прогестерон, кортикостерон, который развивается в кортизол.

Кортизол — активный участник белкового, липидного, углеводного обмена. Он формирует в печени запасы гликогена — «энергии про запас», влияет на синтез клеточных ферментов, водно-солевой баланс. Почти каждая клетка имеет рецепторы для кортизола, потому его действие на организм обширно и выраженно.

Кортизол называют гормоном стресса, потому что он формирует защитную реакцию на внешнюю угрозу и ответственен за:

повышение артериального давления;

работу мышц (снижает в мышцах расход глюкозы и заимствует её у других органов).

Все эти реакции направлены на физическую работу — бег, борьбу и подобные, т. е. остались на уровне древнего человека. Однако современный человек не может спастись от стресса бегством, потому глюкоза накапливается в мышцах, что грозит развитием сахарного диабета. В то же время органы, отдавшие глюкозу, «голодают» — и человек начинает больше есть сладкого, мучного, что ведёт к ожирению.

Кортизол понижает число лейкоцитов в крови. Это приводит к ослаблению иммунного ответа, что хорошо при аллергических реакциях, но плохо при заживлении ран и воспалительных процессах.

Учёными выявлена связь между уровнем гормона и целой группой нестабильных психических состояний, например — депрессией и тревожными состояниями. Высокий уровень гормона в течение долгого времени приводит к угасанию полового влечения, а у женщин — к нарушению менструаций и даже полному их прекращению.

Причины отклонения от нормы уровня кортизола

Понижение или повышение уровня кортизола вызывают множество причин. Так, низкий уровень — причина проблем с гипофизом или самими надпочечниками, щитовидной железой, при гепатите и циррозе печени.

Высокий могут провоцировать опухоли, продуцирующие адренокортикотропный гормон, патологии щитовидной железы, лекарства определённого типа, цирроз печени. Повышение уровня происходит при депрессии, некомпенсированном сахарном диабете.

Последствия, симптомы стабильно повышенного, высокого уровня кортизола:

центральное ожирение при тонких руках и ногах;

тонкая кожа со склонностью к гематомам;

мышечная слабость, особенно в области плеч и бёдер;

высокое кровяное давление;

сахарный диабет или непереносимость глюкозы;

покрасневшее, округлившееся лицо;

немотивированные или слабо мотивированные перепады настроения;

повышенная жажда и частое мочеиспускание.

Последствия, симптомы пониженного, низкого уровня кортизола (нарастают постепенно):

усталость и головокружение;

изменение цвета на отдельных участках кожи (потемнение).

Важно! Низкий уровень кортизола (болезнь Аддисона) потенциально опасен для жизни и требует срочного обследования у эндокринолога.

Норма кортизола в спокойном состоянии, отклонения:

утром — 101,2–535,7 нмоль/л;

вечером — 79,0–477,8 нмоль/л;

у беременных в 3-м триместре — в 2—5 раз выше обычной нормы;

в стрессовых и критических ситуациях — до 10 раз выше нормы.

Как сдать биоматериал и подготовиться к исследованию

Уровень гормона определяют по общему/биохимическому анализу крови, анализу мочи. Сдавать кровь на кортизол для исследования нужно утром (до 10 часов), натощак — последний приём пищи должен происходить за 8 и более часов до забора крови. В день, предшествующий сдаче крови, нужно избегать психо-эмоционального, физического напряжения, употребления алкоголя.

Достоверность диагноза требует нескольких проб, чтобы исключить случайное, вызванное внешними факторами повышение/понижение. При потенциально высоком уровне гормона кровь сдают и вечером, после 17 часов, соблюдая те же рекомендации, что и утром.

Анализ мочи на уровень кортизола обычно делают, чтобы диагностировать функциональность надпочечников. Для исследования берут до 120 мл объёма, собранного в течение суток.

Результат исследования крови предоставляется через 24 часа, при срочной необходимости — через 2—3 часа; исследования мочи — через 3—5 дней. Скорость исследования зависит от загруженности и оборудования лаборатории. Точность результатов — высокая.

Альдостерон

Альдостерон — стероидный гормон. Его главная функция — регулировать содержание соли и воды в организме, чей уровень напрямую влияет на кровяное давление.

Гормон воздействует на почки и толстую кишку, увеличивает количество натрия, реабсорбированного в кровоток, и натрия, выделяемого с мочой. Альдостерон вызывает реабсорбцию (обратное всасывание) воды вместе с натрием, что увеличивает объём крови, а с ним — кровяное давление.

Альдостерон входит в группу связанных гормонов ренин-ангиотензин-альдостерон. Система активируется, если снижается приток крови к почкам. Альдостерон увеличивает реасорбцию соли и воды из почек в кровоток, тем самым увеличивая объём крови, восстанавливая уровень соли и кровяное давление.

Причины изменения уровня альдостерона

Самая частая причина высокого уровня гормона — избыточное производство, вызванное первичным гиперальдостеронизмом (синдромом Конна). Синдром развивается на фоне диффузного отёка, гиперплазии надпочечников или небольшой, всегда доброкачественной опухоли в железе (аденома надпочечников). Иногда гиперальдостеронизм — наследственное заболевание.

Последствия, симптомы повышенного уровня альдостерона:

увеличение объёма крови сверх нормы;

низкий уровень калия в крови (около 1/3 обследуемых с гиперальдостеронизмом);

высокое кровяное давление — в этом случае оно не реагирует на несколько препаратов для регуляции давления;

в отдельных случаях — судороги, сильная жажда, слабость.

Последствия, симптомы низкого уровня альдостерона:

снижение артериального давления;

повышение уровня калия в крови.

Нормы альдостерона для людей после 15 лет (для детей и подростков не установлены):

22,1 – 353 пг/мл в вертикальном положении;

2,8 – 39,9 мкМЕ/мл в горизонтальном положении;

менее 12 пг/мкМЕ — альдостерон-рениновое соотношение (АРС).

Российская ассоциация эндокринологов рекомендует диагностировать первичный гиперальдостеронизм при АРС ≥ 50; в международной практике — при АРС ≥ 30.

Для подтверждения диагноза требуется повторное исследование, т. к. есть множество факторов, которые приводят к ложноположительному и ложноотрицательному результатам. Среди них — гиперкалиемия, влияние лекарств, почечная недостаточность, гипокалиемия, беременность и другие.

Как сдать биоматериал и подготовиться к исследованию

Примерно за 2 недели—месяц до исследования нужно придерживаться низкоуглеводной диеты, не принимать мочегонные, антигипертензивные препараты (после консультации с врачом), пероральные контрацептивы, , стероидные препараты, эстрогены.

За неделю до исследования прекращают приём ингибиторов ренина. За 3 дня — исключают физическое, психо=эмоциональное перенапряжение. А за 3 часа до сдачи крови нужно воздержаться от курения.

Дегидроэпиандростерон

Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) — гормон-предшественник тестостерону и эстрадиолу. Он вырабатывается из холестерина во внешнем слое надпочечников, циркулирует в крови, присоединяясь к сере в виде сульфата дегидроэпиандростерона, чтобы предотвратить расщепление гормона.

У женщин дегидроэпиандростерон является важным источником эстрогенов в организме: он обеспечивает около 75 % эстрогенов до менопаузы и 100 % эстрогенов в организме после менопаузы.

Последние научные исследования показывают, что ДГЭА улучшает чувствительность к инсулину, повышает клеточный иммунитет, костный метаболизм, сексуальную функцию, физическую силу, обеспечивает нейропротекцию, улучшает когнитивные функции и память. Нормальная секреция гормона — это ещё и молодой, здоровый, привлекательный внешний вид мужчины и женщины, их сексуальная привлекательность и активность.

С возрастом уровень гормона снижается — это учитывается при исследовании.

Причины изменения уровня дегидроэпиандростерона:

доброкачественные и злокачественные опухоли надпочечников;

поликистоз и другие патологии яичников.

Последствия, симптомы повышенного уровня дегидроэпиандростерона:

оволосение по мужскому типу у женщин;

проблемы с зачатием и вынашиванием детей;

у мужчин — облысение;

у женщин — аномально маленькая грудь, увеличение адамова яблока;

у детей — раннее половое развитие, в том числе чрезвычайно раннее появление вторичных половых признаков (волос) в лобковой зоне и под мышками.

Последствия, симптомы низкого уровня дегидроэпиандростерона:

низкое сексуальное влечение или полное его отсутствие;

остеопороз, ослабленные кости;

синдром хронической усталости;

патологическое снижение иммунитета.

Как сдать биоматериал и подготовиться к исследованию

Для исследования сдают венозную кровь. За 2 часа до забора крови не курить, не есть, при необходимости можно пить чистую воду без газа.

За 2 суток — после консультации с врачом! — не принимать стероидные, тиреоидные гормоны, по возможности исключить физические и психо-эмоциональные перегрузки.

Стоимость услуг в СЗДЦМ

Цена на исследование уровня гормона в организме зависит от сложности анализа, скорости исследования — при срочности результата стоимость повышается.

Все отделения Северо-Западного Центра доказательной медицины предлагают доступные и экономически обоснованные цены на исследование гормонов. Вы заплатите за точные результаты, не требующие перепроверки и корректировки.

Где сдать анализы

Сеть медицинских центров и лабораторных терминалов АО “СЗЦДМ” охватывает Петербург, Новгород, Ленинградскую область, Калининград, Псков.

Чтобы найти ближайшее к вам отделение, воспользуйтесь выпадающим меню на верхней панели, интерактивной картой или таблицей. В меню и на карте можно кликнуть на выбранный объект — и вы получите полную информацию о местонахождении, часах и днях приёма. Карту можно открыть в ЯндексКартах, чтобы удобно рассчитать маршрут.

В любом отделении вас встретят квалифицированные и внимательные сотрудники, стерильная чистота, вам будет предоставлен современный уровень обслуживания и диагностики.

Мы приглашаем вас пройти исследования на уровень гормонов надпочечников в СЗЦДМ!

Помните, что раннее обнаружение проблемы — залог полного и скорого успеха в её определении. Будьте здоровы!

Лаборатория АО “СЗЦДМ” предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО “СЗЦДМ” проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Реабилитация Реабилитация – это действия, направленные на всестороннюю помощь больному человеку или инвалиду для достижения им максимально возможной полноценности, в том числе и социальной или экономической.

Профосмотры АО “СЗЦДМ” проводит профилактические осмотры работников, которые включают в себя – комплексы лечебных и профилактических мероприятий, проводимых для выявления отклонений в состоянии здоровья, профилактики развития и распространения заболеваний.

Анализы на гормоны надпочечников

адреналини норадреналин— принимают участие в регулировании деятельности сердечно-сосудистой системы;

альдостерон— принимает участие в регулировании водносолевого обмена;

кортизол— регулирует жировой, белковый, углеводный обмен;

андрогены— влияют на половое развитие и половую идентификацию.