Зачем нужна проверка анализа крови на паратгормон?

Избыток и недостаток паратгормона. Большие проблемы из-за маленьких желез

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/04/paratgormon-900×599.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/04/paratgormon.jpg” title=”Избыток и недостаток паратгормона. Большие проблемы из-за маленьких желез”>

Ольга Яковлева, эндокринолог. Редактор А. Герасимова

  • Запись опубликована: 06.04.2019
  • Время чтения: 1 mins read

Все знают о существовании щитовидной железы. Однако мало кто знает, что на её поверхности находятся четыре небольшие паращитовидные железки, которые, несмотря на свой скромный размер, имеют важное значение, а их дисфункция создает много проблем. Эти железы производят паратгормон, обеспечивающий кальциевый обмен.

Паратгормон и кальцитонин – друзья-соперники

Паратгормон, вырабатываемый паращитовидными железами, является антагонистом гормона щитовидной железы кальцитонина. Их взаимодействие обеспечивает нормальное содержание кальция в костях и крови, а также и достаточную плотность костей. Как же работает эта «эндокринная парочка»?

Оба вещества воздействуют на костную ткань, которая состоит из белкового каркаса – матрикса – и минеральных компонентов. Клетки костей постоянно обновляются.

Разрушением костных структур, выработавших свой ресурс, занимаются остеокласты, затрагивающие только устаревшие клетки и не трогающие основу кости – матрикс. Этот процесс сопровождается повышением уровня Бета-CrossLaps – вещества, концентрация которого растет при разрушении (резорбции) костных структур.

Восстанавливают кость остеобласты – молодые клетки, которые впоследствии становятся ее элементами – остеоцитами. При этом повышается содержание вещества остеокальцина, который называют маркером остеосинтеза – костного восстановления.

Во время этих процессов паратгормон, выделяемый паращитовидными железами, забирает кальций из костей. Его антагонист кальцитонин, наоборот, стимулирует работу костных клеток – остеобластов, которые захватывают микроэлемент и отправляют его внутрь костных структур.

Выработка этих гормональных веществ регулируется по принципу обратной связи – при снижении кальциевого уровня в крови включается паратгормон, а при увеличении – кальцитонин. Баланс этих гормональных соединений сохраняет достаточную плотность костной ткани.

Но иногда эта схема дает сбой. Чаще всего такая ситуация вызывается нехваткой кальция в пище, затруднением его усвоения или опухолями, выделяющими гормоны и нарушающими обменные процессы.

Нормы паратгормон

Возраст, летНорма пг/мл
20-2220.0-95.0
23-709,5-75.0
Более 714.7-117.0
При беременности9,5-75.0

Нормы кальцитонина

Мужчины9,52 пг/мл
Женщины6,4 пг/мл

Нормы остеокальцина

Возраст, летМужчины нг/лЖенщины нг/мл
До 29 лет24.0-70.011.0-43.0
30-5014.0-42,011.0-43.0
Старше 5015.0-46.015.0-46.0

Бета-CrossLaps, женщины

Возраст, летне более, нг/мл
До 55 лет0.573
Старше 55 лет1.008

Бета-CrossLaps, мужчины

Возраст, летне более, нг/мл
До 50 лет0.584
51-700.704
Старше 700.854

Паратгормон, остеокальцин и Бета-CrossLaps считают метаболитами костной ткани. По их концентрации и уровню щитовидного гормона кальцитонина можно судить о процессах, протекающих в костной системе.

Чтобы разобраться во всех тонкостях кальциевого обмена, нужно иметь достаточный опыт и знания. Поэтому расшифровать показатели метаболитов костной ткани может только врач.

Если повышен паратгормон

При увеличении выработки паратиреоидного гормона (паратгормона) развивается гиперпаратиреоз. При этой болезни из костей вымывается кальций, что вызывает хрупкость костной ткани. Больные жалуются на боль в костях, мышцах, суставах. Иногда процесс развивается настолько бурно, что страдает не только минеральный костный состав, но и основа костей – матрикс. Такая ситуация заканчивается деформацией элементов скелета.

Гормональные расстройства являются одной из причин остеопороза – возрастного заболевания, сопровождающегося истончением костной ткани и вымыванием кальция из костей. Болезнь приводит к патологическим переломам, составляющим 35% от общего количества костных повреждений пожилых людей.

Чаще всего при остеопорозе страдают позвоночные элементы, в которых возникают компрессионные переломы. Иногда больные даже не подозревают о травме позвонков, которые деформируются, приводя к сутулости, сгорбленности и снижению роста.

Повышение уровня паратгормона вызывает не только проблемы с костями, но и заболевания почек. Вымытый кальций проникает в почечную ткань, забивая ее с образованием камней. Иногда образуются достаточно крупные камни, приводящие к почечной недостаточности. Мелкие камешки проскакивают вниз в мочеточники, вызывая почечную колику.

Основные причины, по которым происходит увеличение концентрации паратгормона:

  • Опухоли паращитовидных желез, которые выделяют его в повышенном количестве.
  • Снижение концентрации кальция в организме. В этом случае выделяется больше гормона паращитовидной железы, который «вытаскивает» этот микроэлемент из костей.
  • Снижение уровня других гормональных веществ, например половых – эстрогенов и андрогенов. В этом случае возникает дисбаланс всех гормонов, затрагивающий щитовидную и паращитовидные железы.

Если паратгормон понижен

При недостаточности работы паращитовидных желез возникает гипопаратиреоз. Наиболее частые причины недостаточности паращитовидной железы:

  • Случайное удаление желёз во время операции на щитовидке.
  • Интоксикации.
  • Инфекции, вызвавшие гибель паращитовидных клеток.
  • Нарушения работы иммунной системы, которая начинает атаковать железу, принимая её за чужеродную ткань.

К недостаточности паратиреоидного гормона может приводить избыток его антагониста – кальцитонина. Повышение уровня этого вещества вызывают следующие причины:

  • Медуллярный рак и доброкачественные опухоли щитовидной железы.
  • Злокачественное малокровие.
  • Тяжелые почечные патологии.
  • Воспаление щитовидной железы – тиреоидит.

При гипопаратиреозе кальциевая концентрация в плазме крови снижается. У больного наблюдаются:

  • Угнетение работы сердца, вызванное недостатком кальция, необходимого для работы сердечной мышцы. Боли за грудиной.
  • Судороги – тетания, поражающие сгибательные мышцы. Судорожные приступы провоцируют любые раздражители – свет, звук, повышение температуры и даже поток воздуха. При приступе пальцы рук и ступни сводит спазм, а рот становится круглым – «рыбьим».

Судороги гортани могут сопровождаться спазмом, одышкой, затруднением дыхания и даже удушьем. Возникают рвота, спазмирование кишечника и мочевого пузыря. Это может привести к смертельному исходу от удушения или затекания рвотных масс при приступе в дыхательные пути.

Диагностика нарушений работы паращитовидных желез

Для выяснения состояния и работы паращитовидных желез больному назначаются следующие виды диагностики:

  • Анализы на метаболиты костной ткани – остеокальцина и Бета-CrossLaps.
  • Анализ на содержание гормонов – паратиреоидного и остеокальцина.
  • Обследование на половые гормоны.
  • Анализ на содержание в крови кальция, фосфора и других микроэлементов.
  • УЗИ щитовидной и паращитовидной желез.
  • Денситометрия – измерение плотности костной ткани.

Лечение

Больному назначают минерально-витаминные комплексы и препараты кальция. При недостатке гормона паращитовидной железы прописываются замещающие препараты. Назначается симптоматическое лечение – противовоспалительные, болеутоляющие, рассасывающие, противосудорожные, успокаивающие средства. При обнаружении опухолей проводится их удаление.

Таким больным нужно постоянно находиться под контролем эндокринолога, чтобы вовремя выявить изменение уровня гормонов и подкорректировать прием лекарств.

При болях в костях и сердце, слабости мышц, частых переломах и других признаках дисфункции паращитовидных желез нужно обратиться к врачу, обследоваться и начать лечение. Современная медицина позволяет помочь большинству таких больных.

Паратиреоидный гормон, интактный

Паратиреоидный гормон (ПТГ) – полипептидный гормон, который синтезируется паращитовидными железами и играет важную роль в регуляции уровня кальция и фосфора в организме.

Паратгормон, паратирин, ПТГ.

Parathyroid hormone, intact PTH, parathormone, parathyrin.

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ (“сэндвич”-метод).

Диапазон определения: 1,2 – 5000 пг/мл.

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • В течение суток до исследования не употреблять алкоголь, а также лекарственные препараты (по согласованию с врачом).
  • Не есть 12 часов перед анализом.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  • Не курить 3 часа до исследования.

Общая информация об исследовании

Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается паращитовидными железами, расположенными попарно на задней поверхности каждой из долей щитовидной железы. Интактный ПТГ (цельная молекула гормона) состоит из 84 аминокислот, имеет короткий период полужизни (около четырех минут) и является главной биологически активной формой гормона. У его N- и C-терминальных фрагментов период существования более длительный, их активность и метаболизм изучаются.

ПТГ играет важную роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и обеспечивает поддержание стабильной концентрации кальция и фосфора во внеклеточной жидкости. Уровень ПТГ тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора, кальция, магния в организме, регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи. При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – наоборот, снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови. Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.

При патологии и избыточном синтезе ПТГ (гиперпаратиреозе) развивается гиперкальциемия, гиперфосфатурия, генерализованный остеопороз, кальцификация сосудов, поражение слизистой желудочно-кишечного тракта. Недостаточная секреция ПТГ (гипопаратиреоз) сопровождается гипокальциемией и гиперфосфатемией, может привести к судорогам, тетании.

Важно одновременно оценивать уровень свободного, или ионизированного, кальция в крови и ПТГ с учетом клинических проявлений и результатов других лабораторных и инструментальных исследований, это позволяет провести дифференциальную диагностику очень схожих патологических состояний и разработать правильную тактику лечения.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки функции паращитовидных желез.
  • Чтобы выяснить причины гипо- или гиперкальциемии, нарушений кальциевого обмена.
  • Для дифференциальной диагностики первичного, вторичного и третичного гиперпаратиреоза.
  • Для диагностики гипопаратиреоза.
  • Для мониторинга пациентов с хроническим нарушением обмена кальция.
  • Чтобы оценить эффективность лечения патологии паращитовидных желез и их оперативного удаления при новообразованиях.

Когда назначается исследование?

  • При изменении уровня кальция в крови (гипер- или гипокальциемии).
  • При симптомах гиперкальциемии (усталость, тошнота, боли в животе, жажда) или гипокальциемии (боли в животе, мышечные судороги, покалывание в пальцах).
  • При изменении размеров и структуры паращитовидных желез по данным инструментальных методов (например, КТ).
  • При лечении нарушений кальциевого обмена.
  • При новообразованиях паращитовидных желез, а также сразу после их хирургического удаления.
  • При остеопорозе и изменениях структуры костной ткани.
  • При хронических заболеваниях почек и сниженной скорости клубочковой фильтрации.

Что означают результаты?

Референсные значения: 15 – 65 пг/мл.

Нормальный уровень ПТГ при низком кальции в крови – признак гипопаратиреоза (недостаточного синтеза ПТГ паращитовидными железами). Высокий ПТГ и повышенная концентрация кальция в крови указывают на гиперпаратиреоз. Уровень ПТГ оценивается совместно с уровнем кальция крови.

Причины повышения уровня паратиреоидного гормона

  • Гипокальциемия (при нормальной функции паращитовидных желез уровень ПТГ повышается в целях мобилизации кальция из депо и повышения его абсорбции).
  • Первичный гиперпаратиреоз (сопровождается повышением уровня кальция и кальцитонина, уровень фосфора в крови нормальный или сниженный):
    • гиперплазия паращитовидных желез,
    • аденома или рак паращитовидных желез.
  • Вторичный гиперпаратиреоз (концентрация кальция в крови нормальная или сниженная, уровень кальцитонина снижен):
    • хроническая почечная недостаточность,
    • дефицит витамина D и кальция,
    • синдром мальабсорбции.
  • Третичный гиперпаратиреоз (автономно функционирующая аденома паращитовидной железы при длительном вторичном гиперпаратиреозе).
  • Псевдогипопаратиреоз (синдром Олбрайта, наследственная остеодистрофия) – резистентность тканей к воздействию ПТГ.
  • Множественная эндокринная неоплазия (МЭН-синдром).
  • Синдром Золлингера – Эллисона.
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Почечная гиперкальциурия.
  • Рахит.
  • Эктопическая продукция ПТГ (например, при раке почки, раке легких).
  • Метастазы в костях.
  • Лактация.
  • Беременность.

Причины снижения уровня паратиреоидного гормона

  • Гиперкальциемия (снижение ПТГ при нормальной функции паращитовидных желез способствует уменьшению концентрации кальция в крови).
  • Первичный гипопаратиреоз (недостаточная функция паращитовидных желез).
  • Вторичный гипопаратиреоз (например, осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, состояние после удаления паращитовидных желез).
  • Избыток витаминов A и D.
  • Идиопатическая гиперкальциемия.
  • Аутоиммунные заболеваниями с образованием аутоантител к рецепторам кальция.
  • Болезнь Вильсона – Коновалова, гемохроматоз.
  • Базедова болезнь, тяжелый тиреотоксикоз.
  • Дефицит магния.
  • Миеломная болезнь.
  • Саркоидоз.

Что может влиять на результат?

  • Употребление молока до исследования может привести к заниженным показателям ПТГ.
  • Повышение ПТГ наблюдается в период беременности и лактации.
  • Ложное снижение ПТГ отмечается при молочно-щелочном синдроме (болезни Бернетта).
  • Введение радиоизотопных препаратов за неделю до исследования искажает результат теста.
  • Лекарственные препараты, повышающие уровень ПТГ в крови: фосфаты, диуретики, литий, рифампицин, фуросемид, изониазид, стероиды, тиазидные или противосудорожные препараты.
  • Снижают уровень ПТГ циметидин, пропанодол.
  • Уровень ПТГ подвержен циркадным ритмам и в норме изменяется в течение дня, достигая максимума к 14-16 часам и базального значения к 8 часам утра.



  • Кровь для анализа рекомендуется брать около 8 часов утра, когда уровень ПТГ в крови минимальный.
  • Уровень ПТГ обязательно оценивается совместно с концентрацией кальция в крови. При изменении уровня паратгормона в крови рекомендовано дообследование для уточнения этиологии процесса.
  • Повышение ПТГ увеличивает риск гиперкальциурии и мочекаменной болезни, остеопороза, почечной недостаточности и гипертонии.
  • Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
  • N-остеокальцин (маркер костного ремоделирования)
  • Бета-CrossLaps (маркер костной резорбции)
  • Кальцитонин в сыворотке
  • Кальций в сыворотке
  • Кальций ионизированный
  • Фосфор в сыворотке
  • Кальций в суточной моче
  • Фосфор в суточной моче
  • Фосфатаза щелочная общая
  • Лабораторное обследование при остеопорозе
  • Профилактикаостеопороза

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, онколог, ревматолог, ортопед, травматолог.

Литература

  1. Fischbach F. T., Dunning M. B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
  2. Practical Endocrinology and Diabetes in Children. 2 nd ed./ Joseph E. Raine and others. Blackwell Publishing, 2006: 247 p.
  3. Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.

Паратгормон – информация об исследовании.

Вид исследованияЦена, ₽Срок выполнения
Обычный/Срочный
Паратгормон468.001 / –+
Диагностика остеопороза: расширенный скрининг. Остеокальцин; Кальцитонин; Щелочная фосфатаза (ЩФ); Фосфор; Кальций ионизированный; Витамин D (25 гидроксикальциферол); Деоксипиридинолин (ДПИД); B-Cross laps (С-концевые телопептиды коллагена I типа – диагностический маркер процесса остеопороза); Паратгормон (ПТГ); P1NP (N-терминальный пропептид проколлагена 1 типа).NEW!6526.009 / –+

Паратгормон синтезируется паращитовидными железами в ответ на снижение концентрации кальция и магния в крови. При этом паратгормон активирует остеокласты (клетки, разрушающие костную ткань), что приводит к возрастанию уровня кальция в крови за счет его выхода из кости. Также ПТГ снижает выделение кальция с мочой и усиливает выведение фосфора, что проявляется отложением камней в почках. Паратгормон усиливает всасывание кальция в тонком кишечнике, при этом возникает риск развития язвенного поражения желудка и 12-перстной кишки.
Паратгормон играет центральную роль в регуляции обмена кальция в организме.
Синтез паратгормона регулируется концентрацией кальция в крови. Снижение ее приводит к стимуляции синтеза и высвобождению гормона, а понижение вызывает обратный эффект.
Изменение уровня паратгормона в первую очередь отражается на состоянии костной ткани – увеличение концентрации этого гормона приводит к активизации остеокластов и вымыванию из костей кальция, что приводит к снижению их прочности и возникновению патологических переломов.
Повышение секреции паратгормона наблюдается при опухолях паращитовидных желез, при некоторых раках почек и бронхов, метастазах в кости.
Причиной снижения паратгормона в крови чаще всего является хирургическое удаление или повреждение паращитовидных желез во время операций на щитовидной железе или гортани. Наблюдается мышечная слабость, судороги икроножных и лицевых мышц.
Уровень гормона зависит от количества ионов кальция в крови – чем ниже уровень кальция, тем активнее паращитовидными железами выделяется этот гормон. Основной его функцией в организме является:
– уменьшение потерь кальция с мочой,
– увеличение выведения фосфора с мочой,
– извлечение кальция и фосфора из костной ткани в кровь при его дефиците,
– отложение кальция в костях при его избытке в крови.
Специальной подготовки к исследованию не требуется. Необходимо следовать общим требованиям подготовки к исследованиям.

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К ИССЛЕДОВАНИЯМ:

1. Для большинства исследований кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи. Для тестов на инфекции и экстренных исследований допустимо сдавать кровь через 4-6 часов после последнего приема пищи.

2. ВНИМАНИЕ! Специальные правила подготовки для ряда тестов: строго натощак, после 12-14 часового голодания, следует сдавать кровь на гастрин-17, липидный профиль (холестерин общий, холестерин-ЛПВП, холестерин-ЛПНП, холестерин-ЛПОНП, триглицериды, липопротеин (а), аполипо-протен А1, аполипопротеин В); глюкозотолерантный тест выполняется утром натощак после 12-16 часов голодания.

3. Накануне исследования (в течение 24 часов) исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, прием лекарственных препаратов (по согласованию с врачом).

4. За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. За 15 минут до сдачи крови рекомендуется отдохнуть, успокоиться.

5. Не следует сдавать кровь для лабораторного исследования сразу после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования, рентгенологического и ультразвукового исследований, массажа и других медицинских процедур.

6. При контроле лабораторных показателей в динамике рекомендуется проводить повторные исследования в одинаковых условиях – в одной лаборатории, сдавать кровь в одинаковое время суток и пр.

7. Кровь для исследований нужно сдавать до начала приема лекарственных препаратов или не ранее, чем через 10–14 дней после их отмены. Для оценки контроля эффективности лечения любыми препаратами нужно проводить исследование спустя 7–14 дней после последнего приема препарата.

Если Вы принимаете лекарства, обязательно предупредите об этом лечащего врача.

Показания к назначению исследования

1.Гипокальциемия;
2. Гиперкальциемия;
3. Остеопороз;
4. Патологические переломы;
5. Множественная нейроэндокринная неоплазия 1 и 2 типа;
6. Мочекаменная болезнь (рентген-позитивные камни).

Подготовка к исследованию

Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи.
За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Пациент должен находиться в полном покое в течение 30 минут перед взятием крови.

Факторы, влияющие на результаты исследований

1.Физическая нагрузка (спортивные тренировки необходимо исключить за 3 дня до исследования).
2. Циркадные ритмы (минимальная концентрация гормона – в 8 утра, максимальная в 14-16 часов).3. Приём препаратов кальция и витамина Д.

Интерпретация результата

Повышение концентрации:
1. первичный гиперпаратиреоз
– аденома, бластома паращитовидных желез
– первичная гиперплазия паращитовидных желез
– реже – карцинома паращитовидных желез
2. Вторичный гиперпаратиреоз
– хроническая почечная недостаточность
– дефицит витамина Д
– недостаток кальция
– синдром мальабсорбции
3. Третичный гиперпаратиреоз
4. Гиперпаратиреоз при эктопической секреции ПТГ (псевдогиперпаратиреоз)
– рак почки
– бронхогенный рак
5. Множественная эндокринная неоплазия 1 и 2 типа

Снижение концентрации:
1. Гипопаратиреоз (первичный, вторичный)
2. Псевдогипопаратиреоз (синдром Олбрайта, наследственная остеодистрофия)

Анализ крови на паратгормон

Полное название анализа: Паратиреоидный гормон (Паратгормон, Паратирин, ПТГ, Parathyroid hormone, PTH)

Метод исследования: Электро-хемилюминесцентный иммуноанализ

Биоматериал: Сыворотка крови

Время выполнения: 1-2 дня

Паратиреоидный гормон относится к группе активных биологических веществ, он синтезируется паращитовидными железами. Данное вещество участвует в регуляции обмена кальция и фосфора в крови.

На основании данных анализа на паратгормон делаются выводы об интенсивности обменных процессов с участием таких микроэлементов как кальций и фосфор. Исследование помогает заподозрить заболевания, которые возникают на фоне гипопаратиреоза, в частности, нарушение работы почек и печени, панкреатит, недостаток витамина Д.

Показания к анализу на паратгормон

Поводом для проведения анализа становятся жалобы пациента на:

  • слабость;
  • утомляемость, потерю работоспособности;
  • сильную жажду;
  • выделение мочи в больших количествах;
  • боли в животе;
  • боли в суставах, мышцах;
  • тошноту.

Уровень гормона в крови всегда отслеживают после удаления аденомы или паращитовидных желез. Ориентируясь на данные исследования, назначают заместительную терапию.

Подготовка к исследованию

Чтобы получить точный результат анализа на паратгормон, рекомендуется соблюдать правила подготовки:

  • Анализ сдается натощак. Пациенту врачи рекомендуют сделать перерыв в приеме пищи на 8 часов.
  • Материал сдается рано утром, в это время концентрация гормона минимальна. Максимальное содержание биологически активного вещества данного типа наблюдается в районе 14-16 часов.
  • За пять дней до обследования прекращаю прием лекарственных препаратов и витаминов. Концентрация ПТГ под действием некоторых препаратов может повыситься или понизиться.
  • За сутки до анализа из рациона придется исключить молоко и молочные продукты, рыбу, орехи.
  • В это время нельзя употреблять алкогольные напитки.
  • Перед анализом можно пить воду и нельзя кофе и крепкий чай.
  • За двадцать четыре часа до обследования максимально снижают физические нагрузки на организм.
  • За три часа до посещения процедурного кабинета придется отказаться от сигарет.

За несколько дней до сдачи крови нельзя проходить флюорографию, томографию. такой же запрет вводится на физиотерапевтическое лечение.

Причины ложных результатов

Влиять на результат анализа могут самые разные факторы:

  • В первую очередь уровень гормона изменяется на период беременности и кормления грудью.
  • Полученные данные могут быть изменены при неправильном заборе и хранении крови.
  • Употребление большого количества продуктов, содержащих кальций, может стать причиной изменения показателей.
  • Уровень паратгормона повышают диуретики, фосфаты, рифампицин, литий, стероиды, изониазид, противосудорожные препараты.
  • Паратирин в крови снижается после приема пропранолола, циметидина.
  • При болезни Бернетта, происходит ложное уменьшение значения.

При получении ложного результата врач назначает сдать кровь повторно.

Как проводится анализ

Анализ на этот тип гормона берется из вены. Уровень паратирина определяется в сыворотке, которая отделяется от форменных элементов путем центрифугирования. Подсчет концентрации проходит с использованием иммуноферментного анализа, хемилюминесцентного иммуноанализа.

Нормы и расшифровка результата

В возрасте от 17 до 70 лет нормальным считается уровень гормона от 0,7 до 5,6 нг/л (3,6-52,8 пг/мл). После семидесяти лет нормальной будет концентрация от 0,5-12 нг/л (4,7-113 пг/мл).

Во время беременности уровень паратгормона изменяется и составляет от 9.5 до 75 пг/мл.

При избыточном содержании гормона в крови выявляют следующие отклонения:

  • Частые переломы и деформацию скелета.
  • Гниение и выпадение зубов в большом количестве.
  • Образование камней в почках.
  • При активном образе жизни появляются боли в мышцах и суставах.

При высоком уровне ПТГ могут быть выявлены следующие патологии:

  • доброкачественной опухоли;
  • раковые опухоли;
  • почечная недостаточность;
  • воспаление поджелудочной железы;
  • патология печени.

При сниженном уровне гормона:

  • Наблюдается ухудшение качества сна или бессонница.
  • Происходит снижение объемом запоминаемой информации.
  • Пациент находится в депрессивном состоянии.
  • Изменяется сердечный ритм, появляется тахикардия.
  • Наблюдаются спазмы в бронхах или в других отделах дыхательных путей.
  • У пациента может быть жар и озноб.
  • Могут появляться судороги, сильно напоминающие эпилептический припадок.

Низкий уровень ПТГ возникает на фоне:

  • аутоиммунных заболеваний;
  • саркоидоза;
  • токсического зоба;
  • дефицита магния;
  • гипервитаминозов;
  • спонтанного разрушения костей.

Небольшое отклонение от нормы не всегда указывает на патологию, поэтому расшифровку анализа лучше доверить доктору.

Зачем проверяют гормоны щитовидки?

Щитовидная железа управляет обменом веществ в организме — от получения энергии до регуляции температуры тела. Сбой в ее работе ведет к серьезным проблемам со здоровьем. Рассказываем, как анализы на тиреотропный гормон, на гормоны щитовидной железы и на антитела к тиреоглобулину помогают выяснить, что происходит с щитовидной железой, и подобрать правильное лечение.

Когда это делают

Врачи назначают анализы на гормоны щитовидной железы , чтобы выявить нарушения ее работы. Проблема может быть в повышенном уровне, то есть в гипертиреозе, или в недостаточности — гипотиреозе.

«Любой здоровый человек раз в год должен сдавать анализ на тиреотропный гормон, или ТТГ. Этот анализ входит во многие скрининги, потому что симптомы гипофункции щитовидной железы бывают разной степени выраженности. На ранних стадиях люди могут не подозревать, что у них что-то не так , — советует терапевт клиники «Семейная» Александр Лаврищев .

По словам Александра Лаврищева, в научно-популярных статьях часто пишут, что гипотиреоз — это когда человек заметно толстеет, все время испытывает сонливость или отекает. Но постепенный беспричинный набор веса и отеки — это уже крайние проявления запущенной формы гипотиреоза, которые он за 11 лет практики видел всего 2-3 раза.

На практике врач начинает подозревать, что у человека может быть гипотиреоз, когда возможные проявления заболевания еще не стали такими яркими: например, у человека постоянно немного понижена температура тела. Депрессия и снижение настроения тоже дают врачу повод предположить, что проблема может быть в гипотиреозе.

«У людей с ярко выраженной гипофункцией щитовидной железы ускоренное сердцебиение, высокое давление, тремор рук и иногда на шее можно заметить зоб — увеличенную в объеме щитовидную железу, как на картинке в учебнике при базедовой болезни. Но таких пациентов я тоже встречал всего двоих-троих. Как правило, симптомы мягче: пациенты с подозрением на гиперфункцию щитовидной железы чаще бывают раздражительными, тревожными, у них ускоренная речь, повышенная температура тела», — делится наблюдением Александр Лаврищев.

Александр Лаврищев уточняет, что, помимо анализов на ТТГ, которые каждый человек и так должен сдавать раз в год, другие анализы на гормоны щитовидной железы на практике терапевты используют редко, потому что они нужны в основном эндокринологам, и их назначают по показаниям.

Дополнительные анализы имеет смысл делать, только если есть изменения в ТТГ, или если у человека уже установлен диагноз — например, гипертиреоз или гипотиреоз. Если человек уже лечится, и врач сообщает пациенту, что у него должен быть определенный целевой уровень ТТГ и Т4, тогда имеет смысл сдавать кровь на оба анализа одновременно.

Здоровым людям без жалоб сдавать анализ на Т4, или на другие гормоны помимо ТТГ, не нужно. Любые лабораторный нормы анализов — всего-навсего усредненный показатель большинства здоровых людей в популяции. Чтобы разобраться, что происходит с пациентом, данных одних только анализов недостаточно. Нужно обязательно проконсультироваться с врачом, который учтет жалобы и симптомы, и сможет отличить реальную болезнь от случайной ошибки.

За рубежом считается, что специально готовиться к анализу не нужно. Но в нашей стране принято сдавать кровь в первой половине дня, отказавшись от еды и сигарет за 3 часа до исследования. Можно пить чистую негазированную воду.

Анализ крови на тиреотропный гормон

Что это такое . Анализ венозной крови, при котором в образце определяют концентрацию тиреотропного гормона (ТТГ). Позволяет разобраться, насколько эффективно работает щитовидная железа.

«Тиреотропный гормон, или ТТГ — гормон гипофиза, регулирующий функцию щитовидной железы, — рассказывает эндокринолог GMS Clinic Зиля Калмыкова . — Его назначают при обследовании на предмет заболеваний щитовидной железы, а также в качестве скрининга».

Как это работает . ТТГ работает как биохимическая «педаль газа» . При помощи него гипофиз — небольшая железа, расположенная в основании головного мозга — управляет работой щитовидной железы. Если ее гормонов в крови становится слишком мало, гипофиз усиливает производство ТТГ. Это заставляет щитовидную железу увеличить синтез собственных гормонов. А если их в крови и так слишком много, гипофиз прекращает выработку ТТГ. У здоровых людей это приводит к сокращению выработки гормонов щитовидной железы.

Зачем назначают . При подозрении на гипотиреоз — состояние, при котором щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормонов, и гипертиреоз , при котором она, напротив, излишне активна, и гормонов в крови становится слишком много.

Как понять результаты . Во всем мире считается, что нормальный уровень ТТГ в крови взрослого человека — 0,3-5,0 мМЕ/л. В нашей стране нормальный диапазон ТТГ уже: 0,32-3,0 мМЕ/л. Если ТТГ в крови меньше нормы, врач вправе предположить, что щитовидная железа работает слишком активно. А если ТТГ слишком много, скорее всего, щитовидная железа недостаточно активна.

При этом анализ на ТТГ не позволяет понять , в чем причина проблем с щитовидной железой, и как далеко зашло заболевание. Чтобы разобраться с этими вопросами, врачи назначают дополнительные анализы.

Анализ крови на свободный тироксин

Что это такое . Анализ венозной крови, при котором в образце определяют концентрацию свободного тироксина (Т4). Чаще всего анализ назначают, если результаты теста на ТТГ выше или ниже нормы.

По словам Зили Калмыковой, Т4 — гормон, вырабатывающийся самой щитовидной железой. Он повышает скорость многих реакций клеточного метаболизма — например, расщепление жиров и обмен углеводов.

Как это работает . Информация о том, сколько у человека в крови свободного Т4, позволяет уточнить стадию заболевания. В организме Т4 присутствует в двух формах: неактивной, то есть связанной с белком тироксин связывающим глобулином (ТСГ), и активной, то есть не связанной с ТСГ. Анализ на свободный Т4 назначают с целью более детальной оценки тиреоидного статуса. Например, для диагностики синдрома гипотиреоза или гипертиреоза.

Зачем назначают . Чтобы разобраться, болеет человек, или пока только находится в группе риска. Например , если у человека повышенный уровень ТТГ, и при этом нормальный уровень Т4, то у него есть риск развития гипотиреоза. А если у него высокий уровень ТТГ и низкий уровень Т4, болезнь уже развилась.

Как понять результаты . И в нашей стране, и за рубежом норма свободного Т4 — 12-30 пмоль/л. При этом у человека могут быть симптомы гипертиреоза или гипотиреоза, даже если свободный T4 находится в пределах нормы . Чтобы избежать ошибок, этот анализ, как правило, назначают вместе с ТТГ — получается гораздо информативнее.

– ТТГ немного повышен, но свободный Т4 в норме — легкая недостаточность щитовидной железы, которая может перерасти в гипотиреоз. Как правило, в этой ситуации назначают дополнительный тест на антитела к щитовидной железе. Это позволяет понять, нуждается ли человек в немедленном лечении.

– ТТГ высокий, свободный Т4 низкий — гипотиреоз, требующий лечения

– ТТГ низкий, свободный Т4 низкий — вторичный гипотиреоз, связанный с недостаточностью работы гипофиза, или результат серьезного заболевания, не связанного с щитовидной железой

– ТТГ низкий, свободный Т4 высокий — гипертиреоз, требующий лечения.

При желании сдать анализ на ТТГ и Т4 может каждый человек, который интересуется здоровьем своей щитовидной железы. При этом важно помнить, что самостоятельно ставить себе диагноз, и тем более назначать лечение, нельзя.

Кроме того, и у гипотиреоза, и у гипертиреоза может быть множество причин — от недостатка или, напротив, избытка йода в пище до опухолей или аутоиммунных заболеваний . Разобраться, что именно происходит с пациентом, может только врач на личном приеме.

Анализ крови на общий трийодтиронин (Т3)

Что это такое . Анализ венозной крови, при котором в образце определяют концентрацию общего трийодтиронина (Т3). Как правило, анализ назначают вместе с ТТГ и Т4, чтобы уточнить, есть ли у человека гипертиреоз .

Зиля Калмыкова рассказывает, что Т3 — гормон, очень похожий на Т4 по своим функциям, но при этом в 3-4 раза более активный, так что его вырабатывается в 10 раз меньше. Анализ на общий Т3 назначают, чтобы детально оценить тиреоидный статус.

Как это работает . Как и Т4, Т3 существует в организме в свободной и связанной форме. Но поскольку его мало, в лабораторной практике определяют и ту, и другую форму сразу — это называется общий трийодтиронин. А поскольку общего Т3 в организме меньше, колебания его уровня в некоторых случаях могут дать больше информации, чем анализ на свободный Т4.

Зачем назначают . Чтобы разобраться, есть у человека гипертиреоз, или нет. Бывают ситуации, когда у пациента есть симптомы гипертиреоза — учащенное сердцебиение, потеря веса, дрожь и потоотделение, анализы показывают низкий уровень ТТГ, но при этом свободный Т4 в норме. Чтобы уточнить, что происходит с человеком, пациенту назначают анализ на свободный Т3.

Как понять результаты . За рубежом норма общего Т3 — 1,1-2,6 нмоль/л. В нашей стране норма шире — 1,23-3,0 нмоль/л. Сами по себе эти показатели почти ни о чем не говорят. Оценивать результат анализа нужно, ориентируясь на результаты тестов на ТТГ и свободный Т4.

Если у человека есть симптомы гипертиреоза, при этом низкий уровень ТТГ, а свободный Т4 в норме, но:

– Т3 выше нормы — скорее всего, у него все-таки есть гипертиреоз

– Т3 в норме — вероятнее всего, гипертиреоза нет, а симптомы связаны с другими причинами.

Анализ крови на антитела к белкам щитовидной железы

Что это такое . Анализ венозной крови, при котором в образце измеряют уровень антител к белкам щитовидной железы. Эти анализы позволяют выявить не только сам факт проблем с щитовидной железой, но и уточнить их настоящую причину.

По словам Зили Калмыковой, эндокринологи назначают анализ на антитела к тиреоглобулину, чтобы оценить риск развития рецидива после радикального лечения некоторых заболеваний щитовидной железы. Например, чтобы исключить рецидив рака щитовидной железы после ее удаления.

Как это работает. ТСГ — белок, который вырабатывают клетки щитовидной железы. Тиреоидная пероксидаза — фермент, который находится внутри клеток щитовидной железы, а рецепторы тиреотропного гормона — белки, при помощи которых щитовидная железа получает приказы от гипофиза. А антитела — защитные белки, которые уничтожают вирусы, микробов и раковые клетки. Если в крови человека появляются антитела к белкам щитовидной железы, это означает, что ее клетки атакует своя собственная иммунная система.

Зачем назначают . Чтобы отличить аутоиммунный гипо- или гипертиреоз от болезни, связанной с другими причинами — например, с дефицитом или с недостатком йода.

Как понять результаты . В норме антител к щитовидной железе не должно быть больше 50 МЕ/мл. Если их количество увеличивается — дело неладно.

Если увеличивается количество антител к ТСГ , это может говорить о хроническим тиреоидите Хашимото, гипотиреозе, диффузном токсическом зобе и иногда — о некоторых редких аутоиммунных заболеваниях вроде пернициозной анемии. При этом иногда уровень антител может повышаться в том числе и у здоровых людей — например, у пожилых женщин.

Если увеличивается количество антител к тиреоидной пероксидазе , это может говорить о тиреоидите Хашимото, диффузном токсическом зобе, гипертиреозе новорождённых, врожденном гипотиреозе, послеродовом тиреоидите, эутиреоидном зобе. Уровень этих антител может повышаться и при других заболеваниях — например, при идиопатическом гипотиреозе, аденоме и раке щитовидной железы. А еще — при всех видах аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунную недостаточность надпочечников и пернициозную анемию. Уровень антител может повышаться у 5 % здоровых мужчин и женщин.

Если увеличивается уровень антител к рецепторам ТТГ , это может говорить об атрофии щитовидной железы, гипотиреозе, диффузном токсическом зобе, эутиреоидном зобе, остром и подостром тиреоидите, гипертиреозе новорожденных и врожденном гипотиреозе. При этом уровень антител может повышаться при вирусной инфекции.

Хотя анализ крови на антитела к белкам щитовидной железы действительно помогает уточнить диагноз, без помощи врача разобраться не получится — ведь вариантов возможно слишком много.

Гиперпаратиреоз – симптомы и лечение

Что такое гиперпаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона (паратгормона) в организме, который выделяется околощитовидными железами.

Существуют разные формы данного нарушения.

Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.

Ежегодная заболеваемость первичной формой составляет около 0,4–18,8% случаев на 10000 человек, а после 55 лет — до 2% случаев. [6] [12] У женщин эта патология возникает чаще, чем у мужчин — примерно 3:1. Преобладающее число случаев первичного гиперпаратиреоза у женщин приходится на первое десятилетия после менопаузы.

Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными болезнями эндокринной системы. [1] [12] Он проявляется многосимптомным поражением различных органов и систем, что приводит к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также к риску преждевременной смерти.

Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:

  • солитарная аденома — до 80-85% случаев;
  • гиперплазия (диффузное увеличение желёз) — до 10-15 % случаев;
  • рак — до 1-5% случаев;
  • спорадические заболевания — до 90-95% случаев.

В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.

При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови. Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах. Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.

Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз развиваться п ри других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.

Симптомы гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз протекает длительно и бессимптомно и может быть выявлен случайно во время обследования по поводу другого заболевания.

У пациентов с гиперпарат иреозом одновременно возникают симптомы поражения различных органов и систем: язва желудка, остеопорозные проявления, мочекаменная и желчнокаменная болезни и другие. При пальпации шеи в зоне паращитовидных желёз можно нащупать достаточно большую “аденому”.

Развивается быстрая утомляемость при физической повседневной нагрузке, мышечная слабость, ноющая головная боль, затруднение при ходьбе (особенно во время подъёма по лестнице или при преодолении больших расстояний), формируется как бы переваливающаяся походка.

У большинства людей с гиперпаратиреозом нарушено восприятие и память, они эмоционально неуравновешенны, тревожны, депрессивны.

При опросе пациенты с подозрением на нарушение функции околощитовидных желёз обычно жалуются на:

  • длительно существующие боли в костях рук и ног, неровности и деформирующие изменения, возникающие при надавливании, частые судороги в ногах;
  • эмоциональную неустойчивость, беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
  • частое желание пить жидкость — вплоть до жажды с учащённым мочеиспусканием (не связанное с сахарным или несахарным диабетом);
  • прерывистое нарушение сна и значительную утомляемость при выполнении любой работы;
  • неуверенность и шаткость при ходьбе;
  • повышенную потливость всего тела и конечностей;
  • периодические сердцебиения днём и ночью;
  • искривления и переломы (в основном трубчатых костей) при непредсказуемых обстоятельствах (даже при движениях лёжа в постели) — возникает в позднем периоде заболевания, сопровождается ноющими болями в позвоночнике.

Если патологический процесс в костях продолжает развиваться, это может стать причиной расшатывания и выпадения здоровых зубов, а также деформации костей скелета, в связи с которой пациенты становятся ниже ростом. Возникающие переломы очень медленно восстанавливаются, часто с деформациями р ук и ног и образованием непрочных суставов. На конечностях появляются кальцинаты — результат отложения солей.

У женщин с повышенной функцией щитовидной железы в менопаузе риск костных осложнений возрастает.

В большинстве случаев первые проявления гиперпаратиреоза сопровождаются:

  • давно диагностированными нарушениями опорно-двигательного аппарата;
  • хроническими заболеваниями почек (мочекаменная болезнь, отложение солей кальция в почках);
  • нарушениями желудочно-кишечного тракта (панкреатит и кальцинат поджелудочной железы);
  • выраженными, ранее нелеченными нейрокогнитивными и психическими расстройствами;
  • артериальной гипертензией в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка (утолщением стенок сердца), а также нарушением проводимости и ритма сердца — зависят от уровня паратгормона.

При развитии поражения сосудов в виде кальциноза и склероза нарушается питание тканей и органов, а повышенный уровень кальция в крови способствует развитию и ухудшению ишемической болезни сердца.

Гиперпаратиреоз с нехарактерными симптомами и постепенным началом часто сопровождается:

  • тошнотой, периодическими желудочными болями, рвотой, метеоризмом, снижением аппетита, резким падением веса;
  • возникновением пептических язв с кровотечениями;
  • поражением поджелудочной железы и желчного пузыря;
  • на поздних стадиях — нефрокальцинозом, признаками прогрессирующей почечной недостаточности с последующей уремией (крайне опасным отравлением организма).

Патогенез гиперпаратиреоза

Кальций является важным компонентом, который влияет на прочность костей и обменные процессы в организме. В норме уровень кальция, а также фосфора поддерживает паратгормон, выделяемый околощитовидными железами.

При аденоме или ином нарушении этих желёз взаимосвязь кальция и паратгормона нарушается: если раньше повышенное содержания кальция сдерживало уровень паратгормона, то теперь развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию, которые расположены на поверхности главных клеток паращитовидных желёз.

В связи с этим в организме происходит ряд нарушений:

  • активируются остеобласты (молодые клетки костей) и увеличивается количество остеокластов (клеток, уничтожающих старые костные ткани), что приводит к ускорению естественного разрушения (растворения) костей и костеобразования — если уровень паратгормона повышен довольно длительно, то процессы разрушения начинают преобладать;
  • снижается почечный порог обратного всасывания фосфатов (проявляется гипофосфатемией и гиперфосфатурией);
  • в кишечнике всасывается дополнительное количество кальция; [2][7][9]
  • в случае гиперплазии (увеличения количества клеток паращитовидных желёз) происходит нерегулируемая гиперпродукция паратгормона. [17]

При избытке паратгормона усиливается выведение из костной ткани кальция и фосфора. Клинически это проявляется изменениями в костях: их искривлением и размягчением, возникновением переломов. При этом уровень кальция в костях снижается, а его уровень в крови заметно увеличивается, т. е. возникает гиперкальциемия. Она проявляется мышечной слабостью, избыточным выделением минералов с мочой при усиленном мочеиспускании и постоянной жаждой, что приводит к почечнокаменной болезни и нефрокальцинозу — накоплению и отложению солей кальция в главной ткани почек. Также избыток кальция в крови становится причиной нарушения тонуса сосудов и возникновения артериальной гипертензии. [1] [12]

У пациентов с первичным гиперпаратиреозом часто наблюдается острая нехватка витамина D, а после оперативного лечения заболевания повышается вероятность развития синдрома голодных костей — последствия гиперкальциемии. [15]

Классификация и стадии развития гиперпаратиреоза

Как уже говорилось, бывает первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При этом первичную форму заболевания разделяют на три вида:

  • субклинический — заболевание развивается без явных проявлений, можно заподозрить только по результатам биохимии крови;
  • клинический — возникают выраженные симптомы болезни (нарушения опорно-двигательного аппарата, почек и ЖКТ);
  • острый первичный — возникновение гиперкальциемического криза.

Согласно МКБ 10, выделяют четыре формы заболевания:

  • первичный гиперпаратиреоз;
  • вторичный гиперпаратиреоз;
  • иные формы гиперпаратиреоза;
  • неуточнённый гиперпаратиреоз.

Другая классификация гиперпаратиреоза, опубликованная в 2014 году, по степени выраженности симптомов разделяет заболевание на три формы:

  • нормокальциемическую — определяется неизменными показателями общего и ионизированного кальция (с поправкой на альбумин), а также паратгормона за весь период наблюдения (двукратное определение этих показателей с интервалом в 3-6 месяцев);
  • мягкую — можно установить при появлении жалоб (низкотравматичных переломов) и лабораторном подтверждении умеренно повышенного уровня кальция и паратгормона в крови;
  • манифестную — возникает впервые, причём остро, сопровождается нарушениями костной ткани или внутренних органов, возникает риск развития гиперкальциемического криза.

В зависимости от того, какие именно органы или системы поражены, выделяют:

  1. костный гиперпаратиреоз — де формация конечностей, внезапные переломы, возникающие как бы сами по себе, остеопороз с возможными кистозными образованиями, болезнь Реклингхаузена;
  2. висцеральный гиперпаратиреоз — поражением внутренних органов:
  3. почечный — отличается тяжёлым течением, возникают частые приступы почечной колики, возможно развитие почечной недостаточности;
  4. желудочно-кишечный — холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  5. смешанный гиперпаратиреоз — одновременное возникновение костных и висцеральных нарушений.

Осложнения гиперпаратиреоза

Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей. Так, н а поздних стадиях вовремя не диагностированного гиперпаратиреоза наблюдаются:

  • разрушение дистальных или концевых фаланг конечностей;
  • сужение дистального отдела ключиц;
  • очаги разрушения костей черепа;
  • бурые опухоли длинных костей.

Самое тяжёлое осложнение гиперпаратиреоза — гиперкальциемический криз. Он возникает внезапно после резкого повышения уровня кальция в крови до 3,5-5 ммоль/л (в норме этот показатель составляет 2,15-2,50 ммоль/л). [17] Проявляется резким обострением всех симптомов гиперпаратиреоза.

Пусковые механизмы осложнения — острые инфекционные заболевания (чаще всего ОРВИ), внезапный перелом, длительный постельный режим, беременность, бесконтрольный приём препаратов, содержащих кальций и витамин D, а также тиазидных мочегонных средств.

Риск возникновения криза зависит от того, насколько повышен уровень кальция в крови. [17]

Гиперпаратиреоз. Заболевание (пара)щитовидных желез.

Список постов:

Гиперпаратиреоз. Заболевание (пара)щитовидных желез.

Эта тема стала вызывать живой интерес среди врачей разных специальностей. Прежде всего потому, что гиперпаратиреоз может быть в основе таких распространённых патологий, как мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка. Особенно, если эти 4 патологии присутствуют одновременно. Есть еще 5 патология, часто сопровождающая этот квартет – остеопороз, но он может быть не виден, пока не будет поведено исследование костей методом рентгена или рентгеновской денситометрии.

Гиперпаратиреоз (ГПТ) – синдром, обусловленный повышенной/патологической продукцией паратгормона – основного гормона, регулирующего кальций-фосфорный обмен в организме и обмен витамина Д .

ГПТ занимает 3 место по распространённости среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета 1 и 2 типа, диффузно-токсического зоба. Чаще встречается у женщин. Сейчас ГПТ стал лучше диагностироваться (во-первых, про него знают, во-вторых, усовершенствовались методики его диагностики).

Ещё раз повторюсь, основные появления ГПТ :
– ЖКБ
– МКБ (особенно коралловидные камни почек)
– язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
– остеопороз
– гипертоническая болезнь
или сочетание трех из данных патологий, особенно с началом в молодом возрасте, может являться поводом для диагностики ГПТ.

Коралловидные камни почек – самостоятельная причина для диагностики ГТП.

По статистике 27% пациентов с АГ имеют бессимптомное течение гиперпаратиреоза.

Кроме того, рак молочной железы и простаты, могут провоцироваться гиперпаратиреозом.

Другие проявления гиперпаратиреоза встречаются в различной степени выраженности у разных пациентов:
– быстрая мышечная утомляемость, особенно при физической нагрузке (а не судороги)
– боли в мышцах (вплоть до паралича мышц тазового пояса), костях, «утиная походка»
– частое безболезненное мочеиспускание
– жажда
– снижение памяти
– депрессивные расстройства, психозы
– подташнивание (рвота реже встречается)
– зуд кожи
– панкреатит
– камни уретры и т.д.

Различают формы гиперпаратиреоза по клиническому течению (в зависимости от уровня поражения) – костная (3 подтипа – по типу остеопороза, фибозно-кистозная, педжетоидная форма), висцеральная (органная), смешанная .

NB!Сейчас участились случаи сочетания гиперпаратиреоза и диффузно-узлового зоба, поэтому все! больные с узловыми образованиями должны быть обследованы на уровень паратгормона в крови, кальций общий, ионизированный, фосфор.

По причине повышения паратгормона крови выявляют гиперпаратиреоз первичный – самостоятельное заболевание! 1 случай на 2000 человек (причины – аденома/аденомы (доброкачественные опухоли) паращитовидных желез, аденокарциномы (злокачественные) опухоли паращитовидных желез – всего 2% случаев). Паратиром обычно несколько, так как и паращитовидных желез, минимально 4 в организме.
см. фото

К первичному гиперпартиреозу относят такие генетические синдромы как МЭН 1 и МЭН 2А (множественные эндокринные неоплазии). Это сочетание гиперпаратиреоза с опухолями других эндокринных органов – рак щитовидной железы (медуллярный) , опухоль поджелудочной железы, опухоль надпочечников- феохромоцитома и т.д.).

Синдром других заболеваний – вторичный гиперпаратиреоз ,
Повышение ПТГ физиологическое на фоне гипокальциемии разных причин: хроническая почечная недостаточность, и самая частая причина повышения паратгормона – дефицит витамина Д (витамина солнца), его длительная хроническая нехватка, особенно в дозах ниже 14 нгмл, называется «рахитом у взрослых», а правильнее -остеомаляция, и может привести к образованию обратимой гиперплазии паращитовидных желез с повышенной продукцией паратгормона.

Третичный гиперпаратиреоз (чаще вследствие почечной недостаточности уже на гемодиализе!). Это формирование аденомы паращитовидных желез при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.

Из лабораторных анализов обращает на себя внимание различие в концентрации кальция/фосфора при разных формах ГПТ.
Например, при первичном гиперпаратиреозе – паратгормон в крови повышен, кальций повышен!! (но может быть и нормальная концентрация в крови – нормокальциемический вариант гиперпаратиреоза) 25-ОН витамин Д повышен, фосфор крови снижен, кальций суточной мочи повышеннормальный (особенно нормокальциурия – подтверждает первичный гиперпаратиреоз) . Кроме того повышено соотношение (более 32) хлор/фосфор – как проявление первичного гиперпаратироеза и его действия на почки.

Вторичный гиперпаратиреоз – паратгормон в крови повышен, кальций снижен. фосфор крови повышен, кальций суточной мочи повышен, 25-ОН витамин Д снижен.

При гиперпаратиреозе может наблюдаться дислипидемия, то есть атеросклероз! (повышение ЛПОНП-липопротеидов очень низкой плотности – «плохих жиров», повышен коэффициент атерогенности), что устраняется после оперативного вмешательства.

Итак, диагностика ГПТ включает:
– кровь на кальций ионизированный, общий, фосфор, паратгормон, щелочную фосфатазу, остеокальцин, креатинин, сахар крови, ТТГ, Т4 свободный
– суточная моча на потерю кальция и фосфора
– УЗИ щитовидной железы и паращитовидных желез (есть такая зависимость – при МКБ +гиперпаратиреозе – аденома паращитовидной железы чаще локализуется слева и др.)
– ЭКГ (могут быть изменения – такие как брадикардия, двугорбый ST, укорочение QT и др.)
– лучший метод визуализации паращитовидных железы! сцинтиграфия методом субтракции ), проводят в ГБ №31,
см. фото
– рентген костей – наблюдаются явления субпериостальной резорбции, а также для гиперпаратиреоза характерна картина «мыльной пены» за счёт множественных мелких кист, бедренная кость в виде «пастушьего посоха», «колоколообразная» грудная клетка, «рыбьи» позвонки, кальцификация хрящей, истончение кортикального слоя зубных альвеол)
– липидограмма,
– УЗИ ОБП и почек,
– общий белок + белквые фракции+ М – градиент, белок Бенс-Джонса в моче,
– в клиническом анализе крови наблюдается – анемия (угнетение эритропоэза), лейкопения, эозинопения, лимфоцитоз, повышение СОЭ,
– при осмотре окулиста – отложение солей в глазном яблоке «рисовые зёрна» – при выраженном случае видно без щелевой лампы.
– денситомерия – подтверждение остеопороза.
– увеличивается концентрация лимонной кислоты на 70-80%.

Медикаментозные тесты диагностики.

N.B.! Тест с тиазидными диуретиками – до теста определяют потерю кальция с мочой, кальций и паратгормон крови,
затем дают Гипотиазид 50 мг * 2 раза/сут, 3 дня, и см. те же параметры, если – вырастет уровень кальция крови, паратгормон останется неизменным, уменьшится экскреция кальция с мочой, то это Первичный ГПТ.

Тест с гидрокортизоном – по100-200 мг/сут 10 дней ,при гиперпаратиреозе концентрация кальция крови не меняется , при других причинах снижается. (саркоидозе, болезнях крови и др .).

Кроме того, проводится пробное лечение витамином Д : при первичном гиперпаратиреозе, уровень кальция резко повысится, при вторичном гиперпаратиреозе – уровень кальция не меняется.

Лечение: первичного и третичного гиперпаратироеза – только оперативное! Иначе человеку грозит гиперапартиреиодный криз, а это жизнеугрожаемое состояние! особенно при уровне общего кальция более 3 ммоль/л и более 400 мг/выделения кальция в суточной моче).

Показания к оперативному вмешательству:
– эпизоды гиперкальциемических кризов, (даже один. )
– уменьшение клиренса креатинина на 30% от возрастной нормы,
– увеличение экскреции кальция с мочой более чем в 2-3 раза, (10 ммоль/сут или 400 мг/24 часа),
– МКБ,
– тяжёлый остеопороз, (Т критерий более !- 2.5 ),
– существенное увеличение серологической концентрации кальция крови. (кальций ионизированный более 3.0 ммоль/л).
Противопоказания к операции – ХПН (хроническая почечная недостаточность).

При более мягких формах и противопоказаниям к операции можно провести лечение ГЗТ (особенно у женщин в менопаузе), ГЗТ снижает немного уровень сыворотчного кальция и лечение бисфосфанатами.

Есть дополнительная альтернатива – это лечение кальций- миметиками (это антагонист кальцийчувствительных рецепторов –снижает концентрацию паратгормона и кальция крови) – МИМПАРА 30 мг, 60 мг, 90 мг, используется совместно с бисфосфонатами.
Мимпара используется только при вторичном и третичной ГПТ!
Данных для использования при первичном гиперпаратиреозе нет.

При первичном гиперпаратиреозе (до операции), под контролем уровня кальция крови;
дополнительная жидкость( 2-2.5-3 л/сут)+лечение бисфосфонатами.

Гиперпаратироез, если он вызван нехваткой витамина Д и кальция, может быть пролечен медикаментозно, и понятно какими препаратами – витамина Д и кальция. Витамин Д используется в больших дозах – 40000 единиц еженедельно первые 8 недель, потом по 20000 в неделю под контролем биохимии крови.
Ниже короткий клинический случай .

Ссылка на основную публикацию