Особенности фибрилляции желудочков сердца, отличия и причины появления

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – что должен знать пациент

Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия (многие врачи до сих пор называют ее так), – одно из самых частых нарушений ритма. У пожилых людей встречается чаще, чем у молодых. Давайте вместе разберемся, почему она возникает – причины мерцательной аритмии – и чем может быть опасна для человека.

Что такое фибрилляция предсердий?

Формы

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) может быть приступообразной или хронической. Если приступы аритмии (пароксизмы) длятся недолго (от нескольких минут до 7 дней) и нормальный ритм восстанавливается самопроизвольно, такая форма фибрилляции предсердий называется пароксизмальной.

Может ли фибрилляция предсердий быть опасной для здоровья?

Симптомы фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Причины мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)

Причины, которые приводят к фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), могут быть разные. Фибрилляция предсердий может быть самостоятельным заболеванием (идиопатическая форма), однако гораздо чаще мерцательная аритмия ритма появляется у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями: пороки клапанов сердца, ишемическая болезнь сердца, гипертония, кардиомиопатии, перикардит и миокардит, операции на сердце. Также в группу риска заполучить мерцательную аритмию входят люди, страдающие патологией щитовидной железы (гиперфункция щитовидной железы – тиреотоксикоз, или «токсический зоб»). Иногда нарушение ритма – первое проявление заболевания щитовидной железы, поэтому при первом пароксизме фибрилляции предсердий врачи всегда проводят ее обследование.

Очень подробно и наглядно о фибрилляции предсердий рассказывает следующий ролик (на английском языке):

Также частой причиной фибриляции предсердий является злоупотребление алкоголем. Частый прием алкоголя нарушает уровень и баланс электролитов в крови (ионы калия, натрия и магния очень важны при работе любых мышц, но в первую очередь – сердечной) и оказывает прямое токсическое действие на сердце, приводя к расширению предсердий и желудочков, снижению сократительной функции. Возможно появление мерцательной аритмии у пациентов с хроническими заболеваниями легких, на фоне общих тяжелых заболеваний, патологии желудочно-кишечного тракта (рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы) – это тоже одна из причин фибрилляции предсердий, или мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий: что делать, как лечить?

Диагностика мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) основывается на записи электрокардиограммы (ЭКГ). Иногда фибрилляция предсердий протекает бессимптомно и выявляется случайно, например, когда ЭКГ записывают при проф. осмотре или во время стационарного лечения по поводу другого заболевания. Однако чаще всего пациент обращается к врачу с жалобами на перебои в работе сердца, приступы учащенного неровного сердцебиения, которые могут сопровождаться слабостью, одышкой, потливостью, головокружением, чувством «внутренней дрожи», болями в области сердца и снижением артериального давления. Когда приступ случается внезапно, следует обязательно обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Очень важно, чтобы запись ЭКГ была сделана именно в время приступа – врач сможет точно определить характер аритмии, поставить диагноз и назначить правильное лечение.

Если приступы случаются достаточно часто, но их не удается «поймать» на обычной ЭКГ, пациента направляют на суточное мониторирование ЭКГ (холтер, холтеровское мониторирование). В течение 24 часов (и более, в зависимости от аппарата) регистрируется ЭКГ больного и в электронном виде записывается специальным прибором размером с ладонь, который пациент носит с собой. Запись обрабатывается на компьютере, и если за время проведения обследования у пациента случались приступы аритмии, они будут зафиксированы и документально подтверждены. Врач получит всю необходимую информацию.

Может случиться, что во время проведения холтеровского мониторирования приступ не возникнет. Потребуется повторное исследование, и так до тех пор, пока аритмию не «поймают». Если приступы случаются редко, это сделать очень сложно. В таких случаях врач может рекомендовать исследование, позволяющее спровоцировать появление приступа – чреспищеводную стимуляцию предсердий (ЧПСП). При проведении ЧПСП через нос пациента в пищевод вводится тонкий электрод, который устанавливается на уровне предсердий и с помощью специального прибора позволяет наносить на сердце электрические импульсы. При возникновении пароксизма ФП проводится запись ЭКГ, затем синусовый ритм восстанавливается. ЧПСП проводится только в стационаре, в специальных отделениях, специализирующихся на лечении нарушений сердечного ритма.

Пароксизм фибрилляции предсердий – что делать?

Если приступ неровного учащенного сердцебиения возник у вас впервые, необходимо сразу же обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Даже если вы хорошо себя чувствуете. Помните – очень важно зафиксировать приступ на ЭКГ. Приступ может закончиться самостоятельно через некоторое время, но восстанавливать правильный ритм необходимо в течение первых двух суток. Чем больше времени пройдет от начала пароксизма, тем сложнее сердцу восстановить нормальную работу и выше риск образования тромбов в камерах сердца. Если от начала приступа прошло больше двух суток или вы точно не знаете время его возникновения, восстанавливать сердечный ритм необходимо только под наблюдением врача после обследования камер сердца на эхокардиографии, ЭхоКГ (для исключения уже сформировавшихся тромбов) и специальной подготовки препаратами, разжижающими кровь (для предотвращения тромбообразования).

Если пароксизмы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) возникают часто, необходимо вместе с врачом разработать план ваших действий во время приступа. При хорошей переносимости аритмии и при коротких (не более 24 часов) приступах аритмии, которые часто заканчиваются самостоятельно, можно не предпринимать специальных действий. Необходимо продолжать прием препаратов, рекомендованных врачом, не изменяя дозы. Ваш врач может рекомендовать при возникновении приступа разовый прием антиаритмического препарата в дополнение к базовой терапии или временное увеличение дозы уже принимаемых медикаментов. Если во время пароксизма фибрилляции предсердий самочувствие значительно ухудшается, или аритмия продолжается больше суток, обращение к врачу обязательно.

Что «лучше» – приступы или постоянная мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)?

Долгое время врачи считали, что единственным оптимальным результатом лечения является восстановление правильного, синусового ритма. И сейчас в большинстве случаев врач посоветует вам всеми способами восстанавливать и удерживать синусовый ритм. Однако не во всех случаях. Исследования показали, что в случае невозможности эффективного сохранения восстановленного синусового ритма (когда сердце постоянно «срывается» в фибрилляцию предсердий), постоянная фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с медикаментозным контролем частоты сердечных сокращений около 60 ударов в минуту – безопаснее, чем частые пароксизмы мерцательной аритмии (особенно затяжные, требующие введения высоких доз антиаритмических препаратов или проведения электроимпульсной терапии).

Решение о целесообразности восстановления синусового ритма или сохранения постоянной формы фибрилляции предсердий принимает врач. В каждом случае такое решение индивидуально и зависит от причины развития аритмии, заболевания, на фоне которого она возникла, от ее переносимости и эффективности проводимого для удержания правильного ритма лечения мерцательной аритмии.

Затянувшийся более двух суток приступ необходимо лечить только под наблюдением врача, после специальной подготовки. В случае удачного восстановления синусового ритма врач проведет коррекцию постоянной антиаритмической терапии и посоветует прием препаратов, разжижающих кровь, как минимум в течение месяца после кардиоверсии.

Лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Существует несколько способов лечения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) – восстановления синусового ритма. Это прием антиаритмических препаратов внутрь, введение антиаритмических препаратов внутривенно и кардиоверсия (электроимпульсная терапия, ЭИТ). Если восстановление ритма врач проводит в поликлинике или на дому у пациента, чаще всего начинают с внутривенных препаратов, затем – прием таблеток. Процедура проводится под контролем ЭКГ, врач наблюдает пациента 1-2 часа. Если восстановления синусового ритма не произошло, пациента госпитализируют в стационар. В стационаре также могут вводить препараты внутривенно, но если время ограничено (длительность приступа приближается к концу вторых суток) или пациент плохо переносит пароксизм (наблюдается снижение АД, т.д.), чаще применяется ЭИТ.

Кардиоверсия проводится под внутривенным наркозом, поэтому электрический разряд безболезненный для пациента. Успешность восстановления ритма зависит от многих факторов: длительность приступа, размеры полостей сердца (в частности, левого предсердия), достаточное насыщение организма антиаритмическим препаратом), и т.д. Эффективность ЭИТ приближается к 90-95%.

Если пароксизм фибрилляции предсердий длится более двух суток, восстанавливать ритм возможно только после специальной подготовки. Основные этапы – это прием препаратов, разжижающих кровь, под контролем специального анализа (МНО) и проведение чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) перед ЭИТ для исключения тромбов в полостях сердца.

Приступы мерцательной аритмии – как предотвратить?

Для того чтобы пароксизмы мерцательной аритмии не возобновлялись, пациент должен постоянно принимать антиаритмический препарат. С целью профилактики. На сегодняшний день существует немало антиаритмиков, выбор препарата должен сделать врач. Пациенту с мерцательной аритмией необходимо наблюдение кардиолога, при котором проводится регулярное обследование (например, ЭхоКГ раз в год, или суточное холтеровское мониторирование при необходимости, для оценки эффективности лечения), коррекция лечения. Подбор медикаментозной терапии всегда, при любом заболевании, очень кропотливое занятие, которое требует грамотности и упорства со стороны врача и понимания и исполнительности со стороны пациента. Индивидуальной может быть не только эффективность, но и переносимость лечения.

Неэффективность медикаментозной терапии фибрилляции предсердий может быть показанием к хирургическому лечению. В левом предсердии (около впадения легочных вен) располагаются зоны, в которых формируются электрические импульсы, способные запускать фибрилляцию предсердий. Повышенная электрическая активность этих зон может быть выявлена с помощью специального электрофизиологического обследования (ЭФИ). Специальный катетер вводится в полость сердца, полученная информация позволяет составить электрическую «карту» и определить триггерные («пусковые») участки. Исследование проводится под местной анестезией и достаточно безопасно для больного. После определения «пусковых» участков проводится операция – радиочастотная аблация триггерных зон (РЧА). Катетер с помощью высокочастотного тока разрушает эти участки и нарушает запуск аритмии. В четырех случаях из пяти мерцательная аритмия больше не возобновляется. В анимированном виде процесс РЧА триггерных зон при фибрилляции предсердий представлен в ролике.

Фибрилляция предсердий стала постоянной

У определенной части пациентов, страдающих приступами фибрилляции предсердий, рано или поздно наступает время, когда восстановить синусовый ритм уже не удается. Мерцательная аритмия переходит в постоянную форму. Как правило, это случается у больных со значительно увеличенными размерами левого предсердия (4,5 см и более). Такое расширенное предсердие просто не в состоянии удерживать синусовый ритм. При постоянной форме пациенту также необходимо наблюдение врача.

Цели лечения – удержание частоты сердечных сокращений в пределах 60-70 ударов в минуту в состоянии покоя, профилактика образования тромбов в полостях сердца и снижение риска тромбоэмболических осложнений.

Контроль частоты сердечных сокращений проводят бета-блокаторами, дигоксином или антагонистами кальция (группа верапамила), подбирая индивидуальную дозу препарата по принципу «чем выше доза, тем реже ЧСС». На оптимальной дозе титрование заканчивают, и пациент получает ее ежедневно. Оценить эффективность контроля над ЧСС можно с помощью суточного холтеровского мониторирования ЭКГ. Если снижения частоты ритма не удается достичь таблетками, врачи прибегают к хирургическим методам. Хирург-аритмолог изолирует предсердия от желудочков и имплантирует электрокардиостимулятор, который программируется на определенное число сердечных сокращений в покое и адаптируется к нагрузкам.

Для предотвращения тромбообразования применяют препараты, «разжижающие» кровь, то есть замедляющие процессы свертывания крови. С этой целью используют аспирин и антикоагулянты (чаще всего варфарин). На сегодняшний день подход к тактике антикоагулянтной терапии определен на основании оценки риска тромбоэмболических осложнений и риска кровотечений на фоне приема этих препаратов, и утвержден в Национальных Российских рекомендациях ВНОК.

Многие пациенты боятся начать прием препаратов, так как в инструкции указаны такие осложнения, как кровотечение. Вы должны знать, что перед назначением антикоагулянтов врач всегда взвешивает пользу и риск лечения препаратом, и назначает только тогда, когда полностью уверен, что польза значительно превышает риск. Четкое соблюдение рекомендаций и регулярный контроль анализов крови (международное нормализованное отношение (МНО) для пациентов, получающих варфарин) плюс Ваша информированность об основных механизмах действия препарата и тактике Ваших действий при первых признаках кровоточивости делают такое лечение полностью предсказуемым и максимально безопасным.

Относительно недавно в России для профилактики развития ОНМК у пациентов с хронической формой фибрилляции предсердий стали выполнять эндоваскулярную окклюзию ушка левого предсердия. Операция является альтернативой применению антикоагулянтов у пациентов, которым эти препараты противопоказаны, либо тем кому показано применение варфарина, но по тем или иным причинам они его не получают. Свыше 90% тромбов, являющихся причиной кардиоэмболических инсультов при неклапанной форме фибрилляции предсердий, образуются в «ушке» (естественном придатке) левого предсердия, в связи со снижением скорости кровотока. Эта операция выполняется в рентгеноперационной под двойным контролем – чреспищеводной эхокардиографии и рентгеноскопии.

Предварительно анализируются данные компьютерной томографии. Для доступа производится пункция и катетеризация бедренной вены. По проводнику инструменты проводят в правое предсердие, после выполнения позиционирования производится пункция межпредсердной перегородки и через этот прокол проводник попадает в левое предсердие. Затем производится выбор места имплантации и подбор размера окклюдера. Окклюдер устанавливается в устье ушка левого предсердия, прекращая кровоток в нем и, таким образом, исключается появление тромбов в этом анатомическом образовании. В Красноярске такие операции выполняются в Краевой клинической больнице.

Кардиологи «Центра Современной Кардиологии» обладают не только всеми современными функциональными и лабораторными методами диагностики заболеваний, вызывающих фибрилляцию предсердий, но и огромным опытом диагностики и лечения различных форм мерцательной аритмии.

О фибрилляции предсердий – читайте также AFIB Matters (на русском языке)

Фибрилляция предсердий: причины, симптомы, лечение

Фибрилляция предсердий (ФП) – синоним более применимого в странах СНГ термина «Мерцательная аритмия».

Фибрилляция предсердий является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. ФП не связана с высоким риском внезапной смерти, поэтому ее не относят к фатальным нарушениям ритма, как, например, желудочковые аритмии.

Фибрилляция предсердий

Один из самых распространенных видов наджелудочковых тахиаритмий – фибрилляция предсердий (ФП). Фибрилляцией называют быстрое нерегулярное сокращение предсердий, при этом частота их сокращений превышает 350 в минуту. Появление ФП характеризуется нерегулярным сокращением желудочков. На долю ФП приходится более 80 % всех пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Фибрилляция предсердий возможна у пациентов всех возрастных категорий, однако у больных пожилого возраста распространенность синдрома увеличивается, что связано с учащением органической патологии сердца.

Причины развития и факторы риска

Сердечная патология

  • ОИМ (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).
  • Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).
  • Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).
  • Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).
  • Миокардиты (нарушение структуры при воспалении миокарда).
  • Ревматические пороки с поражением клапанов.
  • Дисфункция СУ (синдром тахи-бради).

Внесердечная патология

  • Заболевания щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза.
  • Наркотическая или иная интоксикация.
  • Передозировка препаратов наперстянки (сердечных гликозидов) при лечении сердечной недостаточности.
  • Острая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм.
  • Неконтролируемое лечение диуретиками.
  • Передозировка симпатомиметиков.
  • Гипокалиемия любого происхождения.
  • Стресс и психоэмоциональное перенапряжение.

Возрастные органические изменения. С возрастом структура миокарда предсердий претерпевает изменения. Развитие мелкоочагового кардиосклероза предсердий может стать причиной фибрилляции в пожилом возрасте.

Классификация фибрилляции предсердий

По продолжительности клинических проявлений. Различают следующие формы ФП:

  • Пароксизмальная (приступообразная). Одиночные эпизоды ФП, длящиеся не более 48 часов в случае применения кардиоверсии, либо до 7 суток в случае спонтанного восстановления ритма.
  • Персистирующая форма. Эпизоды фибрилляции предсердий, длящиеся более 7 суток без спонтанного восстановления, либо фибрилляция, поддающаяся кардиоверсии (медикаментозной или электрической) через 48 часов и более.
  • Постоянная форма(хроническая). Непрерывная ФП, не поддающаяся кардиоверсии, в случае если врачом и пациентом принято решение оставить попытки восстановить синусовый ритм.

По величине ЧСС

  • Тахисистолическая. Фибрилляция предсердий с частотой желудочковых сокращений более 90–100 уд. в мин.
  • Нормосистолическая. AV-узел позволяет желудочкам сокращаться с частотой 60–100 уд/мин.
  • Брадисистолическая. ЧСС при этой форме фибрилляции не достигает 60 уд./мин.

Типы мерцательной аритмии (МА)

Термин «мерцательная аритмия» может обозначать два следующих вида суправентрикулярной тахиаритмии.

Фибрилляция (мерцание предсердий). В норме электрический импульс возникает в синусовом узле (в стенке правого предсердия), распространяется по миокарду предсердий и желудочков, вызывая их последовательное сокращение и выброс крови. При ФП электрический импульс распространяется хаотично, заставляя предсердия «мерцать», когда волокна миокарда сокращаются несогласованно и очень быстро. В результате хаотичной передачи возбуждения на желудочки, они сокращаются неритмично и, как правило, недостаточно эффективно.

Трепетание предсердий. В этом случае сокращение волокон миокарда происходит в более медленном темпе (200–400 уд./мин.). В отличие от ФП, при трепетании предсердия все-таки сокращаются. Как правило, за счет периода рефрактерности атриовентрикулярного узла на желудочки передается не каждый электрический импульс, поэтому они сокращаются не в столь быстром темпе. Однако, как и при фибрилляции, при трепетании насосная функция сердца нарушается, а миокард испытывает дополнительную нагрузку.

Осложнения мерцательной аритмии

По последним данным, пациенты с мерцательной аритмией попадают в группу риска не только по развитию тромбоэмболического инсульта, но и инфаркта миокарда. Механизмы поражения таковы: при фибрилляции предсердий невозможно полноценное сокращение предсердий, поэтому кровь в них застаивается и в пристеночном пространстве предсердий образуются тромбы. Если такой тромб с током крови попадает в аорту и в менее крупные артерии, то возникает тромбоэмболия артерии, питающей какой-либо орган: головной мозг, сердце, почки, кишечник, нижние конечности. Прекращение кровоснабжения вызывает инфаркт (некроз) участка этого органа. Инфаркт мозга называется ишемическим инсультом. Наиболее часто встречаются осложнения:

  • Тромбоэмболия и инсульт. Чаще всего мишенью оказывается головной мозг (по прямым каротидным артериям тромб достаточно легко «выстреливает» в этом направлении). По статистике, каждый пятый пациент с инсультом имеет в анамнезе фибрилляцию предсердий.
  • Хроническая сердечная недостаточность. Фибрилляция и трепетание предсердий могут вызвать усиление симптомов недостаточности кровообращения, вплоть до приступов сердечной астмы (острой левожелудочковой недостаточности) и отека легких.
  • Дилатационная кардиомиопатия. Тахисистолическая форма МА, когда частота сокращений желудочков постоянно превышает 90 ударов, быстро приводит к патологическому расширению всех сердечных полостей.
  • Кардиогенный шок и остановка сердца. В редких случаях приступ мерцания или трепетания предсердий с выраженными гемодинамическими нарушениями может привести к аритмогенному шоку – жизнеугрожающему состоянию.

Медикаментозная терапия

Выделяют следующие направления лекарственной терапии фибрилляции предсердий: кардиоверсия (восстановление нормального синусового ритма), профилактика повторных пароксизмов (эпизодов) наджелудочковых аритмий, контроль нормальной частоты сокращений желудочков сердца. Также важная цель медикаментозного лечения при МА – предотвращение осложнений – различных тромбоэмболий. Лекарственная терапия ведется по четырем направлениям.

Лечение антиаритмиками. Применяется, если принято решение о попытке медикаментозной кардиоверсии (восстановления ритма с помощью лекарств). Препараты выбора – пропафенон, амиодарон.

Пропафенон – один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма. Действие пропафенона начинается через 1 ч после приема внутрь, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–3 ч и длится 8–12 ч.

Контроль ЧСС. В случае невозможности восстановить нормальный ритм необходимо привести мерцательную аритмию в нормоформу. Для этой цели применяют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (группы верапамила), сердечные гликозиды и др.

Бета-адреноблокаторы. Препараты выбора для контроля работы сердца (частоты и силы сокращений) и артериального давления. Группа блокирует бета-адренергические рецепторы в миокарде, вызывая выраженный антиаритмический (урежение ЧСС), а также гипотензивный (снижение АД) эффект. Доказано, что бета-блокаторы статистически увеличивают продолжительность жизни при сердечной недостаточности. Среди противопоказаний к приему – бронхиальная астма (так как блокировка бета 2-рецепторов в бронхах вызывает бронхоспазм).

Антикоагулянтная терапия. Для снижения риска тромбообразования при персистирующей и хронической формах ФП обязательно назначают препараты, разжижающие кровь. Назначают антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс и пр.) и непрямого (варфарин) действия. Существуют схемы приема непрямых (варфарин) и так называемых новых антикоагулянтов – антагонистов факторов свертывания крови (прадакса, ксарелто). Лечение варфарином сопровождается обязательным контролем показателей свертываемости и, при необходимости, тщательной коррекцией дозировки препарата.

Метаболическая терапия. К метаболическим препаратам относятся лекарственные средства, улучшающие питание и обменные процессы в сердечной мышце. Эти препараты якобы оказывают кардиопротективное действие, защищая миокард от воздействия ишемии. Метаболическая терапия при МА считается дополнительным и необязательным лечением. По последним данным, эффективность многих препаратов сравнима с плацебо. К таким лекарственным средствам относятся:

  • АТФ (аденозинтрифосфат);
  • ионы К и Mg;
  • кокарбоксилаза;
  • рибоксин;
  • милдронат;
  • предуктал;
  • мексикор.

Диагностика и лечение любого вида аритмии требует немалого клинического опыта, а во многих случаях – высокотехнологичного аппаратного оснащения. При фибрилляции и трепетании предсердий главная задача врача – по возможности устранить причину, приведшую к развитию патологии, сохранить функцию сердца и предотвратить осложнения.

Симптомы ФП

В зависимости от формы аритмии (постоянная или приступообразная) и восприимчивости больного клиническая картина ФП варьирует от отсутствия симптомов до наличия признаков сердечной недостаточности. Больные могут жаловаться на:

  • перебои в работе сердца;
  • «клокотания» и/или боль в груди;
  • резкое увеличение ЧСС;
  • потемнение в глазах;
  • общую слабость, головокружение (на фоне гипотензии);
  • предобморочные состояния или обмороки;
  • ощущение нехватки воздуха, одышку и чувство страха.

Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий может сопровождаться учащенным мочеиспусканием, вызванным повышенной выработкой натрийуретического пептида. Приступы, длящиеся несколько часов или суток и не проходящие самостоятельно, требуют медицинского вмешательства.

Патогенез и общая клиническая картина

Основное проявление фибрилляции предсердий – аритмичный пульс. При высокой частоте сердечных сокращений в момент приступа ФП может возникнуть дефицит пульса, когда число сердечных сокращений превышает частоту пульса.

Причины ФП и факторы риска

Заболевания различного генеза

Наиболее часто ФП возникает у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – артериальной гипертензией, ИБС, хронической сердечной недостаточностью, пороками сердца – врожденными и приобретенными, воспалительными процессами (перикардит, миокардит), опухоли сердца. Среди острых и хронических заболеваний, не связанных с патологией сердца, но влияющих на возникновение фибрилляции предсердий, выделяют нарушения функций щитовидной железы, сахарный диабет, хроническую обструктивную болезнь легких, синдром сонного апноэ, болезни почек и др.

Возрастные изменения

Фибрилляцию предсердий называют «аритмией дедушек», так как заболеваемость этой аритмией резко увеличивается с возрастом. Развитию данного нарушения сердечного ритма могут способствовать электрические и структурные изменения предсердий,. Однако специалисты отмечают, что мерцательная аритмия может возникнуть у молодых людей, не имеющих патологии сердца: до 45 % случаев пароксизмальной и до 25 % случаев персистирующей фибрилляции.

Другие факторы риска

Фибрилляция предсердий может развиваться на фоне употребления алкоголя, после удара электрического тока и операций на открытом сердце. Пароксизмы могут спровоцировать такие факторы, как физическая нагрузка, стрессовые состояния, жаркая погода, обильное питье. В редких случаях имеется наследственная предрасположенность возникновения ФП.

Методы диагностики

Сначала требуется определить индивидуальный риск инсульта:

Высокий риск

Средний риск

Низкий риск

Atrial Fibrillation Investigators (1) **

Возраст 65 лет и старше
Гипертензия в анамнезе
ИБС
Диабет

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие признаков высокого риска

American College of Chest Physicians (2)

Возраст старше 75 лет
Гипертензия в анамнезе
Дисфункция ЛЖ ***
Более 1 фактора среднего риска

Возраст 65 – 75 лет
Диабет
ИБС
Тиреотоксикоз

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие факторов риска

Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (3)

Женщины старше 75 лет
Систолическое АД более 160 мм рт. ст.
Дисфункция ЛЖ **

Гипертензия в анамнезе
Отсутствие признаков высокого риска

Отсутствие признаков высокого риска
Отсутствие гипертензии в анамнезе

Получение обязательных данных

Изучение истории болезни и жалоб пациента. Необходимо выяснить конкретные симптомы, которыми проявляется фибрилляция предсердий, определить ее клиническую форму, дату появления первых признаков, частоту и продолжительность пароксизмов, определить предрасполагающие факторы и провоцирующие заболевания, эффективность проводимого лечения.

Проведение ЭКГ, ЭхоКГ. Эти обследования позволяют определить вид нарушений сердечного ритма, оценить размеры камер сердца и состояние клапанов, изменение сократимости миокарда.

Исследование крови. Для определения функции щитовидной железы (Т3, Т4) и гипофиза (ТТГ), выявления недостатка электролитов (калия) и признаков острого ревматизма или миокардита.

Получение дополнительных данных

Холтеровское мониторирование ЭКГ. Круглосуточная регистрация ЭКГ позволяет проконтролировать и оценить ЧСС в разное время суток (включая период сна) при обычном режиме дня пациента, зафиксировать приступы ФП.

Запись пароксизмов ФП онлайн. Данная разновидность холтеровского мониторирования позволяет фиксировать сигналы электрокардиограммы, передаваемые по телефону, непосредственно в момент приступа.

Велоэргометрия, тредмил-тест и другие нагрузочные пробы. Эти методы применяются в случае, когда не установлен адекватный контроль ЧЖС (при хронической ФП), для провокации аритмии, вызываемой физической нагрузкой, а также для исключения ишемии сердца перед лечением антиаритмиками 1C-класса.

Чреспищеводная эхокардиография. Данное исследование помогает выявить наличие тромба в левом предсердии до проведения кардиоверсии.

Электрофизиологическое исследование. ЭФИ проводится для объяснения механизма тахикардии, выявления и хирургического лечения предрасполагающей аритмии (радиочастотная абляция).

Стратегии лечения ФП

Для лечения больных с фибрилляцией предсердий используются две принципиальные стратегии:

  • rhythm control – восстановление синусового ритма (медикаментозная или электрическая кардиоверсия с последующей профилактикой рецидива;
  • rate control – контроль ЧЖС, сочетаемый с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией (если ФП сохраняется).

Стратегия лечения конкретного пациента выбирается в зависимости от многих факторов, и, прежде всего, это форма заболевания – пароксизмальная или персистирующая фибрилляция предсердий. Так, в первом случае приступ необходимо купировать (особенно это касается самого первого проявления ФП). При персистирующей форме мерцательной аритмии назначается постоянный прием лекарственных препаратов, направленный на контроль ЧСС и профилактику инсульта.

Согласно результатам последних исследований, применение пропафенона обеспечивает высокую эффективность восстановления и удержания синусового ритма. Следуя рекомендациям ВНОК по диагностике и лечению фибрилляции, данный препарат относят к первому ряду лекарственных средств, применяемых при персистирующей форме ФП для фармакологической кардиоверсии (класс I, уровень доказательности А).

Применение препарата Пропанорм при ФП

Купирование пароксизмов

Стратегия, называемая «таблеткой в кармане», основана на приеме нагрузочной дозы Пропанорма, позволяющей восстановить сердечный ритм как при лечении в стационаре, так и амбулаторно. Согласно данным многих плацебо-контролируемых исследований, эффективность однократного приема per os 450-600 мг пропафенона составляет от 56 до 83 % (Boriari G, Biffi M, Capucci A, et al., 1997). По данным всероссийского исследования «ПРОМЕТЕЙ», в котором приняли участие 764 пациента с рецидивирующей формой фибрилляции предсердий, эффективность нагрузочной дозы препарата составила 80,2 %.

Профилактика пароксизмов

Стратегия основана на ежедневном приеме препарата для предотвращения пароксизмов. Многоцентровое, открытое, рандомизированное, проспективное сравнительное исследование «Простор» дало следующие предварительные результаты.

  1. Пропанорм® не приводит к ухудшению показателей гемодинамики у пациентов с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией. Применение препарата при фибрилляции предсердий в целях профилактики способствует снижению числа госпитализаций, связанных с декомпенсацией кровообращения, на 72,9 %.
  2. Антиаритмическая эффективность Пропанорма через 12 месяцев с начала приема практически равна показателям при применении Кордарона – 54,2 % и 52,9 % соответственно.
  3. При отсутствии постинфарктной кардиопатии (фракция выброса менее 40 %) Пропанорм® может применяться как антиаритмический препарат, в т. ч. в сочетании с бета-адреноблокаторами, если это необходимо.
  4. Пропанорм® обладает лучшим профилем безопасности, по сравнению с Кордароном.

Для удержания синусового ритма у пациентов с диагнозом «рецидивирующая фибрилляция предсердий» рекомендуемая суточная доза для постоянного приема Пропанорма составляет 450 мг (3 раза в сутки) или 600 мг (2 раза в сутки). При частых возникновениях пароксизмов возможно увеличение дозы до 900 мг (3 раза в сутки).

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Препарат Пропанорм может быть найден
в удобной пациенту аптеке, в том числе с использованием on-line сервисов, например:

Трепетание желудочков

Трепетание желудочков – желудочковая тахиаритмия с правильным частым (до 200-300 в мин.) ритмом. Трепетание желудочков сопровождается падением артериального давления, потерей сознания, бледностью или диффузным цианозом кожных покровов, агональным дыханием, судорогами, расширением зрачков и может стать причиной внезапной коронарной смерти. Диагноз трепетания желудочков устанавливается на основании клинических и электрокардиографических данных. Неотложная помощь при трепетании желудочков заключается в немедленном проведении дефибрилляции и сердечно-легочной реанимации.

  • Причины трепетания желудочков
  • Патогенез трепетания желудочков
  • Классификация трепетания желудочков
  • Симптомы трепетания желудочков
  • Диагностика трепетания желудочков
  • Лечение трепетания желудочков
  • Прогноз и профилактика трепетания желудочков
  • Цены на лечение

Общие сведения

Трепетание желудочков – дезорганизованная электрическая активность миокарда, при которой происходит частое и ритмичное сокращение желудочков с частотой свыше 200 в минуту. Трепетание желудочков может переходить в мерцание (фибрилляцию) – частую (до 500 в мин.), но нерегулярную и беспорядочную деятельность желудочков. В кардиологии трепетание и фибрилляция желудочков относятся к числу опасных аритмий, приводящих к неэффективности гемодинамики и служащих наиболее частой причиной, так называемой аритмической смерти. Согласно эпидемиологическим данным, трепетание и фибрилляция желудочков обычно возникают у лиц в возрасте 45-75 лет, при этом у мужчин в 3 раза чаще, чем у женщин. Фибрилляция желудочков выступает причиной внезапной сердечной смерти в 75%-80% случаев.

Причины трепетания желудочков

Трепетание и фибрилляция желудочков могут развиваться как на фоне заболеваний сердца, так и при различной экстракардиальной патологии. Чаще всего трепетанием и фибрилляцией желудочков осложняется тяжелое органическое поражение миокарда при ИБС (остром инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе), аневризме сердца, миокардите, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, клапанных пороках сердца (стенозе устья аорты, пролапсе митрального клапана).

Более редкими причинами развития трепетания желудочков выступают интоксикация сердечными гликозидами, нарушения электролитного баланса, высокий уровень катехоламинов в крови, электротравма, ранения грудной клетки, контузия сердца, гипоксия и ацидоз, гипотермия. Некоторые лекарственные препараты (симпатомиметики, барбитураты, наркотические анальгетики, антиаритмические средства и др.) в качестве побочного действия могут вызывать желудочковую тахикардию. Иногда трепетание и мерцание желудочков возникают при проведении кардиохирургических процедур – коронарографии, электрической кардиоверсии и дефибрилляции.

Патогенез трепетания желудочков

Развитие трепетания желудочков связано с механизмом re-entry – круговой циркуляцией волны возбуждения по миокарду желудочков, приводящей к их частому и ритмичному сокращению в отсутствие диастолического интервала. Петля re-entry может располагаться по периметру зоны инфаркта или участка аневризмы желудочка.

В патогенезе фибрилляции желудочков основная роль принадлежит множественным беспорядочным волнам re-entry, приводящим к сокращению отдельных миокардиальных волокон при отсутствии сокращения желудочков целиком. Причиной этого служит электрофизиологическая неоднородность миокарда, когда в одно время различные участки желудочков находятся в периодах деполяризации и реполяризации.

Трепетание и фибрилляция желудочков чаще всего запускаются желудочковой или наджелудочковой экстрасистолией. Механизм re-entry также может инициировать и поддерживать трепетание предсердий, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, предсердную и желудочковую тахикардию, мерцание предсердий.

При развитии трепетания и мерцания желудочков быстро снижается и становится равным нулю ударный объем сердца, что приводит к немедленному прекращению кровообращения. Пароксизмальное трепетание или фибрилляция желудочков сопровождается обмороком, а постоянная форма тахиаритмии – клинической, а затем и биологической смертью.

Классификация трепетания желудочков

В своем развитии трепетание и мерцание желудочков проходят 4 стадии:

I – тахисистолическая стадия (трепетания желудочков). Продолжается 1-2 сек., характеризуется частыми, координированными сокращениями сердца, что соответствует 3—6 желудочковым комплексам с резкими высокоамплитудными колебаниями на ЭКГ.

II – судорожная стадия. Продолжается от 15 до 50 сек.; в это время отмечаются частые, нерегулярные локальные сокращения миокарда. Электрокардиографическая картина характеризуется высоковольтными волнами различной величины и амплитуды.

III – стадия мерцания желудочков. Длится от 2 до 3 минут и сопровождается множеством нерегулярных сокращений отдельных участков миокарда различной частоты.

IV – стадия атонии. Развивается через 2-5 мин. после начала мерцания желудочков. Характеризуется мелкими, нерегулярными волнами сокращений, увеличением числа несокращающихся участков. На ЭКГ регистрируются нерегулярные волны с постепенно уменьшающейся амплитудой.

По варианту клинического течения различают пароксизмальную и постоянную форму трепетания и мерцания желудочков. Пароксизмы трепетания или мерцания могут быть рецидивирующими — повторяющимися несколько раз в сутки.

Симптомы трепетания желудочков

Проявления трепетания и фибрилляции желудочков фактически соответствуют клинической смерти. При трепетании желудочков короткое время может сохраняться низкий сердечный выброс, артериальная гипотония и сознание. В редких случаях трепетание желудочков заканчивается спонтанным восстановлением синусового ритма; чаще неустойчивый ритм переходит в фибрилляцию желудочков.

Трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются остановкой кровообращения, потерей сознания, исчезновением пульса на сонных и бедренных артериях, агональным дыханием, резкой бледностью или диффузным цианозом кожных покровов. Зрачки расширяются, их реакция на свет отсутствует. Могут возникнуть тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Если в течение 4-5 ближайших минут эффективный сердечный ритм не будет восстановлен, наступают необратимые изменения в ЦНС и других органах.

Самым неблагоприятным исходом трепетания и фибрилляции желудочков является смерть. Осложнениями, связанными с проведением сердечно-легочной реанимации могут служить аспирационная пневмония, ранение легкого при переломе ребер, пневмоторакс, гемоторакс, ожоги кожи. В постреанимационным периоде нередко возникают различные аритмии, аноксическая (гипоксическая, ишемическая) энцефалопатия, дисфункция миокарда, обусловленная реперфузионным синдромом.

Диагностика трепетания желудочков

Распознать трепетание и мерцание желудочков позволяют клинические и электрокардиографические данные. ЭКГ-картина при трепетании желудочков характеризуется регулярными, ритмическими волнами практически одинаковой амплитуды и формы, напоминающими синусоидную кривую с частотой 200—300 в мин.; отсутствием изоэлектрической линии между волнами; отсутствием зубцов Р и Т.

В случае фибрилляция желудочков регистрируются непрерывно меняющие форму, длительность, высоту и направление волны с частотой 300-400 в мин., отсутствие изоэлектрической линии между ними. Трепетание и мерцание желудочков следует дифференцировать от массивной ТЭЛА, тампонады сердца, пароксизмальной желудочковой тахикардии и наджелудочковых аритмий.

Лечение трепетания желудочков

При развитии трепетания или фибрилляции желудочков необходимо немедленное оказание реанимационной помощи, направленной на восстановление синусового ритма. Первичная реанимация может включать нанесение прекардиального удара или выполнение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца. Основными компонентами специализированной сердечно-легочной реанимации являются проведение электрической дефибрилляции сердца и ИВЛ.

Одновременно с реанимационными мероприятиями производится внутривенное введение растворов адреналина, атропина, гидрокарбоната натрия, лидокаина, прокаинамида, амиодарона, магния сульфата. Наряду с этим производят повторную электрическую дефибрилляцию с увеличением энергии после каждой серии разрядов (от 200 до 400 Дж). При рецидивах трепетания и фибрилляции желудочков, обусловленных полной атриовентрикулярной блокадой сердца, прибегают к временной эндокардиальной стимуляции желудочков с частотой ритма, превышающей их собственную частоту.

Реанимационные мероприятия прекращаются в том случае, если в течение 30 минут у больного не восстанавливается спонтанное дыхание, сердечная деятельность, сознание, отсутствует реакция зрачков на свет. После успешно проведенной реанимации для дальнейшего наблюдения пациента переводят в ОРИТ. В дальнейшем лечащим кардиологом принимается решение о необходимости имплантации двухкамерного кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора.

Прогноз и профилактика трепетания желудочков

Исход трепетания и фибрилляции желудочков зависит от времени и эффективности реанимационных мероприятий. При своевременности и адекватности сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет 70%. В случае остановки кровообращения более чем на 4 минуты развиваются необратимые изменения в центральной нервной системе. В ближайшем постреанимационном периоде основной причиной летального исхода служит гипоксическая энцефалопатия.

Профилактика трепетания и фибрилляции желудочков заключается в контроле течения первичных заболеваний, тщательной оценке возможных факторов риска, назначении антиаритмических препаратов, имплантации кардиовертер-дефибриллятора.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция (мерцание) и трепетание желудочков – это патологическое состояние, которое характеризуется частым (200-300 сокращений/мин) ритмичным возбуждением желудочков. То есть, это желудочковая аритмия правильного ритма, которая превращается в фибрилляцию (непоследовательное, хаотическое возбуждение и сокращение отдельных желудочковых волокон).

Согласно статистике, причиной внезапной коронарной смерти в 80% случаев, является именно трепетание и фибрилляция желудочков. Заболеванию больше подвержены люди 45-75 лет, причем у мужчин, данное состояние развивается несколько раз чаще, чем у женщин.

Причины

Причинами возникновения трепетания и фибрилляции желудочков являются различные сердечные заболевания и общие патологии:

  • ишемия сердца (ИБС);
  • гипертоническая болезнь;
  • инфаркт миокарда;
  • миокардит;
  • пороки сердца;
  • кардиомиопатия;
  • отравление некоторыми лекарственными средствами (сердечными гликозидами);
  • сильное длительное переохлаждение организма;
  • электротравма (удар тока);
  • кардиографические процедуры и т.д.

Механизм развития такого приступа заключается к появлению множественных беспорядочных волн возбуждения, которые вызывают сокращение отдельных волокон миокарда при отсутствии полного сокращения желудочков. При этом, ударный объем сердца становится равным нулю, что вызывает немедленную остановку кровообращения.

По типу клинического течения, трепетание и фибрилляцию желудочков разделяют на пароксизмальное и постоянное.

Симптомы

Клиническая картина трепетания и фибрилляции желудочков практически идентична клинической смерти:

  • потеря сознания;
  • остановка кровообращения;
  • исчезновение пульса;
  • резкая бледность, синюшность;
  • агональное дыхание;
  • зрачки расширены, реакции на свет нет;
  • судороги.

Если в течение 5-6 минут не оказать необходимую помощь, то есть, не будет восстановлен сердечный ритм, могут наступить необратимые изменения в ЦНС и внутренних органах, или приступ может закончится смертью.

Диагностика

Постановка диагноза подразумевает проведение разграничения фибрилляции и трепетания желудочков с тампонадой сердца, наджелудочковыми аритмиями и рядом других опасных сердечный патологий и состояний. Для этого, необходимо проведение комплексного обследования, включающего:

  • анализ анамнеза и жалоб пациента;
  • физикальный осмотр;
  • лабораторные анализы;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭХО-КГ);
  • УЗИ, МРТ сердца.

Трепетание и фибрилляция желудочков – очень опасное состояние. К его последствиям относится развитие сердечной недостаточности, тромбоэмболические осложнения, аспирационная пневмония, летальный исход.

Лечение трепетания и фибрилляции желудочков

Лечение трепетания и фибрилляции желудочков включает неотложную и постоянную терапию. Неотложная помощь заключается в быстром восстановлении сердечного ритма и включает:

  • непрямой массаж сердца;
  • искусственную вентиляцию легких;
  • дефибрилляцию;
  • медикаментозную терапию.

Постоянная терапия трепетания и фибрилляции желудочков носит направленный на предотвращение развития такого состояния характер и может быть консервативной и оперативной.

Консервативный метод направлен на лечение основной болезни и профилактику трепетания и фибрилляции желудочков и включает назначение антиаритмических препаратов, изменение образа жизни. Хирургическое лечение заключается в имплантации кардиовертер-дефибриллятора или двухкамерного электрокардиостимулятора.

В кардиологическом отделении ОН КЛИНИК выполняется весь спектр лечебно-диагностических услуг и применяются самые прогрессивные схемы и методы лечения различных сердечно-сосудистых заболеваний. Метод лечения врачи подбирают индивидуально, с учетом стадии, формы, особенностей патологии, наличия факторов риска, сопутствующих болезней.

Применение комплексного подхода позволяет нашим докторам достигать максимальных результатов лечения, а огромный практический опыт и высокий профессионализм кардиохирургов, дает возможность проводить оперативные вмешательства любой сложности, в том числе, с применением эндоскопического оборудования.

Не ждите осложнений – своевременно обращайтесь за квалифицированной помощью. С заботой о вашем здоровье! ОН КЛИНИК.

Видео с участием врачей


Соколова С.В., терапевт. Кардиология в ОН КЛИНИК: как снизить риск наступления инфаркта.

БИСЕКОВ САЛАМАТ ХАМИТОВИЧ
Хирург, флеболог, врач высшей категории, кандидат медицинских наук

  • Консультация кардиологаот 1 625 ₽ от 1 950 ₽

Во избежание возможных недоразумений, советуем уточнять стоимость услуг на день обращения в регистратуре или в колл-центре по многоканальному номеру телефона +7 495 223-22-22

Кажется, у меня аритмия. Главные вопросы о фибрилляции предсердий

Пересказ вебинара с кардиологом Тамазом Гаглошвили

Эксперт: Тамаз Гаглошвили — врач-кардиолог, автор популярного медицинского канала @blog_kardiologa, который в 2020-м году был отмечен Минздравом РФ как «лучший блог о кардиологии глазами пациентов».

Одним из самых популярных вебинаров весны стал эфир с кардиологом Тамазом Гаглошвили о фибрилляции предсердий. Редакция Медэк Старз еще раз послушала запись эфира и составила подробный пересказ самых главных тезисов эксперта о мерцательной аритмии — как обнаружить фибрилляцию предсердий, за какими параметрами здоровья необходимо следить, какие лекарства жизненно важны, а какие опасны.

Важно: материал носит рекомендательный характер. Терапию при аритмии, антикоагулянты и антиаритмические препараты врач может назначать только индивидуально при личной встрече после изучения данных исследований. Снижение или увеличение дозировки, перерывы в терапии необходимо согласовывать с лечащим врачом.

Что такое фибрилляция предсердий?

Фибрилляция предсердий — самый распространенный вид аритмии, при котором предсердия сокращаются хаотично и нерегулярно.

Синусовый узел, располагающийся в правом предсердии, продуцирует импульс частотой 60-80 в минуту, который передается по всей проводящей системе сердца. Орган сокращается, образуя синусовый ритм. При фибрилляции предсердий в них возникает много очагов электровозбуждения, в результате чего предсердие очень быстро сокращается, и в этот момент синусовый узел не работает. Пароксизмы (эпизоды) ФП могут быть короткими и бессимптомными, а могут продолжаться несколько дней или месяцев. ФП сама по себе не опасна, но в трети всех случаев приводит к развитию ишемического инсульта.

Чем опасна фибрилляция предсердий?

Среднестатистический российский пациент с фибрилляцией предсердий — это человек 72 лет с ишемической болезнью сердца. Сама по себе ФП не является угрожающим жизни состоянием, но может привести к развитию тяжелой клинической ситуации.

Ишемический инсульт
75% всех инсультов — это ишемические инсульты. Каждый третий ишемический инсульт случается в результате ФП. Как это происходит? При фибрилляции предсердий кровь в сердце имеет турбулентный ход, в левом предсердии возникает тромбоз. Этот тромб забивает сосуды и вызывает инфаркт головного мозга.

Инфаркт миокарда
6 из 10 пациентов с ФП имеют в анамнезе ишемическую болезнь сердца. Если есть ФП и ИБС, то риск развития инфаркта миокарда увеличивается в 5 раз.

Инвалидность и смерть
Европейские исследования, основанные на данных 4000 пациентов, показали, что каждый третий человек, перенесший ишемический инсульт на фоне ФП и не принимавший антикоагулянты, умирал в течение трех месяцев. Исследование показало повышение риска инвалидизации на 43%, это происходит из-за длительной реабилитации.

В 2020-м году Европейское общество кардиологов выработало
ABC- алгоритм действий при фибрилляции предсердий:

А — антикоагулянты
В — контроль частоты сердечных сокращений
С — контроль образа жизни человека

Как узнать, что у меня фибрилляция предсердий?

Самые частые симптомы ФП — чувство сердцебиения, одышка и общая слабость. Не стоит доверять субъективным ощущениям — необходимо сделать кардиограмму или провести суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру.

Холтер поможет более точно определить наличие пароксизмов. Если пароксизм длится от 30 секунд — можно обращаться к врачу за антикоагулянтами. В сутки проходит 40 тысяч сердечных сокращений, из них может быть 400 экстрасистол (сердцебиений вне ритма) — это норма.

Бывает что человек не ощущает пароксизмы — к примеру, когда они случаются ночью. Это плохо, потому что могут образовываться небольшие тромбы, которые будут закупоривать мелкие сосуды головного мозга. Нарушение кровоснабжения некоторых участков приведет к их отмиранию, что значительно повышает риск развития деменции.

У молодых людей экстрасистолы могут иметь внесердечные причины — необходимо проверить показатели ферритина, гемоглобина, гормонов щитовидной железы, исследовать желудочно-кишечный тракт с целью исключения рефлюкса-эзофагита, который также вызывает срывы ритма, в том числе и фибрилляцию предсердий. Людям с ФП раз необходимо в 6 месяцев сдавать анализы показателей печени, почек, общий анализ крови.

Существует три формы фибрилляции предсердий:

— Постоянная форма
— Персистирующая форма (ФП проходит с медицинской помощью)
— Пароксизмальная форма (ФП появляется и проходит самостоятельно)

Главные препараты для профилактики инсульта при ФП — это антикоагулянты

Главные препараты для пациентов с ФП, профилактирующие инсульт, — антикоагулянты, воздействие которых снижает свертываемость крови. Они предотвращают образование тромбов и следовательно, снижают риск развития инсульта. Свертываемость является нормальной защитной реакцией организма на повреждение сосудистой стенки. При фибрилляции предсердий антикоагулянты принимать абсолютно необходимо практически всем.

Самые известные в России антикоагулянты — «Эликвис», «Ксарелто» и «Прадакса».

Также некоторым пациентам можно принимать «Варфарин» (с контролем МНО). Его назначают при низкой скорости клубочковой фильтрации (или клиренса креатинина — показателя работы почек) или при протезированных клапанах.

Принимая «Варфарин», необходимо контролировать МНО в крови (Международное Нормализованное Отношение) — показатель должен быть от 2.0 до 3.0.

Главные препараты для пациентов с ФП, профилактирующие инсульт — антикоагулянты, воздействие которых снижает свертываемость крови. При фибрилляции предсердий антикоагулянты принимать абсолютно необходимо практически всем.

Принимать антикоагулянты можно только по назначению врача

Стандартная дозировка:
«Ксарелто» 20 мг / 1 раз в день
«Эликвис» 5 мг / 2 раза в день
«Прадакса» 150 мг / 2 раза в день

Исследования показывают, что пациентам удобнее принимать «Ксарелто» — прием 1 раз в день легче запомнить, особенно пожилым людям.

«Вафарин»: пить по одной таблетке вечером, через 3–4 дня сдать МНО. Если МНО не достигло 2.0, то доктор должен увеличить дозировку. МНО следует сдавать раз в 3–4 дня, пока нужный уровень не будет достигнут. Затем нужно сдавать МНО раз в 3 недели.

Важно: все препараты и их дозировка назначаются строго на очном приеме у врача! Данная информация носит ознакомительный характер и не может быть руководством к действию. Самолечение при аритмии недопустимо и может иметь серьезные последствия для здоровья.

Снижение дозировки антикоагулянтов в основном зависит только от трех параметров:

— Показатель клиренс-креатинина меньше 50.
— Вес пациента меньше 65 кг.
— Возраст пациента больше 85 лет.

В остальных случаях снижение дозировки грозит риском инсульта.

Антикоагулянты разжижают кровь — это опасно?

Как и любые кроворазжижающие препараты, антикоагулянты могут вызвать кровотечение. Однако, риск кровотечения в 10 раз ниже риска инсульта. Если у человека спонтанные синяки, кровь из носа, обильные менструации, кровь в моче — это не показатель того, что нужно снижать дозировку. От мелких кровотечений не умирают, в отличие от инсульта. При вышеуказанных симптомах кровотечений нужно прийти на осмотр к лечащему врачу — гинекологу, урологу и, обязательно, к кардиологу.

Если человек принимает антикоагулянты, он должен раз в 6 месяцев сдавать общий анализ крови, креатинин, скорость клубочковой фильтрации (клиренс–креатинин), калий, натрий, АЛТ, АСТ.

Другие типы лекарств: бета-блокаторы

При постоянной форме ФП частота сокращений не должна превышать 110 ударов в минуту на фоне препаратов. Тогда дополнительных назначений не требуется. Частоту сокращений контролируют с помощью бета-блокаторов — их назначение возможно только по рецепту врача.

Другие типы лекарств: антиаритимические препараты

Если у человека не постоянная, а периодическая ФП, ему назначают антиаритмические препараты. Существует много АА-препаратов — врач подбирает их индивидуально на основе данных «холтера» и «биохимии». Ни в коем случае не стоит назначать себе антиаритмические препараты самостоятельно — они могут обладать проаритмогенным действием — то есть, вызывать аритмию.

Опасные или бесполезные препараты

● 50% инсультов при ФП связано с тем, что человек принимает аспирин. Ни аспирин, ни «Клопидогрел», ни их комбинация, не защищают человека от развития ишемического инсульта.
● Многие пьют кровь-разжижающие препараты, когда к этому нет причин, другие готовы заменять антикоагулянты «Кардиомагнилом», «Милдронатом», «Рибоксином» — так делать нельзя.
● «Предуктал» может вызвать экстрасистолию и усилить аритмию, его применяют только при ишемической болезни сердца.
● Сердце ничем нельзя «попитать», не существует «витаминов для сердца». Сердце это отражение вашего образа жизни — питание, движение, сон.

Почему нужно контролировать образ жизни?

Потому что он отражается на размере левого предсердия. Чем выраженнее ожирение, тем размер левого предсердия выше. Если у человека есть лишний вес, давление в сердце увеличивается, увеличивается объем циркулирующей крови, растягивается левое предсердие. Чем больше левое предсердие от нормы (400 мм), тем выше риск развития фибрилляции предсердий.

Ситуации

При нормальном размере левого предсердия эффективность радиочастотной абляции может достигать 70%. Чем больше размер левого предсердия, тем эффективность РЧА ниже.

● Если пациент проходит радиочастотную абляцию, важно помнить: чем больше отклонений от нормы в работе предсердия, тем выше риск рецедива мерцательной аритмии.
● Когда у человека сбивается сердечный ритм, во время проведения УЗИ обращают внимание на размер левого предсердия: если оно незначительно расширено, имеет смысл попытаться восстановить этот ритм с помощью медикаментозных методов или электроимпульсной терапии. Но если левое предсердие значительно расширено, особого толка восстанавливать ритм нет — рано или поздно он опять сорвется.

Что делать?

● Контролировать вес.
● Отказаться от алкоголя — алкоголь увеличивает риск кровотечения и утяжеляет течение аритмии либо увеличивает частоту срывов этой аритмии.
● Отказаться от курения.
● Отказаться от приема БАДов — большинство из них может усилить действие антикоагулянтов.
● Увеличить физические нагрузки.
● Контролировать состояние щитовидной железы у эндокринолога.

Возраст — фактор риска?

Возраст — огромный фактор риска

Чем старше человек, тем риск инсульта больше. Каждый четвертый пациент с ФП старше 88 лет в течение полугода получает ишемический инсульт, если не принимает антикоагулянты.

В пожилом возрасте очень важно контролировать давление. С годами сосуды становятся жесткими, регидными, в них откладывается кальций и развивается атеросклероз.

Большая разница между систолическим («верхним») и диастолическим («нижним») давлением, так же как и резкий перепад, могут повысить риск возникновения инсульта. Если у пожилого человека возникает гипертонический криз, не нужно резко снижать давление — при показателе 200 снижаем не более чем до 160 за сутки.

(Систолическое давление — кровь проталкивается в камерах сердца и артериях; диастолическое давление — сердце расслабляется, наполняется кровью, расслабляются стенки сосудов).

Анализы: высокая разница между «верхним» и «нижним» давлением — сдать липидограмму, сделать УЗИ сосудов верхних конечностей. Маленькая разница — немедикаментозное лечение.

«Сердце ничем нельзя «попитать», не существует «витаминов для сердца». Сердце это отражение вашего образа жизни — питание, движение, сон. Всем желаю крепкого здоровья и синусового ритма», —Тамаз Гаглошвили.

Мерцательная аритмия: симптомы, профилактика и лечение

Андрей Леонидович

Провизор

Мерцательная аритмия сердца (фибрилляция предсердий) – патология миокарда, сопровождающаяся нарушением ритма, частыми, хаотичными возбуждениями и сокращениями предсердий или фибрилляцией отдельных групп предсердных мышц. МА диагностируется у пациентов любого возраста, с каждым годом жизни человека риски развития патологии увеличиваются. Как лечить патологию и какие меры профилактики предпринять для исключения рисков рецидивов, расскажет врач-кардиолог. Успех лечения и прогнозы на полное выздоровление напрямую зависят от причин заболевания и наличия сопутствующих осложнений. При отсутствии отягощенной сердечной патологии и удовлетворительном состоянии сердечной мышцы прогнозы максимально благоприятные. МА, обусловленная пороками миокарда, быстро приводит к сердечной недостаточности и другим жизнеугрожающим осложнениям.

Мерцательная аритмия сердца: характерные признаки

Что такое мерцательная аритмия сердца?

Мерцательная аритмия сердца – нарушение сердечного ритма, сопровождающееся хаотичным, нерегулярным сокращением предсердий. Частота сердечных сокращений во время приступа достигает 350-600 ударов в минуту. Хаотическая электрическая активность предсердий становится причиной снижения сократительной способности сердца, в результате чего нарушается нормальное кровоснабжение внутренних органов и тканей.

Согласно последним статистическим данным, каждый пятый человек в возрасте от 40 лет сталкивается с этим заболеванием. Поэтому важно знать, какие симптомы беспокоят во время приступов, чтобы своевременно диагностировать и начать лечение фибрилляции предсердий.

Причины патологии

Как правило, мерцательная аритмия развивается на фоне различных кардиологических заболеваний и патологий других органов. Основной фактор риска – пациенты пожилого возраста. Молодые люди сталкиваются с такой кардиологической проблемой крайне редко. Наиболее распространенные причины возникновения МА:

  • хроническая артериальная гипертензия;
  • стенокардия;
  • инфаркт миокарда;
  • кардиомиопатия – изменение мышцы миокарда различной этиологии;
  • перикардит – воспаление внешней оболочки сердца;
  • кардиосклероз – разрастание нефункциональной рубцовой ткани в миокарде;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • тяжелая сердечная недостаточность;
  • тиреотоксикоз;
  • неконтролируемое употребление некоторых групп медикаментозных средств;
  • алкоголизм;
  • нервно-психические перегрузки;
  • вирусные инфекции;
  • кардиохирургическое вмешательство на сердце.

Сердечно-сосудистая система тесно связана с дыхательной, поэтому нарушение сердечного ритма может возникнуть на фоне различных легочных патологий:

  • хронические обструктивные легочные болезни;
  • пневмония;
  • эмфизема;
  • опухоли злокачественной природы.

У некоторых пациентов диагностируется идиопатическая МА, причины которой не удается установить даже после самого тщательного обследования.

Какие симптомы беспокоят пациентов?

Симптомы мерцательной аритмии

Характерный симптом патологии – учащенное сердцебиение с ЧСС, достигающей 350-600 уд. мин. Как правило, болезнь протекает приступообразно, некоторые пациенты могут не замечать пароксизмов и узнают о своем заболевании только после профилактического обследования.

При ярко выраженном течении во время приступа фибрилляций предсердий помимо учащенного хаотичного сердцебиения пациентов беспокоят такие симптомы:

  • головокружение;
  • обильное потоотделение;
  • загрудинная боль;
  • слабость;
  • одышка;
  • тремор;
  • страх;
  • полиурия;
  • потеря сознания.

После восстановления сердечного ритма патологические признаки исчезают.

Диагностика

Нарушение сердечного ритма и подозрительные признаки — весомый повод записаться на консультацию к врачу-кардиологу. Как правило, патология миокарда диагностируется во времяфизикального осмотра. Для подтверждения диагноза назначаются инструментальное обследование:

  • ЭКГ;
  • суточный мониторинг ЭКГ;
  • эхокардиография;
  • МРТ или МСКТ сердца;
  • чреспищеводное электрофизиологическое исследование.

Как лечить болезнь?

Диагностика и консервативное лечение аритмии

Консервативное лечение фибрилляции предсердий преследует такие цели:

  • восстановить и контролировать синусовый ритм;
  • предотвратить повторные приступы;
  • контролировать ЧСС;
  • предупредить развитие сопутствующих осложнений.

Для купирования приступов МА назначаются антиаритмические препараты:

  • Новокаинамид;
  • Амиодарон;
  • Пропафенон и др.

Если положительный эффект от лекарственной терапии отсутствует и ритм не восстанавливается, прибегают к электрической кардиоверсии, которая позволяет купировать приступ более чем в 90% случаев.

Мерцательная аритмия сердца, протекающая в хронической форме, предполагает постоянный прием таких групп препаратов:

  • Атенолол;
  • Метопролол;
  • Бисопролол и др.
  • Дигоксин и др.
  • Дилтиазем;
  • Верапамил и др.
  • Варфарин и др.

Попутно проводится комплексное лечение основного заболевания, которое стало причиной развития МА.

Что делать при часто повторяющихся приступах МА?

Если приступы повторяются часто и риски развития опасных осложнений чрезвычайно высоки, врач может посоветовать прибегнуть к методике радиочастотной аблации. Радиочастотная аблация – это малоинвазивная рентгенохирургическая операция, во время которой используется эндоваскулярный катетер, проводящий токи высокой частоты.

Суть методики заключается в точечном воздействии электрических импульсов на участки с нарушенной проводимостью. Под действием высокочастотных токов кончик эндоваскулярного катетера нагревается до температуры 70°C, прижигая патологический очаг, который в итоге перестает генерировать и проводить импульсы. После радиочастотной аблации возможно проведение имплантации электрокардиостимулятора, который будет стабильно поддерживать нормальную работу мышцы миокарда.

Профилактика фибрилляций предсердий

Фибрилляция предсердий часто развивается на фоне заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем, поэтому главная задача первичной профилактики – своевременное и правильное лечение заболеваний, которые могут вызвать нарушения в работе мышцы миокарда. Особо ответственно необходимо относиться к своему здоровью пациентам с хронической артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью.

Пациентам с подтвержденным диагнозом необходимо строго соблюдать такие профилактические рекомендации:

  • регулярно принимать назначенные врачом препараты;
  • периодически посещать кардиолога для контроля эффективности лечения;
  • избавиться от вредных привычек: употребление алкоголя, курение;
  • ограничить физические нагрузки;
  • постараться устранить стрессовый фактор;
  • полноценно отдыхать и высыпаться;
  • следить за артериальным давлением, пульсом, самочувствием.

Помимо этого, для нормальной работы сердца важно наладить питание. В рационе пациентов с таким диагнозом должны присутствовать полезные продукты, насыщающие организм полезными веществами, витаминами, микро-и макроэлементами. Основу меню должны составлять:

  • свежие фрукты, овощи, ягоды;
  • постное мясо;
  • морская рыба, морепродукты;
  • нежирное молоко, кисломолочные продукты;
  • каши из цельнозерновых круп.

Полезно включить в рацион продукты, богатые необходимыми сердцу микроэлементами – калием, магнием.

Вторичная профилактика фибрилляций предсердий предполагает:

  • соблюдение врачебных рекомендаций, позволяющих предотвратить рецидивы МА;
  • проведение кардиохирургического вмешательства;
  • ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок;
  • воздержание от приема алкогольных напитков, курения.

Все лекарства, доступные к продаже в аптеках Вашего города, а также цены на них, Вы можете увидеть на нашем сайте, введя в поисковой строке название лекарства и запустив поиск.

Фибрилляция желудочков и желудочковые тахикардии – базовые положения и диагностические критерии

Фибрилляция желудочков и желудочковые тахикардии –
Базовые положения и диагностические критерии
Г.Г.Иванов, В.А.Востриков
Отдел кардиологии НИЦ ММА им. И.М.Сеченова,

В представленной работе обсуждаются вопросы обоснованности формулировок электрокардиографических заключений при тахисистолических формах желудочковых аритмий и дифференциальной диагностике с фибрилляцией желудочков. Иллюстрируются результаты исследований фибрилляции желудочков, ее стадий, приводятся наиболее типичные ЭКГ примеры.

Фибрилляция, т. е. частая (более 300 имп/мин.) неритмичная дезорганизованная электрическая активность предсердий или желудочков (ФЖ), представляет собой движение множественных волн возбуждения по случайному пути. Постоянно наталкиваясь на участки, частично или абсолютно невосприимчивые к возбуждению, они вынуждены постоянно менять направление движения в поисках возбудимой ткани. Несмотря на более чем столетние исследования, механизмы возникновения и поддержания ФЖ остаются в значительной степени неизученными. В настоящее время продолжаются экспериментальные и клинические исследования, а также работы c использованием математического моделирования, которые дополняют существовавшие ранее электрофизиологические данные о генезе и механизмах развития неоднородности электрических свойств миокарда, лежащих в основе нарушения фронта волны возбуждения при развитии ФЖ.

Повседневная клиническая практика свидетельствует о том, что ФЖ, как правило, является необратимым процессом и требует проведения сердечно-легочной реанимации и дефибрилляции. У больных с первичной патологией сердца на долю ФЖ, при её ранней регистрации во время оказания первой медицинской помощи на догоспитальном этапе, приходится до 60-80% случаев внезапной остановки сердца (ВОС) при длительной ВОС – около 40% [1]. Столь существенное снижение регистрации ФЖ при длительной ВОС связано с её трансформацией в асистолию. Только у

7-10% больных в качестве исходного ритма, приводящего к остановке сердца, регистрируют устойчивую желудочковую тахикардию (ЖТ) с высокой ЧСС, т.н. ЖТ без пульса. Бради-асистолия, в зависимости от начала мониторирования больного с внезапной остановкой сердца, отмечается у ≥ 20-40% больных. Следует отметить, что около 80% случаев ВОС, вызванной ФЖ/ЖТ, происходит на догоспитальном этапе и меньше 20% – в условиях больниц и других медицинских учреждений.

В последние годы ряд исследователей стала привлекать проблема спонтанно обратимой ФЖ. Представляемые в опубликованных статьях случаи самопроизвольного прекращения ФЖ, к сожалению, часто не дают точного представления о виде иллюстрируемой тахиаритмии: является ли она истинной ФЖ или одной из разновидностей полиморфной ЖТ с высокой частотой желудочковых сокращений, например, “пируэтная” ЖТ. Авторы не приводят данные о частоте и амплитуде основных фибриллярных осцилляций и их динамике при длительном (≥ 60 с) течении возможной ФЖ; не указывают связь амплитуды ФЖ с ЭГК характеристиками до и после фибрилляции. Электрокардиографические данные приводятся часто в одном отведении (в основном результаты мониторирования ЭКГ по Холтеру) по которому достаточно трудно оценивать истинный вид тахиаритмии (амплитуду и длительность осцилляций). В этой связи как с теоретической, так и с практической точки зрения заслуживают обсуждения следующие вопросы: 1) возможно ли спонтанное восстановление фибрилляция желудочков у взрослого человека? Если это возможно, то на какой стадии ФЖ и какие электрофизиологические механизмы лежат в основе спонтанного прекращения; 2) можно ли отнести паттерн ФЖ у человека к паттерну ЖТ (особенно при регистрации в одном отведении), или их следует разделять, относя ЖТ к ранней стадии ФЖ. 3) для всех спорных случаев целесообразно использовать такие определения как ЖТ/ФЖ или ФЖ/ЖТ.

Как указывал в своей монографии Н.Л.Гурвич [2], ФЖ отличает непрерывность некоординированного возбуждения, которая поддерживается случайными и прерывистыми возбуждениями отдельных элементов и нерегулярной активацией миокарда с появления множественных мелких волн, в то время как для ЖТ характерна, в целом, сохраняющаяся синхронность процесса активации и сокращения. Установлено, что при истинной ФЖ быстро развивается полная десинхронизация сокращений миофибрилл, в то время как при всех видах ЖТ их минимальная синхрония и коронарный кровоток, как правило, сохраняются.

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия (МЖТ). Определение: ЖТ – это серия из 3 и более последовательных широких комплексов QRS. Пароксизмальная МЖТ возникает обычно после желудочковой экстрасистолы (ЖЭ) или на фоне учащения общего ритма. Кроме того, ЖТ часто предшествуют участившиеся или парные ЖЭ. ЖТ считают устойчивой если пароксизм продолжается более 30 с. Частота сердечных сокращений (ЧСС) при пароксизмальной ЖТ обычно в пределах 140-220 в 1 мин (рис 1).

Комплекс QRS уширен (> 0,12 c), сегмент ST и зубец Т направлены противоположно комплексу QRS. Перед QRS нет фиксированных зубцов Р. ЖТ, развивающаяся по механизму reentry (циркуляция возбуждения вокруг анатомического блока) имеет вид мономорфной тахикардии. Это связано с тем, что фронт волны возбуждения циркулирует по фиксированному пути от цикла к циклу

Рисунок 1. Примеры мономорфной ЖТ (верхний ряд) -150 в мин и нижний – 200 в мин (стрелкой обозначена 1 сек)

Пароксизмальная полиморфная ЖТ (ПЖТ). Двунаправленная веретенообразная ЖТ (ДВЖТ) или ‘torsade de pointes” (“пируэт”). ДВЖТхарактеризуется периодическим изменением направления электрической оси желудочкового комплекса QRS. Это сопровождается изменением в одном и том же ЭКГ-отведении формы и направления основных зубцов комплекса QRST на противоположное. ЧСС обычно находится в диапазоне от 150 до 250 в мин; ритм не регулярен с колебаниями интервалов R-R на ≥ 0,20-0,30 с (рис. 2a).

Рис. 2а Примеры полиморфной ЖТ (двунаправленная веретенообразная)

Рис. 2б. Пробежка ЖТ, начинающаяся с ранней ЖЭ (D)

Не вся полиморфная желудочковая тахикардия – “torsade de pointes”. Полиморфную (многоформную) ЖТ необходимо дифференцировать с фибрилляцией желудочков. Частота многоформной ЖТ колеблется от 150 до 250 в мин. Нередко переходит в фибрилляцию желудочков; в отличие от ФЖ часто спонтанно прекращается.

Рис. 3 Многоформная ЖТ

Рядом исследователей было замечено, что одиночные желудочковые эктопические комплексы с очень коротким интервалом сцепления инициируют быструю полиморфную желудочковую тахикардию, которая затем трансформируется в ФЖ. Описаны и зависимые от пауз полиморфные аритмии. Большинство авторов склонны рассматривать, что в основе патогенеза идиопатической ФЖ лежит механизм re-entry. Высказываются мнения о том, что очаг аритмогенеза располагается в передней стенке и выходном отделе правого желудочка.

Трепетание желудочков. Во время развития трепетанияна ЭКГ регистрируются крупные желудочковые волны большой амплитуды и ширины, напоминающие синусоиду, в которых не дифференцируются отдельные зубцы QRST комплекса.

Рисунок. 4 Трепетание желудочков с ЧСС 200 в мин

Рисунок 5.Трепетание желудочков 300-350 в мин (цит. по W.Grimm et al.)

Частота волн 200-300 в 1 мин (редко >300 до 350). Трепетание желудочков (Ventricularflutter VFL) характеризуется наличием QRS комплекса который сливается с T волной образуя регулярную ЭКГ-волну с частотой 180-350 в мин. P-волна не видна. При этом сохраняется циркуляция минимально необходимая для поддержания витальных функций. Можно отметить, что в разных источниках пределы верхних и нижних частот при разных формах ЖТ варьируют.

Фибрилляция желудочков (мерцание желудочков). На ЭКГ регистрируются непрерывные желудочковые волны (фибриллярные осцилляции (ФО) различной амплитуды и формы интервалов между ними НЕТ! (смотри рис 6 и 7). Частота основных (суб- и максимальных по амплитуде) фибриллярных осцилляций в первые 30-40 с больше 300 в мин (диапазон от >300 до 450-500 и редко более 500 в мин). По мере увеличения длительности ФЖ частота ФО уменьшается. В зависимости от амплитуды основных ФО выделяют: крупноволновую ФЖ (амплитуда обычно ³ 0,7-1,2 мВ, очень крупноволновая амплитуда ³ 1,5 мВ встречается редко) средневолновую ФЖ (амплитуда ФО 0,4 – 300 в мин (у больных с первичной ФЖ нередко 500 и более в мин). Длительность I стадии примерно ≥ 20-40 с. При исходно тяжёлой патологии сердца (например, распространённый передний трансмуральный инфаркт миокарда) классическая ЭКГ картина I стадии может практически отсутствовать. Стадия II определяется постепенным исчезновением “веретен” и уменьшением амплитуды и частоты основного ритма осцилляций. Длительность II стадии около 30-60 с. Стадия III характеризуется дальнейшим снижением амплитуды и частоты основных осцилляций, напоминающих нередко частый желудочковый ритм с меняющейся амплитудой фибриллярных осцилляций (амплитуда 0,4- 250-300 в мин. Длительность стадии » 2-3 мин. Нередко на фоне предшествующей антиаритмической терапии и проводимой реанимации амплитуда и частота осцилляций могут существенно отличаться от указанных выше значений. При этом ФЖ может выглядеть как полиморфная ЖТ. Отличительной характеристикой истинной ПЖТ является существенно большая амплитуда комплексов QRS. Следует отметить, что при внезапной остановке сердца именно на этой стадии ФЖ наиболее часто начинаются реанимация и регистрация ЭКГ. Стадия IV характеризуется значительным снижением амплитуды осцилляций (<0,3 мВ, мелковолновая ФЖ) и исчезновением упорядоченных колебаний. Продолжительность 2-5 мин. Частота фибриллярных осцилляций может уменьшаться до 200-100 в мин. Однако в ряде случаев может сохраняться высокая ЧО или, наоборот, редкие высокоамплитудные осцилляции. Стадия V характеризуется очень маленькой амплитудой (0,1-<0,3 мВ). Лишь изредка появляются 2-3 QRS-подобные осцилляции, а также предсердные зубцы Р в правильном и довольно частом ритме. Стадия V переходит в электрическую асистолию.

Таким образом, существует проблема дифференциальной диагностики некоторых видов полиморфной ЖТ с достаточно высокой ЧСС, трепетанием и истинной ФЖ, особенно при небольшой скорости записи (25 мм/cек и менее) и в одном отведении. Такой вид ЖТ часто классифицируется как ФЖ (I.F. Efimov) («ложная» ФЖ, прим. авторов статьи) [5]. Использование оптических систем анализа карт активации показывает, что при полиморфной ЖТ синхронизация деполяризации желудочков снижается вследствие удлинения времени активации эпикарда и смещения ориентации изохронных линий; при этом ориентация паттерна активации варьирует от цикла к циклу.

Так, например, опубликовано клиническое наблюдение Т.В.Трешкур и соавт. [6 ] в которой приводится следующее клиническое наблюдение: «. на ЭКГ патологических изменений де- и реполяризации обнаружено не было, при синусовом ритме с ЧСС 65 в 1 мин регистрировались единичные и парные желудочковые эктопические комплексы с индексом преждевременности меньше единицы («R на T») и постоянно-возвратная двунаправленная ЖТ из 8-12 комплексов, напоминающая «torsade de pointes», с частотой 200-216 в 1 мин. Каждому пароксизму ЖТ, начинающемуся с раннего желудочкового эктопического комплекса, предшествовало нарастание интервалов R-R (0.60-0.64-0.66-0.72-0.84 сек), при этом интервал QT был нормальным и не менялся). В реанимационном отделении, куда была госпитализирована больная, неоднократное внутривенное введение лидокаина, препаратов калия и магния оказалось неэффективным, прием 40 мг обзидана привело к учащению пароксизмов ЖТ и ухудшению самочувствия. Ночью была зарегистрирована дважды повторившаяся ФЖ длительностью 1 и 1.5 минуты (рис.9). Повторный эпизод ФЖ сопровождался потерей сознания и непроизвольным мочеиспусканием, но, как и первый, закончился спонтанным переходом на синусовый ритм. Утром эпизоды ЖТ и ранние желудочковые эктопические комплексы сохранялись

Рисунок 9. Иллюстрация “фибрилляции желудочков по данным мониторной ЭКГ” (цит. по Т.В.Трешкур и соавт. 2000 г)

Анализируя представленные результаты по данным одного отведения ЭКГ-сигнала можно отметить, как минимум, следующие “проблемные моменты”: 1) частота максимальных по амплитуде фибриллярных осцилляций составляет в первые и последние секунды развития ФЖ 300 в 1 мин; 2) амплитуда осцилляций ФЖ/ЖТ (?) превышает амплитуду ЭКГ- сигнала до и после пароксизма более чем в 2 раза; 3) отсутствует характерное для ФЖ снижение амплитуды осцилляций и их урежение при указанной длительности остановки кровообращения в 1.5 мин (без проведения СЛР), отсутствуют также изменения сегмента ST-T после клинической смерти (если она имела место?). Перечисленное выше признаки позволяют предположить, что в данном случае у больной имели место эпизоды рецидивирующей ПЖТ с высокой ЧСС, которую авторы расценили, по данным мониторного отведения, как ФЖ. Следует также отметить, что развитие истинной рецидивирующей ФЖ длительностью 1 мин (первый эпизод) должно было сопровождаться потерей сознания; однако как указывают авторы, потеря сознания была зарегистрирована только при развитии второго эпизода ФЖ длительностью 1,5 мин.

Таким образом, для диагностики спонтанно обратимой ФЖ у взрослых длительностью ≥ 1 минуты недостаточно данных только поверхностной ЭКГ, тем более регистрируемой в одном отведении. Для верификации диагноза истинной фибрилляции желудочков необходимо иметь более надёжные клинические, электрокардиографические и гемодинамические критерии. Возможно, что появится необходимость использования количественных характеристик анализа Фурье в динамике аритмии для разграничения ФЖ и ЖТ [ 7 ] и/или разработка новых подходов для понимания механизмов возникновения и самоподдержания фибрилляции.

Рисунок 10.

Еще один пример [8] самовосстановления ФЖ. С учетом представленной временной шкалы (1 сек) частота осцилляций составляет 5-6 в секунду, т.е. 300-360 в минуту. C нашей точки зрения это может соответствовать и полиморфной ЖТ (прим. авторов)

Если считать, что несколько осцилляций полиморфной ЖТ относятся к началу (первой стадии) ФЖ, то это реальная клиническая ситуация с еще возможным обратимым процессом. Особого изучения требуют случаи индуцирования ФЖ в кардиохирургических клиниках при решении оперативных проблем и имплантации кардиовертер-дефибриллятора. Важно также учитывать такие факторы, как масса миокарда (в педиатрии), а при анализе данных экспериментальных работ – вид животных (мелкие и крупные).

И, наконец, при сопоставлении клинических данных с модельными необходимо учитывать, что даже в существующих трехмерных моделях, имитирующих трехмерные волны-свитка (являющихся предметом исследования многих лабораторий мира) невозможно учесть всех сложнейших и многофакторных взаимосвязей живого организма. Требует особого внимания точка зрения о возможности существования двух типов ФЖ ассоциирующихся с разными характеристиками восстановления потенциала действия (flatandsteepAPDrestitutionsloupe), и что в настоящее время ни одна из предложенных гипотез (модельных) полностью не объяснили всех особенностей формирования и течения ФЖ [ 8, 9,10].

Литература

1. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005.// Resuscitation – 2005;67, Supl.1:1-86.

2. Гурвич Н.Л. Основные принципы дефибрилляции сердца. М:Медицина – 1975. 231 с.

3. Wiggers CJ, Bell JR, Paine M. Studies of ventricular fibrillation caused by electric shock. II. Cinematographic and electrocardiographic observation of the natural process in the dog’s heart. Its inhibition by potassium and the revival of coordinated beats by calcium. // Am Heart J. – 1930; 5: 351–365.

4. Неотложная кардиология. Под ред.А.Л.Сыркина – М:“Медицинское информационное агенство” – 2004.-520 с.

5. SalamaG, Kanai A, EfimovI.R. Subthreshold Stimulation of Purkinje Fibers Interrupts Ventricular Tachicardia in Intact Hearts.// Circulation Research Vol.74.N4. 604-619.

6. Трешкур Т. В., Пармон, Е. В., Капанадзе, и соавт. Cлучай идиопатической фибрилляции желудочков, индуцированной вагусной активностью. // Вестник аритмологии. – 2000 N20., стр. 76-79.

7. Иванов Г.Г., Востриков В.А., Овчаров Р.С., Минин С.О. Спектральный анализ ЭКГ при быстром умирании в период клинической смерти и в раннем постреанимационном периоде.// Патол.физиол. и эксперим. терапия. – 1989. N2.c.42-45.

8. ChenP-S., WuT-S., TingC-T., etal. A Tale of Two Fibrillations //Circulation.- 2003; 108:2298.

9. Weiss J.N.Qu Z., Chen P-S. et al. The dynamics of Cardiac Fibrillation.//Circulation. – 2005; 112(8):1232-1240.

10. Nash M., Bradley Ch., Sutton P. et al. Whole heart action potential duration restitution properties in cardiac patients: a combined clinical and modeling study // Experimental Physiology – 2006. 91.2 pp 339-354.

Ссылка на основную публикацию