Нормы остаточного азота в составе крови и содержания его фракций в плазме

Вопрос 29. Остаточный азот крови. Понятие, компоненты, содержание в норме. Азотемия, типы, причины возникновения.

Остаточный азот (небелковый) – остающимся в фильтрате после осаждения белков. В состав небелкового азота входит главным образом азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков. Небелковый азот крови включает азот мочевины (50% от общего количества небелкового азота), аминокислот (25%), эрготионеина (8%), мочевой кислоты (4%), креатина (5%), креати-нина (2,5%), аммиака и индикана (0,5%) и других небелковых веществ, содержащих азот (полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, глутатион, билирубин, холин, гистамин и др.)

У здорового человека колебания в содержании небелкового (остаточного) азота крови незначительны и в основном зависят от количества поступающих с пищей белков. При ряде патологических состояний уровень небелкового азота в крови повышается. Это состояние носит название азотемии.

Азотемия в зависимости от вызывающих ее причин подразделяется на ретенционную и продукционную. Ретенционная азотемия развивается в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном поступлении их в кровяное русло. Она в свою очередь может быть почечной и внепочечной. При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной (экскреторной) функции почек. Резкое повышение содержания остаточного азота происходит в основном за счет мочевины. В этих случаях на долю азота мочевины приходится 90% небелкового азота крови вместо 50% в норме. Внепочечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недостаточности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почечного кровотока. Нередко внепочечная ретенционная азотемия является результатом наличия препятствия оттоку мочи после ее образования в почке. Продукционная азотемия развивается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков при обширных воспалениях, ранениях, ожогах, кахексии и др. Нередко наблюдаются азотемии смешанного типа.

В количественном отношении главным конечным продуктом обмена белков в организме является мочевина. Принято считать, что мочевина в 18 раз менее токсична, чем остальные азотистые вещества. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови достигает 50–83 ммоль/л (норма 3,3–6,6 ммоль/л). Нарастание содержания мочевины в крови до 16–20 ммоль/л (в расчете на азот мочевины) является признаком нарушения функции почек средней тяжести, до 35 ммоль/л – тяжелым и свыше 50 ммоль/л – очень тяжелым нарушением с неблагоприятным прогнозом. Иногда определяют отношение азота мочевины крови к остаточному азоту крови (в процентах):

В норме это соотношение меньше 48%. При почечной недостаточности оно повышается и может достигать 90%, а при нарушении мочевинообразо-вательной функции печени снижается (ниже 45%). К важным небелковым азотистым веществам крови относится также мочевая кислота. Напомним, что у человека мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований. В норме концентрация мочевой кислоты в цельной крови составляет 0,18–0,24 ммоль/л (в сыворотке крови – около 0,29 ммоль/л). Повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) – главный симптом подагры. При подагре уровень мочевой кислоты в сыворотке крови возрастает до 0,5–0,9 ммоль/л и даже до 1,1 ммоль/л. В состав остаточного азота входит также азот аминокислот и полипептидов. В крови постоянно содержится некоторое количество свободных аминокислот. Часть из них экзогенного происхождения, т.е. попадает в кровь из пищеварительного тракта, другая часть аминокислот образуется в результате распада белков ткани. Почти пятую часть содержащихся в плазме аминокислот составляют глутаминовая кислота и глутамин . Содержание свободных аминокислот в сыворотке и плазме крови практически одинаково, но отличается от уровня их в эритроцитах. В норме отношение концентрации азота аминокислот в эритроцитах к со- держанию азота аминокислот в плазме колеблется от 1,52 до 1,82. Это отношение отличается большим постоянством, и только при некоторых заболеваниях наблюдается его отклонение от нормы.

Параграф 90. Остаточный азот плазмы крови

Составитель текста – Анисимова Е.С..
Авторские права защищены (продавать текст нельзя). Курсив не зубрить.

Замечания можно присылать по почте: exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5
См. сначала п.66.

Параграф 90.
«Остаточный азот плазмы крови.
Азотистые вещества мочи».

90.1. Остаточный азот плазмы крови.
90.2. Азотистые вещества мочи
90.3. Гипер/азот/емия.
Типы гиперазотемии
Причины продукционной гипер/азот/емии:
П р о т е и н у р и я –
90.4. Д И А Г Н О Т И К А почечной недостаточности
90. 4. 2. Последствия почечной недостаточности.
90. 4. 3. Некоторые причины почечной недостаточности (приобретенной).
90.5. У Р Е М И Я. («Мочекровие»: «моча в крови»).

90.1. Остаточный азот плазмы крови.

В плазме крови наряду с белками
содержатся различные низкомолекулярные азотсодержащие вещества:
аммиак (в небольших количествах) и мочевина, аминокислоты, креатин и креатинин, ураты.
Совокупность этих веществ называется остаточным азотом.

В некоторых ситуациях концентрация остаточного азота увеличивается,
увеличение [остаточного азота] называется гипер/азот/емией.
В основном изменение [остаточного азота] происходит за счет изменения [мочевины].

А М М И А К (п. 66) поступает в кровь из клеток организма и из толстого кишечника,
которых образуется при катаболизме аминокислот (белка) и нуклеотидов (ДНК, РНК).
Но аммиак очень токсичен,
поэтому бОльшая часть аммиака, образованного в клетках,
превращается в глутамин,
который выходит в кровь
и транспортируется к местам расщепления (на глутамат и аммиак).
Значительное количества аммиака, образованного в клетках скелетных мышц,
превращается в аланин, который поступает в кровь (см. глюкозо-аланиновый цикл п.33).

БОльшая часть аммиака превращается в печени в мочевину.
При печеночной недостаточности
или снижении активности ферментов синтеза мочевины
концентрация аммиака увеличивается и может стать причиной смерти.

М о ч е в и н а

образуется в печени для обезвреживания аммиака
и кровью транспортируется от печени к почкам для выведения в мочу.
Мочевина может поступать из первичной мочи в кровь (реабсорбироваться).
При снижении функции почек выведение мочевины снижается,
и ее концентрация в крови увеличивается:
увеличение [мочевины] в крови – признак почечной недостаточности.

А м и н о к и с л о т ы
транспортируются кровью из печени
(в основном, куда они поступают из кишечника после переваривания белков и где синтезируются)
к клеткам для синтеза белков, аминов и других веществ.
В почках аминокислоты фильтруются и поступают в первичную мочу,
затем реабсорбируются (поступают из первичной мочи в кровь),
поэтому в норме аминокислот в моче нет.
Присутствие аминокислот в моче называется аминоацид/урией
и обычно является следствием и признаком патологии.

Причиной наличия аминокислот в моче (то есть аминоацидурии)
может быть повреждение канальцев почек (тубулопатия, синдром Фанкони) –
в этом случае аминоацид/урия называется почечной.

Другая причина аминоацид/урии – это избыток аминокислот в крови
(гипер/аминоацид/емия), «перегрузка» крови,
поэтому такую аминоацид/урию называют перегрузочной.

Избыток аминокислот в крови бывает:
1) либо при повышенном распаде белков,
2) либо при снижении использования аминокислоты (обычно определенной)
в химических реакциях – это бывает:
при низкой активности ферментов соответствующих реакций,
то есть при метаболических блоках. (п.8)

Отличия в составе мочи при разных аминоацидуриях

При почечной аминоацид/урии, в отличие от перегрузочной,
в моче оказываются не только разные аминокислоты (генерализованная аминоацид/урия),
но и глюкоза (глюкозурия), белки (протеинурия), ионы кальция и фосфата (это ведет к остеопорозу), бикарбонат (это нарушает регуляцию рН, способствует ацидозу).

Как отличить одну аминоацидурию от другой?

Если повышена концентрация одной аминокислоты,
то, скорее всего, причина в метаболическом блоке,
а если повышены концентрации (в крови и моче) многих аминокислот (генерализованная аминоацидурия),
то причина скорее всего в повышенном распаде белков.

Гипер/аминоацид/емия и аминоацид/урия относятся к аминоацидо/патиям.

К р е а т и н (п.69)
транспортируется кровью от печени к мышцам.
Креатин может поступать в кровь из мышц при их повреждении,
поэтому повышение [креатина] в крови – признак повреждения мышц.

К р е а т и н и н
транспортируется от мышц к почкам для выведения в мочу.
Креатинин не реабсорбируется,
поэтому увеличение содержание креатинина в крови (при этом содержание в моче снижается)
указывается на то, что
выведение креатинина почками снижено (на почечную недостаточность).

Отношение [креатинина] в моче
к [креатинина] в крови называется
клиренсом по креатинину:
оценкой способности почек очищать (кровь от ненужных веществ).

Ураты
образуются в клетках при катаболизме пуринов и
поступают в кровь для транспорта к почкам для выведения с мочой.

90.2. Азотистые вещества мочи

в норме (основные) – это мочевина, креатинин, ураты, ион аммония
(при ацидозе его уровень повышен,
так как связывание протона с аммиаком в крови позволяет снизить ацидоз),
то есть те же, что в крови, кроме белков.

Это увеличение [остаточного азота] в крови.
Изменения [остаточного азота] в крови обычно обусловлены изменением [мочевины].
Поэтому основная причина гипер/азот/емии –
это увеличение образования мочевины и снижение выведения мочевины.

Гиперазотемия, причиной которой является повышенное образование мочевины (продукция мочевины), называется продукционной.
Гиперазотемия, причиной которой является снижение выведения мочевины, называется ретенционной.
Мочевина образуется из азота белков при катаболизме белков и (далее) аминокислот (см. № 64-66).

Причины продукционной гипер/азот/емии:

К продукционной гиперазотемии может привести
повышенное образование мочевины
как из азота белков организма, так и из азота белков пищи.

Образование мочевины из белков организма повышается:
1) либо при заболеваниях, сопровождающихся катаболизмом белков,
2) либо у совершенно здоровых людей при гипогликемии
(для синтеза глюкозы из аминокислот).

Образование мочевины из белков пищи увеличивается при избыточном употреблении белков (при переедании белковой пищи, более 75 г/сутки).

Мочевина должна выводиться почками.
Снижение выведения мочевины бывает:
1) при недостаточности функции почек и
2) при нормальном состоянии почек,
если снижено артериальное давление
или если есть закупорка мочевыводящих путей (камни и др.).

Гиперазотемия, обусловленная снижением функции почек, называется почечной (ретенционной) гиперазотемией.
Ретенционная гиперазотемия при нормальном состоянии почек,
обусловленная снижением давления или закупоркой, называется внепочечной.

Таким образом, причины гиперазотемии бывают очень разные.
Она может быть как у здорового человека (при голодании),
так и у опасно больного.

Диагноз по гиперазотемии не ставят.
Но при обнаружении гиперазотемии в первую очередь нужно выяснить,
не является ли её причиной острая почечная недостаточность,
так как эта причина гиперазотемии может представлять скорую угрозу для жизни
и при этом часто хорошо поддается коррекции.

Если гиперазотемия внепочечная, нужно помнить, что
она может привести к почечной
(и закупорка мочевыводящих путей, и низкое давление могут привести к повреждению почек).

П р о т е и н у р и я –

это наличие белка в моче.
В норме белков в моче нет (они не фильтруются).
Протеинурия указывает на патологию почек.
Но присутствие в моче панкреатической амилазы (диастазы)
указывает не на патологию почек,
а на панкреатит
(в норме амилазы в крови нет, она поступает в кровь из клеток ПЖЖ при их разрушении – п.62).

90.4. Д И А Г Н О Т И К А почечной недостаточности

(биохимическая; есть ещё УЗИ и т.д.).
На патологию почек указывают:

1) «белок в моче», точнее – ПРОТЕИНУРИЯ
(панкреатическая амилаза не относится к белкам, присутствие которых в моче указывает на п/л почек; её присутствие в моче указывает на панкреатит – п.62),
в норме белок не поступает в мочу,
а его присутствие в моче указывает на повреждение клубочков;

2) повышение [КРЕАТИНИНА] в крови (и соответственно сниженный клиренс по креатинину),
креатинин должен выводиться почками из крови в мочу,
поэтому повышение концентрации креатинина в крови
указывает на недостаточную работу почек
по выведению креатинина из крови и является следствием снижения работы почек;

3) повышенная концентрация МОЧЕВИНЫ в крови и вследствие этого –

4) гиперАЗОТемия
(но гиперазотемия бывает и при нормальном состоянии почек – см. выше),

5) ГЛЮКОЗУРИЯ (не всегда из-за п/л почек) – п.37.

При обнаружении глюкозы в моче (глюкозурии) нужно помнить, что
причиной этого может быть не только патология почек,
но и избыток глюкозы в крови (гипергликемия),
то есть утверждать, что у пациента патология почек на том основании,
что есть глюкозурия, нельзя.
И еще нужно помнить, что глюкозурия, обусловленная гипергликемией,
при отсутствии мер когда-нибудь станет и почечной, т.к. при гипергликемии повреждаются почки.

6) Уремия – см. далее.

90. 4. 2. Последствия почечной недостаточности.

При отсутствии мер – смерть.
Плохое самочувствие из-за плохого очищения крови больными почками.
Необходимость в процедуре гемодиализа («искусственная почка»)
и в трансплантации почки (это тоже не гарантирует благополучия, есть риск отторжения, прием иммуносупрессоров для снижения иммунитета).
Неприятный запах тела из-за выведения мочевины потовыми железами.

90. 4. 3. Некоторые причины почечной недостаточности (приобретенной).

Уже названы такие причины, как
гипергликемия,
отравление токсичными веществами (ароматическими веществами, тяжелыми металлами, многие лекарствами, антибиотиками, особенно просроченными).

Кроме этого, причиной повреждения почек могут стать
травмы,
переохлаждение,
алкоголь,
дефицит питья,
дефицит кислорода (гипоксия) из-за анемии, падения артериального давления, СПАЗМОВ сосудов из-за охлаждения или эмоции страха и т.д.

ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ бывает
1) при общем переохлаждении,
2) при сидении на «нехолодных» камнях и т.п.
(заодно есть риск приобретения простатита мужчинами и воспалительных заболеваний женщинами),
3) при ношении одежды с неутепленной по погоде поясницей.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ бывает при переедании вообще и сладкого особенно,
а также при некоторых заболеваниях (дефицит инсулина, избыток ГКС и др.).

Отравление ТЯЖЕЛЫМИ МЕТАЛЛАМИ происходит
1) при питании овощами с огорода около автодороги,
2) при заворачивании пищи в газету (свинец в типографской краске),
3) при вдыхании выхлопных газов,
4) при питании консервам (из-за свинцового припоя в консервных банках) и т.д..

АРОМАТИКА (фенол, лизол, бензол и т.д.) попадает в питье и пищу из-за попадания в воду и почву нефтепродуктов
(мойка машин, разлитый бензин, отходы промышленности и т.д.).

Дефицит питья (менее 2л/сутки) способствует образованию песка и камней в мочевыводящей системе, что тоже может привести к патологии почек.

90.5. У Р Е М И Я. («Мочекровие»: «моча в крови»).

Это повышенное содержание в крови веществ, которые должны выводиться почками в мочу.
Уремия является последствием нарушения (снижения) работы почек
(последствием снижения фильтрации при повреждении гломерул (клубочков) при гломерулонефрите и др.).

При этом накопление в крови таких веществ, как мочевина, не вредит организму (мочевина малотоксична),
хотя и указывает на почечную недостаточность.
Но при уремии в крови накапливаются и такие компоненты мочи, накопление которых вредно для организма (ионы натрия и т.д.)

Почечная недостаточность бывает острая и хроническая.

Если при острой принять время правильные меры,
то почки не будут повреждены (морфология не изменится).
При хронической сложнее.
Одна из причин повреждения почек и хронической почечной недостаточности – тяжёлые металлы при их попадании в организм.

О действии на почки тяжелых металлов. –

Они ингибируют антиокислительные ферменты п.27),
что приводит к накоплению АФК
и повреждению молекул клеток,
в том числе липидов мембран (перекисное окисление липидов).
Окисление липидов мембран приводит к разрушению мембран и клеток,
в т.ч. повреждаются мембраны митохондрий,
что приводит к снижению выработки АТФ

Дефицит АТФ приводит к повреждению почек,
так как клеткам почек не хватает АТФ для «ремонтных работ» и для работы АТФ-аз.

Это усугубляется, если человек ест много соли,
т.к. для выведения излишка соли почкам требуется особенно много АТФ.

Ещё одна причина повреждения почек – дефицит кислорода;
это тоже снижает выработку АТФ и поэтому тоже опасно для почек.

Но временный дефицит кислорода при кровопотере или сердечной недостаточности менее опасен, чем отравление тяжелыми металлами.

Биохимический анализ крови: расшифровка у взрослых

Главная » Биохимический анализ крови: расшифровка у взрослых

Клиника ПОЗИТИВМЕД сотрудничает с лучшими лабораториями города. В нашей клинике вы можете сдать более 5000 видов лабораторных анализов по базовым ценам!

Таблица показателей анализа крови

Расшифровка биохимического анализа крови – это сравнений полученных результатов с нормальными показателями. Бланк анализа содержит полный список показателей, определяемых биохимической лабораторией и их референтные значения.

Нормы показателей биохимического анализа крови у взрослых указаны в таблице:

Анализ:Мужчины:Женщины:
Общий белок64-84 г/л.64-84 г/л.
Гемоглобин130-160 г/л120-150 г/л.
Гаптоглобин150-2000 мг/л150-2000 мг/л
Глюкоза3,30-5,50 ммоль/л.3,30-5,50 ммоль/л.
Мочевина2,5-8,3 ммоль/л.2,5-8,3 ммоль/л.
Креатинин62-115 мкмоль/л53-97 мкмоль/л.
Холестерин3,5-6,5 ммоль/л.3,5-6,5 ммоль/л.
Билирубин5-20 мкмоль/л.5-20 мкмоль/л.
АлАТ (АЛТ)до 45 ед/л.до 31 ед/л.
АсАТ (АСТ)до 45 ед/л.до 31 ед/л.
Липаза0-190 ед/л.0-190 ед/л.
Альфа-амилаза28-100 ед/л.28-100 ед/л.
Панкреатическая амилаза0-50 ед/л.0-50 ед/л.

Каждый из критериев, указанных в таблице, отражает состояние одного или нескольких органов человека. А сочетание некоторых из них иногда позволяет поставить точный диагноз или направить диагностический процесс в нужное русло.

Порой бывает достаточно на основании отклонения от нормы одного или нескольких параметров установить окончательный диагноз. Но гораздо чаще для полноценной диагностики требуются другие результаты дополнительных методов исследования и оценка клинической картины заболевания.

Общий белок

Общий белок – суммарная концентрация белков, которые находятся в крови. Белки берут участие во всех биохимических реакциях организма – транспортируют разные вещества, выступают в качестве катализаторов реакций, участвуют в иммунной защите.

Нормальные показатели белка в крови — 64-84 г/л. Если белок выше этого показателя, организм может подвергаться инфекции. Кроме того, причиной повышенного белка может быть артрит, ревматизм, или начало онкологического недуга. При низком содержании белка в крови, вероятность болезни печени возрастает многократно, как и проблем с кишечником, почками. Самый тяжелый диагноз при низком белке – рак.

Альбумин

Этот белок вырабатывается печенью и считается основным в плазме крови. Вообще, специалисты выделяют альбумины в качестве отдельной белковой группы, называемой белковыми фракциями.

Повышение концентрации альбуминов в крови (гиперальбуминемия) может быть связано со следующими патологиями:

  • дегидратация, или обезвоживание (потеря жидкости организмом при рвоте, поносе, обильном потении);
  • обширные ожоги.

Пониженный показатель альбумина наблюдается у курящих пациентов и у женщин в период беременности, а также грудного вскармливания. У остальных людей понижение альбумина может свидетельствовать о различных патологиях печени (например, цирроз, гепатит, либо онкология), о кишечных воспалениях инфекционной природы (сепсис). Кроме того, при сердечной недостаточности или онкологических образованиях, ожогах или лихорадке, различных травмах или передозировке лекарственными средствами альбумин в крови будет ниже нормы.

Глюкоза (сахар)

Наиболее частым показателем углеводного обмена является содержание сахара в крови. Его кратковременное повышение возникает при эмоциональном возбуждении, стрессовых реакциях, болевых приступах, после приема пищи. Норма — 3,5—5,5 ммоль/л (тест на толерантность к глюкозе, тест с сахарной нагрузкой).

Сахар повышен – диабет, эндокринные нарушения, панкреатит, опухоль поджелудочной железы, кровоизлияние в мозг, хронические поражения печени и почек, инфаркт миокарда, муковисцидоз.

Сахар понижен – поражения печени и поджелудочной железы, гипотиреоз, рак желудка или надпочечников, отравление мышьяком или некоторыми лекарственными препаратами, алкогольная интоксикация.

Мочевая кислота

Главный продукт распада основного компонента нуклеиновых кислот – пуриновых оснований. Поскольку она не используется далее в обменных процессах, выделяется почками в неизмененном виде. Норма в плазме крови составляет 0,16-0,44 ммоль/л.

Повышение содержания мочевой кислоты в крови свидетельствует о:

  • почечной недостаточности;
  • лейкозах, лимфомах;
  • длительном голодании;
  • злоупотреблении алкоголем;
  • передозировке салицилатами и диуретиками.

Снижение уровня мочевой кислоты в крови может отмечаться при лечении препаратами пиперазинового ряда, аллопуринолом, пребенецидом, АКТГ, иногда при гепатите, анемиях.

Мочевина

Является следствием распада белков. В крови у человека допустимое количество указанного вещества меняется с возрастом. Зачастую уровень мочевины зашкаливает у пациентов, что имеют патологии в работе почек: доктора назначают подобный анализ крови для диагностики, прогнозирования недуга.

Снижение уровня мочевины в крови может быть спровоцировано причинами, что имеют физиологическую (беременность, голодание, чрезмерные физнагрузки), патологическую природу (целиакия, цирроз печени, отравление тяжелыми металлами).

Креатинин

Данное вещество, как и мочевина, является продуктом белкового обмена и тоже выводится почками. Креатинин – продукт обменных процессов, происходящих в скелетных мышцах, и в меньшей степени в головном мозге. Соответственно, его уровень будет зависеть от состояния почек и мышц.

Повышенный креатинин отмечается при почечной недостаточности, тяжелых травмах с повреждением мышц, при усиленной функции щитовидной железы, после применения некоторых противовоспалительных и антибактериальных средств. Умеренно высокий креатинин обнаруживают у спортсменов.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАт)

Этот показатель наряду с АСТ используется в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Аланинаминотрансфераза синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. При повреждении печени (при гепатитах, циррозе печени) в результате цитолиза (разрушения клеток) этот фермент попадает в кровь, что выявляется лабораторными методами.

Уровень этой трансаминазы может повышаться также при инфаркте миокарда и других состояниях. Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ)

Клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов. Анализ крови АСТ может показать повышение АСТ в крови, если в организме присутствует такое заболевание, как:

  • инфаркт миокарда;
  • вирусный, токсический, алкогольный гепатит;
  • стенокардия;
  • острый панкреатит;
  • рак печени;
  • острый ревмокардит;
  • тяжелая физическая нагрузка;
  • ердечная недостаточность.

АСТ повышен при травмах скелетных мышц, ожогах, тепловом ударе и вследствие кардиохирургических операций.

Щелочная фосфатаза

Многие лаборатории автоматически включают этот фермент в биохимический анализ. С практической точки зрения может вызвать интерес исключительно повышение активности этого фермента в крови.

Это является свидетельством либо внутрипеченочного застоя желчи в мелких желчных протоках, что бывает при механической и паренхиматозной желтухе, либо прогрессирующего остеопороза или разрушения костной ткани (миеломная болезнь, старение организма).

Холестерин

Компонент жирового обмена, участвует в построении мембран клеток, синтезе половых гормонов и витамина D. Бывает общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП).

Степени повышения холестерина в крови:

  • 5,2-6,5 ммоль/л – легкая степень повышения вещества, зона риска атеросклероза;
  • 6,5-8,0 ммоль/л – умеренное повышение, которое корректируется диетой;
  • свыше 8,0 ммоль/л – высокий уровень, требующий лекарственного вмешательства.

Повышение уровня холестерина в сыворотке или плазме крови — аргумент в пользу атеросклероза, гипотиреоза (низкой активности щитовидной железы), хронического гепатита, декомпенсированного сахарного диабета, механической желтухи.

Снижается этот показатель при:

  • злокачественные опухоли печени;
  • цирроз печени;
  • ревматоидный артрит;
  • гиперфункция щитовидной и паращитовидных желез;
  • голодание;
  • нарушение всасывания веществ;
  • хронические обструктивные заболевания легких.

Билирубин

Билирубин представляет собой желто-красный пигмент, который образуется при распаде гемоглобина в селезенке, печени и костном мозгу. Норма его в крови у детей и взрослых 3,4–20,5 мкмоль/л.

Если таблица с результатами обследования содержит завышенный уровень билирубина, то врач может диагностировать у взрослых одно из следующих заболеваний:

  • желчекаменная болезнь;
  • опухоли поджелудочной железы;
  • воспалительные заболевания желчевыводящих путей.

Если билирубин ниже нормы, то у пациента может присутствовать одно из представленных заболевания:

  • острый вирусный гепатит;
  • бактериальное поражение печени (лептоспироз, бруцеллез и др.);
  • токсический гепатит;
  • лекарственный препарат;
  • новообразования в печени и первичном билиарном циррозе;
  • гемолитическая анемия различной этиологии.

Билирубин, образовавшийся в результате распада гемоглобина (непрямой), выходит в кровь, где связывается с альбуминами и переносится в печень. В клетках печени билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой. Данный билирубин, связанный с глюкуроновой кислотой, называется прямой.

Амилаза

Расщепляет углеводы из пищи, обеспечивает их переваривание. Содержится в слюнных железах и поджелудочной железе. Бывает альфа-амилиза (диастаза) и панкреатическая амилаза.

  • норма альфа-амилазы: 28-100 ед/л.
  • норма панкреатической амилазы: 0-50 ед/л.

Большое содержание амилазы в биохимическом анализе крови указывает на: перитонит, панкреатит, сахарный диабет, кисту поджелудочной железы, камень, холецистит или почечную недостаточность.

Снижение альфа-амилазы: тиреотоксикоз; инфаркт миокарда; полный некроз поджелудочной железы; токсикоз беременных.

Калий

Еще одни важный внутриклеточный электролит. Его нормальное содержание в организме колеблется в пределах от 3,5 до 5,5 ммоль на литр.

Снижение содержания калия:

  • избыток гормонов коры надпочечников (в том числе прием лекарственных форм кортизона);
  • хроническое голодание (непоступление калия с пищей);
  • продолжительные рвота, понос (потеря с кишечным соком);
  • нарушение функции почек;
  • муковисцидоз.

Повышение содержания калия:

  • обезвоживание;
  • острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками); ,
  • надпочечниковая недостаточность.
  • повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы).

Состояние, когда калий повышен, называют гиперкалиемия, а когда снижен – гипокалиемия.

Натрий

Натрий не принимает непосредственного участия в обмене веществ. Его полным полно во внеклеточной жидкости. Основной его функцией является поддержание осмотического давления и рН. Выделение натрия происходит с мочой и контролируется гормоном коры надпочечников – альдостероном.

Снижение содержания натрия:

  • снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная
  • недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки).
  • потеря элемента (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность).

Повышение содержания натрия:

  • повышенная функция коры надпочечников;
  • избыточное потребление соли;
  • потеря внеклеточной жидкости (профузный пот, тяжелая рвота и диарея, повышенное мочеотделение при несахарном диабете);
  • нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома).

Повышение микроэлемента называется гипернатриемия, а снижение – гипонатриемия.

Вывод

Разные лаборатории могут проводить биохимический анализ крови в соответствии с отличными методическими пособиями, использовать иные единицы измерения концентраций элементов.

Поэтому нормы показателей могут существенно различаться. Когда лаборант выдает вам результаты анализов, обязательно убедитесь, что на бланке написаны нормативы. Только так вы сможете понять, есть ли изменения в ваших анализах или нет.

Нормы остаточного азота в составе крови и содержания его фракций в плазме

Остаточный азот в крови, уровень креатинина, аминокислот, мочевины специалисты выявляют путем забора крови на биохимию. Отклонение от нормы любого показателя может быть признаком развития ряда серьезных заболеваний. Это важное исследование при проведении диагностики с целью назначения эффективного лечения в последующем. Азот служит индикатором состояния человека, позволяет дать оценку состояния многих внутренних органов.

  1. Остаточный соединительный азот в составе крови: что показывает биохимия?
  2. Особенности состава
  3. Остаточный азот, содержащийся в крови, и его норма
  4. Другие фракции

Остаточный соединительный азот в составе крови: что показывает биохимия?

Биохимический анализ крови и его показатели позволяют выявить патологии в органах на начальном этапе. Исследование проводится путем сбора материала из локтевой вены, оно способно определить норму или отклонения билирубинового уровня, обмена жиров и белков, азотистых веществ и его остаточных составных фракций: креатинина, мочевины, неорганических соединений.

Особенности состава

После проведения биохимии учитываются суммарные значения составляющих крови, содержащих азот. Результаты расшифровываются лишь после удаления всех белковых компонентов – веществ, содержащих большую долю азота в организме. То есть подсчет азотсодержащих веществ ведется только для соединений, которые к белкам не относятся (мочевина, креатинин, аммиак. билирубин, пептиды и др.).

Исключив белки из плазмы крови и выявив показатели небелкового азота, врачи могут сделать заключение о причинах развития хронической болезни почек, их фильтрующих клубочков, наделенных выводящими свойствами.

Остаточный азот, содержащийся в крови, и его норма

Остаточный азот у взрослого в крови – это норма, его допустимый предел – 14,3-28,5 моль/л. Хотя патологией не считается превышение уровня до отметки в 37 моль/л, причем клиническая норма у мужчин и женщин существенно разнится.

Важно! Для получения общей картины врачам важно определить отдельные компоненты азота или показатели его соединений, то есть остаточный азот крови, фракций которого насчитывается до 15 видов. Это продукты метаболизма, нуклеиновые, белковые кислоты.

По таблице можно посмотреть, какова концентрация в процентах значимых соединений:

  1. мочевой кислоты – 20%,
  2. креатинина – 5%,
  3. аммония – 2%,
  4. мочевины – 45%,
  5. аминокислот – 20%.

Основным итоговым продуктом распада белков или наибольшей фракцией азота выступает мочевина, синтез которой происходит в печени, а выводится она почками. Реабсорбция в канальцах производится до 40%, в ЖКТ – до 10%. Чтобы проанализировать работу почек, важно выявить концентрацию мочевины в крови.

Отклонение в большую сторону может указать на азотемию или развитие уремического синдрома.

В зависимости от причины повышения уровня мочевины различают три вида азотемии:

  • Преренальная. Связана с сердечной недостаточностью и значительным уменьшением фракции выброса ЛЖ или же сильным кровотечением. В результате нарушается снабжение почек кровью.
  • Ренальная, когда почки перестают нормально функционировать, а у больных появляются симптомы уремии: жажда, апатия, тошнота, головные боли, заторможенность. Это результат собственно почечных заболеваний. приводящих к поражениям паренхимы,
  • Постренальная, когда отток мочи ухудшен уже после прохождения почек, что свидетельствует об аномалиях мочеточников, развитии опухоли предстательной железы или мочевого пузыря, блокировании мочеточника камнем.

Отклонение обозначений мочевины в большую сторону указывает на развитие таких заболеваний:

  • туберкулез почек,
  • расширение почечной лоханки (гидронефроз),
  • поликистоз,
  • камни в почках,
  • пиелонефрит,
  • сердечная недостаточность,
  • опухоль почек.

Эти болезни приводят к сбою функции почек и прекращению фильтрации. Если завышен остаточный азот крови (биохимия норма в мочевине повышена), то развивается ретенционная азотемия.

Если показатели в норме, но явно выражена интоксикация организма, это может быть признаком избыточного поступления азотсодержащих продуктов в кровь – продукционная азотемия. Она становится следствием распада тканей в организме из-за воспалений, ожогов, обширных ран и др. Функция почек пр этом сохранна.

Состояние азотемии сильно подавляет иммунную систему, приводит к истощению организма, заболеваниям крови.

Другие фракции

Кроме мочевины в состав остаточного азота входят такие компоненты, как:

  1. Аммиак, концентрация в крови которого составляет 11,7 ммоль/л. Основная часть аммиака продуцируется в толстом кишечнике, небольшое количество содержится в тонкой кишке, мышцах и почках. Утилизирует аммиак нетоксичный глютамин, синтез же происходит в мочевине. Отклонения от нормы аммиака – признак дистрофии печени, гепатита, цирроза, почечной и сердечной недостаточности. При переизбытке токсичного вещества в головном мозге возможно развитие неврологических, психических отклонений (печеночная энцефалопатия) вплоть до печеночной комы.
  2. Мочевая кислота, как конечный продукт метаболизма белков. Реабсорбируется в почках до 70% и в проксимальных канальцах до 98%. В крови кислота находится исключительно в растворенном насыщенном виде, и нормой считается не более 6,8 г/л. При данных значениях кислота образует кристаллы уратов, оседающие в тканях суставов. При превышении концентрации свыше 6% уже начинает развитие подагра, в частности у мужчин старше 35 лет. Референтным значением кислоты у женщин считаются показатели в 2,5-6 г/л.
  3. Креатин как фракция азота синтезируется с участием глицина, метионина и аргинина в клетках печени. Образованию креатинина способствует креатинфосфатаза и креатин, фильтрация которых происходит клубочками, а выведение – с мочой. При этом всасывание его почками не выявляется. Именно креатинин даёт полную оценку работы почек, но суточная выработка его практически не видоизменяется. Изменение же концентрации явно указывает на развитие тяжелых форм почечных заболеваний, нарушении почечных функций. Норма в сыворотке и плазме крови может варьироваться с учетом пола и возраста пациентов: у женщин 0,6-1,ммоль/л, у мужчин 0,9-1,3 ммоль/л, у ребенка 0,3-0,7 ммоль/л.

Не стоит путать оксид азота и остаточный азот в крови. Это совершенно разные понятия. Оксид азота нужен для функционирования сердечной системы. Пониженный уровень приводит к сердечной недостаточности. В норме количественный уровень этого соединения – 2,4 г/моль.

Биохимический анализ – один из самых информативных методов диагностики, расшифровка которого дает возможность выявить многие болезни на начальном этапе.

Взрослые и дети должны проходить исследование не реже 1 раза в год. Для получения точных показателей, прежде чем провести гемотест, важно правильно подготовиться к исследованию:

  • проводить пробу преимущественно утром – с 7 до 11 часов,
  • за 3 дня до взятия крови исключить употребление острых, жареных блюд,
  • отказаться от усиленных занятий спортом, физического перенапряжения,
  • исключить прием лекарственных препаратов и если это невозможно, то сообщить врачу,
  • устранить стрессы, волнения и лучше прийти в лабораторию немного пораньше, посидеть, успокоиться.

При расшифровке значений фракций азота показатели могут несколько отличаться. Превышение уровня азота свыше 35 ммоль/л не всегда указывает на патологию. Причина может быть вполне естественной, например, после употребления азотсодержащей пищи или еды всухомятку. Анализ плазменной крови на остаточный азот позволяет выявить норму или отклонения всех составляющих крови. Отклонения свидетельствуют о серьезном поражении, развитии хронических заболеваний почек, сердца или печени в организме.

Интересную информацию по теме можно получить из видеоролика:

Клинико-диагностическое значение исследования содержания остаточного азота в сыворотке крови

Считают, что в норме у животных содержание остаточного азота должно составлять 14-28 ммоль/л (0,2-0,4 г/л), однако и концентрация остаточного азота до 35 ммоль/л может не быть патологией, поскольку некоторые физиологические состояния могут давать это значение (прием богатой азотистыми веществами пищей, сухоядение, предродовое состояние). Более значительное увеличение показателя свидетельствует о нарушении нормальных взаимоотношений между образованием и выведением продуктов азотистого метаболизма из организма и называется гиперазотемия (или азотемия).

Абсолютная гиперазотемия вызывается либо усиленным образованием (продукцией) компонентов остаточного азот вследствие активации протеолиза, катаболизма белка, либо задержкой (ретенцией) азотистых веществ (шлаков), обусловленной как нарушений выделительной функции почек при их патологии, так и уменьшением фильтрации в клубочках почек из-за ухудшения центральной гемодинамики, что бывает при декомпенсации сердечнососудистой деятельности.

Ретенционная гиперазотемия наблюдается при нарушении выделительной способности почек, поэтому определение остаточного азота имеет большое значение при диагностике заболеваний почек (острого и особенно хронического нефрита).

Продукционная гиперазотемия, как правило, сопровождает процесс усиленного распада белков, что бывает при эндогенной интоксикации, пролонгированном стрессе, при инфекционных заболеваниях, протекающих с лихорадкой и прогрессирующим распадом ткани (крупозной пневмонии).

При продукционной гиперазотемии уровень остаточного азота повышен с первых дней болезни до момента снижения температуры. Увеличение содержания остаточного азота происходит за счет полипептидных фракций и обусловлено, в основном, тканевыми, и в меньшей степени почечными факторами. То же отмечается при туберкулезе, в предкоматозной стадии сахарного диабета, раке (умеренное увеличение содержания остаточного азота идет параллельно кахексии).

Нарушения портального кровообращения и функционально способности печени вызывает увеличение остаточного азота (аммиака, аминного азота). Если к этому присоединяется почечная недостаточность, то увеличивается количество мочевины, а затем и креатинина. Содержание азота свободных аминокислот в крови также увеличивается в результате нарушения синтеза из них белков в печени.

Гипераммониемия (увеличение аммония) происходит в результате нарушения цикла мочевины. Гипераммониемия сопровождается гиперглюкагонемией (глюкагон – гормон поджелудочной железы) и вторичной инсулинемией, которые усиливают распад белка в мышечной ткани.

Имеется взаимосвязь между содержанием компонентов остаточного азота и хлоридов крови, так как и те, и другие являются осмотически активными веществами. Наступающая после операции недостаточность хлора, которая связана с нарушением гормонального баланса (изменяется в результате стресса), гипохлоремия приводит к компенсаторному увеличению компонентов остаточного азота за счет разрушения белка.

Вследствие негативного влияния на обменные процессы катаболитов белка.ю образующихся в поврежденной при операции ткани, затрудняются процессы репарации и заживления, а также происходит интоксикация такими продуктами распада, как средними по величине молекулами.

При продукционной гиперазотемии процентное отношение азота мочевины ко всему остаточному азоту уменьшено, в то время как при азотемии почечного происхождения (ретенционной) повышено.

Относительная гиперазотемия наблюдается у животных с явлениями сгущения крови при профузных поносах, усиленном потоотделении и других состояниях, когда происходит уменьшение количества воды в составе крови.

Сочетание абсолютной и относительной продукционной и ретенционной гиперазотемии бывает при одновременном поражении печени и почек и называется гепаторенальный синдром.

По пере накопления при протеолизе пептидов (многие из которых являются эндогенными токсинами) изменяется канальцевая и сосудистая проницаемость, усиливается агрегация клеток крови и ухудшается микроциркуляция. В условиях обезвоживания резко усиливаются процессы распада белка.

Сочетание обезвоживания (сгущения крови) и накопления в ней компонентов остаточного азота повышает онкотическое давление, а гидростатическое давление снижается. Это приводит к снижению фильтрации клубочков почек и к уменьшению их выделительно функции. В результате при больших травмах и инфекциях возникает почечная недостаточность, характеризующаяся быстрым увеличением гиперазотемии.

Гиперазотемия смешанного характера особенно часто возникает в практике хирургии: продукционная гиперазотемия приводит к развитию ретенционной, а ретенционная – непременно сопутствует продукционной. Установлено, что нарушение выделительной функции почек способствует активации протеаз и разрушению белка.

Гипоазотемия (понижение содержания остаточного азота в крови) бывает при недостаточном питании и иногда при беременности.

Вопрос 29. Остаточный азот крови. Понятие, компоненты, содержание в норме. Азотемия, типы, причины возникновения.

Остаточный азот (небелковый) – остающимся в фильтрате после осаждения белков. В состав небелкового азота входит главным образом азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков. Небелковый азот крови включает азот мочевины (50% от общего количества небелкового азота), аминокислот (25%), эрготионеина (8%), мочевой кислоты (4%), креатина (5%), креати-нина (2,5%), аммиака и индикана (0,5%) и других небелковых веществ, содержащих азот (полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, глутатион, билирубин, холин, гистамин и др.)

У здорового человека колебания в содержании небелкового (остаточного) азота крови незначительны и в основном зависят от количества поступающих с пищей белков. При ряде патологических состояний уровень небелкового азота в крови повышается. Это состояние носит название азотемии.

Азотемия в зависимости от вызывающих ее причин подразделяется на ретенционную и продукционную. Ретенционная азотемия развивается в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном поступлении их в кровяное русло. Она в свою очередь может быть почечной и внепочечной. При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной (экскреторной) функции почек. Резкое повышение содержания остаточного азота происходит в основном за счет мочевины. В этих случаях на долю азота мочевины приходится 90% небелкового азота крови вместо 50% в норме. Внепочечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недостаточности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почечного кровотока. Нередко внепочечная ретенционная азотемия является результатом наличия препятствия оттоку мочи после ее образования в почке. Продукционная азотемия развивается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков при обширных воспалениях, ранениях, ожогах, кахексии и др. Нередко наблюдаются азотемии смешанного типа.

В количественном отношении главным конечным продуктом обмена белков в организме является мочевина. Принято считать, что мочевина в 18 раз менее токсична, чем остальные азотистые вещества. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови достигает 50–83 ммоль/л (норма 3,3–6,6 ммоль/л). Нарастание содержания мочевины в крови до 16–20 ммоль/л (в расчете на азот мочевины) является признаком нарушения функции почек средней тяжести, до 35 ммоль/л – тяжелым и свыше 50 ммоль/л – очень тяжелым нарушением с неблагоприятным прогнозом. Иногда определяют отношение азота мочевины крови к остаточному азоту крови (в процентах):

В норме это соотношение меньше 48%. При почечной недостаточности оно повышается и может достигать 90%, а при нарушении мочевинообразо-вательной функции печени снижается (ниже 45%). К важным небелковым азотистым веществам крови относится также мочевая кислота. Напомним, что у человека мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований. В норме концентрация мочевой кислоты в цельной крови составляет 0,18–0,24 ммоль/л (в сыворотке крови – около 0,29 ммоль/л). Повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) – главный симптом подагры. При подагре уровень мочевой кислоты в сыворотке крови возрастает до 0,5–0,9 ммоль/л и даже до 1,1 ммоль/л. В состав остаточного азота входит также азот аминокислот и полипептидов. В крови постоянно содержится некоторое количество свободных аминокислот. Часть из них экзогенного происхождения, т.е. попадает в кровь из пищеварительного тракта, другая часть аминокислот образуется в результате распада белков ткани. Почти пятую часть содержащихся в плазме аминокислот составляют глутаминовая кислота и глутамин . Содержание свободных аминокислот в сыворотке и плазме крови практически одинаково, но отличается от уровня их в эритроцитах. В норме отношение концентрации азота аминокислот в эритроцитах к со- держанию азота аминокислот в плазме колеблется от 1,52 до 1,82. Это отношение отличается большим постоянством, и только при некоторых заболеваниях наблюдается его отклонение от нормы.

Белковые фракции

Общий белок сыворотки состоит из смеси белков с разной структурой и функциями. Разделение на фракции основано на разной подвижности белков в разделяющей среде под действием электрического поля Методом электрофореза выделяют следующие фракции:
альбумины и -альфа1-, альфа2-, бета- и гамма — глобулины.

ГЛОБУЛИНЫ
В отличие от альбуминов глобулины не растворимы в воде, а растворимы в слабых солевых растворах.

a1-ГЛОБУЛИНЫ
В эту фракцию входят разнообразные белки. a1-глобулины имеют высокую гидрофильность и низкую молекулярную массу. Поэтому при патологии почек легко теряются с мочой. Однако их потеря не оказывает существенного влияния на онкотическое давление крови, потому что их содержание в плазме крови невелико.

Функции a1-глобулинов:

  1. Транспортная. Транспортируют липиды, при этом образуют с ними комплексы — липопротеины. Среди белков этой фракции есть специальный белок, предназначенный для транспорта гормона щитовидной железы тироксина — тироксин-связывающий белок.
  2. Участие в функционировании системы свертывания крови и системы комплемента — в составе этой фракции находятся также некоторые факторы свертывания крови и компоненты системы комплемента.
  3. Регуляторная функция. Некоторые белки фракции a1-глобулинов яляются эндогенными ингибиторами протеолитических ферментов. Наиболее высока в плазме концентрация a1-антитрипсина. Содержание его в плазме от 2 до 4 г/л (очень высокое), молекулярная масса — 58-59 кДа. Главная его функция — угнетение эластазы — фермента, гидролизующего эластин (один из основных белков соединительной ткани). a1-антитрипсин также является ингибитором протеаз: тромбина, плазмина, трипсина, химотрипсина и некоторых ферментов системы свертывания крови. Количество этого белка увеличивается при воспалительных заболеваниях, при процессах клеточного распада, уменьшается при тяжелых заболеваниях печени. Это уменьшение — результат нарушения синтеза a1-антитрипсина, и связано оно с избыточным расщеплением эластина. Существует врожденная недостаточность a1-антитрипсина. Считают, что недостаток этого белка способствует переходу острых заболеваний в хронические.

a2-ГЛОБУЛИНЫ.
Высокомолекулярные белки. Эта фракция содержит регуляторные белки, факторы свертывания крови, компоненты системы компемента, транспортные белки. Сюда относится и церулоплазмин. Этот белок имеет 8 участков связывания меди. Он является переносчиком меди, а также обеспечивает постоянство содержания меди в различных тканях, особенно в печени. Гаптоглобины. Содержание этих белков составляет приблизительно 1/4 часть от всех a2-глобулинов. Гаптоглобин образует специфические комплексы с гемоглобином, освобождающимся из эритроцитов при внутрисосудистом гемолизе. Вследствие высокой молекулярной массы этих комплексов они не могут выводиться почками. Это предотвращает потерю железа организмом.

Комплексы гемоглобина с гаптоглобином разрушаются клетками ретикуло-эндотелиальной системы (клетки системы мононуклеарных фагоцитов), после чего глобин расщепляется до аминокислот, гем разрушается до билирубина и экскретируется желчью, а железо остается в организме, и может быть реутилизировано. К этой же фракции относится и a2-макроглобулин. Молекулярная масса этого белка 720 кДа, концентрация в плазме крови 1.5–3 г/л. Он является эндогенным ингибитором протеиназ всех классов, а также связывает гормон инсулин. Время полужизни a2-макроглобулина очень малое — 5 минут. Это универсальный “чистильщик” крови, комплексы “a2-макроглобулин-фермент” способны сорбировать на себе иммунные пептиды, например, интерлейкины, факторы роста, фактор некроза опухолей, и выводить их из кровотока.

С1-ингибитор — гликопротеид, является основным регуляторным звеном в классическом пути активации комплемента (КПК), способен угнетать плазмин, калликреин. При недостатке С1-ингибитора развивается ангионевротический отек.

b-ГЛОБУЛИНЫ
К этой фракции относятся некоторые белки системы свертывания крови и подавляющее большинство компонентов системы активации комплемента (от С2 до С7).

Основу фракции b-глобулинов составляют Липопротеины Низкой Плотности (ЛПНП), трансферин (белок-переносчик железа), гемопексин (связывает гем, что предотвращает его выведение почками и потерю), компоненты комплемента (участвующие в реакциях иммунитета), и часть иммуноглобулинов.

g-ГЛОБУЛИНЫ
В этой фракции содержатся в основном АНТИТЕЛА. Функция антител — защита организма от чужеродных агентов (бактерии, вирусы, чужеродные белки), которые называются АНТИГЕНАМИ.

Иммуноглобулины, (в порядке количественного убывания — IgG, IgA, IgM, IgE), функционально представляющих собой антитела, обеспечивающие гуморальную иммунную защиту организма от инфекций и чужеродных веществ.

Только IgG и IgM способны активировать систему комплемента. С-реактивный белок также способен связывать и активировать С1-компонент комплемента, но эта активация непродуктивна и приводит к накоплению анафилотоксинов. Накопившиеся анафилотоксины вызывают аллергические реакции.

К группе гамма-глобулинов относится также криоглобулины. Это белки, которые способны выпадать в осадок при охлаждении сыворотки. У здоровых людей их в сыворотке нет. Они появляются у больных с ревматическим артритом, миеломной болезнью.

Повышение уровня: Альбумин: .Дегидратация; Шок;

Фракция альфа1- глобулина: Беременность (3 триместр); Патология паренхимы печени; Острые и хронические воспалительные процессы (инфекции и ревматические заболевания); Опухоли; Травма и хирургические вмешательства; Прием андрогенов.

Фракция альфа 2-глобулина: Беременность; Нефротический синдром, Гепатит, Цирроз печени, Прием эстрогенов и оральных контрацептивов, Злокачественные опухоли, Некроз тканей, Хронический воспалительный процесс.

Фракция бета-глобулина: Беременность; Первичные и вторичные гиперлипопротеинемии; Моноклональные гаммапатии; Прием эстрогенов, Железодефицитная анемия (повышение трансферрина); Механическая желтуха.

Фракция гамма-глобулина: Хроническая патология печени (хронический активный гепатит, цирроз); .Хронические инфекции, саркоидоз, паразитарные инвазии; Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка); Лимфопролиферативные заболевания (миелома, лимфома, макроглобулинемия Вальденстрема).

Понижение уровня: Альбумин: Нарушения питания; Синдром мальабсорбции; Болезни печени и почек; Опухоли; Коллагенозы; Ожоги; Гипергидратация; Кровотечения; Анальбуминемия; Беременность.

Фракция альфа1-глобулина: Наследственный дефицит альфа1-антитрипсина; Болезнь Tangier.

Фракция альфа2-глобулина: панкреатит, ожоги, травмы; Снижение гаптоглобина (гемолиз различной этиологии, панкреатит, саркоидоз); Фракция бета-глобулина: Гипо-b-липопротеинемии; Дефицит IgA; Фракция гамма-глобулина: Иммунодефицитные состояния; Прием глюкокортикоидов; Беременность.

Ссылка на основную публикацию