Причины повышения антител к ТПО, методы диагностики и коррекции их уровня

Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)

Антитела к тиреопероксидазе – специфические иммуноглобулины, направленные против фермента, содержащегося в клетках щитовидной железы и отвечающего за образование активной формы йода для синтеза тиреоидных гормонов. Они являются специфичным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Антитела к тиреоидной пероксидазе, микросомальные антитела, антитела к микросомальному антигену, АТТПО, АТПО.

Anti-thyroid Peroxidase Autoantibodies, Antimicrosomal Antibodies, Antithyroid Microsomal Antibodies, Thyroid Peroxidase Autoantibodies, TPO Antibodies, Thyroid Peroxidase Test, Thyroid microsomal antibody, Thyroperoxidase antibody, TPOAb, Anti-TPO.

Диапазон определения: 5.00 ‑ 600.00 МЕ/мл.

МЕ/мл (международная единица в миллилитре).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Данный анализ предназначен для определения специфических антител к тканям щитовидной железы в сыворотке крови – антиТПО. Они образуются, когда иммунная система человека ошибочно распознает ткани щитовидной железы как чужеродную биологическую субстанцию, что может приводить к тиреоидиту, повреждению тканей железы и различным нарушениям ее функции.

Щитовидная железа синтезирует ряд жизненно важных гормонов: тироксина (T4) и трийодтиронина (T3), которые имеют большое значение в регуляции обмена веществ. В свою очередь, работа щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ), который обеспечивает адекватную выработку гормонов щитовидной железы в зависимости от потребностей организма. Повреждающее действие антител на различные биохимические структуры может приводить к нарушению нормальной продукции гормонов щитовидной железы и негативно влиять на регуляцию ее функции, что в итоге вызывает хронические патологии, связанные с гипо- или гипертиреозом. Гипотиреоз проявляется в виде таких симптомов, как повышение массы тела, появление зоба, сухость кожи, выпадение волос, запоры, повышение чувствительности к холоду. Гипертиреоз сопровождается потливостью, учащенным сердцебиением, тревожностью, дрожью в конечностях, слабостью, нарушениями сна, потерей веса, экзофтальмом.

Фермент щитовидной железы тиреопероксидаза играет ключевую роль в образовании гормонов щитовидной железы. Тиреопероксидаза участвует в образовании активной формы йода, без которой невозможен биохимический синтез гормонов щитовидной железы T4 и T3. Появление в крови антител к данному ферменту нарушает его нормальную функцию, вследствие чего снижается производство соответствующих гормонов.

Количественный анализ сыворотки крови на антитела к тиреопероксидазе – наиболее чувствительный метод диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Отклонение от нормы его результатов – ранний признак тиреоидита Хашимото и диффузного токсического зоба (Базедовой болезни). Современные высокочувствительные методы выявления антител к тиреопероксидазе позволяют правильно поставить диагноз у 95 % больных с тиреоидитом Хашимото и 85 % пациентов с диффузным токсическим зобом. Во время беременности антиТПО могут существенно повлиять на развитие щитовидной железы и здоровье будущего ребенка, так как они способны проникать через плацентарный барьер из крови матери в организм плода. Уровень антиТПО часто повышается и при других заболеваниях щитовидной железы, например при идиопатическом гипотиреозе, аденоме и раке, кроме того, при всех видах аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунную недостаточность надпочечников и пернициозную анемию, что в ряде случаев свидетельствует о вовлечении щитовидной железы в этот патологический процесс. Терапия некоторыми лекарственными препаратами (амиодароном, препаратами лития, интерфероном) также может вызывать появление антител к тиреопероксидазе и, как следствие, гипотиреоз.

Для чего используется исследование?

• Прежде всего, для выявления различных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы:
  • тиреоидита Хашимото,
  • диффузного токсического зоба,
  • послеродового тиреоидита,
  • аутоиммунного тиреоидита,
  • гипертиреоза или гипотиреоза у новорождённых.
• Для исследования щитовидной железы у новорождённых с целью удостовериться при отсутствии нарушений, если у матери были выявлены антитела к тиреопероксидазе или послеродовый тиреоидит.
• Для установления или исключения аутоиммунной природы того или иного заболевания щитовидной железы (увеличения щитовидной железы без нарушения ее функции, первичного гипо- или гипертиреоза, офтальмопатии и др.), так как это позволяет назначить наиболее эффективную терапию.

Когда назначается исследование?

• При симптомах нарушения нормальной работы щитовидной железы.
• Когда результаты других анализов свидетельствуют о каких-либо нарушениях функции щитовидной железы.
• Когда требуется длительное наблюдение за состоянием здоровья пациента с заболеванием щитовидной железы, что включает в себя проведение лабораторных исследований через определенные интервалы времени в качестве контроля за эффективностью лечения.
• Если рассматривается возможность назначения терапии, связанной с риском развития гипотиреоза в результате появления антиТПО (препараты лития, амиодарон, интерферон альфа, интерлейкин-2).
• При необходимости выяснить причины выкидыша, преэклампсии, преждевременных родов, неудачных попыток искусственного оплодотворения – это может быть связано с влиянием специфических антител.
• Если результаты других анализов (на T3, T4 и/или ТТГ) указывают на дисфункцию щитовидной железы.
• При аутоиммунном заболевании, которое первоначально не влияло на тиреоидную функцию (ревматоидном артрите, системной красной волчанке, пернициозной анемии, системном аутоиммунном васкулите, инсулинзависимом сахарном диабете), если появились симптомы того, что в этот процесс вовлечена щитовидная железа.
• Если пациент относится к группе высокого риска по аутоиммунному тиреоидиту (как, например, беременные женщины, в семье которых уже были случаи этого заболевания).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 – 34 МЕ/мл.

Причины повышения уровня антиТПО

В целом выявление антиТПО в сыворотке крови свидетельствует об аутоиммунной агрессии в отношении щитовидной железы, и чем больше результаты анализа отклоняются от нормы, тем выше вероятность наличия данного типа патологии.

• Незначительное или умеренное повышение уровня тиреопероксидазы может быть вызвано многими заболеваниями щитовидной железы и аутоиммунными отклонениями: ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, инсулинзависимым сахарным диабетом, раком щитовидной железы, системным аутоиммунным васкулитом и др.
• Значительное отклонение результатов от нормы чаще всего указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, например тиреоидит Хашимото, диффузный токсический зоб.
• Положительные результаты анализа во время беременности свидетельствуют о возможности гипертиреоза у ребенка (в течение внутриутробного развития или уже после рождения).
• Если анализ на антитела к тиреопероксидазе используется в целях длительного контроля за ходом лечения, при этом уровень антител либо остается высоким на протяжении всего периода наблюдения, либо снижается в начале терапии, а затем повышается вновь по прошествии некоторого промежутка времени, это говорит о недостаточной эффективности проводимой терапии, а также о том, что заболевание продолжается или происходит его обострение.
• Иногда уровень антиТПО повышен у практически здоровых людей, чаще у женщин, причем такая вероятность увеличивается с возрастом. Большинство из них никогда не беспокоят заболевания щитовидной железы, однако в любом случае за состоянием здоровья пациентки наблюдают в течение некоторого времени.

Причины понижения уровня антиТПО

Уменьшение концентрации антиТПО до низких или тем более неопределяемых значений свидетельствует о том, что проводимое лечение успешно.

Что может влиять на результат?

• Большое количество жиров в сыворотке крови.



Чувствительность и специфичность тестов на антиТПО повышается с развитием медицинских технологий. Методики исследования периодически изменяются. Отчасти по этой причине у данного анализа за все время было несколько названий. Сейчас используется несколько методик его проведения, у каждой из них различные пределы чувствительности и границы нормальных значений. В связи с этим важно делать повторные тесты в той же самой лаборатории, по той же самой методике, как при первичном исследовании, для достижения сопоставимости полученных результатов.

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, эндокринолог, хирург, ревматолог, кардиолог, акушер-гинеколог, педиатр, неонатолог.

Литература

Autoimmune Thyroiditis edited by W.A. Scherbaum, U. Bogner, B. Weinheimer, G.F. Bottazzo: Springer-Verlag, Berlin, 1991.

Diseases of the Thyroid edited by Lewis E. Braverman MD. Humana Press, Totowa, N. J., 2003.

Thyroid Disease in Clinical Practice, I. Ross McDougall, Chapman and Hall, London, 1992.

Surks MI, Ortiz E, Daniels GH and others. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA 2004; 291(2): 228-38.

Ladenson PW, Singer PA, Aink B and others. American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction. Arch Inten Med 2000; 160: 1573-5.

Molecular Pathology of Endocrine Diseases, Jennifer L., Hunt Springer Science+Business Media, London, 2010 г.

Не нужно бояться хронического аутоимунного тиреоидита

В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.

Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.

Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.

По статистике, после выявления повышения антител вероятность развития настоящего хронического аутоиммунного тиреоидита в ближайшие 20 лет жизни – 30 %.

С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».

Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.

Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.

Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.

Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?

• Когда их больше 500 (несколько лет) или 1000 (выявлено впервые) при нормальном уровне ТТГ, Т4 и Т3 свободного. В этом случае человеку необходимо ежегодно проверять функцию щитовидной железы (вышеуказанные 4 показателя, лучше зимой, т.к. вероятность сбоя щитовидной железы зимой выше). 20 лет – это долго, 30 % – это мало, но лучше перестраховаться.
• Если вышеуказанная ситуация отмечена во время беременности или при планируемой беременности, то женщину будут наблюдать гораздо пристальней. Беременность – нагрузка для щитовидной железы, кто знает, как она с ней справится.
• Если при высоком уровне антител есть нарушение уровня ТТГ, а Т4 и Т3 свободный – нормальные. Это называется субклинический гипотиреоз. Большая вероятность, что антитела до щитовидной железы всё-таки добрались. В такой ситуации можно назначить гормонально заместительную терапию. А можно не назначить. А можно назначить и потом отменить. Здесь уже решать должен врач в каждом конкретном случае, для этого его столько лет и обучали.
• Если нарушенный ТТГ совмещён с нарушенным Т4 свободным + высокие антитела. Вот это уже настоящий ХАИТ. В этой ситуации лечение необходимо.

И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.

• Беременеть и рожать на ЗГТ можно, препарат через плаценту не проходит, а ребёнок синтезирует себе гормоны с 8-й – 10-й недели самостоятельно.
• Солнце, море, сауна, массаж принципиально состояние не изменят, поэтому избегать их, лишая себя удовольствия, смысла нет.
• Алкоголь, вечеринки – да не вопрос, живите, как и раньше.
• Пропуск одной таблетки – да хоть 3-х, препарат накапливается и какое-то время организм протянет без особых потерь. Вот дольше пропускать – это уже чревато.

Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.

Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.

Единственный доказанный неблагоприятный эффект – усугубление остеопороза. В связи с этим лицам более 10-ти лет принимающим 100 и более мкг препарата, рекомендована рентгеновская денситометрия для оценки количества кальция в костях.

Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.

Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.

Анализ на антитела к тиреопероксидазе

Антитела – это соединения сложного типа, в составе которых есть углевод и белок (вырабатываются иммунной системой для обнаружения и уничтожения патогенных бактерий и микроорганизмов). Стоит отметить, что аутоантитела мгновенно реагируют даже на минимальные отклонения от нормы в организме: они могут начать воспринимать здоровые клетки, как опасные, следовательно, активно их разрушая.

Именно по этой причине анализ на антитела к тиреопероксидазе (фермент, посредством которого щитовидная железа проводит синтез йодсодержащих гормонов), позволяет определить наличие заболевания даже тогда, когда они, по сути, еще никак не проявились.

Проблемы с щитовидной железой и нарушение уровня гормонов Т4, Т3, ТТГ могут спровоцировать появление серьезных последствий, таких как тиреотоксический криз, гипотиреоидная кома и даже летальный исход. Эндокринологи в один голос утверждают, что проблемы с щитовидной железой решить просто, если своевременно их диагностировать.

Причины появления антител к тиреопероксидазе

• Причины появления антител к тиреопероксидазе
• Характерные показатели наличия избыточного уровня гормонов
• Алгоритм проведения анализа на антитела

Тиреоидная пероксидаза – это особый фермент щитовидки.

Он способствует ускорению процесса йодирования тирозиновых остатков белка тиреоглобулина, а также активизирует слияние йодтирозинов, известных как Т4 и Т3.

Организм по тем или иным причинам может начать рассматривать данный фермент в качестве инородного, следовательно, начинают вырабатываться антитела к тиреоидной пероксидазе для уничтожения фермента.

Существует ряд причин, которые могут повлиять на то, чтобы иммунитет начал активный процесс выработки антител к пероксидазе щитовидки: аутоиммунные болезни, болезни и травмы щитовидки, генетика, хронические недуги, синуситы, анемия, диабет, передозировка или дефицит йода, перенесенные недуги вирусной этиологии, интоксикация, радиация.

Частое повышение количества антител к тиреопероксидазе наблюдается у женщин в период беременности. Данное явление происходит по причине перестройки гормональной и иммунной систем, чтобы результативно выносить малыша.

В период беременности у женщины щитовидная железа начинает работать по-особенному, так как она обязана обогащать необходимым количеством жизненно важных элементов не только свой организм, но и организм формирующегося плода. Среди основных и часто встречающихся причин повышения АТ к тиреопероксидазе стоит отметить следующий ряд факторов:

• различные патологии органов эндокринной системы и щитовидной железы;
• системная красная волчанка;
• ревматизм;
• злокачественная анемия.

В случае, если причиной дисбаланса показателей уровня ферментов является беременность, то количество антител самостоятельно придут в норму через восемь месяцев после родов.

Характерные показатели наличия избыточного уровня гормонов

Если количество антител к тиреопероксидазе находится в избытке, не исключено развитие такого заболевания, как гипотиреоз. Гипотиреоз – это состояние, когда снижается концентрация гормонов щитовидной железы. Данная патология часто проявляется вместе с воспалительным процессом щитовидной железы и диффузным токсическим зобом. Тиреоидные гормоны активно принимают участие в процессе развития и роста организма, следовательно, недостаточная или избыточная их выработка может спровоцировать развитие разнообразных отрицательных последствий.

Заболевания щитовидной железы на раннем этапе диагностировать очень сложно, так как они не обладают явно выраженными симптомами. На начальном этапе повышенный уровень АТПО может характеризоваться следующими симптомами:

• отечность ног;
• развитие гипотензии;
• небольшое понижение температуры тела;
• сухость кожных покровов;
• беспричинное чувство тревоги;
• выпадение волос;
• апатия.

Также могут наблюдаться сбои в работе репродуктивной, сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем и опорно-двигательного аппарата. Размеры щитовидки увеличиваются для того, чтобы максимально обеспечить необходимые организму дозировки гормонов.

Увеличенная щитовидная железа может вызывать дискомфортные ощущения в виде сложности глотания, охриплости в период разговора, болевых ощущений.

Повышение антител может свидетельствовать о наличии болезни Грейвса, рака щитовидной железы, тиреоидита, гипотиреоза, диффузного токсического зоба. В случае, если она не изменена, то нарушение процесса выработки антител могут спровоцировать и иные косвенные факторы: гломерулонефрит, анемия, ревматоидный артрит, инсулинозависимый диабет, аутоиммунный гастрит, недостаточное количество гормонов, вырабатываемых надпочечниками, склеродермия.

• Коронавирусы: SARS-CoV-2 (COVID-19)
• Антибиотики для профилактики и лечения COVID-19: на сколько эффективны
• Самые распространенные «офисные» болезни
• Убивает ли водка коронавирус
• Как остаться живым на наших дорогах?

При наличии у женщины в период беременности антител к тиреопероксидазе, в обязательном порядке проводят анализ крови ребенку.

Алгоритм проведения анализа на антитела

Анализ позволяет максимально точно определить функциональные нарушения щитовидной железы. У пациентов в возрасте от 20 до 35 лет нормой АТ к ТПО является менее 35 единиц/л; в возрасте до 50 лет – от 35 до 50 единиц/л.; старше 50 лет – до 100 единиц/л.; патологические показатели – свыше 120 единиц/л.

В лаборатории берется забор только венозной крови. За полчаса до проведения анализа пациент должен отказаться от употребления табачных изделий. За три дня до процедуры важно не употреблять алкогольные напитки, жирную и жареную пищу. Забор крови осуществляется в утреннее время натощак. В период диагностики врачом учитываются не только результаты анализа на количество антител к тиреопероксидазе, но и количество антител к рецепторам ТТГ и тиреоглобулину. Также доктор в обязательном порядке назначает УЗИ щитовидной железы. В редких случаях нужна дополнительная процедура КТ или МРТ.

Чтобы максимально восстановить работу щитовидной железы, необходимо своевременно обратиться к доктору и сдать ряд необходимых анализов. Точная и своевременная диагностика позволит своевременно определить диагноз и подобрать максимально эффективное лечение.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Специальность: терапевт, врач-рентгенолог, диетолог .

Общий стаж: 20 лет .

Место работы: ООО “СЛ Медикал Груп” г. Майкоп .

Образование: 1990-1996, Северо-Осетинская государственная медицинская академия .

Гормоны щитовидной железы

• Какие бывают гормоны щитовидки
• Т3 общий
• Т4 общий
• Т3 свободный
• Т4 свободный
• ТТГ (тиреотропный)
• Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)
• Антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО)
• Норма гормонов щитовидной железы у женщин
• Признаки снижения гормонов
• Признаки повышения гормонов
• Выводы

Гормоны щитовидной железы выполняют важнейшую роль в функционировании всего организма. Она отвечает за контроль метаболизма и следующие функции:

• Дыхание и терморегуляция.
• Частота сердечных сокращений.
• Психическое состояние.
• Мышечная сила и вес.
• Уровень холестерина в крови и прочее.

Щитовидка забирает йод, поступающий из пищи, для производства двух её основных гормонов — трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Их выработка регулируется гипоталамо-гипофизарной системой, являющейся главным гормональным центром. Гипоталамус посылает сигнал гипофизу о том, что щитовидная железа должна увеличить или снизить выработку гормонов. Регуляция синтеза осуществляемся посредством ТТГ: если Т3 и Т4 в крови много, то ТТГ выделяется в меньшем количестве, а если мало, то наоборот.

Какие бывают гормоны щитовидки

Щитовидная железа гормоны вырабатывает нескольких типов. Каждый из обладает своими свойствами и оказывает различное воздействие на ораны и клетки. При этом, каждый из них является жизненно необходимым, поэтому любое отклонение от нормальных показателей приводит к развитию серьезных заболеваний.

Т3 общий

Биологическая активность Т3 в несколько раз больше, чем у Т4. Определенная часть трийодтиронина синтезируется в щитовидке, но большинство создается после дейодирования ториксина из внешней среды. Большинство циркулирующих гормонов связывается с плазменными белками (примерно 99%). Гормон отвечает за регулировку теплопродукции, стимуляцию костного роста, выработку половых гормонов и витаминный метаболизм. В детском возрасте Т3 контролирует рост и развитие ЦНС. Помимо этого, данные гормоны щитовидки способствуют предотвращению формирования атеросклеротических бляшек, снижению уровня холестерина, ускорению белкового обмена.

Если щитовидка не способна синтезировать достаточную концентрацию тироксина или производится низкое количество тиреотропного гормона для её стимула, у человека возникают клинические признаки гипотериоза. Они страдают от резкого набора веса, сухости кожных покровов, повышенной утомляемости и неспособности выдерживать длительные физические нагрузки. Больные отмечает чрезмерную чувствительность к низким температурам, а у женщин возникают сбои в менструальном цикле. Если свободный Т3 вырабатывается в избытке, то происходит усиление всех обменов веществ. В результате этого возникает гипертиреоз, при котором наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений, похудение, нарушение сна, тремор верхних конечностей, гиперемия слизистой оболочки глаз, отеки на лице. Сдать анализ Т3 вы можете в клинике medart в удобное для вас время.

Т4 общий

Разбирая, какие гормоны щитовидной железы существуют, невозможно не сказать про одного из их важнейших представителей — Т4. Его подавляющая часть пребывает в связанном с белками состоянии. Показатели этого гормона нередко не соответствуют референсным значениям у лиц с эутиреоидным статусом или соответствует норме при расстройствах функционирования щитовидки. Из-за этого для диагностической оценки общего Т4 рекомендуется определить уровень циркулирующего в кровяном русле тироксин связывающего глобулина.

Максимальный уровень тироксина наблюдается с 8 до 12 часов, а самый низкий — с 23 до 3 часов. На протяжении года пик общего Т4 выявляется между сентябрем и февралем, а спад — в летний период. У беременной женщины общий Т4 увеличивается, достигая максимальных цифр во время третьего триместра. Этот скачок основан на повышении тироксин-связывающего глобулина, возникающий на фоне действия эстрогенов. Гормональный фон у обоих полов остается стабильным на протяжении жизни. Проверить эти гормоны щитовидной железы рекомендуется при:

• Симптомы гипертиреоза или гипотиреоза.
• Профилактика поражения щитовидки (как отдельным анализом, так и в комплексе с другими). Особенно полезно людям, проживающим в местности с низким йодосодержанием, придерживающихся определенных ограничений в еде и тем, кто имеет отягощенную наследственность.
• Оценка эффективности медикаментозной терапии — минимум 1 раз в 3 месяца.
• Первые дни жизни ребенка, родившегося от матери, имеющей проблемы с щитовидными гормонами.

Т3 свободный

Трийодтиронин свободный представляет собой не связанную с плазменными белками активную часть Т3 общего. Он отвечает за тканевой рост, белковый, липидный и углеводный обмен, нормализацию сердечной работы. Помимо этого, он оказывает существенное влияние на пищеварение, дыхание, половую и нервную системы. Гормон циркулирует в кровяном русле и отвечает за образование тепловой энергии, потребление кислорода каждой клеткой организма. Данный анализ рекомендован к проведению при:

• Снижение уровня ТТГ при нормальной концентрации свободного тироксина (Т4).
• Наличие клинических симптомов гипертиреоза при нормальном свободном тироксине (Т4).
• Высокий или низкий ТТГ и Т4.

Для сдачи анализов на эти гормоны щитовидной железы у женщин достаточно обратиться в любую клиническую лабораторию (как государственную, так и частную). Эта процедура представляет собой стандартный забор крови из вены. Как правило, результаты можно получить в течение 1 рабочего дня. Стоит отметить, что на руки выдаются исключительно гормональные показатели, без постановки диагноза и расшифровки. Расшифровать их сможет исключительно лечащий врач, который поставит диагноз и назначит эффективное лечение.

Т4 свободный

Это активная часть важнейшего гормона щитовидки — тироксина. Она находится в кровяном русле и не связывается с белками. Эта гормональная фракция отвечает за метаболические процессы, то есть оказывает влияние на каждую клетку организма. Усиливая обменные процессы, происходит повышение тепловой продукции и потребление О2 каждой тканью. Повышается нужда организма в витаминах, вследствие чего происходит стимуляция выработки витамина А в печени.

Т4 свободный также отвечает за снижение холестерина в кровеносных сосудах, благодаря чему предотвращается формирование холестериновых бляшек, их отрыв и развитие инфаркта, что является жизненноугрожающим состоянием. Гормон ускоряет обменные процессы, повышает экскреция кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, особенно — костную резорбцию. Он отличается благоприятным хронотропным и инотропным действием на сердечной деятельности, а также оказывает стимулирующий эффект на ретикулярную формацию и кору ЦНС. Помимо этого, он оказывает благоприятный эффект на дыхательной и репродуктивной функции, способствует нормализации психического состояния.

ТТГ (тиреотропный)

Говоря про щитовидная железа гормоны, невозможно не сказать про ТТГ, вырабатываемый передней долей гипофиза. Его основной функцией служит регуляция деятельности щитовидки — выработка Т3 и Т4 в кровь. ТТГ, Т3 и Т4 крепко связаны между собой, поэтому в медицинской практике они исследуются одновременно. Концентрация последних гормонов обратно пропорционально содержанию ТТГ: как только в организме появляется достаточное количество Т3 и Т4 — прекращается выделение ТТГ и наоборот. Чрезмерный синтез может свидетельствовать о недостаточной продукции щитовидных гормонов. Важно отметить, что именно этот показатель является главным индикатором расстройства работы щитовидной железы. Достаточно часто на субклиническом этапе болезни концентрация Т3 и Т4 находится в нормальных пределах и только ТТГ может свидетельствовать о наличии нарушений.

Этиологией расстройств синтеза ТТГ может быть поражение гипоталамуса, который активирует низкую или чрезмерную выработку тиреолиберина. Патологии щитовидки, сочетающиеся нарушением секреторной функции органа, могут косвенно менять синтез тиреотропного гормона. В результате этого происходит снижение или увеличение его уровня в крови. Регулярная сдача анализа на ТТГ (не реже одного раза в год, а при отягощающих факторах — дважды в год) является лучшим вариантом своевременного диагностирования поражений щитовидной железы на начальных этапах.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)

Тиреоглобулин представляет собой гликопептид, являющийся предшественником Т3 и Т4. Он синтезируется исключительно щитовидной железой и скапливается в её фолликулах в виде коллоида. При выработке гормонов тиреоглобулин в маленьких концентрациях проникает в кровяное русло. Из-за неустановленных на данный момент причин он может трансформироваться в аутоиммунного агента, на который организм начинает формировать антитела. Это становится пусковым механизмом для развития воспалительного процесса в органе. АТТГ могут препятствовать нормальному гормональному функционированию, приводя к гипо или гиперфункции.

Согласно статистическим данным, АТТГ выявляется у 40-70% людей с хроническим тиреоидитом и у 75% больным гипотериозом. При этом, незначительное повышение его нормального показателя может не указывать на личике болезни (достаточно часто встречается у пожилых людей). Анализ на АТ-ТГ особое значение в диагностике при диффузном токсическом зобе, токсическом узловом зобе и Базедовой болезни. Если во время беременности у женщины выявляется поражение щитовидки или прочая аутоиммунная патология, то анализ на АТТГ назначается в первом триместре и за несколько дней до планируемых родов. Это основывало на минимизации риска поражения щитовидки у новорожденного.

Антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО)

Это иммуноглобулины, нацеленные против фермента, находящегося в щитовидных клетках. Они необходимы для формирования активной формы йода для выработки тиреоидных гормонов. Именно АТ-ТПО считаются главным маркером аутоиммунного процесса в щитовидке. Фермент этого органа играет важнейшую роль в его гормональной функции. Тиреопероксидаза принимает участие в создании активной формы йода, без которой не происходит гормональный биохимический синтез Т3 и Т4. Появление таких антител приводит к расстройству нормального функционирования органа:

1. Гипертериоз— повышенное потоотделение, увеличение ЧСС, тремор верхних конечностей, расстройство сна, потеря веса.
2. Гипотериоз — набор веса, формирование зоба, сухость кожных покровов, выпадение и ломкость волос, запоры, чрезмерная чувствительности к низким температурам.

Анализ на АТ-ТПО — это самый чувствительный тест для диагностирования аутоиммунных патологий щитовидки. Именно этот тест один из первых может свидетельствовать о тиреодитие Хашимото, а выявление таких антител в период вынашивания ребенка указывает на риск развития у матери послеродового тиреоидита.

Норма гормонов щитовидной железы у женщин

Щитовидная железа норма гормонов у женщин представлена в таблице:

Признаки снижения гормонов

На начальном этапе гипотериоз может протекать бессимптомно, но при прогрессировании болезни возникает:

• Снижение работоспособности, быстрая утомляемость.
• Сонливость, даже днем.
• Заторможенная реакция.
• Падение иммунной защиты и частые простуды.
• Ухудшение памяти и концентрации внимания.
• Отеки конечностей.
• Болезненность в области желудка, расстройство пищеварения, отрыжка.
• Расстройство менструального цикла у женщин.
• Чувствительность к холоду.
• Синюшность кожи.
• Ломкость и выпадение волос.

Признаки повышения гормонов

Если гормоны щитовидной железы норма превышает эти показатели, то возникает:

• Сохранение или увеличение аппетита, но потеря массы тела.
• Аритмия, учащенное сердцебиение.
• Тревожность, склонность к депрессиям.
• Повышенное потоотделение.
• Тремор пальцев рук.
• Образование заметного зоба на шее.
• Повышенная утомляемость и слабость.

Выводы

Щитовидная железа является важнейшим органом в жизни человека, гормональная функция которого отвечает за огромное количество процессов в организме. Поэтому крайне важно уделять тщательное внимание её здоровью, а также своевременно проводить обследование. Настоятельно рекомендуется делать УЗИ и сдавать анализы не реже, чем 1 раз в год. А при наличии отягощенной наследственности или сопутствующих патологий — минимум 2 раза в год. При выявлении каких-либо отклонений или симптомов нарушения работы щитовидки необходимо немедленно обратиться к врачу. Только своевременная медицинская помощь поможет ускорить выздоровление и не допустить появление осложнений.

Гипотиреоз и аутоиммунные процессы — ведущее звено в развитии патологии

13.11.2016

Гипотиреоз и аутоиммунные процессы — ведущее звено в развитии патологии

• Авторы: Бутолина Л.Н., Пшеничная Н.К.

Болезни щитовидной железы являются одной из самых распространенных форм патологии человека. В последние годы во многих регионах России отмечен значительный рост частоты тиреоидных заболеваний, что связано с ухудшением экологической обстановки, недостаточным поступлением йода, негативными сдвигами в питании населения, возрастанием частоты аутоиммунных болезней. В структуре патологии щитовидной железы по частоте и социальной значимости одно из ведущих мест занимает гипотиреоз. Гипотиреоз встречается примерно у 2-3% всего населения и обусловлен низким содержанием в крови одного или двух гормонов щитовидной железы.

Гипотиреоз может быть связан с первичным поражением непосредственно щитовидной железы (первичный гипотиреоз), нарушением регуляции ее функции гипоталамо-гипофизарной системой (вторичный и третичный гипотиреоз). В подавляющем большинстве случаев (90-95%) гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в щитовидной железе, снижающим уровень продукции гормонов (первичный гипотиреоз). Одним из таких процессов, является, развитие гипотериоза вследствие аутоиммунного тиреоидита, и именно этот, медленно и подспудно развивающийся гипотиреоз представляет наибольшую проблему для выявления.

Другими частыми причинами гипотиреоза (около 1/3 случаев) являются операции на щитовидной железе, которые могут предприниматься по поводу различных заболеваний (токсический зоб, многоузловой и узловой зоб, опухоли щитовидной железы и проч.), а также терапия редиоактивным йодом. Причина гипотиреоза в этих случаях очевидна — в первом щитовидная железа удаляется хирургически, а во втором — подвергается лучевому разрушению. В обоих случаях выявление гипотиреоза не представляет серьезных трудностей, поскольку он развивается в ближайшие сроки после лечения и активно отслеживается врачами.

При гипотиреозе происходит нарушение всех обменных процессов в организме. Нарушается сердечная деятельность, работа нервной системы, желудка, кишечника, почек, печени и половой системы. Гипотиреоз может проявиться нарушением работы любого органа и системы. Общими симптомами являются слабость, утомляемость, прибавка веса, зябкость (ощущение, что все время холодно), снижение аппетита, отечность и задержка жидкости, появление охриплости голоса, мышечные судороги, сухость кожи и появление лёгкого желтушного оттенка, повышенная ломкость волос, анемия.

Лабораторная диагностика гипотериоза, по мнению многих эндокринологов — это определение свободного тироксина ( св.Т4 ) и тиреотропного гормона ( ТТГ ) в сыворотке крови являются наилучшей комбинацией тестов для диагностики гипотиреоза. При гипотиреозе базальный уровень ТТГ повышен вследствие первичного поражения щитовидной железы (первичный гипотиреоз) и понижен при первичной недостаточности гипофиза (вторичный гипотиреоз) или гипоталамуса (третичный гипотиреоз). Повышение уровня ТТГ в крови служит наиболее ранним лабораторным признаком тиреоидной недостаточности. Повышение уровня ТТГ предвещает снижение св.Т4. При снижении св.Т4 в два раза секреция ТТГ возрастет в 100 раз. В связи с этим исследование ТТГ является значительно более чувствительным показателем для обнаружения минимальной тиреоидной недостаточности (Таблица 1).

Таблица 1. Четыре стадии развития гипотиреоза

При заболеваниях щитовидной железы аутоимунного генеза ведущая роль в патологическом процессе принадлежит антителам, продуцируемым В-лимфоцитами человека к различным компонетам ( антигенам ) тиреоидной клетки. Аутоиммунная агрессия против щитовидной железы может сопровождаться не только изменением функционального состояния тиреоцитов но и их гибелью, приводящей к убыли ткани железы и развитию гипотиреоза.

Уровень ТТГ и антител к тиреопероксидазе в сыворотке крови являются показателями для оценки манифестации гипотиреоза, которая прогрессирует параллельно гиперпродукции ТТГ. Наличие же повышения только ТТГ или только антител определяют меньший, но достоверно повышенный риск возникновения патологии.

Лаборатория КДЦ «Здоровье» оснащена современным оборудованием: иммунохемилюминесцентные автоматы «LIASON» ( Германия ) и «ARHITETECT» (США ) позволяют с высокой степенью специфичности, точности и достоверности выполнять такие тесты, как: определение уровня содержания в сыворотке крови тиреотропного гормона, свободного тироксина, свободного трийодтиронина (св.Т3), тиреоглобулина (ТГ), аутоантител к тиреоглобулину (Ат к ТГ) и пероксидазе тиреоцитов (Ат к ТПО), антител к рецепторам ТТГ.

Многие клиницисты рекомендуют проводить скрининговое обследование пациентов на предмет выявления патологии щитовидной железы, назначая им анализ на ТТГ и св.Т4 . Однако наш многолетний опыт работы КДЛ показывает, что для надёжного выявления наличия патологии щитовидной железы у обследуемых пациентов, как правило, скрининга – недостаточно. Прежде всего потому, что скрининговым обследованием принято считать обследование большого количества условно здоровых лиц, обратившихся к специалистам по поводу того или иного недомогания.

Было обследовано 1072 человека, которым были выполнены тесты ТТГ, св.Т3, св.Т4, Ат к ТГ и Ат к ТПО. Для сравнения взяты пациенты, с диагнозами аутоиммунный тиреоидит и уточнённый гипотиреоз, у которых вышеперечисленные показатели в норме, повышены и ниже нормы (Таблица 2).

Таблица 2. Распределение больных с диагнозами АИТ и уточненный гипотиреоз в зависимости от значения основных и дополнительных тестов

Рассмотрев результаты обследования пациентов, при поставленном диагнозе АИТ, в группе больных с повышенными уровнями тестов, Ат к ТГ и Ат к ТПО процентное отношение составило: 25% и 34% и ТТГ, св.Т4, св.Т3 : 19.5%, 3,92%, 9,7% соответственно. (Таблица 2, Гистограмма 1)

Гистограмма 1. Структура распределения тестов в процентном выражении при АИТ

Результаты обследования пациентов, при поставленном диагнозе, уточненный гипотериоз в группе больных с повышенными уровнями тестов, Ат к ТГ и Ат к ТПО : 35% и 47% , ТТГ, св.Т4, св.Т3 19.8%, 5.4%, 4%, мы видим значимое повышение показателей тестов связанных с аутоиммунной патологией. Определение антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе дает более полную информацию для мониторинга стадии лечения больных (гистограммы 1 и 2).

Гистограмма 2. Структура распределения тестов в процентном выражении при уточненном гипотиреозе

Таким образом мы ещё раз подтвердили преобладание аутоиммунных процессов, лежащих в основе развития гипотиреоза и других заболеваний щитовидной железы.

Исходя из выше приведенных таблиц и гистограмм, можно сделать вывод, что для выявления патологии щитовидной железы одного скрининга недостаточно. Развернутый анализ включающий в себя, кроме, основных тестов (ТТГ и св.Т4) дополнительное исследование антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе позволяет определить функциональное состояние и мониторинг лечения такой патологии, как гипотиреоз.

Литература.

1. И. М. Скударнова, Н.В.Соболева, Н.В.Мычка.Гормоны щитовидной железы: пособие для врачей/ /ЗАО «Вектор Бест»-Кольцово: 2006 с.17., 25., 28.
2. Н. У. Тиц Клиническая оценка лабораторных тестов: Меддицина, 1986. с.146.
3. А. А. Кишкун Гормональные и генетические исследования в клинической практике// Москва 2007. с 68
4. Ветшев П.С., Г.А.Мельниченко, Н.С.Кузнецов и др. Заболевания щитовидной железы. М, 1995. с 36

Обращаем Ваше внимание на то, что: лекарственные препараты, медицинские услуги, в том числе методы профилактики, диагностики, лечения и медицинской реабилитации, медицинские изделия, упомянутые на данном сайте – могут иметь противопоказания, проконсультируйтесь со специалистом!

Антитела к тиреоидной пероксидазе – АТ-ТПО

Описание исследования

Тестирование предназначено для определения количества антител к ферменту клеток щитовидной железы, принимающему участие в продуцировании ее гормонов.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) являются индексом агрессии, которую иммунная система проявляет к организму. Тиреоидной пероксидазой обеспечивается синтез активного йода, который йодифицирует тиреоглобулин. Антителами блокируется продуктивность фермента, что приводит к снижению выделения щитовидной железой гормонов – Т3 и Т4. Однако эти антитела не всегда являются непосредственными участниками аутоиммунного процесса.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы наиболее точно диагностируются с помощью определения количества антител к тиреопероксидазе. Они появляются в начале развития гипотиреоза на фоне болезни Хашимото. Чувствительные методы определения АТ-ТПО позволяют диагностировать тиреоидит Хашимото у 95% обследуемых, болезнь Грейвса – у порядка 85%. Беременность, сопровождаемая появлением антител, чревата негативным влиянием на развитие ребенка и вероятным развитием послеродового воспаления щитовидной железы у матери.

При разных методах исследования референсные значения варьируются. Небольшое количество антител может быть обнаружено и у здоровых людей. Является ли это физиологической особенностью отдельных организмов, предвещает ли развитие аутоиммунного тиреоидита или связано со спецификой используемого метода обследования – не выяснено.

Подготовка к исследованию

Назначение времени и условий проведения обследования производятся врачом, направляющим пациента.

Кровь лучше сдавать утром натощак, после 8-14 часового перерыва в еде. Воду пить не запрещается.

Важно! Проба крови отбирается только до проведения рентгеноконтрастных исследований.

Важно! Операции на щитовидной железе, радиотерапия или прием лекарственных средств, особенно гормонов щитовидной железы или препаратов, содержащих йод, могут исказить результаты тестирования, поэтому прием любых лекарственных препаратов, целессообразность проведения терапии перед обследованием и во время него необходимо согласовывать с лечащим врачом.

Общие рекомендации для всех видов обследования:

• оптимальное время сдачи анализа с 8 до 11 часов, натощак;
• накануне обследования избегать физических и эмоциональных перегрузок;
• не употреблять алкоголь за сутки и не курить за час до проведения тестирования.

Важно! Непосредственно перед отбором пробы пациент должен находиться в состоянии покоя не менее 30 минут.

Показания к исследованию

Тестирование назначается новорожденным детям и взрослым людям.

У детей обследование предназначено для диагностики гипертиреоза; а также при высокой концентрации антител ТПО или диффузного токсического зоба (болезни Грейвса) у матери;

• для узконаправленной (дифференцированной) диагностики гипертиреоза (повышенного уровня гормонов щитовидной железы) или гипотиреоза (пониженного уровня);
• при зобе;
• при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса) – аутоиммунном заболевании, характеризующемся избыточным выделением гормонов диффузной тканью щитовидной железы, вызывающем интоксикацию организма;
• при хроническом аутоиммунном воспалении (тиреоидите) щитовидной железы, сопровождающемся ее увеличением и выходом лимфы в ткани (болезни Хашимото);
• при офтальмопатии (болезни иммунологической природы, влияющей на функции щитовидной железы и на глаза), сопровождающейся увеличением окологлазных тканей; диагностика проводится для исключения/подтверждения подозрения на болезнь Грейвса, протекающую без нарушений функций щитовидной железы;
• при перитибиальной микседеме – клинической форме гипотиреоза, вызванной замедлением обмена веществ на 30-40%, в результате чего белки задерживают в тканях дополнительную воду, и происходит полный отек голеней.

Интерпретация исследования

Количество антител к тиреоидной пероксидазе измеряется в международных единицах на миллилитр (МЕ/мл).

• норма – 0-50 МЕ/мл;
• пороговое значение – 50-75МЕ/мл;
• повышенный уровень – от 75 МЕ/мл.

Повышенный уровень антител кТПО наблюдается:

• при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса);
• при узловом токсическом зобе;
• при подостром тиреоидите (тиреоидите де Кервена) – воспалении щитовидной железы, предположительно вирусной природы, вызывающем гибель ее клеток;
• при послеродовом нарушении функций щитовидной железы;
• при хроническом тиреоидите (болезни Хашимото);
• при идиопатическом гипотиреозе – низком уровне гормонов щитовидной железы, природа которого не известна;
• при аутоиммунном тиреоидите – воспалении щитовидной железы на фоне нарушения аутоиммунных процессов;
• при аутоиммунных заболеваниях, не связанных с нарушениями функций щитовидной железы.

Результат теста выдается на бланке лаборатории медицинской компании «Наука». Пример по данному анализу представлен ниже:

Ф.И.О.: Иванов Иван Иванович Пол: м Год рождения: 01.01.0000

Дата исследования: 12.12.0000

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т₄). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т₄ в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т₃) с целью диагностики Т₃-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

• Тиреотоксикоз во время беременности.
• Субклинический тиреотоксикоз в сочетании с диффузным зобом.
• Многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами.
• Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и различных вариантов деструктивного тиреотоксикоза.
• Дифференциальная диагностика неонатального тиреотоксикоза.
• Прогноз рецидива болезни Грейвса после курса тиреостатической терапии.

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т₄ в Т₃ за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т₄. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т₄ в Т₃. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т₄) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т₄, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т₄ (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т₄ в Т₃). Следовательно, изолированное повышение Т₄ при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т₄ на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва