Понятие осмолярности плазмы крови, ее нормы и причины нарушения стандартных показателей

Архив

КОНСУЛЬТАНТ

Kian Peng Goh
Am Fam Physician 2004;69:2387-94

Гипонатриемия — снижение уровня натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л — часто встречается в клинической практике. Острая либо симптоматическая гипонатриемия является причиной значительного числа случаев заболеваемости и смертности (последняя у госпитализированных пациентов может достигать 17,9%). Заболеваемость также вызвана быстрой коррекцией гипонатриемии. Поскольку существует много причин гипонатриемии и ее лечение зависит от этиологии, необходим логичный и эффективный подход к вопросу диагностики и лечения пациентов с гипонатриемией.

Баланс воды и натрия

Осмолярность плазмы крови — основной показатель гомеостаза воды в организме в целом — определяется количеством растворимых частичек, присутствующих в 1 кг плазмы. Она исчисляется в ммоль/л по следующей формуле:

2 х [Na] + [мочевина] + [глюкоза]

Натрий в организме сконцентрирован в основном внеклеточно, поэтому любое возрастание его уровня приводит к повышению осмотического давления, что стимулирует центр жажды и секрецию вазопрессина. Вазопрессин воздействует на V2-рецепторы почечных канальцев, повышая реабсорбцию воды. Если же уровень внеклеточного натрия снижен, происходит противоположный процесс: угнетается центр жажды и секреция вазопрессина, вследствие чего усиливается диурез. В большинстве случаев гипонатриемия развивается при уменьшении выведения воды из организма. Патофизиология гипонатриемии будет описана ниже.

Клиническая симптоматика

У большинства больных с гипонатриемией симптомы отсутствуют. Симптомы, как правило, появляются тогда, когда уровень натрия в плазме падает ниже 120 ммоль/л, они часто неспецифичны (например, головная боль, заторможенность, тошнота). В тяжелых случаях преобладают неврологические и желудочно-кишечные симптомы. По мере снижения уровня натрия возрастает риск развития судорог и комы. Появление симптоматики также зависит от скорости снижения концентрации натрия в плазме. При быстром падении уровня данного электролита симптоматика может возникать даже при концентрации натрия в плазме более 120 ммоль/л. К неблагоприятным прогностическим факторам при выраженной гипонатриемии у госпитализированных пациентов относятся: наличие соответствующей симптоматики, сепсис и дыхательная недостаточность.

Диагностика

На рисунке 1 показан алгоритм обследования больных с гипонатриемией. После обнаружения гипонатриемии следует провести клиническое обследование больного, начиная с тщательного сбора анамнеза, для выявления соответствующей симптоматики и исключения таких важных этиологических факторов, как застойная сердечная недостаточность, нарушения функции почек или печени, злокачественное заболевание, гипотиреоз, болезнь Аддисона, потери через ЖКТ, психиатрические расстройства, недавнее употребление лекарств, проведение операции или внутривенной инфузии жидкости. После этого пациента относят к одной из следующих категорий: гиперволемия (отеки), гиповолемия (дефицит ОЦК) либо нормоволемия.

Обследование больного с гипонатриемией

Рис. 1. Алгоритм обследования больных с гипонатриемией (по E. S. Koay, R. N. Walmsley, 1996). Все заболевания приведены в порядке их клинической значимости.

Примечания. СНСАДГ — синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона, ТТГ — тиреотропный гормон, АКТГ — адренокортикотропный гормон.

Гиперволемическая гипонатриемия

Гипонатриемия в сочетании с отеками свидетельствует о повышении содержания воды и натрия в организме, однако содержание воды преобладает над уровнем натрия, обуславливая отеки. Основные этиологические факторы гиперволемической гипонатриемии включают застойную сердечную недостаточность, цирроз печени, почечную недостаточность и нефротический синдром, их можно легко диагностировать только на основании данных анамнеза и физикального обследования.

Три основные причины гиперволемической гипонатриемии: сердечная недостаточность, цирроз печени и заболевания почек (почечная недостаточность, нефротический синдром).

Нормоволемическая и гиповолемическая гипонатриемия

Гипонатриемия у больных с дефицитом ОЦК обусловлена дефицитом общего содержания натрия и воды в организме с непропорционально высокой потерей натрия, тогда как при нормоволемической гипонатриемии общее содержание натрия в организме нормальное либо практически нормальное. Отдифференцировать гиповолемию от нормоволемии на основании клиники может быть тяжело, особенно при отсутствии классической симптоматики, такой как ортостатическая гипотензия и тахикардия.

Лабораторные признаки гиповолемии, такие как повышенный гематокрит и соотношение азота мочевины крови [1] и креатинина, составляющее более 20, могут отсутствовать. Так, в исследовании D. R. Thomas et al. (2003) установлено, что повышенное соотношение азота мочевины крови и креатинина наблюдалось только у 68% пациентов с гиповолемией. У таких пациентов желательно определить осмолярность плазмы крови и концентрацию натрия в моче. Нормальный, повышенный либо сниженный уровень осмолярности плазмы позволяет сгруппировать пациентов в соответствующие категории, тогда как определение концентрации натрия в моче позволяет установить диагноз у больных с низкой осмолярностью плазмы крови.

Определение осмолярности плазмы крови

Нормальный уровень осмолярности плазмы крови (280–300 ммоль/кг)

Сочетание гипонатриемии и нормальной осмолярности плазмы крови наблюдается при псевдогипонатриемии или ТУР-синдроме. Псевдогипонатриемия является следствием повышенного содержания в сыворотке крупных по отношению к натрию молекул, таких как белки и жиры. Эти молекулы не влияют на осмолярность плазмы крови, обуславливая состояние, когда относительная концентрация натрия снижена, однако общая осмолярность не изменяется. Данное состояние у больных с псевдогипонатриемией обусловлено гипертриглицеридемией и гиперпротеинемией тяжелой степени. У таких больных наблюдается, как правило, нормоволемия.

ТУР-синдром (состояние после трансуретральной резекции простаты) обусловлен абсорбцией большого объема гипотонической промывной жидкости во время операции и характеризуется гипонатриемией с неврологическими и кардиореспираторными расстройствами.

Повышенная осмолярность плазмы крови (>300 ммоль/кг)

Повышенная осмолярность плазмы у больных с гипонатриемией наблюдается при тяжелой гипергликемии, например, при диабетическом кетоацидозе либо гипергликемическом гиперосмолярном состоянии. Наличие молекул глюкозы, характеризующихся осмотическим действием, которые способствуют перемещению воды из клеток в плазму крови, обуславливает гемодилюцию. Осмотический диурез, вызванный глюкозой, в свою очередь, приводит к гиповолемии. Тем не менее гипергликемию легко диагностировать, произведя забор крови у постели больного.

Сниженная осмолярность плазмы крови ( 30 ммоль/л)

Высокая концентрация натрия в моче свидетельствует об избыточном выведении натрия почками. У данных пациентов основными факторами гипонатриемии является заболевание почек, дефицитные эндокринопатии, синдром снижения порога для осмотического давления [2], синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ), действие лекарств и наркотиков.

Заболевания почек, обуславливающие гипонатриемию, включают нефропатию с потерей натрия вследствие хронических заболеваний почек (например, поликистоз почек, хронический пиелонефрит) и гипонатриемический гипертензивный синдром, часто наблюдаемый у пациентов с ишемией почек (например, стеноз или окклюзия почечной артерии). Сочетание гипертензии с гипокалиемией (стеноз почечной артерии) либо гиперкалиемией (почечная недостаточность) помогают диагностировать этиологию данного синдрома.

Эндокринные заболевания не часто являются причиной гипонатриемии. Следует помнить о таких “молчаливых” заболеваниях с минимальной клиникой, как гипотиреоз и дефицит минералокортикостероидов (например, болезнь Аддисона), которые могут обусловить гипонатриемию. В любом случае нужно определять уровень тиреотропного, адренокортикотропного гормона и кортизола, поскольку гипотиреоз и гипоадренализм могут сосуществовать как полиэндокринное дефицитное состояние (например, синдром Шмидта). Лечение синдрома Шмидта включает заместительную терапию стероидами перед назначением тироксина во избежание развития аддисонового криза.

Синдром снижения порога для осмотического давления возникает при снижении порога для секреции антидиуретического гормона. У таких пациентов после теста с оральной гидратацией водой обнаруживается нормальная экскреция воды и интактная способность к разведению мочи. Данный синдром становится причиной хронической, но устойчивой гипонатриемии. Он встречается при беременности, тетраплегии, злокачественных заболеваниях, нарушении питания или при любых хронических истощающих заболеваниях.

Сниженный уровень натрия в моче (менее 30 ммоль/л)

У пациентов с внепочечной потерей натрия (при тяжелых ожогах или при потерях через ЖКТ, вследствие рвоты или диареи) концентрация натрия в моче низкая, поскольку организм пытается сохранить натрий. Острая перегрузка водой, о чем обычно можно узнать из анамнеза, развивается после быстрой гидратации гипотоническими растворами и у психиатрических больных с психогенным избыточным потреблением жидкости.

Вследствие лечения диуретиками концентрация натрия в моче может быть повышена или снижена, в зависимости от времени последнего введения препарата, а наличие сопутствующей гипокалиемии указывает на применение диуретика в анамнезе.

Использование медикаментов

В таблице 1 перечислены медикаменты и наркотики, обуславливающие гипонатриемию. Среди них чаще всего гипонатриемию вызывают диуретики и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Большинство из этих препаратов обуславливают СНСАДГ, вследствие чего развивается нормоволемическая гипонатриемия. Диуретики обуславливают гиповолемическую гипонатриемию. К счастью, в большинстве случаев после отмены препарата наступает спонтанная коррекция электролитного баланса.

Таблица 1. Медикаменты, обуславливающие гипонатриемию

Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ)

СНСАДГ — важный этиологический фактор гипонатриемии, он появляется тогда, когда антидиуретический гормон выделяется независимо от потребностей организма относительно задержки воды. Поскольку антидиуретический гормон вызывает задержку жидкости, гипонатриемия возникает вследствие повышенной задержки воды при потерях натрия. Диагностические критерии СНСАДГ приведены в таблице 2.

Таблица 2. Диагностические критерии СНСАДГ (по J. Foster, 2001)

СНСАДГ — диагноз исключения, его следует заподозрить тогда, когда при гипонатриемии низкая осмолярность плазмы крови сочетается с непропорционально высокой осмолярностью мочи, хотя последняя не обязательно должна превышать нормальные пределы. Другим характерным признаком является наличие гипоурикемии вследствие повышенной фракционной экскреции уратов. Самые частые этиологические факторы СНСАДГ приведены в таблице 3.

Таблица 3. Наиболее частые этиологические факторы СНСАДГ

Любое поражение головного мозга — от опухолей до инфекции — может стать причиной СНСАДГ. Общеизвестными легочными причинами СНСАДГ являются пневмония (в частности, болезнь легионеров) и эмпиема. Среди других легочных факторов следует выделить бронхогенную карциному и, в частности, мелкоклеточную карциному, которая к тому же является наиболее частым источником эктопической секреции антидиуретического гормона. Достаточно часто встречается СНСАДГ, обусловленный лекарствами. К более редким причинам следует отнести острую перемежающуюся порфирию, рассеянный склероз и синдром Гийена-Барре.

Лечение

Лечение гипонатриемии следует разделить на два этапа. Во-первых, в зависимости от остроты состояния (продолжительность менее 48 часов), анализа симптоматики, степени гипонатриемии, наличия какой-либо гипотензии следует определить необходимость ургентной терапии. Следующий шаг — выбрать лучший метод коррекции гипонатриемии. Гиповолемический шок следует корректировать внутривенным введением изотонического раствора.

Острая гипонатриемия тяжелой степени (менее 125 ммоль/л), как правило, сопровождается неврологической симптоматикой (судорогами) и требует ургентного лечения в связи с высоким риском развития отека мозга и гипонатриемической энцефалопатии. Начальная скорость коррекции концентрации натрия при помощи гипертонического раствора NaCl не должна превышать 1–2 ммоль/л/час., на протяжении первых 48 часов не следует допускать нормо- или гипернатриемию.

У пациентов с хронической гипонатриемией следует избегать чрезмерной и быстрой коррекции, поскольку она может привести к миелинолизу моста головного мозга. При данном осложнении неврологическая симптоматика, как правило, возникает в течение 1–6 дней после коррекции гипонатриемии и часто является необратимой. В большинстве случаев хронической бессимптомной гипонатриемии достаточно устранить ее причину. В противном случае краеугольным камнем в лечении является ограничение приема жидкости (менее 1–1,5 л в день), этому подходу следует отдавать предпочтение и при лечении СНСАДГ легкой либо средней степени тяжести. Для достижения адекватного ответа у больных с хроническим СНСАДГ можно комбинировать петлевые диуретики с диетой с повышенным содержанием натрия.

У пациентов, которым тяжело придерживаться ограничения приема жидкости либо у которых сохраняется тяжелая персистирующая гипонатриемия, несмотря на вышеперечисленные мероприятия, отрицательного водного балланса можно достичь при помощи демеклоциклина (декломицина) в дозе 600–1200 мг в день, который вызывает нефрогенный несахарный диабет. Данный препарат следует применять с осторожностью у больных с печеночной и почечной недостаточностью.

У пациентов с гиперволемической гипонатриемией лечением выбора является ограничение потребления натрия и воды. В тяжелых случаях можно применять петлевые диуретики. У пациентов с почечной недостаточностью альтернативным методом лечения является гемодиализ.

Новые препараты, такие как антагонисты рецепторов вазопрессина, засвидетельствовали обнадеживающие результаты и могут быть полезными у больных с хронической гипонатриемией.

У всех пациентов с гипонатриемией следует диагностировать и лечить первичное заболевание. Некоторые из них, такие как застойная сердечная недостаточность или применение диуретиков, очевидны. Другие причины, в частности, СНСАДГ и эндокринопатии, перед назначением соответствующего лечения, как правило, требуют более глубокого диагностического обследования.

Перевел Богдан Борис

[1] Используется в странах Северной Америки вместо принятого у нас определения мочевины. Для определения концентрации азота мочевины концентрацию мочевины в сыворотке крови следует разделить на коэффициент 2,14. (Прим. переводч.)

[2] В англоязычной литературе — reset osmostat syndrome. (Прим. переводч.)

Медицинская биохимия, принципы измерительных технологий в биохимии, патохимия, диагностика, биохимия злокачественного роста. Часть 2.

Вода и электролиты

1. Вода – универсальный биологический растворитель

Растворителем, в котором работают почти все известные живые системы, служит окись водорода, или вода (H 2O). В молекуле воды атом кислорода соединен с двумя атомами водорода одинарными ковалентными связями.

Раствори́мость — способность вещества образовывать с другими веществами однородные системы — растворы, в которых вещество находится в виде отдельных атомов, ионов, молекул или частиц.

Электроотрицательность — сила, с которой атом в составе молекулы оттягивает на себя общие с другим атомом электроны, образующие ковалентную связь. Это понятие ввел Лайнус Полинг (Linus Carl Pauling). Самый электроотрицательный элемент — фтор, за ним на шкале электроотрицательности следует кислород. Иными словами, кислород превосходит по электроотрицательности все другие атомы, за исключением фтора (который в биологической химии практически не встречается). Запомним этот факт.

Электроотрицательность одинаковых атомов по определению равна. Если между двумя одинаковыми атомами есть ковалентная связь, то образующие ее электроны никуда не смещены (в рамках старинной планетарной модели атома можно сказать, что они находятся точно посредине между атомами, как на картинке). Такая ковалентная связь называется неполярной.


Если ковалентную связь образуют два разных атома, то общие электроны смещаются к тому из них, у которого выше электроотрицательность. Такая связь называется полярной. При очень большой разнице в электроотрицательности она может даже стать ионной — это случится, если один атом полностью “отберет” у другого общую пару электронов.

Связь между водородом и кислородом в молекуле воды — типичный пример ковалентной полярной связи. Электроотрицательность кислорода намного выше, поэтому общие электроны смещены к нему. В результате на кислороде возникает маленький отрицательный заряд, а на водороде маленький положительный; эти заряды принято обозначать буквой δ (“дельта”).

Связи кислорода с водородом или углеродом (H-O или C-O) — всегда полярные. Молекулы, в которых много таких связей, несут многочисленные частичные заряды, отрицательные на кислороде и положительные на водороде или углероде. В то же время связь между углеродом и водородом (C-H) считается неполярной: разница в электроотрицательности между этими элементами так мала, что смещение электронов незаметно. Например, молекулы углеводородов в силу этого полностью неполярны, они не несут никаких частичных зарядов ни на каких атомах.


При наличии полярных связей между водородом и кислородом частичные заряды на этих атомах (отрицательные на кислороде и положительные на водороде) притягиваются друг к другу, образуя водородные связи. Эти связи гораздо слабее ковалентных, но могут давать сильный эффект, если их много. Например, именно из-за колоссального количества водородных связей у воды очень высокая теплоемкость — ее трудно нагреть и трудно остудить. Строго говоря, водородная связь может образоваться не только с кислородом, но и с другими электроотрицательными атомами (например, с азотом или фтором).


Любые заряженные частицы в водном растворе гидратируются, то есть окружаются молекулами воды — конечно, по-разному ориентированными в зависимости от того, положительная это частица или отрицательная. Любые ионы, растворенные в воде, на самом деле присутствуют там в гидратированном состоянии, то есть с водной оболочкой. На картинке для примера показана растворенная поваренная соль (NaCl) — образец чисто ионного вещества.

Полярные молекулы (а тем более ионы) хорошо взаимодействуют с водой, образуя с ней водородные связи и (или) подвергаясь гидратации. Такие вещества хорошо растворяются в воде и называются гидрофильными. Неполярные молекулы взаимодействуют с водой гораздо слабее, чем друг с другом. Такие вещества плохо растворяются в воде и называются гидрофобными. Типичные гидрофобные вещества — углеводороды. Типичные гидрофильные вещества — спирты, такие как этанол или показанный на картинке глицерин. Вообще кислородсодержащие соединения углерода, как правило, гидрофильны, если только в них нет совсем уж огромных углеводородных радикалов.

Могут ли подойти для жизни другие растворители, кроме воды? Ответ — да. Например, двуокись углерода (CO 2) при более высоких давлениях, чем наше атмосферное, становится жидкостью и представляет собой хороший гидрофильный растворитель, в котором успешно идут многие биохимические реакции. В этом растворителе могут жить даже земные микроорганизмы: например, на дне Окинавского желоба в Восточно-Китайском море обнаружено целое озеро жидкой углекислоты, в котором постоянно живут довольно разнообразные бактерии (Inagaki et al., 2006).

Некоторые исследователи предполагают, что океаны жидкой двуокиси углерода могут существовать на планетах-“суперземлях” с массой, в несколько раз превосходящей массу Земли (Budisa, Schulze-Makuch, 2014). На картинке — художественное изображение планеты GJ1214b в созвездии Змееносца.

На крупнейшем спутнике Сатурна — Титане — есть углеводородные озера и даже моря, состоящие из метана (CH 4), этана (C 2H 6) и пропана (C 3H 8). Это гидрофобный растворитель, в котором тоже иногда предполагают существование жизни, хотя прямых подтверждений тому пока нет. На картине — пейзаж Титана. Жидкой воды на поверхности Титана нет, там слишком холодно.

Аммиак (NH 3) — гидрофильный растворитель, образующий много водородных связей, в данном случае между водородом и азотом, и напоминающий воду по физико-химическим свойствам. На более холодных планетах, чем Земля, аммиак находится в жидком состоянии и вполне может быть средой для жизни.

Теоретически возможно существование холодных землеподобных планет с аммиачными океанами (на картинке художественное изображение такой планеты). Есть ли там жизнь, никто не знает. Но почему бы и нет? Если насчет альтернатив углеродной жизни есть сомнения, то углеродную жизнь в неводном растворителе представить гораздо легче.

Можно придумать и другие экзотические варианты — например, океан из плавиковой кислоты (HF) на планете, описанной в фантастической повести Ивана Ефремова “Сердце Змеи”. “Люди Земли увидели лиловые волны океана из фтористого водорода, омывавшие берега черных песков, красных утесов и склонов иззубренных гор, светящихся голубым лунным сиянием…” Возвращаясь к земной биохимии, будем помнить, что она — не единственная теоретически возможная.

1.3. Осмоляльность плазмы крови

Осмолярность – концентрация осмотически активных частиц в растворе, выраженная в количестве осмолей на килограмм растворителя, плазмы крови – одна из основных констант организма человека, колеблется в незначительных пределах, зависит в основном от концентрации в крови ионов натрия, глюкозы и мочевины.

Осмолярность и осмоляльность предста­вляют собой общую концентрацию раство­ренных частиц в 1 л раствора (осмолярность) или в 1 кг воды (осмоляльность). Осмоляль­ность крови в значительной степени зависит от концентрации ионов натрия и хлора, в ме­ньшей степени глюкозы и мочевины. В нор­ме осмоляльность сыворотки крови 275— 296 мосмоль/кг Н20, осмоляльность мочи обусловлена мочевиной, ионами натрия, ка­лия, аммония. Осмоляльность мочи коле­блется значительно: от 50 до 1400 мос­моль/кг Н20. При суточном диурезе около 1,5 л осмоляльность мочи здорового челове­ка составляет 600—800 мосмоль/кг Н20.

Кузнецова А.А. Физиология человека / Кузнецова А.А // научный журнал, Биология – 2004 – N 3 – С.103-109

Кузнецова А.А. Физиология человека / Кузнецова А.А // научный журнал, Биология – 2008 -N 5 -С.73-79

При патологических состояниях осмо­ляльность крови может как снижаться, так и повышаться. Гипоосмоляльность характе­ризует снижение концентрации натрия в крови при передозировке диуретиков, из­быточной продукции антидиуретического гормона, при хронической сердечной недо­статочности, циррозе печени с асцитом, глюкокортикоидной недостаточности. Гиперосмоляльность связана с гипернатриемией и наблюдается при сахарном диабете, недо­статочности калия, гиперкальциемии, при декомпенсированном сахарном диабете (гипергликемической коме), при гиперальдостеронизме, избыточном введении кор­тикостероидов, при хронической почечной недостаточности наблюдается увеличение концентрации мочевины (каждые 5 ммоль/л мочевины увеличивают осмоляльность кро­ви на 5 мосмоль/кг Н20), параллельно про­исходит снижение концентрации натрия в крови, поэтому осмоляльность крови зна­чительно не меняется. Обобщены данные литературы (более 450 источников) о концентрации катионов (Na+, K+, Са2+, Mg2+) и осмоляльности сыворотки крови у человека в зависимости от возраста, при разнообразных физиологических и патологических состояниях, действии физиологически активных веществ. Суммированы данные многих тысяч измерений физико-химических параметров сыворотки крови по данным литературы средние значения осмоляльности и концентрации катионов у здорового человека. Эти величины поддерживаются на стабильном уровне с момента рождения и в течение всей жизни, во многих случаях системы регуляции удерживают их в границах нормы и при разнообразных физиологических и патологических состояниях .

Наточин Ю.В. Успехи физиологических наук / Ю.В Наточин // Физиологический журнал – 2005 -N 3 -С.3-32

Наточин Ю.В. Успехи физиологических наук / Ю.В Наточин //Физиологический журнал – 2008 – N 5 –С.3-32

Повышение осмоляльности сыворотки:

1. Потеря свободной воды.

2. Несахарный диабет.

3. Перегрузка натрием (при ведении натрия гидрокарбоната – NaHCO 3

Снижение осмоляльности сыворотки:

1. Введение диуретиков.

2. Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

3. Почечная патология (избыточная задержка воды).

4. Надпочечниковая недостаточность.

5. Потеря изотонической жидкости, возмещаемой водой или гипотоническими растворами (рвота изотоническим желудочным содержимым с замещением водой).

Одной из важнейших функций почки человека является участие в осморегуляции организма. Этот физиологический процесс способствует поддержанию постоянства осмотического давления крови, точнее – стабилизации концентрации осмотически активных веществ в плазме крови, а тем самым в жидкостях внутренней среды организма. К ним относятся внеклеточная жидкость, кровь, лимфа. Осмоляльность измеряют с помощью осмометров, физический принцип работы этих устройств в большинстве случаев основан на определении температуры замерзания раствора, криоскопической точки, реже в его основе лежит измерение давления пара. Температура замерзания и давление пара изменяются пропорционально количеству частиц растворенного вещества в 1 кг воды (растворителя). Концентрация осмотически активных веществ рассчитывается в миллиосмоль на 1 кг Н20 в исследуемой жидкости (осмоляльность) или на 1 л раствора (осмолярность) .

Наточин Ю.В. Успехи физиологических наук / Ю.В Наточин // Физиологический журнал – 2005 -N 3 -С.3-32

Концентрации глюкозы и мочевины в плазме крови

Глюкоза – это основной источник энергии в организме. Клетки человеческого организма, расщепляя глюкозу, получают энергию, необходимую для поддержания жизнедеятельности. Глюкоза поступает в организм с пищей в составе углеводов (крахмал, сахар и др.). Концентрация глюкозы в крови поддерживается на постоянном уровне за счет работы сложного гормонального механизма. Как повышение, так и понижение уровня глюкозы в крови опасны для здоровья человека. Концентрация глюкозы в крови определяется во время биохимического анализа крови, а также с помощью специальных аппаратов глюкометров. Повышение или понижение уровня глюкозы в крови характерно для некоторых эндокринных болезней.

Уровень глюкозы в крови варьирует в зависимости от приема пищи. После еды сахар крови всегда немного повышается, а затем нормализуется в течение нескольких часов. Повышение уровня глюкозы в крови после еды дает сигнал к выделению инсулина – гормона поджелудочной железы, способствующему усвоению глюкозы клетками организма и понижению ее концентрации в крови. Инсулин также способствует образованию запасов глюкозы в печени в виде гликогена. Параллельно с понижением уровня глюкозы в крови выделение инсулина уменьшается .

Нилссон Л.Х. Гликоген печени человека / Л.Х.Нилссон // Скандинавский журнал клинических и лабораторных исследований – 1973 – № 32 – С. 325-330

Определение уровня сахара в крови осуществляется с помощью биохимического анализа крови. Проведение анализа по измерению глюкозы (сахара) крови рекомендуется осуществлять в утренние часы, натощак (не ранее, чем через 8 часов после последнего приема пищи). Уровень глюкозы определяют в венозной крови (кровь, взятая из вены) или в капиллярной крови (кровь из пальца). В зависимости от метода забора крови для анализа, нормальные показатели сахара крови незначительно варьируют. Так, при анализе капиллярной крови (крови, взятой из пальца), нормальный уровень глюкозы составляет 3,3 – 5,5 ммоль/л. Концентрация сахара в венозной крови немного выше, чем в капиллярной и составляет 4,1 – 5,9 ммоль/л .

Аметов А.С. // Болезни эндокринной системы / А.С. Аметов // Медицина – 2006 – № 3 – С. 52–56

Мочевина – конечный продукт белкового обмена у большинства позвоночных животных и человека. Образуется в печени, выводится с мочой. В промышленности мочевину синтезируют из аммиака и углекислого газа. Применяют для получения синтетических смол, красителей, снотворных средств (барбитала, фенобарбитала), для депарафинизации нефтей; в медицине как мочегонное средство.

Мочевина является главным конечным продуктом обмена аминокислот. Синтезируется мочевина из аммиака, который постоянно образуется в организме при окислительном и неокислительном дезаминировании аминокислот, при гидролизе амидов глутаминовой и аспарагиновой кислот, а также при распаде пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Часть аммиака образуется в кишечнике в результате действия бактерий на пищевые белки (гниение белков в кишечнике) и поступает в кровь воротной вены. Аммиак – токсичное соединение. Даже небольшое повышение его концентрации оказывает неблагоприятное действие на организм, и прежде всего – на центральную нервную систему. Несмотря на то, что аммиак постоянно продуцируется в тканях, он содержится в периферической крови лишь в следовых количествах, так как быстро удаляется из кровеносной системы печенью, где входит в состав глутамата, глутамина и мочевины. Биосинтез мочевины является основным механизмом обезвреживания аммиака в организме.

Концентрация мочевины в сыворотке крови здоровых взрослых людей составляет 2,5 – 8,3 ммоль/л (660 мг/л). У женщин, по сравнению со взрослыми мужчинами, концентрация мочевины в сыворотке крови обычно ниже. У пожилых людей (старше 60 лет) наблюдается некоторое увеличение концентрации мочевины в сыворотке крови (примерно на 1 ммоль/л по сравнению с нормой здоровых взрослых людей), что обусловлено снижением у пожилых способности почек концентрировать мочу.

У детей уровень мочевины ниже, чем у взрослых, однако у новорожденных в первые 2 – 3 дня содержание ее может достигать уровня взрослого (проявление физиологической азотемии, обусловленной повышенным катаболизмом на фоне недостаточного поступления жидкости в первые 2 – 3 сут жизни и низкого уровня клубочковой фильтрации). В условиях гипертермии, эксикоза цифры мочевины могут возрасти еще больше. Нормализация наступает к концу первой недели жизни. Уровень мочевины в крови у недоношенных 1 нед. – 1,1 – 8,9 ммоль/л (6,4 – 63,5 мг/100 мл), у новорожденных – 1,4 – 4,3 ммоль/л (8,6 – 25,7 мг/100 мл), у детей после периода новорожденности – 1,8 – 6,4 ммоль/л (10,7 – 38,5 мг/100 мл).

Березов Т. Т. Коровкин Б. Ф. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин // – М «Медицина», 1990/ – С. 56 – 83

Марри Р. Биохимия человека / Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. // – том 1 – Москва, «Мир», 1993 г. – С. 90-120.

Понятие осмолярности плазмы крови, ее нормы и причины нарушения стандартных показателей

Средний объем тромбоцитов (MPV), фл

Ширина распределения тромбоцитов по объему, (PDW), %

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), мм/ч

Как сдавать общий анализ крови и что для этого нужно?

Никаких сложных, строгих предписаний по поводу этого тестирования нету, но некоторые правила имеются:

  • Для данного обследования используют капиллярную кровь, которую берут из пальца. Реже, по указаниям доктора,могут использовать кровь из вены.
  • Анализ осуществляют утром. Пациенту запрещено употреблять пищу, воду за 4 ч. до взятия образца крови.
  • Основные медицинские принадлежности, которые применяют для взятия крови – скарификатор, вата, спирт.

Что показывает общий анализ крови?

Общий (клинический) анализ крови показывает:

  • количество эритроцитов,
  • скорость оседания эритроцитов (СОЭ),
  • содержание гемоглобина,
  • количество лейкоцитов,
  • лейкоцитарную формулу
  • и другие показатели, на каждом из которых мы остановимся подробно.

Эритроциты так же известны под названием красные кровяные тельца. У человека в 1 мм³ крови содержится 4,5—5 млн. эритроцитов. Эритроциты крови содержат гемоглобин, переносят кислород и углекислоту. Повышение количества эритроцитов является признаком таких заболеваний, как лейкоз, хронические заболевания легких, врожденных пороков сердца. Анемия (снижение количества эритроцитов) может быть вызвана стрессом, повышенной физической нагрузкой, голоданием. Если же сразу определить причину снижения количества эритроцитов не удается, то лучше сходить к врачу-гематологу и пройти дополнительное обследование.

Значительное повышение содержания эритроцитов может говорить об эритремии (одно из заболеваний крови). Кроме того, повышение числа эритроцитов (эритоцитоз, полицитемия) наблюдается при острых отравлениях, когда из-за сильной рвоты и поноса наблюдается большой дефицит жидкости в организме; при ацидозах (из-за нарушения обмена веществ при обострении некоторых заболеваний); при потере жидкости по разным причинам (жара, болезнь, большая физическая нагрузка); при длительных сердечно-сосудистых или легочных заболеваниях, когда организм недостаточно снабжается кислородом и увеличивает количество эритроцитов в попытке все-таки доставить кислород к тканям; или при нахождении человека в высокогорье, когда ему перестает хватать кислорода.

Цветовой показатель – нормальное его значение у людей любого возраста составляет 0,85-1,15. Цветовой показатель крови является показателем степени насыщения эритроцитов гемоглобином и отражает соотношение между количеством эритроцитов и гемоглобина в крови. Когда его значения отличаются от нормы, то в основном это свидетельствует о наличии анемии. В данном случае анемии делятся на:
– гипохромные – цветной показатель меньше 0,85;
– гиперхромные – цветной показатель больше 1,15.

Однако анемии могут быть и нормохромные – когда цветовой показатель остается в пределах нормы.

Ретикулоциты – это молодые формы эритроцитов. У детей их больше, у взрослых меньше, потому что формирование и рост организма уже завершены. Увеличение количества ретикулоцитов может наблюдаться при анемиях или малярии. Снижение количества ретикулоцитов или их отсутствие является неблагоприятным признаком при анемиях, показывая, что костный мозг утратил способность производить эритроциты.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) определяет, как быстро оседают эритроциты в пробирке, отделяясь от плазмы крови. У женщин норма СОЭ немного выше, чем у мужчин, при беременности СОЭ повышается. В норме величина СОЭ у мужчин не превышает 10 мм/час, а у женщин — 15 мм/час. Показатель СОЭ может меняться в зависимости от различных факторов, в том числе вследствие различных болезней.

Повышение СОЭ в анализе крови является одним из показателей, который заставляет врача предположить у пациента наличие острого или хронического воспалительного процесса (пневмония, остеомиелит, туберкулез, сифилис), а также повышение СОЭ характерно для отравления, инфаркта миокарда, травм, переломов костей, анемии, заболеваний почек, рака. Наблюдается оно и после проведенных операций, и вследствие приема некоторых лекарственных препаратов. Снижение СОЭ происходит при голодании, при снижении мышечной массы, при приеме кортикостероидов.

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, содержащийся в красных кровяных клетках – эритроцитах – животных и человека, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. Нормальным содержанием гемоглобина в крови человека считается: у мужчин 130—170 г/л, у женщин 120—150 г/л; у детей — 120—140 г/л. Гемоглобин крови участвует в транспорте кислорода и углекислого газа, поддерживает рН-баланс. Поэтому определение гемоглобина – одна из самых важных задач общего анализа крови.

Низкий гемоглобин (анемия) может быть результатом большой кровопотери, понижение гемоглобина происходит при нехватке железа, необходимого материала для строительства гемоглобина. Также пониженный гемоглобин (анемия) является следствием заболеваний крови и многих хронических заболеваний, с ними не связанных.

Уровень гемоглобина выше нормы может быть показателем многих заболеваний крови, при этом общий анализ крови также покажет увеличение эритроцитов. Повышенный гемоглобин характерен для людей с врожденными пороками сердца, легочно-сердечной недостаточностью. Повышение гемоглобина может быть вызвано физиологическими причинами – у летчиков после полетов, альпинистов, после значительной физической нагрузки уровень гемоглобина выше нормы.

Лейкоциты – это защитники нашего организма от чужеродных компонентов. В крови взрослого человека лейкоцитов содержится в среднем 4-9х10 9/л. Лейкоциты борются с вирусами и бактериями и очищают кровь от отмирающих клеток. Различают несколько видов лейкоцитов (моноциты, лимфоциты и др.). Подсчитать содержание этих форм лейкоцитов в крови позволяет лейкоцитарная формула.

Если в анализе крови находят лейкоциты в повышенном количестве, то это может означать наличие вирусных, грибковых или бактериальных инфекций (воспаление легких, ангина, сепсис, менингит, аппендицит, абсцесс, полиартрит, пиелонефрит, перитонит), а также быть признаком отравления организма (подагра). Перенесенные ожоги и травмы, кровотечения, послеоперационное состояние организма, инфаркт миокарда, легких, почек или селезенки, острые и хронические анемии, злокачественные опухоли все эти «неприятности» сопровождаются повышением количества лейкоцитов крови.

У женщин некоторое повышение лейкоцитов в крови наблюдается также в период перед менструацией, во второй половине беременности и при родах.

Понижение числа лейкоцитов, которое может показать анализ крови, может быть свидетельством вирусных и бактериальных инфекций (грипп, брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, СПИД), ревматоидного артрита, почечной недостаточности, лучевой болезни, некоторых форм лейкоза, заболеваний костного мозга, анафилактического шока, истощения, анемии. Снижение количества лейкоцитов ожжет наблюдаться также на фоне приема некоторых лекарственных препаратов (анальгетиков, противовоспалительных средств).

Тромбоциты – эти клетки еще называют кровяными пластинами. Они самые маленькие по размеру клетки крови. Основная роль тромбоцитов – участие в процессах свертывания крови. В кровеносных сосудах тромбоциты могут располагаться у стенок и в кровотоке. В спокойном состоянии тромбоциты имеют дисковидную форму. При необходимости они становятся похожими на сферу и образуют специальные выросты (псевдоподии). С их помощью кровяные пластинки могут слипаться друг с другом или прилипать к поврежденной сосудистой стенке.

Снижение числа тромбоцитов наблюдается у женщин во время менструации и при нормально протекающей беременности, а увеличение происходит после физической нагрузки. Также количество тромбоцитов в крови имеет сезонные и суточные колебания. Обычно контроль тромбоцитов назначают при приеме некоторых лекарств, когда у человека беспричинно лопаются капилляры, часты носовые кровотечения, или при обследовании по поводу различных заболеваний.

Увеличение числа тромбоцитов в крови (т.н. тромбоцитоз) происходит при:
– воспалительных процессах (острый ревматизм, туберкулез, язвенный колит);
– острой кровопотере;
– гемолитической анемии (когда эритроциты разрушаются);
– состояний после удаления селезенки;
– отмечается при лечении кортикостероидами;
– некоторых более редких заболеваниях.

Понижение числа тромбоцитов (тромбоцитопения) наблюдается при целом ряде наследственных заболеваний, но гораздо чаще появляется при заболеваниях приобретенных. Снижается число тромбоцитов при:
– тяжелой железодефицитной анемии;
– некоторых бактериальных и вирусных инфекциях;
– заболеваниях печени;
– заболеваниях щитовидной железы;
– применении ряда лекарственных препаратов (винбластин, левомицетин, сульфаниламиды и др.);
– системной красной волчанке.

Гематокрит – это доля (в процентах) от общего объема крови, которую составляют эритроциты. В норме этот показатель составляет у мужчин – 40-48 %, у женщин – 36-42 %.

Объем эритроцитов по сравнению с плазмой увеличивается при:
– обезвоживании (дегидратации), что бывает при токсикозах, поносах, рвоте;
– врожденных пороках сердца, сопровождающиеся недостаточным поступлением кислорода к тканям;
– нахождении человека в условиях высокогорья;
– недостаточности коры надпочечников.

Объем эритроцитов по отношению к плазме уменьшается при разжижении крови (гидремии) или при анемии.

Гидремия может быть физиологической, если человек сразу выпил много жидкости. После значительной кровопотери возникает компенсаторная гидремия, когда восстанавливается объем крови. Патологическая гидремия развивается при нарушении водно-солевого обмена и возникает при гломерулонефрите, острой и хронической почечной недостаточности, при сердечной недостаточности в период схождения отеков.

Формула крови. Исследование лейкоцитарной формулы имеет важное диагностическое значение, показывая характерные изменения при ряде болезней. Но эти данные всегда должны оцениваться вместе с другими показателями системы крови и общего состояния больного.

При различных заболеваниях смотрят совокупность следующих признаков: общее число лейкоцитов; наличие ядерного сдвига нейтрофилов (так называемый «сдвиг по формуле влево», то есть появление в крови юных, не созревших форм нейтрофилов); процентное соотношение отдельных лейкоцитов; наличие или отсутствие дегенеративных изменений в клетках.

Биохимический анализ крови

Его проводят с целью оценки функционального состояния организма, работы его внутренних органов, а также обмена веществ. Этот анализ крови может проверить содержание в крови белка, сахара, железа, холестерина, билирубина, триглицеридов, различных ферментов, кальция, магния, натрия, фосфора и различных газов. Любое отклонение от нормы может сигнализировать о том, что в организме могут идти какие-то процессы, незаметные со стороны (паразитарные инфекции, опухоли, аллергия). У пациентов с плохими результатами биохимического анализа могут быть заболевания щитовидной железы, печени, а также возможен сахарный диабет и атеросклероз. В зависимости от вида биохимического анализа подготовка к забору крови может изменяться, вплоть до соблюдения диеты в течение нескольких дней.

Как подготовиться к биохимическому анализу крови?

За сутки до взятия крови на биохимию необходимо исключить прием алкоголя, за 1 час – курение. Взятие крови желательно производить натощак в утренние часы. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 12 часов. Сок, чай, кофе, жевательная резинка не допускаются. Можно пить воду. Необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки.

Как оценивают результаты биохимического анализа крови?

Использование различных методов диагностики разными клиниками приводит к неодинаковым результатам, могут также отличаться единицы измерения. Поэтому для правильной расшифровки результата биохимического анализа крови требуется консультация лечащего врача.

Какие показатели включены в стандартный биохимический анализ крови?

1) Глюкоза (в крови) – основной тест в диагностике сахарного диабета. Этот анализ очень важен при подборе терапии и оценки эффективности лечения диабета. Понижение уровня глюкозы наблюдается при некоторых эндокринных заболеваниях и нарушениях функции печени.

Нормальные показатели глюкозы в крови:

Уровень глюкозы, ммоль/л

2) Билирубин общий – желтый пигмент крови, которыйобразуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов. Основные причины повышения количества общего билирубина в крови: поражение клеток печени (гепатиты, цирроз), усиленный распад эритроцитов (гемолитические анемии), нарушение оттока желчи (например, желчнокаменная болезнь).

Нормальные значения общего билирубина: 3,4 – 17,1 мкмоль/л.

3) Билирубин прямой (билирубин конъюгированный, связанный) – фракция общего билирубина крови. Прямой билирубин повышается при желтухе, развившейся из-за нарушения оттока желчи из печени.

Нормальные значения прямого билирубина: 0 – 7,9 мкмоль/л.

4) Билирубин непрямой (билирубин неконъюгированный, свободный) – разница между показателями общего и прямого билирубина. Этот показатель повышается при усилении распада эритроцитов – при гемолитической анемии, малярии, массивных кровоизлияниях в ткани и т.п.

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

– диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

– гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

– молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

– гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

В развитии диабетического кетоацидоза основными факторами являются нарастающая инсулиновая недостаточность в организме, вследствие которой усугубляются метаболические нарушения. В ответ на метаболический стресс повышается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол), обладающих липолитической активностью. Увеличение секреции указанных гормонов при сахарном диабете обусловлено повышенными потребностями организма в энергии, так как использование глюкозы в качестве источника энергии в этих случаях резко лимитировано. Дефицит инсулина резко нарастает по мере прогрессирования кетоацидоза, содержание иммунореактивного инсулина в крови снижено или не определяется. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями. Происходит снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, уменьшается её внутриклеточное содержание, что приводит к компенсаторному повышению процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается внутриклеточная дегидратация. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия). Нарушение утилизации глюкозы, компенсаторное повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адпочечниковой системы ведёт к усилению липолиза. В крови происходит накопление свободных жирных 5 кислот, триглицеридов, холестерина. СЖК поступают в печень, ведут к жировой инфильтрации печени, являются субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. В условиях сниженного обмена глюкозы жиры не окисляются до конечных продуктов – углекислоты и воды. Происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетоуксусная кислота, β- оксимасляная кислота и ацетон). При инсулиновой недостаточности нарушаются также процессы ресинтеза ацетоацетата в высшие жирные кислоты и недостаточное окисление его в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В результате развивается гиперкетонемия и, как следствие, кетонурия. У здоровых в крови содержание кетоновых тел находится в пределах 0, 08-0, 43 ммоль/л, при диабетическом кетоацидозе кетонемия достигает 8-9 ммоль/л. Повышение уровня кетоновых тел в крови сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза и снижением рН крови ниже 7, 35. Это в свою очередь ведёт к увеличению парциального давления углекислого газа и накоплению водородных ионов. Возникает метаболический ацидоз. Накопление в крови углекислоты раздражает дыхательный центр, что проявляется дыханием Куссмауля.

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 – 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле: 2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ]. В норме ЭО составляет 285 – 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме – не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Понятие осмолярности плазмы крови, ее нормы и причины нарушения стандартных показателей

Клеточный состав периферической крови у человека в норме достаточно стабилен, поэтому различные изменения его при заболеваниях имеют важное диагностическое значение. Из методов лабораторного исследования форменных элементов крови наибольшее распространение получил общеклинический анализ крови (общий анализ крови, гемограмма). Это исследование проводят в большинстве случаев амбулаторного обследования и практически всем стационарным больным.

Изменения клеточного состава периферической крови наблюдаются не только при патологии, но и при различных физиологических состояниях организма. На показатели крови могут оказать влияние физическая и эмоциональная нагрузка, сезонные, климатические, метеорологические условия, время суток, прием пищи и пр. Чтобы устранить влияние этих факторов, кровь для повторных анализов необходимо брать в одних и тех же условиях.

Под действием физических и химических факторов, с которыми сталкивается человек в современных экологических условиях, а также в своей трудовой деятельности, большинство изменений функции системы кроветворения имеет адаптационный характер. Лишь в крайних случаях эти изменения являются следствием выраженных повреждений. Выявить и правильно оценить адаптационные гематологические реакции на действие токсических факторов малой интенсивности трудно. Не всегда имеется четкая картина различных нарушений. Небольшие изменения количества клеток крови легко «теряются» среди физиологических колебаний, свойственных этим показателям, а сами изменения ограничены в своей направленности.

Патологические изменения крови крайне разнообразны и зависят не только от тяжести процесса, но и от общей реактивности организма и сопутствующих осложнений. Существенное влияние могут оказывать различные лечебные и диагностические воздействия: медикаментозное лечение, оперативные вмешательства, физиотерапия, лучевая терапия, диагностические процедуры.

При многих заболеваниях изменения крови имеют неспецифический характер. В этом случае их используют для динамического наблюдения за больным и в прогностических целях. Получаемым при клинико-лабораторном обследовании гематологическим показателям соответствуют хорошо осознанные, устойчивые представления, которые сложились в системе клинического мышления. Использование этих понятий в ходе обследования и лечения больного составляет неотъемлемый элемент лечебно-диагностического процесса.

В случае гематологических заболеваний исследование клеток крови приобретает первостепенное диагностическое значение. При этом лабораторное обследование необходимо проводить с учетом клинических данных и состояния больного. С помощью показателей клеток крови проводится дифференциальная диагностика, выбирается схема лечения, наблюдаются результаты терапии и т.д.

На распечатках результатов, выдаваемых современными гематологическими анализаторами, могут помещаться комментарии, описывающие возможную патологию, как например: ANISO – анизоцитоз, MICRO – микроцитоз, L SHIFT – смещение влево и т.д. Несмотря на то что морфология крови требует комплексной оценки, необходима интерпретация каждого параметра счета клеток крови в отдельности, а также совокупность клинико-диагностической значимости параметров гемограммы.

Гемограммой называют комплекс показателей, чаще всего получаемых в лаборатории при анализе цельной жидкой крови с помощью автоматизированных методов и дополнительного микроскопического исследования. Гемограмма обычно включает определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, гематокрита, расчет эритроцитарных индексов, количества лейкоцитов, лейкоцитограмму и СОЭ.

Автоматические методы измерения сделали возможным ввести ряд дополнительных параметров: средний объем эритроцита (МСV – mean corpuscular volume), среднее содержание гемоглобина (МСН – mean corpuscular hemoglobin) и средняя концентрация гемоглобина (МСНС – mean corpuscular hemoglobin concentration). Особого внимания заслуживает показатель анизоцитоза эритроцитов – RDW (red cell distribution width), который является важным дополнительным критерием для диагностики и динамического наблюдения за результатами лечения пациентов с анемиями. Эритроцитарные индексы – средний объем эритроцитов (MCV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) и средняя концентрация гемоглобина в эритроците были предложены в 1929 г. Максвеллом Уинтробом (Maxwell Myer Wintrobe) для оценки состояния красных клеток.

Для правильного клинического толкования параметров эритроцитов необходима комплексная оценка всех показателей в сочетании с другими лабораторными данными. С появлением анализаторов крови, регистрирующих множество параметров, интерпретация результатов анализа претерпела некоторые изменения. Некоторые из новых параметров, хотя и были приняты и используются в практике, до сих пор не имеют надежной шкалы показателей нормы. Это вносит существенные затруднения в трактовку результатов. Поскольку в настоящее время автоматизированный анализ крови становится все чаще первым этапом гематологического исследования и для врача важно уметь извлечь максимальную информацию из полученных данных.

Ряд показателей, входящих в общий анализ крови, нельзя признать совершенным. Число эритроцитов (·10 12 /л или Тэра/л) не вызывает возражений. Общее содержание гемоглобина в крови (г/л) при всей диагностической важности, не является точным показателем. Повышение концентрации гемоглобина может быть результатом истинной полицитемии или следствием потери плазмы. Снижение гемоглобина последует за уменьшением его синтеза, снижением количества эритроцитов или может произойти при гемодилюции. Раньше для уточнения причин этих состояний использовали цветной показатель (ЦП). Но если ЦП снижался и становился меньше единицы, это в равной степени указывало на:

– нарушение синтеза гемоглобина;

– снижение содержания гемоглобина в нормальных по объему эритроцитах;

– уменьшение среднего объема эритроцитов (микроцитоз).

Если ЦП вдруг оказывается более единицы, это не имеет отношения к синтезу гемоглобина, а зависит от преимущественного образования макроцитов. Таким образом, величина ЦП не может однозначно характеризовать синтез гемоглобина и его среднее содержание в одном эритроците. ЦП во многом зависит от объема клетки.

На величине ЦП основано деление анемий на гипо-, нормо- и гиперхромные. В гипохромных эритроцитах содержание гемоглобина снижено. Однако гипохромными, на основании вычисления ЦП, становятся эритроциты с нормальным содержанием гемоглобина (нормохромные), но с увеличенными размерами (макроциты). А к нормохромным относят эритроциты и с нормальным, и с пониженным содержанием гемоглобина (гипохромные), если пониженная концентрация в них гемоглобина компенсирует ЦП уменьшенным размером эритроцитов. Чтобы избежать подобной путаницы, было предложено заменить ЦП на MCH. Он отражает относительное содержание гемоглобина на единицу объема эритроцита и характеризует только синтез гемоглобина.

В зависимости от насыщения эритроцитов гемоглобином они могут быть нормо- и гипохромными.

Проблема нормальных величин в гематологии

Нормальные величины – результаты лабораторных исследований у заведомо здоровых людей. Нормальные величины служат ценными ориентирами для клиницистов, однако не могут служить абсолютными показателями здоровья и болезни, поскольку их значения для здоровых и больных людей нередко совпадают. Кроме того, результаты лабораторных исследований могут отличаться от истинных значений из-за ошибок измерений.

Опыт внедрения гематологических анализаторов в клинико-диагностические лаборатории показывает, что результаты, получаемые с их помощью, нередко входят в противоречие с устоявшимися в практике ЛПУ нормальными величинами.

Процедура установления нормальных величин какого-либо гематологического параметра Х включает в себя несколько этапов:

– выбор метода, с помощью которого будет производиться определение нормальных величин параметра Х;

– калибровка прибора, на котором будет производиться определение нормальных величин параметра Х;

– подбор здоровых доноров, в крови которых будет производиться определение нормальных величин параметра Х;

– измерение параметра Х у доноров;

– статистическая обработка полученных результатов.

Видно, что точное определение норм – весьма сложная и трудоемкая процедура, чреватая неоднозначностью и ошибками:

1. Выбор метода уже несет в себе ту точность, с которой могут быть установлены нормальные величины параметра Х. Если, например, устанавливать нормы концентрации эритроцитов с помощью камеры Горяева, то границы этих норм будут установлены с более чем 15% погрешностью, соответствующей таковой камерного метода.

2. Калибровка прибора – отдельная проблема (обсуждалась в разделе 6).

3. Зависимость значения многих параметров от пола и возраста требует обследования больших однородных половозрастных групп. Трудноразрешимой проблемой является установление нормальных значений у пожилых людей, когда различные заболевания затрудняют формирование однородных групп.

4. При измерении значений параметра Х необходимо тщательно контролировать правильность работы прибора, на котором производится измерение во время всего периода получения результатов. Также надо учитывать возможные ошибки преаналитического этапа взятия этих проб.

5. В результате статистической обработки, как правило, за границы нормальных величин принимаются следующие значения:

– нижняя граница нормальной величины = Х среднее – 2·CV,

– верхняя граница нормальной величины = Х среднее + 2·CV,

т.е. такие границы, в пределы которых попадает 95% всех измеренных значений. Это означает, что из 100 измеренных здоровых доноров у 5 человек значение исследуемого параметра может выходить за пределы нормальных величин!

Гемограмма, получаемая при исследовании на гематологическом анализаторе

Нормальные значения гемограммы взрослых, получаемые на гематологических анализаторах

Здесь и далее данные взяты из следующих источников:

1. Клиническая оценка лабораторных тестов: Пер. с англ. Под ред. Н.У. Тица. М: Медицина 1986, 480 с.

2. Энциклопедия клинических лабораторных тестов. Пер. с англ. Под ред. В.В. Меньшикова. М: Издательство «Лабинформ» 1997. 960 с.

Гемоглобин

Материал для исследования: венозная или капиллярная кровь. Кровь берется с ЭДТА (К3ЭДТА).

Гемоглобин – основной дыхательный пигмент эритроцитов, способный нестойко связываться с кислородом и углекислым газом, что обеспечивает эритроцитам выполнение их основной функции – газообмена. Гемоглобин является хромопротеидом, состоящим из белка глобина и гема – соединения протопорфирина IX с железом. Гем придает гемоглобину характерную окраску. Присоединение к гему различных химических групп приводит к изменению окраски, на этом основано определение концентрации гемоглобина в крови. Значение гемоглобина можно вычислить по гематокриту, однако диагностическая ценность в этом случае весьма ограниченна.

Метод Сали для определения гемоглобина в третьем тысячелетии применять не рекомендуется.

Концентрация гемоглобина в гематологических анализаторах определяется фотометрически гемиглобинцианидным или гемихромным методом.

Ошибки измерения концентрации гемоглобина. Завышение в результате:

– повышенной мутности сыворотки при гиперлипидемии;

– избытка нестабильных гемоглобинов (HbS, HbC).

Клинико-диагностическое значение

Повышение концентрации

Первичные и вторичные эритремии

Обезвоживание

Снижение концентрации

Гипергидратация

Анемии определяются как снижение общего количества гемоглобина. При диагностике анемий всегда следует соотносить значение показателя с возрастом и полом пациента. Диагностика типа анемии требует проведения дополнительных биохимических и гематологических анализов.

У больных, у которых гемоглобин выше 75 Г/л, препараты железа могут вызвать в течение 10 дней рост гемоглобина на 20-30 г/л (это не означает компенсацию дефицита железа).

Переливание 500 мл крови (или 1 единицы эритроцитной массы – около 300 мл) больному массой тела 70 кг вызывает увеличение гемоглобина на 12 Г/л.

Эритроциты

Материал для исследования: венозная или капиллярная кровь. Кровь берется с ЭДТА (К3ЭДТА).

Эритроциты – являются наиболее многочисленной группой форменных элементов крови.

У взрослых их содержание составляет около 5 млн/мкл. Зрелые эритроциты не содержат ядра и органелл, они приблизительно на 35% заполнены гемоглобином. Для эритроцитов характерен относительно низкий уровень обмена, что обеспечивает им довольно длительный период жизни – 100-120 сут.

Ежедневно у человека подвергаются деструкции и погибают около 200 млрд эритроцитов.

Определение количества эритроцитов проводят в счетной камере и с помощью счетчиков или анализаторов клеток крови. Используя так называемое «правило трех», можно по количеству эритроцитов (RBC) оценить концентрацию гемоглобина и показатель гематокрита. 3·RBC=Hb, 3·Hb=Ht. Эту зависимость можно использовать для оценки параметров крови, но только в тех пробах, где эритроциты имеют правильное строение.

В результате ряда последовательных клеточных превращений из эритробласта образуется эритроцит. Процесс сопровождается накоплением гемоглобина и изменениями ядра (конденсация хроматина, исчезновение ядрышек), а заканчивается выталкиванием ядра из клетки. Когда ядро покидает клетку, оставшегося содержимого клетки объемом 90 фл недостаточно, чтобы заполнить клеточную мембрану, площадь которой составляет 150 мкм 2 , а вместимость около 180 фл. В результате эритроцит приобретает форму двояковогнутого диска (дискоцит) диаметром 7-8 мкм и толщиной 1,8-2,0 мкм (рис. 1). Рисунок 1. Форма и размеры эритроцита.

Площадь поверхности эритроцита двояковогнутой формы больше, чем если бы они имели форму шара, это позволяет эффективнее выполнять функцию газообмена, так как при такой форме диффузная поверхность увеличивается, а диффузное расстояние уменьшается. Кроме того, благодаря своей форме эритроциты обладают большей способностью к обратимой деформации при прохождении через узкие изогнутые капилляры диаметром 2-3 мкм. По мере старения клеток пластичность эритроцитов уменьшается. Пластичность понижена также у эритроцитов с патологически измененной формой (например, у сфероцитов и серповидных эритроцитов), что является одной из причин задержки и разрушения таких клеток в ретикулярной ткани селезенки.

Избыточная вместимость клеточной мембраны обеспечивает возможность значительного изменения объема эритроцита за счет осмотических явлений. Так, при помещении эритроцитов в гипотонический раствор вода проходит внутрь клетки и ее объем возрастает. В гипертоническом растворе наблюдается обратное явление.

В окрашенных препаратах эритроциты имеют форму дисков приблизительно одинакового размера с небольшим просветлением в центре (нормоцит).

Поскольку при автоматическом анализе эритроцитов в канал счета попадают еще и лейкоциты и тромбоциты, ошибка счета (увеличение) эритроцитов возрастает пропорционально лейкоцитозу, превышение количества лейкоцитов более 50 Г/л может искажать показатель среднего объема эритроцитов MCV.

Ложный «эритроцитоз» наблюдается при наличии в крови:

– гигантских тромбоцитов (с объемом >30 фл);

Ложное занижение количества эритроцитов сопровождает:

Гематокрит: норма по возрасту, причины повышенных и пониженных значений

Гематокрит – процентное содержание форменных элементов крови в ее общем объеме. Так как подавляющее большинство из них – эритроциты, то, как правило, этот показатель отражает количество данных структур по отношению к плазме. Он может меняться в большую или меньшую сторону при некоторых заболеваниях и помогает в их диагностике.

Значение нормы гематокрита у человека

В организме здорового взрослого находится примерно 4,5-5 литров крови. Она имеет в своем составе форменные элементы и клетки – эритроциты, тромбоциты, лейкоциты, а также жидкую часть, называемую плазмой.

Часть компонентов крови, например – эритроциты, не обладают всеми необходимыми составляющими человеческой клетки, утрачивая их в процессе созревания. Поэтому эритроциты и тромбоциты называют форменными элементами крови, а не клетками.

У разных категорий пациентов нормальные значения различных показателей исследуемой крови будут отличаться. Так, у большинства мужчин гематокрит будет выше: 40-41%, а в некоторых случаях может доходить до 51%, что связано с ее более медленным обновлением.

У здоровых женщин гематокрит обычно находится в диапазоне от 36 до 42%. Это связано с особенностями физиологии – из-за регулярных менструальных кровотечений кровь обновляется чаще, чтобы восполнить свой объем. Во время беременности, с 20-й недели, показатель начинает снижаться, что также не считается отклонением.

У детей гематокрит отличается в разные возрастные периоды:

  • 44-62% для новорожденных;
  • 32-43% для малышей до трех месяцев;
  • 36-43% для детей младше одного года;
  • 35-47% (до 52% для мальчиков) – в первые десять лет.

В последующие годы норма гематокрита зависит от пола и практически соответствует значениям у взрослого человека.

Способы определения гематокрита

Показатель определяют в процентах, рассчитывая количество форменных элементов в цельной крови. Его вычисляют с применением специальных приборов либо вручную.

Центрифугирование по методу Уинтроба

Кровь в течение 10-30 минут подвергают воздействию центробежной силы. Форменные элементы тяжелее плазмы, поэтому оседают на дно пробирки. По соотношению осадка к общему объему биоматериала определяют гематокрит.

Расчет показателя по формуле

Гематокритное число (HCT) определяется по одной из формул:

  1. HCT (%)=(ctHB (ммоль/л)*0.0485+0.0083)*100
  2. HCT (%)=0.1*MCV*RBC
  3. HCT (%)=ctHB/MCHC*100

Метод прямого подсчета клеток крови

В заданном объеме биоматериала происходит подсчет видимых форменных элементов крови вручную или с помощью гематологических анализаторов. Метод обладает высокой точностью, и процесс измерения не отнимает много времени – не более пяти минут, но необходимое при этом оборудование весьма дорогостояще.

Ручной способ подсчета

Забранную с использованием антикоагулянта кровь помещают в сухую чистую пробирку и дают отстояться. При этом форменные элементы, имеющие больший вес, оседают на дно емкости, а легкая плазма поднимается наверх, формируется две фракции красного и желтого цвета соответственно. По делениям на пробирке можно определить показатель гематокрита. Данный способ наименее точный, его погрешность составляет до 20%, поэтому в настоящее время в лабораториях он не применяется.

Когда проводится анализ на гематокрит

Чаще всего гематокрит определяется в составе общего (клинического) анализа крови. Поэтому в настоящее время этот параметр клинического анализа крови не назначается отдельно. Уровень гематокрита меняется при:

  • расстройстве свертывающей системы крови;
  • обезвоживании;
  • анемии или полицитемии;
  • кровотечении.

Оценка уровня гематокрита важна при определении показаний для необходимости переливания крови или эффективности гемотрансфузии, при гемодиализе, некоторых операциях. Для определения гематокритного числа осуществляют забор венозной или капиллярной крови.

Повышение гематокрита

Повышение гематокрита встречается при увеличении количества кровяных клеток – полицитемии – и недостатке жидкости в организме. Рост показателя может свидетельствовать о серьезных заболеваниях, сопровождающихся сгущением крови и тромботическими осложнениями.

Причины

Гематокрит возрастает на фоне стрессов, приема кортикостероидных препаратов и диуретиков, травматического шока, сопровождающегося интенсивной болью, а также при подъеме на большую высоту, курении, занятиях спортом с применением анаболических стероидов для набора мышечной массы.

Повышение показателя может свидетельствовать и о следующих заболеваниях:

  • обезвоживание вследствие рвоты, профузной диареи, перегрева организма или теплового удара, обильного потоотделения, недостаточного питья;
  • сильное кровотечение в разгаре или сразу после его остановки;
  • патологии, сопровождающиеся снижением объема плазмы крови, например, перитонит, тромбоз, диабет, ожоговая болезнь;
  • нарушение работы почек – гидронефроз, онкология, поликистоз;
  • витамин B12 или железодефицитная анемия;
  • лейкозы;
  • эритроцитозы;
  • пороки и ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность;
  • кишечная непроходимость;
  • бронхиальная астма, эмфизема легких, обструктивный бронхит.

Симптомы

Повышение вязкости крови приводит к тромбообразованию. Последнее может проявляться в виде покалываний или различных болей и онемения в конечностях. Если вовремя не определить причину повышенной вязкости крови, возможно развитие таких серьезных осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт, гангрена и даже летальный исход.

Лечение

Лечение проводится не самого измененного уровня гематокрита, а состояний или заболеваний, которые вызвали эти изменения. В ряде ситуаций, когда исключены серьезные причины для незначительно измененного уровня гематокрита, никакого лечения не требуется. Но обычно такие ситуации кратковременны, в случае физиологических причин изменения уровня гематокрита.

Снижение гематокрита

Пониженный показатель гематокрита бывает при уменьшении количества красных кровяных телец или их размера – эритроцитопении. Причиной может быть и накопление воды в организме, когда кровь становится более жидкой – гипергидратация, а также гиперпротеинемия или накопление белков в плазме, способствующее задержке жидкости.

Причины

Понижению гематокрита способствуют длительная неподвижность, голодание или строгая диета, прием антикоагулянтов и дезагрегантов, внутривенные инфузии в больших объемах; обильное питье, хронический алкоголизм, чрезмерное употребление соли, менструация у женщин.

Также изменение показателя в сторону снижения может указывать на следующие патологии:

  • железо-, B12- либо фолиево-дефицитная анемия;
  • выраженное кровотечение;
  • нарушение продукции гемоглобина при серповидно-клеточной анемии;
  • фиброзное перерождение печени – цирроз;
  • нарушение работы органов мочевыделительной системы;
  • гемолиз эритроцитов – разрушение красных кровяных телец вследствие наследственной мутации, аутоиммунных процессов или токсического воздействия на клетки крови;
  • малярия, брюшной тиф;
  • онкологические заболевания костного мозга либо его метастатическое поражение из других органов;
  • увеличение количества белка в плазме на фоне рвоты, диареи, онкологических заболеваний крови и иных состояний.

Во время беременности снижение гематокрита может наблюдаться в случае токсикоза, совсем юного возраста матери, многоплодия, малого промежутка времени между беременностями, а также после 20-й недели вынашивания плода из-за физиологического увеличения жидкости в организме.

Симптомы

Снижение гематокрита в крови сопровождается гипоксией различных органов, так как именно красные кровяные тельца в норме разносят кислород по организму. Такое состояние проявляется следующими симптомами:

  • быстрая утомляемость;
  • общая слабость;
  • сонливость;
  • учащенное сердцебиение и дыхание;
  • чувство нехватки воздуха;
  • головная боль, головокружение;
  • снижение памяти и концентрации внимания;
  • выпадение волос;
  • мраморность или бледность кожи.

Лечение

Снижение гематокрита у взрослого до 35-30% требует амбулаторного наблюдения врача, исключения возможных серьезных заболеваний, коррекции рациона с увеличением потребления продуктов животного происхождения, в частности, красного мяса и печени, листовой зелени. Показатель ниже 13% характерен для угрожающих жизни патологий и выявляется обычно у пациентов в тяжелом состоянии в больнице. Тактика ведения пациента определяется основным заболеванием, которое привело к изменению уровня гематокрита.

Ссылка на основную публикацию