Причины низкого белка в крови при беременности, методы диагностики и лечения

Биохимический анализ крови / «9 месяцев»

№ 3, март 2008 г.

За 9 месяцев беременности будущей маме приходится сдавать немалое количество анализов. Зачем это нужно и что означают их результаты?

Биохимический анализ крови позволяет оценить работу многих внутренних органов – почек, печени, поджелудочной железы и др. Кроме того, биохимический анализ крови показывает, каких микроэлементов не хватает в организме женщины. Поскольку во время беременности происходят различные изменения, связанные с обменными процессами, оценка биохимических показателей крови важна для своевременной диагностики патологических состояний, которые могут возникнуть в организме будущей мамы.

Перечислим основные показатели биохимического анализа крови.

Общий белок – показатель белкового обмена, отражающий общее содержание всех белков в сыворотке крови. Нормальная концентрация общего белка в крови – 63-83 г/л. Белки плазмы делят на группы с разными структурами и функциями, которые называются белко¬выми фракциями. Среди белковых фракций выделяют альбумины и альфа-, бета-, гамма-глобулины. Их определение и соотношение позволяет более точно оценить нарушения функций внутренних органов. Физиологическая гипопротеинемия (снижение уровня белка) может наблюдаться у беременных женщин (особенно в третьем триместре) и при лактации за счет уменьшения количества эритроцитов в плазме, связанного с увеличением общего объема плазмы. Небольшое снижение общего белка (55-65 г/л) во время беременности не является патологией. Повышение концентрации белка в сыворотке крови наблюдается вследствие патологии – обезвоживания и сгущения крови при потерях жидкости.

Липиды (жиры) – в крови присутствуют 4 основные группы липидов: холестерин (холестерол), три-глицериды, фосфолипиды, жирные кислоты. Холестерол является важнейшим показателем липидного обмена, служит структурным компонентом клеточных мембран, участвует в синтезе половых гормонов, желчных кислот, витамина D. Выделяют фракции холестерола липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), холестерола липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и некоторые другие, различающиеся по составу и функциям. Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста. Нормальный уровень холестерина в крови молодой женщины -3.15-5.8 ммоль/л. Во время беременности наблюдается физиологическое увеличение уровня общего холестерина (до 6,0-6,2), которое обусловлено повышенным формированием эндогенного (вырабатываемого в печени) холестерина, необходимого для построения сосудистого русла плаценты и плода. Повышение уровня холестерина в крови считается фактором, предрасполагающим к развитию атеросклероза – образованию специфических бляшек в сосудах.

Углеводы являются основным источником энергии для организма.

Глюкоза – это источник энергии и компонент жизнедеятельности любой клетки организма. Нормальная концентрация глюкозы в крови у взрослых – 3.9-5.8 ммоль/л. У здоровых беременных женщин уровень глюкозы может быть немного снижен (до 3.5-4,0 ммоль/л), поскольку растущий плод потребляет все большее количество глюкозы.

Во время беременности повышенная потребность организма в инсулине (гормоне поджелудочной железы, регулирующем углеводный обмен) превышает функциональную способность клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. Это может привести к его недостаточной секреции для поддержания нормального уровня глюкозы в крови. В этот период у некоторых беременных относительная недостаточность инсулина может вызвать развитие гестационного диабета (диабета беременных), об этом свидетельствует повышение глюкозы крови. Поэтому всем будущим мамам в сроки между 24-й и 28-й неделей рекомендуется проведение исследования глюкозы крови . Этот анализ проводится дополнительно, без исследования других показателей биохимического анализа.

В организме во всех биохимических реакциях в качестве катализаторов участвуют специфические белки, которые называются ферментами. В каждой реакции участвует свой специфический фермент, поэтому их количество исчисляется сотнями. При этом диагностическое значение имеют всего несколько десятков ферментов.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) – в норме у женщин содержится до 32 ЕД/л. Наиболее высокая активность АЛТ выявляется в печени и почках. Уровень АЛТ повышается при повреждении клеток печени, почек вирусами или химическими веществами.

Аспартатаминотрансфераза (ACT) – в норме у женщин содержится до 30 ЕД/л. ACT содержится в тканях сердца, печени, нервной ткани и почек; соответственно, определяется с целью выявления патологии этих органов. При нормальном течении беременности показатели АЛТ и ACT не меняются. Небольшое повышение трансаминаз наблюдается при гестозах легкой и средней степени тяжести. Многократное повышение активности АЛТ (до 100 МЕ/л) и ACT (до 160 МЕ/л) наблюдается при гестозах тяжелой степени. Такой результат свидетельствует о том, что печень не справляется с нагрузкой.

Фосфатаза щелочная присутствует практически во всех тканях организма. Самая высокая активность ЩФ обнаруживается в клетках костной ткани, печени, почек, слизистой кишечника и плаценте. Повышение активности ЩФ крови связано, в основном, с заболеваниями костей и патологией печени. У беременных, особенно в третьем триместре, также имеет место физиологическое повышение активности этого фермента, дополнительным источником щелочной фосфатазы в этом случае является плацента. Нормальные значения ЩФ у взрослых – до 150 ЕД/л. У беременных этот показатель может повышаться до 240 ЕД/л.

Амилаза панкреатическая синтезируется клетками поджелудочной железы. В норме у взрослых ее содержится до 50 ЕД/л. Уровень панкреатической амилазы крови возрастает при патологии поджелудочной железы.

Пигменты представляют собой окрашенные органические вещества. Диагностическое значение имеют желчные пигменты (билирубин и уробилиноген) и порфирины (красные пигменты).

Билирубин – это желчный пигмент, который образуется в результате распада гемоглобина – пигмента красных кровяных клеток, к которому присоединяется кислород. При распаде гемоглобина первоначально образуется свободный билирубин, который транспортируется из селезенки в печень в комплексе с альбумином. Затем в печени свободный билирубин связывается со специальной кислотой (глюкуроновой), в результате чего образуется прямой, менее токсичный билирубин, который активно выделяется в желчные протоки и выводится с желчью. Он является одним из основных компонентов желчи. Билирубин содержится в сыворотке крови в виде двух фракций : прямого (связанного) и непрямого (свободного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови . Нормальный уровень общего билирубина, в том числе и во время беременности, – 3,4-17,2 мкмоль/л. При повышении концентрации билирубина в крови (при ускоренном распаде эритроцитов, патологии печени или желчевыводящих путей) появляется желтуха. Это связано с тем, что при гипербилирубинемии билирубин накапливается в глазном яблоке и коже.

Азотистые вещества – это конечные продукты распада белков и нуклеиновых кислот – мочевина, креатинин, креатин, аммиак, мочевая кислота. Но в биохимии крови определяют в основном мочевину и креатинин.

Мочевина – определение уровня мочевины сыворотки крови, наряду с креатинином, используется для оценки выделительной функции почек. Нормальная концентрация мочевины в крови – 2,5-6,3 ммоль/л. Повышение концентрации мочевины в крови наблюдается при различных заболеваниях почек.

Креатинин – нормальные значения креатинина у женщин – 53-97 мкмоль/л. Увеличение креатинина в сыворотке крови говорит об уменьшении уровня почечной фильтрации (снижении функции почек). Концентрация креатинина крови у беременных женщин физиологически снижена (на 40%) вследствие увеличения объема крови, повышения почечного плазмотока и фильтрации, особенно во втором и третьем триместрах беременности. Для беременных нормальный уровень креатинина – 35-70 мкмоль/л.

Микроэлементы – это химические вещества, содержание которых в организме колеблется от нескольких микрограммов до нескольких нанограммов. Но, несмотря на такое незначительное количество, они играют существенную роль во всех биохимических процессах организма.

Железо – жизненно важный микроэлемент, участвующий в транспорте кислорода. Нормальный уровень железа у женщин – 8,95-30,4 мкмоль/л. Железо входит в состав гемоглобина эритроцитов, миоглобина мыщц и некоторых ферментов. При дефиците железа развивается железодефицитная анемия – самая частая патология беременности, наблюдающаяся преимущественно во втором или третьем триместре вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения. Однако при нормальном уровне гемоглобина возможно низкое содержание железа, что является показателем скрытой железодефицитной анемии – вот почему важно контролировать уровень железа в биохимическом анализе крови во время беременности. Наибольшие потери железа происходят при кровотечениях.

Натрий – важнейший компонент внеклеточного пространства, с которым связана регуляция распределения воды в организме. Нормальная концентрация натрия – 136-145 ммоль/л. Натрий участвует в механизмах возбуждения нервных и мышечных клеток. Снижение его уровня в плазме вызывает общую слабость, может привести к развитию различных неврологических нарушений. Увеличение концентрации натрия в крови наблюдается при ограничении приема воды, рвоте, например при токсикозе первой половины беременности или диарее (жидком стуле) без возмещения потери жидкости.

Калий – основной внутриклеточный микроэлемент. Нормальный уровень калия у взрослых – 3.5-5,5 ммоль/л. Гиперкалиемия наблюдается при почечной недостаточности, передозировке лекарственных средств. При снижении уровня калия, которое может быть при диарее, рвоте, развиваются нарушения ритма сердца, мышечная слабость, снижение тонуса мыщц.

Кальций – основной компонент костной ткани. Нормальная концентрация кальция у молодых женщин – 2,20-2,55 ммоль/л. Кальций в организме выполняет множество функций: участвует в процессах мышечного сокращения, секреции гормонов, регуляции активности многих ферментов, процессе свертывания крови. Дефицит кальция наблюдается при беременности, что объясняется потребностью ребенка в строительном материале для костей, При снижении кальция в анализе необходимо восполнять его содержание с помощью лекарственных препаратов.

Фосфор – основная его часть находится в костной ткани в виде солей кальция, остальная часть -преимущественно в мягких тканях. Нормальная концентрация фосфора для будущей мамы – 1.0-1,40 ммоль/л. Повышение его содержания в крови наблюдается при передозировке витамина D. Снижении функции паращитовидных желез, почечной недостаточности.

Биохимический состав крови исследуется дважды за беременность: в самом начале беременности, при постановке беременной на учет и в 30 недель беременности, если не требуется чаще. Кровь на биохимический анализ берут из вены утром натощак. С момента последнего приема пищи должно пройти не менее 12 часов.

Мы привели перечень необходимых, наиболее часто проводимых исследований, но в каждом случае набор исследуемых позиций определяет врач. Исходя из необходимости, в каждом конкретном случае количество показателей может быть сокращено или увеличено.

Нона Овсепян, врач Независимой лаборатории ИНВИТРО

Преэклампсия (гестоз) – симптомы и лечение

Что такое преэклампсия (гестоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дубового А. А., акушера со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Преэклампсия — это осложнение беременности, при котором из-за увеличения проницаемости стенки сосудов развиваются нарушения в виде артериальной гипертензии, сочетающейся с потерей белка с мочой (протеинурией), отеками и полиорганной недостаточностью. [1]

Сроки развития преэклампсии

Преэклампсия развивается во второй половине беременности, после 20-й недели. В редких случаях она возникает после рождения ребёнка, такое состояние называется послеродовой преэклампсией [13] [14] .

Причины преэклампсии

По сути, причина преэклампсии — беременность, именно при ней возникают патологические события, в конечном счете приводящие к клинике преэклампсии. У небеременных преэклампсии не бывает.

В научной литературе описывается более 40 теорий происхождения и патогенеза преэклампсии, а это указывает на отсутствие единых взглядов на причины ее возникновения.

Факторы риска

Установлено, что преэклампсии чаще подвержены молодые и нерожавшие женщины (от 3 до 10%). [2] У беременных с планируемыми вторыми родами риск ее возникновения составляет 1,4-4%. [3]

Пусковым моментом в развитии преэклампсии в современном акушерстве считается нарушение плацентации. Если беременность протекает нормально, с 7 по 16 неделю эндотелий (внутренняя оболочка сосуда), внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, вытесняется трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом (составляющие предшественника плаценты — хориона). Из-за этого понижается давление в сосудистом русле и создается дополнительный приток крови для обеспечения потребностей плода и плаценты. Преэклампсия связана с отсутствием или неполным вторжением трофобласта в область спиральных артерий, что приводит к сохранению участков сосудистой стенки, имеющей нормальное строение. В дальнейшем воздействие на эти сосуды веществ, вызывающих вазоспазм, ведет к сужению их просвета до 40% от нормы и последующему развитию плацентарной ишемии. При нормальном течении беременности до 96% из 100-150 спиральных артерий матки претерпевают физиологические изменения, при преэклампсии же — всего 10%. Исследования подтверждают, что наружный диаметр спиральных артерий при патологической плацентации вдвое меньше, чем должно быть в норме. [4] [5]

Симптомы преэклампсии

Раньше в отечественном акушерстве то, что сейчас называется термином «преэклампсия», называлось «поздний гестоз», а непосредственно под преэклампсией при беременности понимали тяжелую степень позднего гестоза. Сегодня в большинстве регионов России перешли на классификацию, принятую ВОЗ. Ранее говорили о так называемом ОПГ-гестозе (отеки, протеинурия и гипертензия).

1. Артериальная гипертензия

Преэклампсия характеризуется систолическим АД>140 мм рт. ст. и/или диастолическим АД>90 мм рт. ст., измеряется дважды с интервалом 6 часов. По меньшей мере два повышенных значения АД являются основанием для диагностики АГ во время беременности. Если есть сомнения, рекомендуется провести суточное мониторирование АД (СМАД).

2. Протеинурия

Чтобы диагностировать протеинурию, необходимо выявить количественное определение белка в суточной порции (в норме при беременности — 0,3 г/л). Клинически значимая протеинурия во время беременности определена как наличие белка в моче ≥ 0,3 г/л в суточной пробе (24 часа) либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов; при использовании тест-полоски (белок в моче) — показатель ≥ «1+».

Умеренная протеинурия — это уровень белка > 0,3 г/24 часа или > 0,3 г/л, определяемый в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «1+» по тест-полоске.

Выраженная протеинурия — это уровень белка > 5 г/24 часа или > 3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «3+» по тест-полоске.

Чтобы оценить истинный уровень протеинурии, нужно исключить наличие инфекции мочевыделительной системы, а патологическая протеинурия у беременных является первым признаком полиорганных поражений. [1]

3. Отечный синдром

Триада признаков преэклампсии, описанная Вильгельмом Цангемейстером в 1912 г. (ОПГ-гестоз), сегодня встречается лишь в 25-39%. Наличие отеков в современном акушерстве не считается диагностическим критерием преэклампсии, но важно, когда нужно оценить степень ее тяжести. Когда беременность протекает нормально, отеки встречаются в 50-80% случаев, амбулаторное ведение безопасно для лёгкого отечного симптома. Однако генерализованные, рецидивирующие отеки зачастую являются признаком сочетанной преэклампсии (нередко на фоне патологии почек). [6]

Американский врач-хирург и художник-иллюстратор Фрэнк Генри Неттер, которого справедливо прозвали «Микеланджело медицины», очень наглядно изобразил основные проявления преэклампсии. [7]

Патогенез преэклампсии

В ответ на ишемию при нарушении имплантации (см. рисунок) начинают активно вырабатываться плацентарные, в том числе антиангиогенные факторы и медиаторы воспаления, повреждающие клетки эндотелия. [8] Когда компенсаторные механизмы кровообращения на исходе, плацента с помощью прессорных агентов активно «подстраивает» под себя артериальное давление беременной, при этом временно усиливая кровообращение. В итоге этого конфликта возникает дисфункция эндотелия. [9]

При развитии плацентарной ишемии активируется большое количество механизмов, ведущих к повреждению эндотелиальных клеток во всем организме, если процесс генерализуется. В результате системной эндотелиальной дисфункции нарушаются функции жизненно важных органов и систем, и в итоге мы имеем клинические проявления преэклампсии.

Нарушение плацентарной перфузии из-за патологии плаценты и спазма сосудов повышает риск гибели плода, задержки внутриутробного развития, рождения детей малых для срока и перинатальной смертности. [10] Кроме того, состояние матери нередко становится причиной прерывания беременности на раннем этапе — именно поэтому дети, родившиеся от матерей с преэклампсией, имеют более высокий показатель заболеваемости респираторным дистресс-синдромом. Отслойка плаценты очень распространена среди больных преэклампсией и связана с высокой перинатальной смертностью.

Классификация и стадии развития преэклампсии

В Международной классификации болезней (МКБ-10) преэкслампсия кодируется как О14. Выделяют умеренную и тяжёлую форму заболевания.

Умеренная
преэклампсия
Сочетание двух основных симптомов:
I. Систолическое АД 141-159 мм рт. ст. и/или диастолическое АД,91-99 мм рт. ст. при двукратном измерении с интервалом 6 часов
II. Содержание белка в суточной моче 0,3 гр. и более
Тяжелая
преэклампсия
I. Цифры АД 160/100 мм рт. ст. и выше, измеренного как минимум дважды с интервалом 6 часов в горизонтальном положении беременной
и/или
II. Протеинурия 5 грамм в сутки и более или 3 грамма в отдельных порциях мочи, полученных дважды с разницей 4 часа и более
и/или присоединение к симптомам умеренной преэклампсии хотя бы одного из следующих:
– олигурия, 500 мл в сутки и менее;
– отек легких или дыхательная недостаточность, (цианоз);
– боль в эпигастрии или правом подреберье, тошнота, рвота, ухудшение функции,печени;
– церебральные нарушения (головная боль, нарушение сознания, ухудшения зрения — фотопсии);
– тромбоцитопения (ниже 100х109/мл);
– выраженная задержка роста плода;
– начало до 32-34 недель и наличие признаков фетоплацентарной недостаточности.
Диагноз тяжелой преэклампсии устанавливается при наличии:
– двух основных критериев тяжелой степени (АГ и протеинурия)
или
– одного основного критерия любой степени и дополнительного критерия.

Осложнения преэклампсии

Основные осложнения при преэклампсии у беременных:

  1. гипертоническая энцефалопатия;
  2. геморрагический инсульт;
  3. субарахноидальное кровоизлияние;
  4. преждевременная отслойка плаценты (7-11%);
  5. ДВС-синдром (8%);
  6. острая гипоксия плода (48%) и внутриутробная гибель плода;
  7. отек легких (3-5%);
  8. легочно-сердечная недостаточность (2-5%);
  9. аспирационная пневмония (2-3%);
  10. нарушения зрения;
  11. острая почечная недостаточность (5-9%);
  12. гематома печени (1%);
  13. HELLP-синдром (10-15%);
  14. послеродовый психоз.

Диагностика преэклампсии

Диагностика преэклампсии заключается прежде всего в установлении наличия указанных выше симптомов. В ряде случаев представляет сложность дифференциальная диагностика преэклампсии и существовавшая до беременности артериальная гипертензия.

Дифференциальная диагностика гипертензивных осложнений беременности

Клинические
признаки
Хроническая
гипертензия
Преэклампсия
Возрастчасто
возрастные (более 30
лет)
часто
молодые ( [1]
  • При умеренной преэклампсии беременную следует госпитализировать, чтобы уточнить диагноз и провести тщательный мониторинг ее состояния и плода, но при этом возможно продолжение вынашивания до 37 недель. При ухудшении состояния матери и плода показано родоразрешение.
  • При тяжелой преэклампсии нужно сначала стабилизировать состояние матери, а затем решать вопрос о родоразрешении, желательно после проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома плода, если беременность менее 34 недель.

2. Антигипертензивная терапия

Цель лечения — поддерживать АД в пределах, которые сохраняют на нормальном уровне показатели маточно-плодового кровотока и снижают риск развития эклампсии.

Антигипертензивную терапию следует проводить, постоянно контролируя состояние плода, потому что снижение плацентарного кровотока провоцирует у него прогрессирование функциональных нарушений. Критерием начала антигипертензивной терапии является АД ≥ 140/90 мм рт. ст.

Основные лекарственные средства, используемые для лечения АГ в период беременности:

  • Метилдопа (допегит) — антигипертензивный препарат центрального действия, α2-адреномиметик (препарат первой линии);
  • Нифедипин — блокатор кальциевых каналов (препарат второй линии);
  • β-адреноблокаторы: метопролол, пропранолол, соталол, бисопролол;
  • По показаниям: верапамил, клонидин, амлодипин.

3. Профилактика и лечение судорог

Для профилактики и лечения судорог основным препаратом является сульфат магния (MgSO4). Показанием для противосудорожной профилактики является тяжелая преэклампсия, если есть риск развития эклампсии. При умеренной преэклампсии — в отдельных случаях решает консилиум, потому что при этом повышается риск кесарева сечения и есть ряд побочных эффектов. Механизм действия магния объясняется нарушением тока ионов кальция в гладкомышечную клетку.

Кроме того, необходимо контролировать водный баланс, уделять внимание лечению олигурии и отека легких при их возникновении, нормализации функции ЦНС, реологических свойств крови, улучшение плодового кровотока.

Прогноз. Профилактика

Сегодня до 64% смертей от преэклампсии предотвратимы.

Основные факторы качественной и своевременной помощи:

  1. выявление женщин, входящих в группу высокого риска;
  2. качественное ведение беременности до клинических появлений осложнения беременности;
  3. адекватная тактика после клинической манифестации акушерского осложнения.

К сожалению, сегодня нет достаточно чувствительных и специфичных тестов, которые бы обеспечивали раннюю диагностику/выявление риска развития преэклампсии.

Факторы риска развития преэклампсии: [2]

1. антифосфолипидный синдром;

2. заболевания почек;

3. преэклампсия в анамнезе;

4. предстоящие первые роды;

5. хроническая гипертензия;

6. сахарный диабет;

7. жительницы высокогорных районов;

8. многоплодная беременность;

9. сердечно-сосудистые заболевания в семье (инсульты/инфаркты у близких родственников);

10. системные заболевания;

12. преэклампсия в анамнезе у матери пациентки;

13. возраст 40 лет и старше;

14. прибавка массы тела при беременности свыше 16 кг.

Установлено, что для преэклампсии характерен недостаточный ангиогенез — процесс образования сосудов. [11] В нем участвуют около 20 стимулирующих и 30 ингибирующих ангиогенез факторов, их список постоянно пополняется. Наиболее изучен и представляют особый интерес с точки зрения исследования патогенеза преэклампсии два проангиогенных фактора: сосудисто-эндотелиальный фактор роста (VEGF) и плацентарный фактор роста (PlGF), антиангиогенный фактор — Fms-подобная тирозинкиназа (Flt-1) и ее растворимая форма (sFlt-1).

Повышение содержания этого sFlt-1 с одновременным снижением VEGF и PlGF начинается за 5-6 недель до клинических проявлений преэклампсии. [12] Данный факт позволяет прогнозировать развитие преэклампсии у женщин из группы риска в первом триместре беременности. Однако другими исследователями отмечено, что несмотря на высокую чувствительность теста (96%), изолированное определение sFlt-1 не может быть использовано при диагностике преэклампсии из-за низкой специфичности. Таким образом, обнаружение изменений в соотношении уровня PlGF и sFlt-1 в течение беременности может сыграть важную вспомогательную роль для подтверждения диагноза преэклампсии.

Сегодня существуют коммерческие наборы, которые позволяют проводить иммуноферментное исследование, чтобы определить вероятность развития преэклампсии, на основании определения содержания PlGF (DELFIA Xpress PlGF kit, PerkinElmer; США), предложены скрининговые тесты для прогнозирования и ранней диагностики преэклампсии, основанные на определении соотношения sFlt-1 и PlGF (Elecsys sFlt-1/PlGF, Roche, Швейцария).

Из-за нарушения инвазии трофобласта увеличивается сосудистое сопротивление в маточной артерии и снижается перфузия плаценты. Повышение пульсационного индекса и систолодиастолического отношения в маточной артерии в 11-13 недель беременности является лучшим предиктором преэклампсии, и его настоятельно рекомендуется использовать в клинической практике у беременных из группы риска.

Профилактика преэклампсии

Из-за того, что исчерпывающая информация об этиологии и патофизиологии преэклампсии отсутствует, разработка эффективных профилактических мер представляет определенные трудности.

Сегодня доказан прием только 2 групп препаратов для профилактики преэклампсии: [1] [2]

Аспирин в низких дозах (75 мг в день), начиная с 12 недель до родоразрешения. При этом необходимо брать письменное информированное согласие пациентки, поскольку согласно инструкции по применению, прием аспирина противопоказан в первом триместре.

• Беременным с низким потреблением кальция (

C-реактивный белок – один из важнейших элементов диагностики

Наша справка: С-реактивный белок, СРБ, High-sensitivity C-reactive protein – вырабатывается в печени в ответ на воспаление или повреждение тканей, компонент иммунного ответа. Его важными функциями являются распознавание потенциально токсичных веществ, образующихся при распаде собственных клеток организма, связывании их, детоксикация и удаление из крови. СРБ участвует в процессах распознавания и удаления чужеродных патогенов, а также поврежденных клеток. Это необходимо для своевременной «очистки» организма на клеточном уровне в условиях активного воспалительного процесса. При развитии воспаления — как инфекционной, так и неинфекционной природы, — онкологических заболеваниях, инфаркте миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваниях уровень, а также состояниях, сопровождающихся повреждением тканей, уровень СРБ в крови возрастает. По увеличению его концентрации в совокупности с другими показателями можно судить не только о наличии, но и о выраженности воспаления, его динамике. Острые бактериальные инфекции вызывают значительное повышение СРБ в крови, в то время как вирусные — умеренное. Оценка уровня СРБ, таким образом, может косвенно указывать на причину возникшего воспалительного процесса.

Почему необходимо определение С-реактивного белка?

С-реактивный белок – это главный маркер острой фазы воспаления. Его синтез увеличивается уже через 6 часов, а концентрация в крови возрастает в 10-100 раз в течение 24-48 часов после начала воспаления. Наиболее высокие уровни СРБ наблюдаются при бактериальной инфекции. При вирусной инфекции уровень СРБ, как правило, не превышает 20 мг/л. Концентрация СРБ также повышается при некрозе тканей (в том числе при инфаркте миокарда, опухолевых некрозах). Повышение СРБ может предшествовать появлению лихорадки, боли и других признаков болезни. Некоторые специалисты определяют длительность антибактериальной терапии в зависимости от сроков снижения СРБ. Относительно повышенный уровень СРБ даже при нормальном уровне холестерина у практически здоровых лиц позволяет прогнозировать риск возникновения гипертонической болезни, инфаркта миокарда, инсульта, внезапной сердечной смерти, сахарного диабета 2-го типа и облитерирующего атеросклероза периферических сосудов. У больных ишемической болезнью сердца чрезмерное содержание СРБ является плохим признаком и свидетельствует о высоком риске повторного инфаркта, инсульта, рестеноза при ангиопластике и осложнений после аортокоронарного шунтирования. Также в настоящее время определение уровня СРБ рекомендуется с целью выявления осложнений при новой короновирусной инфекции COVID-19.

В каких случаях назначают исследование С – реактивного белка?

  • Для диагностики различных воспалительных заболеваний, обусловленных инфекцией или аутоиммунными процессами, и для оценки эффективности их лечения.
  • Для дифференциальной диагностики бактериальной и вирусной инфекции (при вирусных уровень СРБ повышен незначительно).
  • Для определения активности воспалительного, аутоиммунного процесса.
  • Для диагностики послеоперационных инфекционных осложнений.
  • Для диагностики скрытых инфекций.
  • Для оценки необходимости антибактериальной терапии и ее длительности.
  • Чтобы дать прогноз течения и возможного летального исхода при некоторых острых состояниях (например, панкреонекрозе).
  • Чтобы оценить прогрессирование опухоли и рецидива заболевания (при совместном определении с другими онкомаркерами).
  • Для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний кишечника: болезни Крона (высокий СРБ) и неспецифического язвенного колита (низкий СРБ).
  • Для дифференциальной диагностики ревматоидного артрита (высокий СРБ) и системной красной волчанки (низкий СРБ).
  • Для мониторинга активности хронических заболеваний.

Как правильно подготовиться к исследованию? Какой биоматериал используется для анализа? Что определяется в процессе анализа?

  1. Сдавать кровь предпочтительно утром натощак, после 8-14-часового перерыва в приеме пищи. Нельзя пить соки, чай и кофе. Воду пить разрешается.
  2. При необходимости можно сдавать анализ на СРБ через 4-6 часов после легкого приема пищи.
  3. За 2-3 дня до исследования следует исключить физические нагрузки.
  4. Не следует курить минимум за 30 минут до забора крови.

Производится забор венозной крови. Определяется концентрация С- реактивного белка с использованием антител к человеческому С- реактивному белку (метод основан на реакции «антиген – антитело»).

Что может повлиять на результат исследования?

На фоне приёма аспирина, нестероидных противовоспалительных препаратов, кортикостероидов, статинов и бета-блокаторов уровень СРБ может снижаться.

Уровень СРБ может быть повышен при употреблении алкоголя, жирной пищи накануне исследования. Любая спортивная или бытовая травма приводит к повышению СРБ. Среди факторов повышающих уровень СРБ также интенсивные физические нагрузки, беременность, пероральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия, бессоница, наличие в организме инородных тел (протезов, имплантов),

Как оценить полученные результаты?

В норме уровень СРБ составляет от 0 до 5 мг/л, но грамотную оценку полученным результатам может дать только врач. При этом он будет учитывать не только результат анализа СРБ, но и жалобы, данные объективных исследований и других анализов. Можно отметить, что после травмы или операции при отсутствии осложнений, концентрация СРБ возвращается к норме в следующие 5-7 сут. Сниженный уровень С-реактивного белка диагностического значения не имеет.
Если же анализ выполнялся «для себя», то повышенный уровень СРБ это повод как можно быстрее обратиться к врачу для проведения дополнительных обследований с целью уточнения характера и локализации патологического процесса.

Увеличение содержания С-реактивного белка может отмечаться при следующих состояниях:

– 10-40 мг/л – вирусные и умеренные бактериальные инфекции; хронические инфекции (туберкулез, сифилис); инфаркт миокарда (максимум после 2 сут); саркоидоз; ревматоидный артрит; псориатический артрит, подагра; заболевания соединительной ткани, такие как системная красная волчанка, дерматомиозит; язвенный колит; внутриутробная инфекция

– 40-200 мг/л – острое воспаление и бактериальные инфекции средней степени тяжести, после травмы или хирургического вмешательства; тяжелые бактериальные инфекции, в том числе послеоперационные, инфекции (пневмония, пиелонефрит); активный ревматоидный артрит; крайне активный серонегативный спондилоартрит; системные васкулиты; активная болезнь Крона; тромбоз глубоких вен; острый панкреатит; метастазирующие некротизирующие опухоли

– 300 – 700 мг/л- тяжелые травмы, ожоги, сепсис;

ВАЖНО!

С сентября 2021 года определение уровня С – реактивного белка выполняется в собственной лаборатории нашего Центра.
Сдать анализ для определения СРБ можно в любой из клиник TERVE и Центра Современной Кардиологии.

Белковая недостаточность

Белковая недостаточность – это болезненное состояние человеческого организма, которое связано либо с усиленным распадом белка, либо с его недостаточным поступлением и последующим усвоением. Действительно сильный дефицит поступления белков вместе с пищей может развиться у тех, кто недоедает долгое время, придерживается монодиет или же практикует вегетарианство. Вторичный дефицит белка связан с его повышенным распадом и наблюдается у людей, страдающих от различных заболеваний, включая наследственные нарушения обмена веществ, тяжелые инфекционные болезни, патологии почек и ожоги.

Организм использует белки в качестве строительного материала, поэтому даже при легкой форме белковой недостаточности, которая может проходить без всяких внешних симптомов, кожа становится слишком сухой, а рост волос и ногтей замедляется. При тяжелой форме дефицита белка нарушается нормальная работа всех систем и органов. Для детей белковая недостаточность особенно опасна: она может спровоцировать замедление роста, повлиять на формирование мышц и на развитие умственных способностей.

Крайне важно своевременно обнаруживать дефицит белка и устанавливать его причины: это позволит избежать осложнений, которые могут даже представлять угрозу жизни.

Симптомы недостатка белка

Легкие формы дефицита белка обычно проходят без всяких симптомов. Единственное исключение – наследственные дефициты определенных аминокислот, которые являются структурными компонентами белковых молекул. Характерные симптомы таких дефицитов обычно наблюдаются еще в раннем детстве.

Внешние симптомы белковой недостаточности:

  • постоянно снижающийся вес;
  • ногти становятся ломкими;
  • волосы становятся ломкими, тускнеют, начинают выпадать;
  • появляются отеки;
  • кожа становится сухой и шелушится;
  • появляется общая слабость.

Симптомы со стороны нервной системы:

  • головные боли;
  • перепады настроения;
  • сильная утомляемость, вялость;
  • бессонница;
  • умственная активность снижается.

Симптомы со стороны костно-мышечной системы:

  • слабость в мышцах;
  • у детей замедляется рост;
  • масса и видимый мышечный объем уменьшается;
  • начинают болеть мышцы, реже – суставы.

Симптомы со стороны органов пищеварения:

  • тошнота;
  • боль живота, вздутие;
  • повышается тяга к сладкому;
  • нарушается стул (запор, который сменяет понос);
  • печень увеличивается.

Кто в группе риска белковой недостаточности?

  • Люди, живущие в странах с низким уровнем жизни;
  • Вегетарианцы;
  • Люди, которые соблюдают монодиету или же голодают, чтобы похудеть;
  • Пациенты, страдающие от заболеваний почек;
  • Пациенты, страдающие от заболеваний пищеварительных органов;
  • Люди, обладающие наследственной предрасположенностью к различным нарушениям обмена белка;
  • Люди, у которых дефицит веса связан с их профессией: гимнасты, модели, балерины;
  • Люди старше 60 лет.

Диагностика белковой недостаточности

В первую очередь дефицит белка можно заподозрить у пациентов с низкой массой тела, а также у лиц с симптомами заболеваний, для которых дефицит белков характерен. Чтобы подтвердить данный диагноз, специалисты проводят различные исследования.

Лабораторные исследования, которые проводятся для диагностики дефицита белка:

  • клинический анализ крови (код 2 и код 5);
  • проба Реберга (код 749);
  • креатинин (код 726) и мочевина (код 712) в суточной моче;
  • белок общий в моче (код 713) и сыворотке (код 21) ;
  • мочевина (код 19), креатинин (код 83) и белковые фракции (код 35) в сыворотке;
  • копрограмма (код 765);
  • глюкоза в плазме (код 73).

Дополнительные исследования, которые проводятся для диагностики дефицита белка:

  • УЗИ органов брюшной полости (код 21314 или код 21313).

Лечение белковой недостаточности

При лечении белковой недостаточности основной упор делается на то, чтобы восполнить объем белка и нормализовать его обмен. Параллельно с этим специалисты лечат основную болезнь.

Само лечение может включать в себя следующие пункты:

  • рекомендации сбалансированной богатой на белок диеты (в которой содержится необходимое количество животного белка). В рацион включается икра, рыба, яйца и мясо. Пациентам, страдающим от дефицита белка, который вызван сахарным диабетом, болезнями печени и почек, диету подбирает их лечащий врач, который учитывает особенности протекания основного заболевания. Иногда коррекции режима питания достаточно для того, чтобы вылечить легкую форму белковой недостаточности.
  • медикаменты – пищеварительные ферменты, которые употребляют те пациенты, чей организм сам не справляется с выработкой достаточного количества таких ферментов.

Клинико-лабораторные особенности при беременности

Беременность — это период времени, когда плод развивается внутри матки женщины, заканчивающийся рождением ребенка.

Во время беременности происходят многочисленные физиологические изменения, необходимые для удовлетворения потребностей растущего плода и организма матери, который приспосабливается к ним. Большинство этих изменений начинаются вскоре после зачатия и продолжаются до поздней беременности. Физиологическая адаптация находит отражение в изменениях значений лабораторных параметров. Некоторые из изменений хорошо известны, например, снижение уровня гематокрита и г емоглобина , креатинина ; другие, наоборот, известны в меньшей степени и поэтому их наблюдение в бланке результата анализа может привести к неверной интерпретации.

Сердечно-сосудистая система

Изменения в работе сердечно-сосудистой системы происходят одними из самых первых. Их глубокая перестройка начинается уже на ранних сроках гестации. Основными событиями являются физиологическое расширение сосудов и задержка жидкости в организме. Периферическая вазодилатация приводит к снижению сосудистого сопротивления и увеличению сердечного выброса, увеличению ЧСС, увеличению венозного давления.

Артериальное давление снижается в первом и втором триместрах, но повышается до значений у небеременных женщин в третьем триместре.

Водный баланс

Пониженное артериальное давление во время беременности приводит к активации ренин-ангиотензин альдостероновой системы, в результате увеличивается выделение антидиуретического гормона. Наблюдается тенденция к задержке воды и натрия , повышается вероятность формирования отеков.

Гематологические изменения

Беременность сопровождается стимуляцией процессов кроветворения. Наблюдается общее увеличение плазмы, числа эритроцитов (RBC) и общего объема циркулирующей крови. Объем плазмы увеличивается в течение нормальной беременности. Увеличение на 15% приходится на первый триместр, во втором триместре эта тенденция сохраняется, достигая максимума к 32 неделе. К этому сроку объем плазмы увеличен ровно наполовину.

Количество эритроцитов увеличивается, однако происходит медленнее по сравнению с плазмой, что делает кровь более разбавленной и приводит к «физиологической анемии» беременности. Наблюдается снижение уровня гемоглобина и гематокрита и среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (MCH) . Максимум снижения показателей гемоглобина отмечается на 32–34 неделе беременности.

В течение беременности изменяется объем эритроцитов. Первые 8 недель беременности MCV снижается, к 16 неделе возвращается к нормальным значениям, как у небеременных, а затем MCV возрастает.

Уровень лейкоцитов (WBC) повышается в среднем на 20%. В лейкоцитарной формуле отмечаются следующие сдвиги: абсолютное число нейтрофилов (палочкоядерные и сегментоядерные) увеличивается, снижается количество лимфоцитов.

Количество тромбоцитов (PLT) меняется неоднозначно. Беременность связана с увеличением оборота тромбоцитов.

Увеличение объема крови сопровождается повышением СОЭ . В первом триместре значение СОЭ составляет 15 мм/ч, во втором — 25 мм/час, в третьем — 40 мм/час.

Показатели гемостаза

На протяжении всего периода беременности организм готовиться к предстоящей кровопотере, поэтому в системе гемостаза происходят определенные изменения.

Изменения в системе свертывания крови во время беременности приводят к физиологическому состоянию гиперкоагуляции или повышенной склонности к тромбообразованию. В III триместре коагуляционная активность в два раза выше нормальной. Увеличивается прокоагулянтная активность системы гемостаза, с другой стороны снижается активность системы фибринолиза.

Концентрация факторов VII, VIII, IX, X, XII и фактор фон Виллебранда увеличиваются.

Значения фактора XI уменьшается до 60–70% от аналогичных цифр у небеременных женщин.

Уровень фибриногена значительно повышается — до 50%.

Уровни протеина S , антитромбина III постепенно снижаются во время беременности, активность протеина С остается без изменений.

Фибринолитическая активность плазмы снижается на протяжении всей беременности, но возвращается к норме в течение одного часа после родов.

Происходит генерация тромбина по мере увеличения срока гестации. Значение D-димера увеличивается на протяжении всей беременности. Только на 3–5 день после родоразрешения, значение D-димера возвращается к исходным цифрам.

Укорочение АЧТВ наблюдается во втором и третьем триместре и связано с повышением активности прокоагулянтов в крови. В третьем триместре наблюдается укорочение протромбинового времени .

Углеводный обмен

Беременность является диабетогенным состоянием, поскольку связана с развитием инсулинорезистентности. Повышение уровня эстрогена и прогестерона на начальных сроках приводят к гипертрофии клеток поджелудочной железы, секретирующих инсулин . В результате на ранних сроках повышается секреция инсулина и чувствительность тканей к нему.

Во втором триместре начинает появляться инсулинорезистентность, достигая пика в III триместре. Это является результатом секреции контринсулярных гормонов: человеческий плацентарный лактоген , гормон роста, прогестерон, кортизол и пролактин . Эти гормоны вызывают снижение чувствительности периферических тканей к инсулину, особенно в жировой ткани и скелетных мышцах, вмешиваясь в сигнализацию рецептора инсулина.

Уровни инсулина во время беременности повышаются при голодании, после приема пищи.

Уровень глюкозы натощак часто снижается из-за:

  • увеличения хранения запасов тканевого гликогена;
  • увеличения использования периферической глюкозы;
  • снижения выработки глюкозы печенью;
  • поглощения глюкозы плодом.

Резистентность к инсулину и относительная гипогликемия приводят к усилению процесса липолиза — образования жиров, что преимущественно позволяет использовать жир в качестве топлива, сохраняя глюкозу и аминокислоты для плода. Плацента позволяет переносить глюкозу, аминокислоты и кетоны к плоду, но непроницаема для больших липидов. Если у женщины нарушена эндокринная функция поджелудочной железы, и она не может преодолеть резистентность к инсулину, связанную с беременностью, то развивается гестационный диабет.

Во время беременности часто наблюдается физиологическая транзиторная глюкозурия, которая связана с повышением скорости клубочковой фильтрации и повышением проницаемости эпителия почечных канальцев.

Белковый обмен

В течении всего срока беременности женщине требуется большее количество белка, поскольку процессы анаболизма преобладают над процессами катаболизма.

Наблюдается физиологическое снижение альбумина крови, разведение крови также способствует понижению доли альбумина.

Протеинограмма в I и II триместре имеет следующие особенности: снижение уровня альбумина, незначительное повышение a-2 и b-1 глобулиновой фракции. В III триместре отмечается резкое повышение фракции a-1 глобулина.

И-за усиления белкового обмена, наблюдается положительный азотистый баланс. За счет увеличения СКФ на 75 %, снижаются уровни креатинина и мочевины . Снижение креатинина происходит преимущественно в I и во II триместре, когда наблюдается интенсивный рост матки. Уровень мочевины падает вследствие повышенной утилизации белка, особенно выраженной в III триместре.

Липидный обмен

Общие эффекты измененного липидного обмена во время беременности — это накопление жировых запасов в организме матери в первой половине и усиление мобилизации жиров во второй половине беременности.

Гиперхолестеринемия обусловлена усилением производства половых стероидных гормонов, изменением метаболизма в печени и жировой ткани. Повышенные значения триглицеридов обеспечивают потребность матери в энергии. Увеличение холестерина ЛПНП связано с увеличением прогестерона, кроме того, холестерин ЛПНП является источником плацентарного прогестерона. Повышенная концентрация эстрогенов во время беременности вызывает увеличение общего холестерина , холестерина ЛПНП и триглицеридов.

Регионарное отложение жира в молочных железах и подкожно-жировой клетчатке связано с усилением перехода углеводов в жиры под действием инсулина.

Минеральный обмен

Беременность вызывает увеличение потребности в железе в 2–3 раза для синтеза гемоглобина, для производства определенных ферментов. Потребность в фолиевой кислоте возрастает в 10–20 раз, потребность в витамине В 12 — в два раза.

В третьем триместре отмечается пик спроса на кальций .

Во время беременности концентрация общего кальция в сыворотке крови снижается из-за снижения доли альбумина крови, но уровень ионизированного кальция остается без изменений.

Почечная недостаточность: симптомы, стадии, лечение

Почечная недостаточность – острое или хроническое заболевание, при котором нарушаются фильтрационная, выделительная и другие функции почек с развитием многочисленных сбоев в работе всего организма. При этом происходит отравление собственными токсичными продуктами обмена веществ, попавшими в кровь – уремия. Патология, особенно при стремительном развитии, может угрожать жизни больного и требует скорейшего лечения.

Распространенность хронической болезни почек во всем мире в среднем составляет 13,4%. В России почечная недостаточность встречается у 36% лиц старше 60 лет и у 16% граждан трудоспособного возраста.

Причины

Хроническая форма заболевания чаще всего развивается как осложнение других патологий. Ранее основной причиной почечной недостаточности считался гломерулонефрит. В настоящее же время ведущее место занимают гипертоническая болезнь и сахарный диабет, приводящие к поражению мелких сосудов, питающих почки, и стойкому нарушению кровообращения в них.

Острая почечная недостаточность (ОПН) более чем в половине случаев связана с травмой или перенесенными операциями на органах малого таза. Развивается она также при неправильном приеме лекарственных препаратов, нарушении работы сердца, кровотечениях и шоке, генерализованной аллергической реакции, обезвоживании, циррозе, отравлении, аутоиммунных и инфекционных болезнях, онкологии, переливании несовместимой крови.

Предрасполагают к нарушению работы почек следующие факторы:

  • плохая экология;
  • особенности питания;
  • мужской пол;
  • возраст старше 60 лет;
  • избыточный вес;
  • вредные привычки – табакокурение, злоупотребление алкоголем;
  • генетическая предрасположенность;
  • прием некоторых медикаментов;
  • инфекционные и паразитарные поражения;
  • хронические заболевания сердечно-сосудистой (в том числе – повышенное артериальное давление), мочевыделительной и эндокринной систем;
  • нарушение жирового обмена, дислипидемия, гиперхолестеринемия, метаболический синдром.

Симптомы почечной недостаточности

Почки не только очищают кровь от токсинов и выводят их из организма, но также регулируют водно-солевой баланс, контролируют уровень артериального давления, тонус сосудов, концентрацию гемоглобина, помогают в сохранении здоровья опорно-двигательного аппарата и сердца. Учитывая такое многообразие функций органа, почечная недостаточность проявляется многочисленными симптомами, выраженность которых зависит от стадии и формы заболевания.

При остром повреждении почек на начальной стадии имеются лишь проявления основного заболевания. Далее следует самая тяжелая, олигурическая стадия, продолжительностью до 3-х недель, со снижением суточного объема мочи менее 500 мл. Первым признаком болезни становится резкое уменьшение или прекращение мочеиспускания.

Состояние часто обратимо (если обратимо основное заболевание или состояние, приведшее к ОПН) и при правильном лечении переходит в полиурическую стадию почечной недостаточности с восстановлением объема мочи. При этом самочувствие пациента нормализуется, но может развиваться обезвоживание организма и присоединиться инфекция. Стадия полного восстановления продолжается от шести месяцев до года. При выраженных нарушениях состояние переходит в хроническую форму.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается медленно, в течение нескольких месяцев и даже лет, и приводит к стойким изменениям в органе. На начальном этапе специфических симптомов обычно не бывает, но иногда человек может заметить снижение объема выделяемой мочи. Либо единственным проявлением патологии может быть никтурия – частое ночное мочеиспускание.

По мере прогрессирования заболевания и присоединения уремии появляются и другие симптомы:

  • апатия, общая слабость;
  • жажда;
  • неприятный вкус во рту;
  • расстройство сна;
  • ухудшение памяти;
  • тошнота.

При отсутствии эффективного лечения присоединяются неврологические расстройства – непроизвольные подергивания мышц, снижение скорости реакций, а также обильная рвота, диарея, одышка, раздражение кожи и слизистых оболочек.

Осложнения

Болезнь осложняется появлением артериальной гипертензии, анемии, перикардита, аритмии и сердечной недостаточности, остеопороза, подагры, энцефалопатии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, атеросклероза сосудов с развитием инфаркта и инсульта, синдрома беспокойных ног.

У детей почечная недостаточность приводит к задержке роста костной ткани.

Развитие почечной недостаточности у женщин во время беременности сопряжено с невынашиванием плода или формированием у него врожденных пороков.

Без лечения ХПН может закончиться смертью пациента от сердечно-сосудистых осложнений или уремической комы.

Диагностика

При первичном обследовании врач собирает анамнез заболевания, уточняя жалобы и давность симптомов. Далее проводятся осмотр кожных покровов, пальпация и поколачивание пальцами поясничной области.

Диагноз почечной недостаточности выставляется на основании следующих лабораторных и инструментальных исследований:

  • Общий анализ мочи. Метод позволяет установить причину заболевания. Примесь крови, наличие эритроцитов в биоматериале свидетельствуют о мочекаменной болезни, гломерулонефрите, инфекции, новообразовании или травме. Лейкоциты указывают на инфекционный либо аутоиммунный процесс. Также может снижаться плотность мочи, присутствовать белок и восковидные цилиндры в ней.
  • Клинический анализ крови. Повышение лейкоцитов и СОЭ говорит об инфекционном процессе, а уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в крови свидетельствует о сопутствующей почечной недостаточности анемии.
  • Биохимический анализ крови. Увеличение в сывороточной крови мочевины и креатинина служит основным признаком почечной недостаточности. Эти вещества образуются в процессе распада белков и могут выводиться из организма исключительно с мочой. Прогрессирующий рост концентрации креатинина является главным диагностическим критерием тяжести заболевания. Сахарный диабет – одна из наиболее частых причин ХПН, однако и без эндокринных заболеваний при дисфункции почек есть склонность к умеренному повышению глюкозы в крови. Значительное увеличение уровня калия сопровождает выраженное нарушение функции почек, а высокая концентрация мочевой кислоты характерна для подагры и может привести к развитию мочекаменной болезни. Также в анализах крови при почечной недостаточности часто снижены альбумин, кальций, повышены триглицериды, щелочная фосфатаза, фосфор и холестерин.
  • Биопсия почек. В сложных диагностических случаях может осуществляться забор небольшой части почечной ткани, которая подвергается последующему осмотру через микроскоп. Метод позволяет обнаружить характерные гистологические признаки ХПН – замещение клубочков почек рубцовой тканью.
  • Ультразвуковое исследование органов малого таза. Важное место в диагностике почечной недостаточности занимает УЗИ почек. При ХПН отмечается их уменьшение (сморщивание) вместе с истончением наружного слоя. Также метод применяется для обнаружения новообразований, камней или кист.
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография брюшной полости. Более точный способ визуализации опухолей, кист и конкрементов размером даже менее 5 мм.

Лечение почечной недостаточности

Обязательно проводятся диагностика и лечение патологии, послужившей причиной почечной недостаточности, а также устранение факторов риска.

Важную роль в терапии заболевания играют общие мероприятия, направленные на сохранение функции пораженного органа:

  1. Ограничение потребления жидкости.
  2. Отказ от приема ряда медикаментов.
  3. Коррекция питания. Диета при почечной недостаточности предполагает ограничение продуктов и напитков с повышенным содержанием натрия, фосфора, калия. Это поваренная соль, молочные продукты, печень, бобовые, орехи. Количество потребляемого белка также строго дозируется.

Консервативное лечение почечной недостаточности назначается врачом по результатам анализов. Для восстановления водно-солевого баланса внутривенно через капельницу вводятся специальные растворы. При задержке жидкости могут применяться мочегонные препараты. Также проводится терапия средствами, улучшающими кровообращение в органах малого таза, препаратами эритропоэтина, витамином D.

При выраженном или длительном нарушении фильтрационной функции почек пациенту показано аппаратное очищение крови – гемодиализ. Процедура проводится регулярно и позволяет убрать из организма токсичные вещества. Альтернативой выступает перитонеальный диализ, при котором в брюшную полость вводится с последующим удалением специальный раствор, забирающий на себя вредные вещества.

В случае тяжелого течения хронической почечной недостаточности выполняется операция по трансплантации почки. После пересадки проводится курс терапии препаратами, подавляющими иммунитет, чтобы не произошло отторжения донорской ткани.

Плацентарная недостаточность

Большинство женщин знают, что плацента связывает маму и малыша во время беременности и при помощи нее к малышу поступают питательные вещества и кислород.

Бывают ли такие ситуации, когда плацента перестает правильно и полноценно выполнять свою функцию? Можно ли как то предотвратить это?

Какую функцию выполняет плацента

Итак, плацента – это важный орган, который образуется только во время беременности. Образуется плацента из хориона – зародышевых оболочек плода. В самом начале беременности ворсины хориона – выросты оболочки – равномерно покрывают всю поверхность плодного яйца, начиная со второго месяца беременности с одной стороны плодного яйца ворсины начинают удлиняться, увеличиваться в размерах и формируют плаценту.

Внутри ворсин течет кровь малыша, а снаружи они омываются кровью матери. Между кровотоком мамы и малыша расположен всего один слой клеток, который и играет роль барьера между организмом матери и ребенка. Благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.

Однако в последние годы стало известно, что клетки крови плода все-таки проникают через плацентарный барьер в кровоток матери и благодаря этому стало возможным проведение генетических анализов и определение хромосомных аномалий, резуса фактора и пола плода по крови беременной женщины (неинвазивный пренатальный тест).

В плаценте происходит постоянный обмен веществ между мамой и ребенком. Из материнской крови к плоду поступает кислород и питательные вещества, от плода обратно к матери углекислый газ и продукты обмена, подлежащие выведению из организма.

Плацентарный барьер выполняет иммунологическую функцию, поскольку пропускает некоторые защитные антитела – клетки крови, обеспечивающие борьбу с инфекционными агентами, кроме того он является непроницаемым для некоторых вредных веществ, вирусов и бактерий. К сожалению, плацентарный барьер легко преодолевают наркотические вещества, алкоголь, никотин, компоненты многих лекарств и некоторые вирусы.

Важной функцией плаценты является выработка гормонов и биологически активных веществ. В первую очередь это гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, например хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстрогены и др.

К сожалению, не всегда все складывается вполне благополучно. В силу самых различных причин на разных сроках беременности могут происходить отклонения в развитии и функционировании плаценты. Изменения эти никогда не проходят бесследно для мамы и малыша, а зачастую имеют грозные последствия.

Если плацента перестает выполнять свои функции в полной мере, развивается так называемая плацентарная недостаточность. По сути, она заключается в ухудшении кровообращения в системе мать-плацента-плод.

Виды и причины плацентарной недостаточности

Врачи различают острую и хроническую плацентарную недостаточность:

Острая плацентарная недостаточность

Это состояние, требующее экстренного вмешательства врачей. Она характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. Острая плацентарная недостаточность возникает в основном в результате отслойки плаценты или гибели отдельных участков ткани плаценты например при образовании тромбов в сосудах. Причиной отслойки может послужить травма живота, антифосфолипидный синдром.

Фосфолипиды – это сложные жиры, которые входят в состав оболочек всех клеток организма. В ряде случаев иммунная система организма вырабатывает большое количество антител к некоторым собственным фосфолипидам и белкам, связывающим эти липиды. Они называются антифосфолипидные антитела и при взаимодействии с клетками организма вызывают повреждение клеток и активацию свертывающей системы крови, что приводит к тромбообразованию.

Антифосфолипидный синдром является самой частой причиной тромботических осложнений при беременности, в том числе причиной отслойки плаценты и острой плацентаной недостаточности.
Вызвать отслойку плаценты может также тяжелое течение гестоза – грозного осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.

Острая плацентарная недостаточность развивается при отслойке более 2/3 поверхности плаценты.

В случае развития острой плацентарной недостаточности необходимо максимально быстро провести операцию кесарева сечения для сохранения жизни малыша и мамы.

Хроническая плацентарная недостаточность

Значительно чаще у беременных женщин встречается хроническая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит нарушение формирования и созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровотоки, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез плацентарных гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ малышу, вызывают задержку роста и развития плода.

Причинами плацентарной недостаточности чаще всего являются перенесенные аборты, особенно хирургический аборт при первой беременности, курение, при этом количество и крепость выкуриваемых сигарет значения не имеют, поскольку на формировании неполноценных сосудов плаценты негативное действие оказывает табачный дым, а не никотин.

В группу риска по развитию плацентарной недостаточности входят также женщины с хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, железодефицитная анемия, пиелонефрит, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
В последние годы наблюдается значительный рост плацентарной недостаточности, вызванной бактериями, вирусами, грибами. Причиной этого может быть как острая инфекция, перенесенная будущей мамой во время беременности, так и активация хронического инфекционного процесса в организме беременной женщины.

Немаловажное значение в формировании хронической плацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска врачи считают также миому матки. Безусловно, целый ряд лекарственных средств оказывает неблагоприятное влияние на формирование плаценты и развитие плода. В настоящее время определен список препаратов, не разрешенных к применению во время беременности.

Также большое значение в развитии плацентарной недостаточности имеет тромбофилия – повышенная склонность организма к образованию сгустков крови – тромбов в сосудах.

В некоторых случаях плацентарная недостаточность может быть обусловлена наличием хромосомных нарушений у плода, в частности при синдромах Дауна (наличие дополнительной 21 хромосомы у плода) или синдроме Эдвардса (дополнительная 18 хромосома у плода) уже в ранние сроки беременности диагностируется нарушение функции плаценты.

Следует отметить, что среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию хронической плацентарной недостаточности, существенным фактором является преэклампсия (или поздний гестоз) – это осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты. Следовательно, симптомы хронической плацентарной недостаточности будут обусловлены недостатком поступления кислорода и питательных веществ к плоду.

Это прежде всего, задержка внутриутробного развития плода – отставание размеров плода и замедление темпов его роста. Часто имеют место изменение двигательной активности плода. Сначала может быть некоторое усиление движений, а затем уменьшение. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации в родах, у них отмечается нарушение адаптации к внеутробной жизни, повышенная заболеваемость в первый год жизни.

По времени возникновения врачи разделяют плацентарную недостаточность на раннюю и позднюю.

Ранняя (или первичная) плацентарная недостаточность

Развивается до 16 недель беременности. Она возникает уже на этапе формирования плаценты и связана с заболеваниями беременной женщины, имеющимися до беременности, к примеру с патологией матки, хронической артериальной гипертензией, эндокринологическими заболеваниями. При этом происходит формированием неполноценных сосудов в плаценте.

Поздняя (или вторичная) плацентарная недостаточность

Возникает после 16 недель беременности и чаще всего связана с заболеваниями, возникшими уже во время беременности. Чаще всего это железодефицитная анемия (то есть снижение концентрации гемоглобина и железа в крови), гестационный сахарный диабет (то есть нарушение усвоения организмом глюкозы, возникшее на фоне беременности), перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.

Важным является подразделение плацентарной недостаточности на компенсированную и декомпенсированные формы.

Компенсированная плацентарная недостаточность

Развивается, к примеру, при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза, в случае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции.

Декомпенсированная плацентарная недостаточность

Вызывает развитие задержки развития плода, хронической внутриутробной гипоксии, вплоть до гибели плода.

Диагностика плацентарной недостаточности

Лечить уже развившуюся плацентарную недостаточность практически невозможно, поэтому врачи активно стремятся выявлять беременных женщин, угрожаемых в отношении формирования нарушений функции плаценты. Если плацентарная недостаточность выявляется в 3 триместре беременности, эффективного лечения, к сожалению, не существует. Поэтому очень активно в настоящее время применяются все способы выявления в ранние сроки беременности тех женщин, в формировании плаценты которых произошли нарушения.

В первую очередь, при постановке на учет по беременности выявляют максимально значимые факторы риска – курение, перенесенные аборты, отягощенную наследственность (низкий вес при рождении, склонность к тромбозам), наличие хронических заболеваний сердца, сосудов, сахарного диабета.

Профилактические мероприятия против развития плацентарной недостаточности особенно актуальны и необходимы до 16-17 недель беременности, когда происходит формирование структур плаценты.

Значимую помощь в оценке риска развития плацентарной недостаточности оказывает пренатальный скрининг, который проводится в 11-14 недель беременности. Он проводится для выявления синдромов Дауна, Эдвардса и др. хромосомных болезней у плода. В настоящее время самым актуальным является проведение комплексного ранний скрининг беременной на прогнозирование риска развития плацентарной недостаточности, преэклампсии и внутриутробной задержки развития плода. Поскольку данный вид диагностики относится к самым современным и передовым, к сожалению, он пока не включен в перечень услуг, предоставляемых в женской консультации в рамках ОМС, но доступен всем желающим в центрах пренатальной диагностики.

Определение белков, вырабатываемых плацентой

В первую очередь проводят определение белка РАРР-А, он является также маркером хромосомных аномалий плода. Снижение концентрации РАРР-А в крови в 11-14 недель беременности встречается у беременных женщин, имеющих высокий риск плацентарной недостаточности и задержки развития плода.

Второй гормон плаценты, который помогает в оценке рисков плацентарной недостаточности – PIGF (плацентарный фактор роста). Его концентрация в крови снижается задолго до первых проявлений плацентарной недостаточности. Его определение применяют не настолько широко, как PAPP-A, но тем не менее многие лаборатории уже включили данный белок в пренатальный скрининг 1 триместра. Крайне важное значение при проведении скрининга 1 триместра имеет измерение кровотоков в сосудах матки. Однозначно доказано, что сужение сосудов матки, определяемое при исследовании, свидетельствует о неполноценности формирования плаценты, которое будет ухудшаться с увеличением срока беременности и приведет к снижению питания малыша и снабжения его кислородов, то есть к развитию плацентарной недостаточности и задержки развития плода. При нормальных размерах маточных сосудов в 11-14 недель беременности риск тяжелой плацентарной недостаточности ничтожно мал.

Следующее обязательное скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 20-21 неделю беременности. При этом обязательно проводят измерения плода, чтобы оценить, нет ли отставания в росте. Ведь при кислородном голодании замедляются темпы роста плода и размеры его начинают отставать от нормы для каждого срока беременности. Кроме того врач обязательно оценивает состояние и зрелость плаценты. Во время УЗИ проводится также допплерометрия сосудов матки для выявления ранних изменений, предшествующих клиническим проявлениям плацентарной недостаточности.

У пациенток, относящихся к группе высокого риска кроме УЗИ и допплерометрии проводят также суточное мониторирование колебаний артериального давления, определение количества белка в анализе мочи, собранном за сутки, оценивают показатели системы свертывания крови.

Третье УЗИ проводится всем будущим мамам в 30–34 недели беременности. Врач измеряет окружность головы и живота крохи, длину костей его ручек и ножек, и вычисляет предполагаемый вес плода. Эти измерения позволяют доктору убедиться в том, что малыш развивается нормально. Также имеет значение строение плаценты, наличие в ней признаков старения, вследствие чего она обычно перестает полноценно снабжать малыша кровью, а, значит, ему перестает хватать кислорода и питательных веществ и развитие ребенка нарушается. Во время УЗИ оценивается количество и вид околоплодных вод, которые также могут изменяться при внутриутробном страдании плода.

Допплерометрия

Допплерометрия сосудов плаценты и пуповины (метод исследования скоростей кровотоков в этих сосудах) так же позволяет оценить самочувствие малыша. Доктор исследует кровоток в артериях матки, пуповины, сердца и мозга ребенка. Это исследование позволяет определить, хорошо ли работает плацента, нет ли признаков нехватки кислорода у малыша, или развития гестоза у мамы. При снижении скорости кровотока в каком-либо сосуде можно говорить о нарушениях питания плода различной степени тяжести.

Вовремя проведенное обследование позволяет выявить начальные стадии дефицита кровоснабжения. В таких случаях лечение сможет предотвратить грозные осложнения, такие как гипоксия и внутриутробная задержка развития малыша. Допперометрию проводят в 20–21 неделю и в 30-32 недели беременности, при наличии изменений, контроль осуществляют минимум каждые две недели.

Кардиотокография

Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20–40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.

Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10–14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.

Лечение плацентарной недостаточности

Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.

Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.

Ссылка на основную публикацию