Что следует знать пациенту с постоянной формой фибрилляции предсердий и как предотвратить ее возникновение

Фибрилляция предсердий = риск инсульта. Как снизить этот риск?

Фибрилляция предсердий (ФП) может способствовать развитию тромбоэмболических осложнений (инсульта и системной эмболии). Для снижения риска этих осложнений, как было доказано в многочисленных клинических исследованиях, необходимо применять антикоагулянты. Рассмотрим основные вопросы, касающиеся неклапанной фибрилляции предсердий (НФП), и возможности препарата Эликвис® (МНН апиксабан) для профилактики тромбоза.

Этиология ФП и риски со стороны сердечно-сосудистой системы

Фибрилляцию предсердий определяют как наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий с высокой частотой (350-700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков 1 . Ранее был широко распространен термин «мерцательная аритмия», который весьма точно передаёт суть фибрилляции предсердий.

По данным зарубежных исследований, ФП является наиболее распространенной формой тахиаритмии в мире и встречается у 2% популяции 2 . Выделяют клапанную и неклапанную ФП (НФП). В первом случае ФП связана с поражением сердечных клапанов и перегрузкой левого предсердия давлением или объемом, за счет чего и начинается фибрилляция. Наиболее частой причиной клапанной ФП является ревматический стеноз митрального клапана или его протезирование 1 . Все остальные случаи фибрилляции предсердий определяют как неклапанные.

НФП возникает на фоне целого ряда заболеваний и состояний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, первичные заболевания миокарда, сахарный диабет, феохромоцитома, а также злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела и гипокалиемия 3 . Из-за хаотичного движения крови в фибриллирующем левом предсердии создаются предпосылки для образования тромбов, которые через левый желудочек могут распространяться по большому кругу кровообращения. Тромбоэмболические осложнения — наиболее опасные осложнения ФП. К ним относят:

  • ишемический кардиоэмболический инсульт;
  • инфаркты внутренних органов;
  • тромбоэмболии сосудов конечностей.

При кардиоэмболическом инсульте находящийся в левом предсердии эмбол (тромб) отрывается и попадает в артериальную систему мозга.

По данным ряда эпидемиологических исследований, НФП увеличивает риск инсульта в 2,6-4,5 раза в зависимости от клинических параметров пациентов 4 . При этом у женщин указанные риски при прочих равных условиях выше, чем у мужчин 5 .

Инсульт, возникший при НФП, протекает тяжело и чаще приводит к инвалидизации, чем инсульт у пациентов без ФП 6 . Основа профилактики тромбоэмболий при НФП — пероральные антикоагулянты. Они снижают активность свертывающей функции крови и таким образом предотвращают образование эмболов (тромбов). 10 лет назад препаратом выбора являлся антагонист витамина К — варфарин, однако появились прямые пероральные антикоагулянты (ПОАК), в частности, апиксабан, которые обладают рядом преимуществ перед варфарином, что позволило ПОАК стать стандартом профилактики инсульта при НФП.

Применение Эликвис® (апиксабана) при неклапанной фибрилляции предсердий

На сегодняшний день единственным зарегистрированным на территории России препаратом с МНН апиксабан является Эликвис®. Это лекарственное средство — прямой селективный ингибитор Xa фактора свертывания крови, за счет чего он прерывает коагуляционный каскад и препятствует образованию тромбов.

Превосходство апиксабана над варфарином было показано в двойном слепом рандомизированном международном клиническом исследовании ARISTOTLE, результаты которого были опубликованы в 2011 году 7 . Были проанализированы данные 18201 пациента с фибрилляцией предсердий и риском инсульта, разделенных на группы пациентов, принимающих варфарин под контролем МНО или апиксабан.

Результаты исследования показали, что применение апиксабана по сравнению с варфарином снижало риск инсульта на 21%, риск большого кровотечения— на 31%, а общую смертность — на 11%.

Таким образом, на сегодняшний день Эликвис® — единственный прямой пероральный антикоагулянт, показавший превосходство над варфарином у пациентов с НФП по трем основным клиническим показателям по результатам КИ.

Помимо этого, преимуществом апиксабана является благоприятный профиль безопасности. Препарат отличается низкой почечной экскрецией (выведение почками 27%), что позволяет его использование при нарушениях функции почек легкой и умеренной степени 8 .

Также Эликвис® в полной терапевтической дозе (5 мг дважды в день) подходит большинству пациентов с НФП и не увеличивает риск желудочно-кишечных кровотечений 7 .

Схема терапии препаратом на амбулаторном этапе выглядит очень просто и удобна для запоминания пациентом: по одной таблетке 5 мг дважды в день независимо от приемов пищи. (2,5 мг 2 раза в день при наличии сочетания двух или более из следующих характеристик: возраст 80 лет и старше, масса тела 60 кг и менее или концентрация креатинина в плазме крови ≥1,5 мг/дл (133 мкмоль/л); или при клиренсе креатинина 15–29 мл/мин).

Эликвис® (апиксабан) – ОАК No1 в мире по количеству дней назначенного лечения пациентам* по показаниям НФП и ВТЭ**

* Дни назначенного лечения рассчитаны на основе данных аналитической платформы IQVIA MIDAS по реализации препаратов за 6 месяцев, III квартал 2020 года. Стандартные единицы рассчитаны по рекомендованной суточной дозе ПОАК [апиксабан 2 р/сут, дабигатран 2 р/сут, эдоксабан 1 р/сут, ривароксабан 1 р/сут]. Дни назначенного лечения АВК основаны на стандартных единицах, рассчитанных на основе средней суточной дозы IQVIA MIDAS 9-11 .

**Показания учитывались при масштабировании объема стандартных единиц на основе данных медицинского аудита IQVIA и соответствующих кодов ВОЗ МКБ10. ОАК – оральный антикоагулянт, НФП – неклапанная фибрилляция предсердий, ВТЭ – венозная тромбоэмболия, ПОАК – прямой оральный антикоагулянт, АВК – антагонист витамина К.

Источники:

  1. «Евразийские клинические рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий», 2019 г., Голицын С.П., Панченко Е.П. и др., http://cardio-eur.asia/media/files/clinical_recommendations/recommendations_diagnosis_and_treatment_of_atrial_fibrillation_2019_rus.pdf
  2. Stewart S., Hart C.L., Hole D.J., McMurray J.J. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/ Paisley study. Heart 2001; 86: 516–521 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11602543/
  3. Nieuwlaat R., Capucci A., Camm A.J., et al. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Eur Heart J 2005; 26: 2422–2434 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16204266/
  4. Benjamin EJ, Wolf PA, D’Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study. Circulation 1998;98:946–952. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.98.10.946
  5. Stewart S, Hart CL, Hole DJ, McMurray JJ. A population-based study of the longterm risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/ Paisley study. Am J Med 2002;113:359–364 https://www.amjmed.com/article/S0002-9343(02)01236-6/fulltext
  6. Lin H-J et al. Stroke. 1996;27:1760-1764 https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.STR.27.10.1760
  7. Granger CB et al. N Engl J Med. 2011;365:981-992. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa1107039
  8. Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения ЭЛИКВИС® http://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=3f0f386b-3c8b-4c57-a3c1-10e223ae76a7&t=
  9. IQVIA MIDAS Sales Data Q3’20 Sell-In/Sell-Out data.;
  10. IQVIA MIDAS Summary and Detailed Medical Data Q3’20.;
  11. NOAC recommended administration within 24-hour period [apixaban BID, dabigatran BID, edoxaban QD, rivaroxaban QD].

Служба Медицинской Информации: Medinfo.Russia@Pfizer.com. Доступ к информации о рецептурных препаратах Pfizer в России: www.pfizermedinfo.ru

Copyright 2021 Пфайзер Россия. Все права защищены. Информация предназначена только для специалистов здравоохранения Российской Федерации.

OOO «Пфайзер Инновации»

123112, Москва, Пресненская наб., д.10, БЦ «Башня на Набережной» (блок С), 22 этаж

Тел.: +7 495 287 50 00. Факс: +7 495 287 53 00

Фибрилляция предсердий: причины, симптомы, лечение

Фибрилляция предсердий (ФП) – синоним более применимого в странах СНГ термина «Мерцательная аритмия».

Фибрилляция предсердий является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. ФП не связана с высоким риском внезапной смерти, поэтому ее не относят к фатальным нарушениям ритма, как, например, желудочковые аритмии.

Фибрилляция предсердий

Один из самых распространенных видов наджелудочковых тахиаритмий – фибрилляция предсердий (ФП). Фибрилляцией называют быстрое нерегулярное сокращение предсердий, при этом частота их сокращений превышает 350 в минуту. Появление ФП характеризуется нерегулярным сокращением желудочков. На долю ФП приходится более 80 % всех пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Фибрилляция предсердий возможна у пациентов всех возрастных категорий, однако у больных пожилого возраста распространенность синдрома увеличивается, что связано с учащением органической патологии сердца.

Причины развития и факторы риска

Сердечная патология

  • ОИМ (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).
  • Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).
  • Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).
  • Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).
  • Миокардиты (нарушение структуры при воспалении миокарда).
  • Ревматические пороки с поражением клапанов.
  • Дисфункция СУ (синдром тахи-бради).

Внесердечная патология

  • Заболевания щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза.
  • Наркотическая или иная интоксикация.
  • Передозировка препаратов наперстянки (сердечных гликозидов) при лечении сердечной недостаточности.
  • Острая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм.
  • Неконтролируемое лечение диуретиками.
  • Передозировка симпатомиметиков.
  • Гипокалиемия любого происхождения.
  • Стресс и психоэмоциональное перенапряжение.

Возрастные органические изменения. С возрастом структура миокарда предсердий претерпевает изменения. Развитие мелкоочагового кардиосклероза предсердий может стать причиной фибрилляции в пожилом возрасте.

Классификация фибрилляции предсердий

По продолжительности клинических проявлений. Различают следующие формы ФП:

  • Пароксизмальная (приступообразная). Одиночные эпизоды ФП, длящиеся не более 48 часов в случае применения кардиоверсии, либо до 7 суток в случае спонтанного восстановления ритма.
  • Персистирующая форма. Эпизоды фибрилляции предсердий, длящиеся более 7 суток без спонтанного восстановления, либо фибрилляция, поддающаяся кардиоверсии (медикаментозной или электрической) через 48 часов и более.
  • Постоянная форма(хроническая). Непрерывная ФП, не поддающаяся кардиоверсии, в случае если врачом и пациентом принято решение оставить попытки восстановить синусовый ритм.

По величине ЧСС

  • Тахисистолическая. Фибрилляция предсердий с частотой желудочковых сокращений более 90–100 уд. в мин.
  • Нормосистолическая. AV-узел позволяет желудочкам сокращаться с частотой 60–100 уд/мин.
  • Брадисистолическая. ЧСС при этой форме фибрилляции не достигает 60 уд./мин.

Типы мерцательной аритмии (МА)

Термин «мерцательная аритмия» может обозначать два следующих вида суправентрикулярной тахиаритмии.

Фибрилляция (мерцание предсердий). В норме электрический импульс возникает в синусовом узле (в стенке правого предсердия), распространяется по миокарду предсердий и желудочков, вызывая их последовательное сокращение и выброс крови. При ФП электрический импульс распространяется хаотично, заставляя предсердия «мерцать», когда волокна миокарда сокращаются несогласованно и очень быстро. В результате хаотичной передачи возбуждения на желудочки, они сокращаются неритмично и, как правило, недостаточно эффективно.

Трепетание предсердий. В этом случае сокращение волокон миокарда происходит в более медленном темпе (200–400 уд./мин.). В отличие от ФП, при трепетании предсердия все-таки сокращаются. Как правило, за счет периода рефрактерности атриовентрикулярного узла на желудочки передается не каждый электрический импульс, поэтому они сокращаются не в столь быстром темпе. Однако, как и при фибрилляции, при трепетании насосная функция сердца нарушается, а миокард испытывает дополнительную нагрузку.

Осложнения мерцательной аритмии

По последним данным, пациенты с мерцательной аритмией попадают в группу риска не только по развитию тромбоэмболического инсульта, но и инфаркта миокарда. Механизмы поражения таковы: при фибрилляции предсердий невозможно полноценное сокращение предсердий, поэтому кровь в них застаивается и в пристеночном пространстве предсердий образуются тромбы. Если такой тромб с током крови попадает в аорту и в менее крупные артерии, то возникает тромбоэмболия артерии, питающей какой-либо орган: головной мозг, сердце, почки, кишечник, нижние конечности. Прекращение кровоснабжения вызывает инфаркт (некроз) участка этого органа. Инфаркт мозга называется ишемическим инсультом. Наиболее часто встречаются осложнения:

  • Тромбоэмболия и инсульт. Чаще всего мишенью оказывается головной мозг (по прямым каротидным артериям тромб достаточно легко «выстреливает» в этом направлении). По статистике, каждый пятый пациент с инсультом имеет в анамнезе фибрилляцию предсердий.
  • Хроническая сердечная недостаточность. Фибрилляция и трепетание предсердий могут вызвать усиление симптомов недостаточности кровообращения, вплоть до приступов сердечной астмы (острой левожелудочковой недостаточности) и отека легких.
  • Дилатационная кардиомиопатия. Тахисистолическая форма МА, когда частота сокращений желудочков постоянно превышает 90 ударов, быстро приводит к патологическому расширению всех сердечных полостей.
  • Кардиогенный шок и остановка сердца. В редких случаях приступ мерцания или трепетания предсердий с выраженными гемодинамическими нарушениями может привести к аритмогенному шоку – жизнеугрожающему состоянию.

Медикаментозная терапия

Выделяют следующие направления лекарственной терапии фибрилляции предсердий: кардиоверсия (восстановление нормального синусового ритма), профилактика повторных пароксизмов (эпизодов) наджелудочковых аритмий, контроль нормальной частоты сокращений желудочков сердца. Также важная цель медикаментозного лечения при МА – предотвращение осложнений – различных тромбоэмболий. Лекарственная терапия ведется по четырем направлениям.

Лечение антиаритмиками. Применяется, если принято решение о попытке медикаментозной кардиоверсии (восстановления ритма с помощью лекарств). Препараты выбора – пропафенон, амиодарон.

Пропафенон – один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма. Действие пропафенона начинается через 1 ч после приема внутрь, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–3 ч и длится 8–12 ч.

Контроль ЧСС. В случае невозможности восстановить нормальный ритм необходимо привести мерцательную аритмию в нормоформу. Для этой цели применяют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (группы верапамила), сердечные гликозиды и др.

Бета-адреноблокаторы. Препараты выбора для контроля работы сердца (частоты и силы сокращений) и артериального давления. Группа блокирует бета-адренергические рецепторы в миокарде, вызывая выраженный антиаритмический (урежение ЧСС), а также гипотензивный (снижение АД) эффект. Доказано, что бета-блокаторы статистически увеличивают продолжительность жизни при сердечной недостаточности. Среди противопоказаний к приему – бронхиальная астма (так как блокировка бета 2-рецепторов в бронхах вызывает бронхоспазм).

Антикоагулянтная терапия. Для снижения риска тромбообразования при персистирующей и хронической формах ФП обязательно назначают препараты, разжижающие кровь. Назначают антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс и пр.) и непрямого (варфарин) действия. Существуют схемы приема непрямых (варфарин) и так называемых новых антикоагулянтов – антагонистов факторов свертывания крови (прадакса, ксарелто). Лечение варфарином сопровождается обязательным контролем показателей свертываемости и, при необходимости, тщательной коррекцией дозировки препарата.

Метаболическая терапия. К метаболическим препаратам относятся лекарственные средства, улучшающие питание и обменные процессы в сердечной мышце. Эти препараты якобы оказывают кардиопротективное действие, защищая миокард от воздействия ишемии. Метаболическая терапия при МА считается дополнительным и необязательным лечением. По последним данным, эффективность многих препаратов сравнима с плацебо. К таким лекарственным средствам относятся:

  • АТФ (аденозинтрифосфат);
  • ионы К и Mg;
  • кокарбоксилаза;
  • рибоксин;
  • милдронат;
  • предуктал;
  • мексикор.

Диагностика и лечение любого вида аритмии требует немалого клинического опыта, а во многих случаях – высокотехнологичного аппаратного оснащения. При фибрилляции и трепетании предсердий главная задача врача – по возможности устранить причину, приведшую к развитию патологии, сохранить функцию сердца и предотвратить осложнения.

Симптомы ФП

В зависимости от формы аритмии (постоянная или приступообразная) и восприимчивости больного клиническая картина ФП варьирует от отсутствия симптомов до наличия признаков сердечной недостаточности. Больные могут жаловаться на:

  • перебои в работе сердца;
  • «клокотания» и/или боль в груди;
  • резкое увеличение ЧСС;
  • потемнение в глазах;
  • общую слабость, головокружение (на фоне гипотензии);
  • предобморочные состояния или обмороки;
  • ощущение нехватки воздуха, одышку и чувство страха.

Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий может сопровождаться учащенным мочеиспусканием, вызванным повышенной выработкой натрийуретического пептида. Приступы, длящиеся несколько часов или суток и не проходящие самостоятельно, требуют медицинского вмешательства.

Патогенез и общая клиническая картина

Основное проявление фибрилляции предсердий – аритмичный пульс. При высокой частоте сердечных сокращений в момент приступа ФП может возникнуть дефицит пульса, когда число сердечных сокращений превышает частоту пульса.

Причины ФП и факторы риска

Заболевания различного генеза

Наиболее часто ФП возникает у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – артериальной гипертензией, ИБС, хронической сердечной недостаточностью, пороками сердца – врожденными и приобретенными, воспалительными процессами (перикардит, миокардит), опухоли сердца. Среди острых и хронических заболеваний, не связанных с патологией сердца, но влияющих на возникновение фибрилляции предсердий, выделяют нарушения функций щитовидной железы, сахарный диабет, хроническую обструктивную болезнь легких, синдром сонного апноэ, болезни почек и др.

Возрастные изменения

Фибрилляцию предсердий называют «аритмией дедушек», так как заболеваемость этой аритмией резко увеличивается с возрастом. Развитию данного нарушения сердечного ритма могут способствовать электрические и структурные изменения предсердий,. Однако специалисты отмечают, что мерцательная аритмия может возникнуть у молодых людей, не имеющих патологии сердца: до 45 % случаев пароксизмальной и до 25 % случаев персистирующей фибрилляции.

Другие факторы риска

Фибрилляция предсердий может развиваться на фоне употребления алкоголя, после удара электрического тока и операций на открытом сердце. Пароксизмы могут спровоцировать такие факторы, как физическая нагрузка, стрессовые состояния, жаркая погода, обильное питье. В редких случаях имеется наследственная предрасположенность возникновения ФП.

Методы диагностики

Сначала требуется определить индивидуальный риск инсульта:

Высокий риск

Средний риск

Низкий риск

Atrial Fibrillation Investigators (1) **

Возраст 65 лет и старше
Гипертензия в анамнезе
ИБС
Диабет

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие признаков высокого риска

American College of Chest Physicians (2)

Возраст старше 75 лет
Гипертензия в анамнезе
Дисфункция ЛЖ ***
Более 1 фактора среднего риска

Возраст 65 – 75 лет
Диабет
ИБС
Тиреотоксикоз

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие факторов риска

Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (3)

Женщины старше 75 лет
Систолическое АД более 160 мм рт. ст.
Дисфункция ЛЖ **

Гипертензия в анамнезе
Отсутствие признаков высокого риска

Отсутствие признаков высокого риска
Отсутствие гипертензии в анамнезе

Получение обязательных данных

Изучение истории болезни и жалоб пациента. Необходимо выяснить конкретные симптомы, которыми проявляется фибрилляция предсердий, определить ее клиническую форму, дату появления первых признаков, частоту и продолжительность пароксизмов, определить предрасполагающие факторы и провоцирующие заболевания, эффективность проводимого лечения.

Проведение ЭКГ, ЭхоКГ. Эти обследования позволяют определить вид нарушений сердечного ритма, оценить размеры камер сердца и состояние клапанов, изменение сократимости миокарда.

Исследование крови. Для определения функции щитовидной железы (Т3, Т4) и гипофиза (ТТГ), выявления недостатка электролитов (калия) и признаков острого ревматизма или миокардита.

Получение дополнительных данных

Холтеровское мониторирование ЭКГ. Круглосуточная регистрация ЭКГ позволяет проконтролировать и оценить ЧСС в разное время суток (включая период сна) при обычном режиме дня пациента, зафиксировать приступы ФП.

Запись пароксизмов ФП онлайн. Данная разновидность холтеровского мониторирования позволяет фиксировать сигналы электрокардиограммы, передаваемые по телефону, непосредственно в момент приступа.

Велоэргометрия, тредмил-тест и другие нагрузочные пробы. Эти методы применяются в случае, когда не установлен адекватный контроль ЧЖС (при хронической ФП), для провокации аритмии, вызываемой физической нагрузкой, а также для исключения ишемии сердца перед лечением антиаритмиками 1C-класса.

Чреспищеводная эхокардиография. Данное исследование помогает выявить наличие тромба в левом предсердии до проведения кардиоверсии.

Электрофизиологическое исследование. ЭФИ проводится для объяснения механизма тахикардии, выявления и хирургического лечения предрасполагающей аритмии (радиочастотная абляция).

Стратегии лечения ФП

Для лечения больных с фибрилляцией предсердий используются две принципиальные стратегии:

  • rhythm control – восстановление синусового ритма (медикаментозная или электрическая кардиоверсия с последующей профилактикой рецидива;
  • rate control – контроль ЧЖС, сочетаемый с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией (если ФП сохраняется).

Стратегия лечения конкретного пациента выбирается в зависимости от многих факторов, и, прежде всего, это форма заболевания – пароксизмальная или персистирующая фибрилляция предсердий. Так, в первом случае приступ необходимо купировать (особенно это касается самого первого проявления ФП). При персистирующей форме мерцательной аритмии назначается постоянный прием лекарственных препаратов, направленный на контроль ЧСС и профилактику инсульта.

Согласно результатам последних исследований, применение пропафенона обеспечивает высокую эффективность восстановления и удержания синусового ритма. Следуя рекомендациям ВНОК по диагностике и лечению фибрилляции, данный препарат относят к первому ряду лекарственных средств, применяемых при персистирующей форме ФП для фармакологической кардиоверсии (класс I, уровень доказательности А).

Применение препарата Пропанорм при ФП

Купирование пароксизмов

Стратегия, называемая «таблеткой в кармане», основана на приеме нагрузочной дозы Пропанорма, позволяющей восстановить сердечный ритм как при лечении в стационаре, так и амбулаторно. Согласно данным многих плацебо-контролируемых исследований, эффективность однократного приема per os 450-600 мг пропафенона составляет от 56 до 83 % (Boriari G, Biffi M, Capucci A, et al., 1997). По данным всероссийского исследования «ПРОМЕТЕЙ», в котором приняли участие 764 пациента с рецидивирующей формой фибрилляции предсердий, эффективность нагрузочной дозы препарата составила 80,2 %.

Профилактика пароксизмов

Стратегия основана на ежедневном приеме препарата для предотвращения пароксизмов. Многоцентровое, открытое, рандомизированное, проспективное сравнительное исследование «Простор» дало следующие предварительные результаты.

  1. Пропанорм® не приводит к ухудшению показателей гемодинамики у пациентов с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией. Применение препарата при фибрилляции предсердий в целях профилактики способствует снижению числа госпитализаций, связанных с декомпенсацией кровообращения, на 72,9 %.
  2. Антиаритмическая эффективность Пропанорма через 12 месяцев с начала приема практически равна показателям при применении Кордарона – 54,2 % и 52,9 % соответственно.
  3. При отсутствии постинфарктной кардиопатии (фракция выброса менее 40 %) Пропанорм® может применяться как антиаритмический препарат, в т. ч. в сочетании с бета-адреноблокаторами, если это необходимо.
  4. Пропанорм® обладает лучшим профилем безопасности, по сравнению с Кордароном.

Для удержания синусового ритма у пациентов с диагнозом «рецидивирующая фибрилляция предсердий» рекомендуемая суточная доза для постоянного приема Пропанорма составляет 450 мг (3 раза в сутки) или 600 мг (2 раза в сутки). При частых возникновениях пароксизмов возможно увеличение дозы до 900 мг (3 раза в сутки).

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Препарат Пропанорм может быть найден
в удобной пациенту аптеке, в том числе с использованием on-line сервисов, например:

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – что должен знать пациент

Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия (многие врачи до сих пор называют ее так), – одно из самых частых нарушений ритма. У пожилых людей встречается чаще, чем у молодых. Давайте вместе разберемся, почему она возникает – причины мерцательной аритмии – и чем может быть опасна для человека.

Что такое фибрилляция предсердий?

Формы

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) может быть приступообразной или хронической. Если приступы аритмии (пароксизмы) длятся недолго (от нескольких минут до 7 дней) и нормальный ритм восстанавливается самопроизвольно, такая форма фибрилляции предсердий называется пароксизмальной.

Может ли фибрилляция предсердий быть опасной для здоровья?

Симптомы фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Причины мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)

Причины, которые приводят к фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), могут быть разные. Фибрилляция предсердий может быть самостоятельным заболеванием (идиопатическая форма), однако гораздо чаще мерцательная аритмия ритма появляется у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями: пороки клапанов сердца, ишемическая болезнь сердца, гипертония, кардиомиопатии, перикардит и миокардит, операции на сердце. Также в группу риска заполучить мерцательную аритмию входят люди, страдающие патологией щитовидной железы (гиперфункция щитовидной железы – тиреотоксикоз, или «токсический зоб»). Иногда нарушение ритма – первое проявление заболевания щитовидной железы, поэтому при первом пароксизме фибрилляции предсердий врачи всегда проводят ее обследование.

Очень подробно и наглядно о фибрилляции предсердий рассказывает следующий ролик (на английском языке):

Также частой причиной фибриляции предсердий является злоупотребление алкоголем. Частый прием алкоголя нарушает уровень и баланс электролитов в крови (ионы калия, натрия и магния очень важны при работе любых мышц, но в первую очередь – сердечной) и оказывает прямое токсическое действие на сердце, приводя к расширению предсердий и желудочков, снижению сократительной функции. Возможно появление мерцательной аритмии у пациентов с хроническими заболеваниями легких, на фоне общих тяжелых заболеваний, патологии желудочно-кишечного тракта (рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы) – это тоже одна из причин фибрилляции предсердий, или мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий: что делать, как лечить?

Диагностика мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) основывается на записи электрокардиограммы (ЭКГ). Иногда фибрилляция предсердий протекает бессимптомно и выявляется случайно, например, когда ЭКГ записывают при проф. осмотре или во время стационарного лечения по поводу другого заболевания. Однако чаще всего пациент обращается к врачу с жалобами на перебои в работе сердца, приступы учащенного неровного сердцебиения, которые могут сопровождаться слабостью, одышкой, потливостью, головокружением, чувством «внутренней дрожи», болями в области сердца и снижением артериального давления. Когда приступ случается внезапно, следует обязательно обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Очень важно, чтобы запись ЭКГ была сделана именно в время приступа – врач сможет точно определить характер аритмии, поставить диагноз и назначить правильное лечение.

Если приступы случаются достаточно часто, но их не удается «поймать» на обычной ЭКГ, пациента направляют на суточное мониторирование ЭКГ (холтер, холтеровское мониторирование). В течение 24 часов (и более, в зависимости от аппарата) регистрируется ЭКГ больного и в электронном виде записывается специальным прибором размером с ладонь, который пациент носит с собой. Запись обрабатывается на компьютере, и если за время проведения обследования у пациента случались приступы аритмии, они будут зафиксированы и документально подтверждены. Врач получит всю необходимую информацию.

Может случиться, что во время проведения холтеровского мониторирования приступ не возникнет. Потребуется повторное исследование, и так до тех пор, пока аритмию не «поймают». Если приступы случаются редко, это сделать очень сложно. В таких случаях врач может рекомендовать исследование, позволяющее спровоцировать появление приступа – чреспищеводную стимуляцию предсердий (ЧПСП). При проведении ЧПСП через нос пациента в пищевод вводится тонкий электрод, который устанавливается на уровне предсердий и с помощью специального прибора позволяет наносить на сердце электрические импульсы. При возникновении пароксизма ФП проводится запись ЭКГ, затем синусовый ритм восстанавливается. ЧПСП проводится только в стационаре, в специальных отделениях, специализирующихся на лечении нарушений сердечного ритма.

Пароксизм фибрилляции предсердий – что делать?

Если приступ неровного учащенного сердцебиения возник у вас впервые, необходимо сразу же обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Даже если вы хорошо себя чувствуете. Помните – очень важно зафиксировать приступ на ЭКГ. Приступ может закончиться самостоятельно через некоторое время, но восстанавливать правильный ритм необходимо в течение первых двух суток. Чем больше времени пройдет от начала пароксизма, тем сложнее сердцу восстановить нормальную работу и выше риск образования тромбов в камерах сердца. Если от начала приступа прошло больше двух суток или вы точно не знаете время его возникновения, восстанавливать сердечный ритм необходимо только под наблюдением врача после обследования камер сердца на эхокардиографии, ЭхоКГ (для исключения уже сформировавшихся тромбов) и специальной подготовки препаратами, разжижающими кровь (для предотвращения тромбообразования).

Если пароксизмы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) возникают часто, необходимо вместе с врачом разработать план ваших действий во время приступа. При хорошей переносимости аритмии и при коротких (не более 24 часов) приступах аритмии, которые часто заканчиваются самостоятельно, можно не предпринимать специальных действий. Необходимо продолжать прием препаратов, рекомендованных врачом, не изменяя дозы. Ваш врач может рекомендовать при возникновении приступа разовый прием антиаритмического препарата в дополнение к базовой терапии или временное увеличение дозы уже принимаемых медикаментов. Если во время пароксизма фибрилляции предсердий самочувствие значительно ухудшается, или аритмия продолжается больше суток, обращение к врачу обязательно.

Что «лучше» – приступы или постоянная мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)?

Долгое время врачи считали, что единственным оптимальным результатом лечения является восстановление правильного, синусового ритма. И сейчас в большинстве случаев врач посоветует вам всеми способами восстанавливать и удерживать синусовый ритм. Однако не во всех случаях. Исследования показали, что в случае невозможности эффективного сохранения восстановленного синусового ритма (когда сердце постоянно «срывается» в фибрилляцию предсердий), постоянная фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с медикаментозным контролем частоты сердечных сокращений около 60 ударов в минуту – безопаснее, чем частые пароксизмы мерцательной аритмии (особенно затяжные, требующие введения высоких доз антиаритмических препаратов или проведения электроимпульсной терапии).

Решение о целесообразности восстановления синусового ритма или сохранения постоянной формы фибрилляции предсердий принимает врач. В каждом случае такое решение индивидуально и зависит от причины развития аритмии, заболевания, на фоне которого она возникла, от ее переносимости и эффективности проводимого для удержания правильного ритма лечения мерцательной аритмии.

Затянувшийся более двух суток приступ необходимо лечить только под наблюдением врача, после специальной подготовки. В случае удачного восстановления синусового ритма врач проведет коррекцию постоянной антиаритмической терапии и посоветует прием препаратов, разжижающих кровь, как минимум в течение месяца после кардиоверсии.

Лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Существует несколько способов лечения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) – восстановления синусового ритма. Это прием антиаритмических препаратов внутрь, введение антиаритмических препаратов внутривенно и кардиоверсия (электроимпульсная терапия, ЭИТ). Если восстановление ритма врач проводит в поликлинике или на дому у пациента, чаще всего начинают с внутривенных препаратов, затем – прием таблеток. Процедура проводится под контролем ЭКГ, врач наблюдает пациента 1-2 часа. Если восстановления синусового ритма не произошло, пациента госпитализируют в стационар. В стационаре также могут вводить препараты внутривенно, но если время ограничено (длительность приступа приближается к концу вторых суток) или пациент плохо переносит пароксизм (наблюдается снижение АД, т.д.), чаще применяется ЭИТ.

Кардиоверсия проводится под внутривенным наркозом, поэтому электрический разряд безболезненный для пациента. Успешность восстановления ритма зависит от многих факторов: длительность приступа, размеры полостей сердца (в частности, левого предсердия), достаточное насыщение организма антиаритмическим препаратом), и т.д. Эффективность ЭИТ приближается к 90-95%.

Если пароксизм фибрилляции предсердий длится более двух суток, восстанавливать ритм возможно только после специальной подготовки. Основные этапы – это прием препаратов, разжижающих кровь, под контролем специального анализа (МНО) и проведение чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) перед ЭИТ для исключения тромбов в полостях сердца.

Приступы мерцательной аритмии – как предотвратить?

Для того чтобы пароксизмы мерцательной аритмии не возобновлялись, пациент должен постоянно принимать антиаритмический препарат. С целью профилактики. На сегодняшний день существует немало антиаритмиков, выбор препарата должен сделать врач. Пациенту с мерцательной аритмией необходимо наблюдение кардиолога, при котором проводится регулярное обследование (например, ЭхоКГ раз в год, или суточное холтеровское мониторирование при необходимости, для оценки эффективности лечения), коррекция лечения. Подбор медикаментозной терапии всегда, при любом заболевании, очень кропотливое занятие, которое требует грамотности и упорства со стороны врача и понимания и исполнительности со стороны пациента. Индивидуальной может быть не только эффективность, но и переносимость лечения.

Неэффективность медикаментозной терапии фибрилляции предсердий может быть показанием к хирургическому лечению. В левом предсердии (около впадения легочных вен) располагаются зоны, в которых формируются электрические импульсы, способные запускать фибрилляцию предсердий. Повышенная электрическая активность этих зон может быть выявлена с помощью специального электрофизиологического обследования (ЭФИ). Специальный катетер вводится в полость сердца, полученная информация позволяет составить электрическую «карту» и определить триггерные («пусковые») участки. Исследование проводится под местной анестезией и достаточно безопасно для больного. После определения «пусковых» участков проводится операция – радиочастотная аблация триггерных зон (РЧА). Катетер с помощью высокочастотного тока разрушает эти участки и нарушает запуск аритмии. В четырех случаях из пяти мерцательная аритмия больше не возобновляется. В анимированном виде процесс РЧА триггерных зон при фибрилляции предсердий представлен в ролике.

Фибрилляция предсердий стала постоянной

У определенной части пациентов, страдающих приступами фибрилляции предсердий, рано или поздно наступает время, когда восстановить синусовый ритм уже не удается. Мерцательная аритмия переходит в постоянную форму. Как правило, это случается у больных со значительно увеличенными размерами левого предсердия (4,5 см и более). Такое расширенное предсердие просто не в состоянии удерживать синусовый ритм. При постоянной форме пациенту также необходимо наблюдение врача.

Цели лечения – удержание частоты сердечных сокращений в пределах 60-70 ударов в минуту в состоянии покоя, профилактика образования тромбов в полостях сердца и снижение риска тромбоэмболических осложнений.

Контроль частоты сердечных сокращений проводят бета-блокаторами, дигоксином или антагонистами кальция (группа верапамила), подбирая индивидуальную дозу препарата по принципу «чем выше доза, тем реже ЧСС». На оптимальной дозе титрование заканчивают, и пациент получает ее ежедневно. Оценить эффективность контроля над ЧСС можно с помощью суточного холтеровского мониторирования ЭКГ. Если снижения частоты ритма не удается достичь таблетками, врачи прибегают к хирургическим методам. Хирург-аритмолог изолирует предсердия от желудочков и имплантирует электрокардиостимулятор, который программируется на определенное число сердечных сокращений в покое и адаптируется к нагрузкам.

Для предотвращения тромбообразования применяют препараты, «разжижающие» кровь, то есть замедляющие процессы свертывания крови. С этой целью используют аспирин и антикоагулянты (чаще всего варфарин). На сегодняшний день подход к тактике антикоагулянтной терапии определен на основании оценки риска тромбоэмболических осложнений и риска кровотечений на фоне приема этих препаратов, и утвержден в Национальных Российских рекомендациях ВНОК.

Многие пациенты боятся начать прием препаратов, так как в инструкции указаны такие осложнения, как кровотечение. Вы должны знать, что перед назначением антикоагулянтов врач всегда взвешивает пользу и риск лечения препаратом, и назначает только тогда, когда полностью уверен, что польза значительно превышает риск. Четкое соблюдение рекомендаций и регулярный контроль анализов крови (международное нормализованное отношение (МНО) для пациентов, получающих варфарин) плюс Ваша информированность об основных механизмах действия препарата и тактике Ваших действий при первых признаках кровоточивости делают такое лечение полностью предсказуемым и максимально безопасным.

Относительно недавно в России для профилактики развития ОНМК у пациентов с хронической формой фибрилляции предсердий стали выполнять эндоваскулярную окклюзию ушка левого предсердия. Операция является альтернативой применению антикоагулянтов у пациентов, которым эти препараты противопоказаны, либо тем кому показано применение варфарина, но по тем или иным причинам они его не получают. Свыше 90% тромбов, являющихся причиной кардиоэмболических инсультов при неклапанной форме фибрилляции предсердий, образуются в «ушке» (естественном придатке) левого предсердия, в связи со снижением скорости кровотока. Эта операция выполняется в рентгеноперационной под двойным контролем – чреспищеводной эхокардиографии и рентгеноскопии.

Предварительно анализируются данные компьютерной томографии. Для доступа производится пункция и катетеризация бедренной вены. По проводнику инструменты проводят в правое предсердие, после выполнения позиционирования производится пункция межпредсердной перегородки и через этот прокол проводник попадает в левое предсердие. Затем производится выбор места имплантации и подбор размера окклюдера. Окклюдер устанавливается в устье ушка левого предсердия, прекращая кровоток в нем и, таким образом, исключается появление тромбов в этом анатомическом образовании. В Красноярске такие операции выполняются в Краевой клинической больнице.

Кардиологи «Центра Современной Кардиологии» обладают не только всеми современными функциональными и лабораторными методами диагностики заболеваний, вызывающих фибрилляцию предсердий, но и огромным опытом диагностики и лечения различных форм мерцательной аритмии.

О фибрилляции предсердий – читайте также AFIB Matters (на русском языке)

Как жить с мерцательной аритмией

  • О заболевании
  • Цены
  • Записаться

Мерцательная аритмия (МА) – самое распространённое нарушение ритма. Регистрируется повсеместно и встречается практически во всех возрастных группах, но частота ее возникновения увеличивается с каждым десятилетием жизни.

При своевременном обращении к врачу, правильно подобранном лечении и выполнении пациентом всех назначений доктора прогноз при данном заболевании достаточно благоприятный и качество жизни больного значительно не страдает.

Это касается пациентов всех возрастных групп, в том числе и пожилых.

В норме в сердце человека есть проводящая система. Она подобна электрической проводке и ее функция – из синусового узла, расположенного в левом предсердии, проводить импульсы на мышцу сердца, благодаря чему оно сокращается. При мерцательной аритмии функцию одного «источника питания» (синусового узла) берут на себя множественные аритмические очаги в предсердии и сердце сокращается хаотично. Именно поэтому эту аритмию еще называют delirium cordis (бред сердца).

Эти аритмические очаги могут быть достаточно мелкими и множественными и тогда эту форму МА называют фибрилляцией предсердий (от латинского fibrillatio-мелкие сокращения, дрожь).
При более крупных и организованных очагах аритмии говорят о трепетании предсердий (напоминает трепет крыла птицы или бабочки). Фибрилляция предсердий – всегда хаотичные и абсолютно аритмичные сокращения сердца.
Трепетание же предсердий может быть как правильной, так и неправильной формы. В первом случае ритм правильный, а во втором – такой же хаотичный, как при фибрилляции предсердий.
Различить эти формы МА можно лишь по ЭКГ. Однако методы диагностики и лечения, а также профилактики этих форм заболевания едины. Хотя при трепетании предсердий отмечается больший эффект от хирургических методов лечения.

Как и любое заболевание, МА имеет свои особенности течения. Начинается она, как правило, с внезапно развившегося эпизода (пароксизма), который может завершиться так же внезапно, как и начался.

При этом восстановление нормального (синусового) ритма может происходить как спонтанно (самостоятельно), так и с помощью специальных лекарств – антиаритмических средств.

Дальнейшее течение этого заболевания абсолютно непредсказуемо. После первого пароксизма нередко эта аритмия «затихает» на долгие годы, а потом может появиться в самый неожиданный момент. Или, наоборот, после первого эпизода срывы ритма становятся все чаще. И, как правило, при учащении, удлинении пароксизмов МА она постепенно переходит в постоянную форму, то есть поселяется в сердце пациента уже навсегда.

В ряде случаев, когда пароксизмы повторяются достаточно часто и изнуряют больного, переход аритмии в постоянную форму приносит ему облегчение, потому что каждый эпизод срыва и восстановления ритма сердца «раскачивает» его и приводит к осложнениям.

В любом случае, жить с этой аритмией можно, нужно лишь освоить основные принципы управления ею. Однако, следует понимать, что вылечить это заболевание раз и навсегда практически невозможно, как и многие другие болезни (бронхиальная астма, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и т.д.) – можно лишь сосуществовать с МА, контролировать ее симптомы и проводить профилактику развития осложнений. Особую когорту составляют пациенты с частыми рецидивами МА. В этом случае речь идет либо о неправильном лечении (пациент не принимает препараты, либо принимает их в недостаточной дозе, и проблема может быть решена с помощью врача – аритмолога). Однако, в ряде случаев учащение пароксизмов ФП – это естественное течение заболевания, свидетельствующее о том, что скоро пароксизмальная форма МА перейдет в постоянную. Это процесс может быть прерван с помощью хирургических методов лечения.

Мерцательную аритмию принято подразделять на следующие формы:

1.По механизмам развития;

A. фибриляция предсердий
Б. трепетание предсердий:

  • правильная форма
  • неправильная форма
  • тахисистолическая (ЧСС 90-100 в минуту и выше)
  • брадисистолическая (ЧСС 60 в минуту и ниже)
  • нормосистолическая (ЧСС 60-80 в минуту)
  • пароксизмальная (возникающая периодически, каждый такой пароксизм (эпизод аритмии) длится не более 7 дней и нередко проходит самостоятельно, иногда требует приема специальных лекарств для восстановления ритма)
  • персистирующая (длится более 7 дней и требует активного восстановления ритма)
  • перманентная (длится более года и может быть предпринята попытка восстановления ритма)
  • постоянная (длится более года, восстановление ритма не показано в силу его неэффективности)

Основными причинами развития МА являются:

  • гипертоническая болезнь
  • пороки сердца
  • перенесённые инфаркты
  • перенесенные миокардиты (воспалительные заболевания сердца)
  • токсическая (алкогольная) кардиомиопатия
  • бронхиальная астма
  • хроническая обструктивная болезнь лёгких
  • пневмония
  • язвенная болезнь
  • эрозивный гастродуоденит
  • НР-инфекция (хеликобактерный гастродуоденит)
  • желчнокаменная болезнь
  • хронический панкреатит
  • воспалительные заболевания кишечника
  • заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз)
  • сахарный диабет

5.инфекции (ОРВИ, грипп, сепсис)

6.вредные привычки:

  • злоупотребление алкоголем
  • применения наркотиков
  • интенсивное курение

7.нарушение режима труда и отдыха (работа без выходных и отпусков, частые командировки)

8.обострение любой сопутствующей патологии

9.онкологические заболевания, особенно после курсов лучевой и химиотерапии

10.сочетание факторов

МА может быть выявлена при регистрации электрокардиограммы, при измерении артериального давления (мигает значок «аритмия» на экране тонометра), либо сам пациент ощущает непривычное для него сердцебиение.

В случае обнаружения МА пациент должен незамедлительно обратиться к аритмологу, либо кардиологу. Ему будет предложено амбулаторное обследование или, при необходимости, госпитализация.

Оптимальным считается срок обращения за медицинской помощью в течение 48 часов с момента развития МА, так как в этом случае можно максимально быстро, эффективно и безопасно восстановить ритм.

В последнем случае искусственное восстановление синусового ритма с помощью лекарств называют медикаментозной кардиоверсией. В случае, когда ритм сердца восстанавливают с помощью электрического тока (дефибриллятором), говорят об электрической кардиоверсии

Так или иначе, любая форма этого заболевания нуждается в лечении. Мировым кардиологическим сообществом давно разработана стратегия ведения таких пациентов и обозначены основные цели лечения больных с мерцательной аритмией.

К ним относятся:

1. Контроль ритма /контроль частоты пульса

Если же нарушение ритма беспокоит более чем один-два раза в год, необходим постоянный прием антиаритмичеких средств.

Тактика по активному восстановлению и удержанию нормального (синусового) ритма с помощью ААП называется тактикой контроля ритма. Она предпочтительна у тех пациентов с пароксизмальной, перманентной и персистирующей формами заболевания, кто ведет активный образ жизни и не имеет солидной сопутствующей патологии.
При достаточно частых, затяжных эпизодах МА постоянная плановая антиаритмическая терапия также обязательна. Нередко учащение пароксизмов – это естественное течение заболевания. Но в ряде случаев эта форма МА обусловлена неправильным лечением, когда пациент принимает лекарства в недостаточной дозе, либо не лечится вовсе. Именно врач –аритмолг призван подобрать ту схему лечения, которая поможет пациенту справиться с болезнью. При ее неуспешности пациенту может быть рекомендована консультация кардиохирурга – аритмолога на предмет хирургического лечения МА.

В случае перехода этой аритмии в постоянную форму, активное восстановление ритма не показано в силу неэффективности. Под воздействием длительно существующей аритмии меняются структура и функция сердца и оно «привыкает» жить с аритмией. И «отучить» его от нее уже невозможно. У таких пациентов применяется тактика контроля пульса, то есть с помощью лекарственных средств достигается частота сердечных сокращений, комфортная для пациента. Но активных попыток восстановления ритма уже не делается.

В качестве антиаритмических средств на сегодняшний день используются:

  • бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол)
  • пропафенон
  • амиодарон
  • сотагексал
  • аллапинин
  • дигоксин
  • комбинация лекарственных средств

2.Профилактика осложнений:

профилактика инсульта и тромбоэмболий

При МА нет единого, скоординированного выброса крови сердцем, часть крови застаивается в его камерах и, в виде тромбов, может поступать в сосуды. Чаще всего страдают сосуды головного мозга и развивается инсульт.

С целью его профилактики назначаются препараты, влияющие на свертывание крови -варфарин, ривароксабан, дабигатран, апиксабан, которые надежно (более чем на 90%) защищают от инсульта.

Во время приема этих препаратов пациент должен следить за наличием кровотечений и раз в квартал контролировать общий анализ крови и креатинин. (при приеме ривароксабана, дабигатрана и апиксабана)., либо не реже раза в месяц исследовать МНО (международное нормализованное отношение) при приеме варфарина. Это необходимо для того, чтобы правильно рассчитать дозу препарата и следить за его безопасностью.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин, кардиомагнил, тромбоасс) для профилактики тромбоэмболий рутинно не используется, так как степень защиты от венозного тромбоза при ее применении составляет всего 25%.

профилактика развития сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (СН) – осложнение многих заболеваний сердца, в том числе и МА. Это состояние обусловлено отсутствием полноценной насосной функции сердца, вследствие чего жидкая часть крови застаивается в тканях и органах, что проявляется одышкой и отёками.

С целью профилактики и лечения СН применяются ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл и др.), верошпирон(эплеренон), мочегонные (торасемид, фуросемид, гипотиазид).

3.Хирургическое лечение применяется в случае отсутствия эффекта от медикаментозных средств и проводится в специализированных кардиохирургических клиниках.

Виды хирургического лечения МА:

  • имплантация электрокардиостимулятора при брадиформе МА
  • радиочастотная аблация устьев лёгочных вен и других аритмогенных зон
  • при пароксизмальной тахиформе фибрилляции и трепетания предсердий

Хирургия аритмий вообще и МА в частности – это «последний патрон», применяемый при неуспешности медикаментозной терапии.

После хирургического лечения с целью профилактики рецидивов аритмии пациентам назначается плановая антиаритмическая терапия.

Таким образом, лечение мерцательной аритмии – это образ жизни, подразумевающий «работу над собой» пациента. И в этом ему помогает врач-аритмолог.

Пациенту с МА следует беречься простудных заболеваний, вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек и избегать факторов, приводящих к ее развитию, а также неукоснительно соблюдать все рекомендации своего лечащего врача. Доктор поможет подобрать индивидуальную схему лечения и порекомендует, что делать при развитии рецидива аритмии, а также своевременно направит к кардиохирургу – аритмологу при наличии показаний.

Важно понимать, что подбор антиаритмической терапии занимает определенное время, требует повторных осмотров врача и ряда исследований в динамике ( общеклинические анализы, исследование уровня гормонов щитовидной железы, УЗИ сердца и холтеровское мониторирование ЭКГ, регистрацию электрокардиограммы) и к этом следует отнестись с пониманием. В ряде случаев требуется замена одного лекарственного препарата на другой.

Жизнь с мерцательной аритмией – процесс непростой и очень важно, чтобы пациент чувствовал поддержку и помощь доктора. Мы рады помочь Вам в этом и готовы предложить программы диспансерного наблюдения кардиолога, аритмолога и кардиохирурга в нашей клинике.

Что следует знать пациенту с постоянной формой фибрилляции предсердий и как предотвратить ее возникновение

ЭФИ – электрофизиологическое исследование

TTR – (The Time in Therapeutic Range) – время нахождения больного в терапевтическом диапазоне МНО

WPW – Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром/феномен)

Термины и определения

Фибрилляция предсердий (ФП) и трепетание предсердий (ТП) – нередко объединяются термином «мерцательная аритмия» так как обе эти аритмии имеют схожие этиологические факторы, патогенетическими механизмы и нередко встречаются у одних и тех же больных. Тем не менее, эти ФП и ТП представляют собой две отдельные нозологические формы, каждая из которых имеет свои специфические подходы по диагностике и лечению [1,2]. Встречающийся в клинической практике термин «мерцание-трепетание предсердий» неправомочен. При сочетании ФП и ТП в диагнозе необходимо отдельно указывать обе формы аритмии.

1. Краткая информация

1.1. Определение

Трепетание предсердий относится к предсердным тахикардиям, обусловленным циркуляцией волны возбуждения по топографически обширному контуру (т.н. «макро-реэнтри»), как правило, вокруг крупных анатомических структур в правом или левом предсердии [2,3]. По ЭКГ ТП представляет собой правильный высокоамплитудный предсердный ритм с высокой частотой (обычно от 250 до 400 в минуту) и отсутствием чёткой изоэлектрической линии между предсердными комплексами (волнами F) хотя бы в одном отведении ЭКГ. Волны F при ТП чаще всего имеют т.н. пилообразный характер хотя бы в одном отведении ЭКГ.

Фибрилляция предсердий представляет собой наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий с высокой частотой (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады). Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков [1-3]. Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н. феномене Фредерика). Основные диагностические признаки ФП и ТП в сравнении с другими формами НЖТ представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-2.

1.2. Этиология и патогенез

В основе возникновения ТП и ФП лежат сходные этиологические факторы и патогенетические механизмы [2]. Большинство этих пациентов имеют те или иные заболевания сердечно-сосудистой системы: гипертоническая болезнь, ИБС, первичные заболевания миокарда, врожденные и приобретённые пороки сердца, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) или генетическую предрасположенность к аритмиям. Наиболее частыми внесердечными причинами возникновения ФП и ТП являются: гипертиреоз/тиреотоксикоз, феохромоцитома, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, апноэ сна и гипокалиемия,. Отдельно выделяют ФП/ТП, связанные с поражением сердечных клапанов (чаще – ревматический стеноз митрального клапана или протез митрального клапана, реже – поражение трикуспидального клапана), т.н. «клапанную» мерцательную аритмию. Приблизительно в 30% случаев ФП даже при тщательном клинико-инструментальном обследовании не удается выявить каких-либо кардиальных или несердечных факторов развития аритмии. В противоположность этому, ТП у относительно здоровых людей практически не встречается [3].

Для возникновения устойчивых ФП и ТП необходимо наличие трёх составляющих: 1) пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии, 2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание аритмии, а также 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис.1) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).

Рис. 1. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены.

Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.

Более редкими тригерными факторами ФП являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступы ФП и, особенно, ТП могут быть вызваны электростимуляцией предсердий [4,5].

Для возникновения ТП также требуется предсердная экстрасистолия, однако у пациентов с отсутствием сочетанной ФП триггеры обычно локализуются вне лёгочных вен. Аритмогенный субстрат ТП представляет из себя цепь макро-реэнтри (протяжённую петлю циркуляции возбуждения) в правом и/или левом предсердиях, возникшую вследствие нарушения процессов проведения электрического возбуждения по предсердному миокарду. Критическими компонентами цепи макро-реэнтри ТП являются наличие протяжённого анатомического барьера, вокруг которого возможна циркуляция импульсов, а также зоны замедленного проведения в одном или нескольких участков этой цепи, позволяющей фронту волны возбуждения замедлять ход и не наталкиваться на рефрактерный участок предсердий, следующей за хвостовой частью волны реэнтри [3,6-8].

Аритмогенный субстратФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание хаотической электрической активности предсердий. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самоподдержания ФП: 1) наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий; 2) циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенных субстратов ФП и ТП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму мерцательной аритмии (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму мерцательной аритмии (ФП/ТП возникают преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве других модулирующих влияний могут выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов [1-3].

1.3. Эпидемиология

Фибрилляция предсердий – самая распространённая тахиаритмия в клинической практике. В популяции её частота достигает 1-2% [1-4]. По данным, представленным в рекомендациях европейского общества кардиологов в 2012 году, в Европе в настоящее время насчитывается более 6 миллионов человек, страдающих ФП, а в ближайшие 50 лет их число, как минимум, удвоится [3,10]. Трепетание диагностируется существенно реже, чем ФП, приблизительно в 7-10% случаев всех суправентрикулярных тахиаритмий. Хорошо известно, что частота ФП и ТП увеличивается с возрастом, так среди лиц старше 80 лет почти 10% страдают ФП. Примерно треть всех госпитализаций по поводу аритмий приходится на ФП и ТП. Анализ 63 589 больных со стабильными проявлениями атеротромбоза, включёнными во всемирный регистр REACH, показал, что у данной категории пациентов частота ФП составляет 10,7%. У мужчин ФП и ТП обнаруживается примерно в 4-5 раз чаще, чем у женщин.

1.4. Кодирование по МКБ 10

I48 – Фибрилляция и трепетание предсердий

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) – это одна из наиболее часто встречающихся разновидностей нарушений ритма сердца (аритмия). Известно, что мужчины страдают от него чаще, чем представительницы прекрасного пола, а риск его развития – примерно 25% среди людей, достигших 40 лет. Но, что самое важное и печальное, фибрилляция предсердий повышает риск инсульта – в целых 5 раз.

Примерно у 1/3 пациентов можно обнаружить скрытое течение аритмии, т.е. они даже не подозревают о ее существовании. В этой связи, при наличии нерегулярного пульса следует обязательно проверить ЭКГ, провести холтеровское мониторирование, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, т.к. риск инсульта повышается даже при коротких и фактически неощутимых эпизодах ФП.

По длительности и специфике течения фибрилляции предсердий выделяют 5 видов: впервые обнаруженная, пароксизмальная (самопроизвольно прекращается, как правило, в первые двое суток; длительность может достигать недели), персистирующая (не прекращается, длится более 7 дней и для устранения требует лекарственной или электрической кардиоверсии – то есть, нормализации ритма), длительная персистирующая (наблюдается год и более, при этом для ее лечения выбирается стратегия восстановления правильного синусового ритма) и постоянная (если и доктор и пациент считают допустимым сохранение аритмии, либо если все попытки нормализации ритма или кардиохирургической терапии не принесли успеха).

К состояниям, способным привести к возникновению фибрилляции предсердий, относятся: нарушение в работе щитовидки, структурные сердечные заболевания, возраст (группа риска – люди от 40 лет), артериальная гипертония, выраженная сердечная недостаточность, ишемическая болезнь, пороки сердца (как приобретенные, так и врожденные), лишний вес и ожирение, сахарный диабет, ХОБЛ, апноэ сна.

Лечение фибрилляций предсердий

Цели лечения ФП — улучшение самочувствия обратившегося пациента и профилактика опасных сердечно-сосудистых осложнений.

Облегчение симптомов может достигаться как коррекцией частоты сокращений сердечной мышцы в пределах допустимых величин, так и восстановлением правильного синусового ритма посредством различных методик (электрической кардиоверсии, лекарственных препаратов направленных против аритмии, либо операции катетерной аблации левого предсердия).

Профилактика осложнений, которые могут возникнуть из-за ФП, включает противотромботическую («разжижающую кровь») терапию и лечение других имеющихся заболеваний сердца.

Важно помнить, что пациенты, которым планируется восстановление правильного ритма, подвержены риску появления инсульта. Поэтому применение антикоагулянтной («разжижающей кровь») терапии является непременным условием перед плановой электрической кардиоверсией если ФП длится более двух суток или время ее появления неизвестно. Как правило, длительность адекватной антикоагулянтной терапии должна составлять не менее 3-х недель перед проведением плановой кардиоверсии (восстановление правильного ритма сердца) и не менее месяца после ее осуществления. Сократить этот срок позволяет использование метода чреспищеводной эхокардиографии (для исключения внутрисердечных тромбов).

Выбор первоначальной тактики лечения больного ФП строится на основе таких факторов как тип ФП, возраст и уровень физической активности пациента, выраженность клинической симптоматики (одышка, отеки, потери сознания, головокружения, колебания артериального давления), наличие структурных заболеваний сердца и др. Так, при пароксизмальной ФП, особенно у пациентов молодого возраста с выраженной клинической симптоматикой аритмии, при отсутствии либо невысокой степени выраженности структурных заболеваний сердца, в качестве первоначальной стратегии чаще выбирают восстановление правильного синусового ритма. У пожилых, малоактивных больных без выраженной клинической симптоматики, имеющих выраженные структурные изменения сердца, обычно выбирают стратегию достижения оптимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Для урежения ЧСС у пациентов могут использоваться различные лекарственные препараты. Если заболевание рецидивирует на фоне структурных заболеваний сердца, выбор антиаритмических препаратов ограничен лишь некоторыми представителями III класса (амиодарон, соталол). В большинстве случаев на начальном этапе терапии используют бета-адреноблокаторы, которые контролируют сердечные сокращения. Амиодарон назначается в случаях, если другие антиаритмические препараты не дали нужного результата, или если имеются серьезные структурные заболевания сердца, а так же сердечная недостаточность.

Одним из методов восстановления правильного синусового ритма и предупреждения рецидивов ФП, является операция – катетерная радиочастотная аблация левого предсердия (РЧА). Данная операция осуществляется посредством специального катетера-проводника. Он вводится и подводится к источнику аритмии в левом предсердии через кровеносный сосуд. Затем по нему идет радиочастотный импульс, разрушающий участок ткани, который ответственен за сбивающийся ритм. Катетерная аблация проводится в случаях, если, не смотря на оптимальную лекарственную терапию, у пациентов сохраняются клинические симптомы. Проведение катетерной РЧА показано пациентам, страдающим пароксизмальной ФП, которая устойчива минимум к 1 антиаритмическому препарату, при условии нормальных размеров левого предсердия по данным эхокардиографии. Процедура должна осуществляться в высокоспециализированных медицинских учреждениях.

При наличии пароксизмальной и персистирующей ФП на фоне серьезных структурных заболеваний сердца получить эффективную РЧА сложнее. Поэтому до принятия решения о целесообразности проведения РЧА, необходимо убедиться в неэффективности медикаментозной антиаритмической терапии, включая амиодарон. Основанием для вмешательства являются выраженные аритмические симптомы. Результаты операции РЧА при персистирующей (в том числе длительно существующей) ФП – хуже, чем при пароксизмальной форме, нередко приходится выполнять несколько процедур РЧА.

Хирургическая аблация обычно проводится в сочетании с реконструктивными операциями на клапанах сердца и реже в сочетании с реваскуляризирующими операциями, которые осуществляются на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения (АКШ). Благодаря такому вмешательству в 75-95% случаев удается добиться отсутствия ФП на срок 15 лет.

Если вам необходимо лечение фибрилляции предсердий, вы можете обратиться к специалистам наших медицинских центров. Диагностика и лечение проводятся опытными врачами на современном оборудовании.

Фибрилляция предсердий. Современные подходы к лечению и профилактике осложнений у пациентов с сопутствующей патологией сердца

Сычев Олег Сергеевич — доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела аритмий сердца Национального научного центра «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» Национальной академии медицинских наук Украины, Киев

Актуальность проблемы

Фибрилляция предсердий (ФП) — самое распространенное нарушение ритма сердца, характеризующееся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. Проявления ФП на электрокардиограмме (ЭКГ) — отсутствие зубца Р; наличие волн f, которые варьируют по амплитуде, частоте и форме; нерегулярное сокращение желудочков (частота сокращений которых зависит от электрофизиологических свойств AV-узла, тонуса вегетативной нервной системы и препаратов, применяемых пациентом); как правило, узкие комплексы QRS.

Распространенность ФП в общей популяции составляет 1–2%; этот показатель, вероятно, повысится в ближайшие 50 лет. Систематическое мониторирование ЭКГ позволяет выявить ФП у каждого 20-го пациента с острым инсультом, то есть значительно чаще, чем при стандартной ЭКГ в 12 отведениях. ФП может длительно оставаться недиагностированной (бессимп­томная ФП), а многих пациентов с ФП никогда не госпитализируют в стационар. Соответственно, истинная распространенность ФП, скорее всего, приближается к 2% в общей популяции.

Распространенность ФП повышается с возрастом — от 7 дней, спонтанно не купируется и обычно требует электрической или медикаментозной кардиоверсии.

4. Длительно персистирующая ФП — та, которая длится >1 года на момент принятия решения об использовании стратегии контроля ритма.

5. Постоянная ФП — когда и пациент, и врач признают постоянное наличие аритмии; в связи с ее рефрактерностью к кардиоверсии, последнюю, как правило, не проводят.

Следует помнить, что ФП — хроническое прогрессирующее заболевание, при котором происходит постепенная эволюция от пароксизмальной к персистирующей и в дальнейшем — к постоянной форме ФП. Если впервые выявленная пароксизмальная ФП часто купируется спонтанно, то в последующем она может рецидивировать (у около 50% пациентов в течение 1 мес), причем частота и длительность пароксизмов со временем увеличиваются. Через 4 года ФП трансформируется в персистирующую форму у 20% пациентов, а через 14 лет — у 77%. Частота развития персистирующей формы ФП составляет 5–10% в год, причем наличие сопутствующей кардиальной патологии способствует ее повышению. При этом восстановление синусового ритма представляет все более сложную задачу, в связи с тем, что лечение становится все менее эффективным.

В зависимости от тяжести инвалидизирующих симптомов, связанных с ФП, пациентов классифицируют в соответствии со шкалой, предложенной Европейской ассоциацией сердечного ритма (European Heart Rhythm Association — EHRA):

  • EHRA I — отсутствие симптомов;
  • EHRA II — легкие симптомы, не нарушающие повседневную активность;
  • EHRA III — тяжелые симптомы, нарушающие повседневную активность;
  • EHRA IV — инвалидизирующие симптомы, исключающие повседневную активность.

Отметим, что данная шкала учитывает только те симптомы, которые имеют отношение к ФП и исчезают или их выраженность уменьшается после восстановления синусового ритма или на фоне эффективного контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Патофизиологические механизмы развития и прогрессирования ФП

Для возникновения ФП необходим механизм запуска (триггер), а для ее сохранения — уязвимый предсердный субстрат. Наиболее частым источником очага автоматизма являются легочные вены, однако возможна его локализация и в других участках предсердий: связке Маршалла, задней стенке предсердия, crista terminalis, коронарном синусе, верхней полой вене. Одновременно могут иметь место несколько фокусов эктопической активности, генерирующих волны мерцания в предсердиях. Однако быстрая импульсация не передается на предсердия в организованном виде — гетерогенность электрического проведения вокруг легочных вен вследствие фиксированной или функциональной блокады в миокарде предсердий способствует возникновению механизма re-entry (повторного входа возбуждения). Таким образом, фокус автоматизма в легочных венах является механизмом запуска, а гетерогенность проведения способствует поддержанию ФП. У таких пациентов более вероятна пароксизмальная форма ФП, нежели персистирующая. Абляция фокуса эктопической активности может быть более эффективна, чем медикаментозное лечение ФП.

Развитию ФП предшествует развитие диффузного фиброза в предсердиях, что способствует негомогенности распространения волны возбуждения вследствие дисперсии рефрактерных периодов. Увеличение массы предсердий, укорочение рефрактерного периода предсердий и замедление внутрипредсердной проводимости увеличивает число «дочерних» волн, что способствует возникновению ФП по механизму re-entry — хаотическое повторное возбуждение и множественное распространение волн возбуждения. Таким образом, ФП может вызвать любая предсердная экстрасистола.

Возникновение ФП приводит к прогрессирующему электрофизиологическому, сократительному, структурному ремоделированию предсердий, что способствует сохранению ФП и прогрессированию ее в постоянную форму (феномен «ФП порождает ФП»).

Электрофизиологическое ремоделирование характеризуется изменениями рефрактерности предсердий и предсердной проводимости. Высокая частота их сокращений (350–900/мин) при ФП приводит к перегрузке миокарда предсердий кальцием, что создает угрозу для жизнеспособности клеток и предупреждается как быстрыми, так и длительными компенсаторными механизмами, уменьшающими вход кальция в клетку (инактивация кальциевых каналов L-типа). Вследствие этого происходит укорочение длительности потенциала действия и эффективного рефрактерного периода предсердий, что способствует сохранению ФП. Электрофизиологическое ремоделирование предсердий возникает быстро (обычно в течение нескольких дней) и повышает устойчивость ФП, однако и быстро обратимо (полностью исчезает при восстановлении синусового ритма в течение 1 ч — 3–4 дней).

Сократительное ремоделирование предсердий происходит в те же временные сроки, что и электрофизиологическое ремоделирование. Снижение концентрации внутриклеточного кальция при высокой частоте сокращений предсердий приводит к уменьшению их сократимости и последующей дилатации, что способствует сохранению ФП.

При длительности аритмии >1 нед происходит структурное ремоделирование предсердий — микро- и макроскопические нарушения клеточной структуры и изменения нормальной архитектоники ткани мио­карда. При дилатации предсердий происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что ведет к апоптозу, фрагментации саркоплазматического ретикулума, клеточной дегенерации, пролиферации фибробластов, аккумуляции коллагена, гипертрофии и в итоге — развитию фиброза левого предсердия и еще большей его дилатации. Многие структурные изменения являются необратимыми и приводят к развитию постоянной ФП.

Клинические последствия ФП

Клинические последствия ФП связаны с гемодинамическими и тромбогенными осложнениями самой аритмии, возрастом пациента, наличием и тяжестью сопутствующей патологии, а также качеством ее лечения. Опасность ФП связана, прежде всего, с возможностью развития тромбоэмболических осложнений и тахикардиомиопатии, при которой на фоне высокой ЧСС возникают дилатация камер сердца и дисфункция миокарда, что приводит к формированию или прогрессированию СН.

У подавляющего большинства пациентов ФП вызывает симптоматику, которая существенно нарушает все аспекты качества жизни: физическое и психическое здоровье, социальное функционирование. Причем выраженность этих нарушений может превышать нарушение качества жизни лиц, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Степень нарушения качества жизни при ФП зависит от выраженности симптоматики, наличия осложнений, наличия и тяжести сопутствующей патологии, побочных эффектов медикаментозного лечения.

По данным регистра REACH (REduction of Atherothrombosis for Continued Health), включившего свыше 63 тыс. больных c ФП, кардиоваскулярная смерть, ИМ, инсульт, потребность в госпитализации в связи с прогрессированием симптомов СН у них регистрировались значительно чаще, чем у больных без ФП.

Наиболее серьезным осложнением ФП является ишемический инсульт (стаз крови в несокращающемся ушке левого предсердия способствует тромбообразованию и последующей эмболизации мозговых артерий).

Установлено, что примерно ⅓ всех инсультов обусловлена ФП. Частота инсульта у пациентов с неклапанной ФП, не принимающих антикоагулянты, составляет в среднем 5% в год, что в 2–7 раз чаще, чем у лиц без ФП. Цереброваскулярные осложнения ФП особенно часто возникают у пациентов старшего возраста. По данным Фремингемского исследования (5070 пациентов на протяжении 34 лет), риск развития инсульта в возрасте 50–59 лет повышается в 4 раза, 60–69 лет — в 2,6 раза, 70–79 лет — в 3,3 раза, 80–89 лет — в 4,5 раза.

Весомым фактором риска развития инсульта является наличие митрального порока сердца, прежде всего митрального стеноза. При ФП неклапанного генеза возникновению инсульта способствуют такие факторы, как перенесенные ранее эмболии или инсульты, АГ, возраст >65 лет, ИМ в анамнезе, СД, выраженная систолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) и/или застойная СН, увеличенный размер левого предсердия (>50 мм), наличие тромба в левом предсердии.

Когнитивная дисфункция, включая проблемы с вниманием, памятью и речью, у лиц с ФП возникает в 2 раза чаще, чем без ФП, причем независимо от наличия инсульта. Частота развития деменции составляет 10,5% в первые 5 лет после диагностики ФП. Независимыми предикторами деменции являются возраст и СД. Возможными причинами ее развития являются церебральная микроэмболизация вследствие отсутствия механической активности левого предсердия, а также вариабельность перфузии мозга вследствие вариабельности ритма сердца с развитием асимптомных церебральных инфарктов. По данным допплеровской эхографии, церебральные микроэмболии выявляют у 30% пациентов с ФП.

ФП является фактором как первично провоцирующим, так и усугубляющим течение СН. Наличие ФП повышает риск развития СН в 3–4 раза. Высокая ЧСС при ФП приводит к нарушениям гемодинамики за счет уменьшения наполнения желудочков, снижения коронарного кровотока, снижения сократимости и дилатации желудочков. Кроме того, сохранение ЧСС >130 уд./мин в течение 10–15% длительности суток может привести к развитию тахикардической кардиомиопатии с тяжелой застойной СН. Однако даже при нормальной ЧСС потеря вклада предсердий в сердечный выброс и нерегулярный ритм существенно ухудшают гемодинамику. При этом ударный объем сердца уменьшается в среднем на 20%, сердечный выброс — на 0,8–1,0 л/мин, а давление заклинивания в легочной артерии возрастает на 3–4 мм рт. ст.

Сопутствующие кардиоваскулярные заболевания оказывают значительное влияние на прогноз у пациентов с ФП. У пациентов с АГ при наличии ФП риск развития осложнений на протяжении 5 лет выше в 2 раза, развитие левожелудочковой недостаточности чаще в 5 раз, инсульта — в 3 раза, смертность — в 3 раза. При ИМ летальность повышается в 2 раза, смертность — в 1,8 раза. По данным разных исследований, наличие ФП у пациентов с СН повышает смертность от 2,7 до 3,4 раза, при этом риск развития инсульта и тромбоэмболических осложнений удваивается. Ишемический инсульт, возникший на фоне ФП, характеризуется более тяжелым клиническим течением, чем инсульты другой этиологии. Смертность в первые 3 мес в 1,7 раза, частота инвалидизации — в 2,2 раза выше, чем у лиц с инсультом без ФП. У пациентов с синдромом WPW при возникновении ФП повышается риск трансформации ее в фибрилляцию желудочков при проведении импульса по дополнительным проводящим путям у 15–20% пациентов. У 15% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией развитие ФП может привести к потере сознания при высокой ЧСС.

ФП лидирует среди причин госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца (до 40%). Повторная госпитализация происходит в основном в первые 6 мес (65,8% пациентов с постоянной и 67,2% — с впервые выявленной ФП). 22,7% с впервые выявленной ФП возвращаются в стационар в первый же месяц после выписки.

Исходя из вышеизложенного, можно сказать, что для практического врача важно иметь четкое представление о тактике ведения пациентов с ФП и СН и методах профилактики у них тяжелых осложнений. Рассмотрим эти вопросы в свете новых рекомендаций Европейской ассоциации кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) (2010) по ведению пациентов с ФП.

Современные подходы к лечению и профилактике осложнений ФП у пациентов с сопутствующей патологией сердца

Выделяют 5 основных целей лечения больных с ФП: профилактика тромбоэмболий, купирование симптомов, оптимальное лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, контроль ЧСС, коррекция нарушений ритма сердца.

Эти цели не являются взаимоисключающими. Начальная стратегия лечения может отличаться от отдаленной цели ведения пациента. У пациентов с ФП, сопровождающейся клиническими симптомами и сохраняющейся в течение нескольких недель, на первом этапе могут быть применены антикоагулянты и средства, урежающие ритм сердца, в то время как в более поздние сроки целью лечения является восстановление синусового ритма. Если контроль ЧСС не позволяет достичь адекватного симптоматического эффекта, то, очевидно, целью лечения должно быть восстановление синусового ритма. Быстрая кардиоверсия обоснована в случаях, когда ФП вызывает артериальную гипотонию или нарастание СН. Напротив, уменьшение выраженности симптомов на фоне контроля частоты желудочкового ритма у пациентов пожилого возраста может служить основанием для отказа от попыток восстановления синусового ритма.

В настоящее время для контроля ЧСС применяют несколько групп препаратов: блокаторы β-адренорецепторов, недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), сердечные гликозиды (дигоксин) и другие средства (амиодарон).

На старте лечения рекомендуется руководствоваться протоколом гибкого конт­роля ЧСС, направленного на обеспечение поддержания значений этого показателя на уровне Коментарі

Ссылка на основную публикацию