Понятие аритмии по типу пируэт, особенности заболевания, причины развития

Понятие аритмии по типу пируэт, особенности заболевания, причины развития

Тахикардией типа «пируэт» называется такая полиморфная ЖТ, возникновению которой предшествует удлинение интервала QT. Распознавание этого типа тахикардии является крайне важной задачей, поскольку в таких случаях требуется коррекция интервала QT и/или устранение причины его удлинения, а не применение антиаритмических препаратов, которые могут только усугубить тяжесть течения тахикардии.

Как правило, аритмия имеет неустойчивый и рецидивирующий характер, однако она может трансформироваться в ФЖ. Обычно тахикардия начинается после паузы в ритме сердца, обусловленной брадикардией или возникающей после экстрасистолы.

Тахикардия типа «пируэт» может быть вызвана патологическими состояниями, приводящими к нарушению реполяризации желудочков, брадикардией или приемом ряда лекарств.

Психотропные средства как причина тахикардии типа пируэт

Психотропные средства являются важной причиной удлинения интервала QT и тахикардии типа «пируэт». В крупном исследовании было показано, что хлорпромазин, галоперидол, пимозид и тиоридазин в 3 раза увеличивают риск внезапной сердечной смерти.

Риск наиболее высок среди женщин, а также тех пациентов, которые начали прием препарата относительно недавно. Рекомендуется контролировать продолжительность интервала QT путем регистрации исходной ЭКГ (до начала психотропной терапии) и повторных регистрации ЭКГ через несколько дней после начала терапии и каждые 1-3 месяца лечения высокими дозами препаратов на ранних стадиях их применения.

Недавно дозозависимое увеличение продолжительности интервала QT было показано для циталопрама и эсциталопрама. Назначения этих препаратов следует избегать при наличии исходно удлиненного интервала QT или в случае врожденного синдрома удлиненного интервала QT, а также если пациент получает другие препараты, способные вызвать удлинение интервала QT.

а – желудочковая тахикардия (ЖТ) типа «пируэт», которой предшествует удлинение интервала QT.
б – Два коротких эпизода тахикардии типа «пируэт» на фоне синусовой брадикардии.
Имеется значительное увеличение продолжительности интервала QT, предшествующее возникновению аритмии.

Взаимодействия лекарственных средств как причина тахикардии типа пируэт

Риск тахикардии типа «пируэт» может увеличиться, если взаимодействие между лекарственными средствами приводит к повышению содержания в крови потенциально аритмогенного препарата. Например, эритромицин метаболизируется в печени при помощи системы цитохрома Р450 3А.

Часто используемые препараты (такие как дилтиазем и верапамил, а также ряд антигрибковых средств) подавляют активность данной ферментной системы и, как было показано, увеличивают риск внезапной смерти при совместном использовании с эритромицином или кларитромицином.

Тактика лечения пациентов с желудочковой тахикардией типа «пируэт»

Лечение заключается в устранении причины аритмии (если это возможно) и ЭКС. Может оказаться эффективным внутривенное введение сульфата магния, даже при нормальном содержании магния в сыворотке крови (8 ммоль струйно, затем в виде инфузии со скоростью 2,5 ммоль/ч). Прием антиаритмических средств следует прекратить.

Часто рецидивирование тахикардии можно предотвратить путем временной ЭКС с частотой 100 уд./мин, которая проводится до тех пор, пока лекарственные средства не будут выведены из организма или не подвергнутся метаболизму.

Полная АВ-блокада, приводящая к значительному увеличению продолжительности интервала QT (а) и возникновению эпизода тахикардии типа «пируэт» (б).

Причины удлинения интервала QT и тахикардии типа пируэт:
– Врожденные синдромы удлиненного интервала QT
– Брадикардия вследствие дисфункции синусового узла или АВ-блокады
– Гипокальциемия, гипомагниемия, гипотиреоз
– Антиаритмические средства (хинидин, дизопирамид, прокаинамид, соталол, амиодарон, ибутилид, дофетилид, дронедарон)
– Антибактериальные средства (эритромицин, кларитромицин, ципрофлоксацин, флуконазол, кетоконазол, хлорохин, пентамидин)
– Психотропные средства (тиоридазин, хлорпромазин, пимозид, галоперидол, дроперидол, трициклические антидепрессанты, метадон, циталопрам)
– Лекарственные средства других групп (фениламин, бепридил, цизаприд, терфенадин, пробукол, домперидон, тамоксифен, ондансетрон)
– Нервная анорексия

Случай передозировки психотропного средства амисульприд, ставшей причиной удлинения интервала QT. Случай передозировки психотропного средства амисульприд, ставшей причиной удлинения интервала QT и возникновения тахикардии типа «пируэт».
Непосредственно перед началом аритмии наблюдается альтернация зубцов Т.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

АРИТМИИ: диагностика и лечение

Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миока

Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миокарда (ИМ), умирают в течение года. Основными факторами высокого риска внезапной смерти после ИМ являются желудочковые аритмии и сердечная недостаточность (СН).

Аритмии сердца — это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты и регулярности ритма сердца.

Очень важно для врача установить основную причину заболевания, вызвавшую аритмию. Иногда это связано с определенными затруднениями, так как причины развития аритмии могут быть разными: экстракардиальными, кардиальными и идиопатическими (первичная электрическая болезнь сердца).

К экстракардиальным факторам развития аритмии относятся функциональные и органические поражения ЦНС, дисфункция вегетативной нервной системы, эндокринные заболевания, электролитный дисбаланс, механическая и электрическая травма, гипо- и гипертермия, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация алкоголем, никотином, кофе, лекарственными средствами. Особенно это касается симпатомиметиков, сердечных гликозидов, диуретиков, многих психотропных и иных средств, в том числе и антиаритмических.

Кардиальные факторы — это прежде всего ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, воспалительные и невоспалительные поражения миокарда, диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах.

Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий. При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить характер аритмии, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используются физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводная электрокардиография.

Для уточнения диагноза служат:

  • длительная регистрация отведений II, aVF, удвоенный вольтаж ЭКГ и повышение скорости бумажной ленты до 50 мм/с c целью идентификации зубцов Р;
  • дополнительные ЭКГ-отведения, регистрация ЭКГ во время массажа каротидного синуса в течение 5 с, болюсные пробы с медикаментами и пробы с физической нагрузкой.

Согласно клинической классификации, аритмии разделяют по функциональному принципу: нарушения функции автоматизма, возбудимости, проводимости и комбинированные аритмии. Нарушения функции автоматизма — это синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и миграция источника ритма; нарушения функции возбудимости — экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков. К нарушениям проводимости относят блокады: синоаурикулярные, предсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые; асистолию желудочков. И наиболее сложные — комбинированные аритмии: синдром слабости синусового узла, ускользающие сокращения и ритмы, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков и парасистолия.

Все тахиаритмии разделяются на два типа.

  • Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто — это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. Купируют ее осторожно, внутривенно вводят верапамил, пропранолол или дигоксин.
  • Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой (>250 ударов/мин) частотой сокращений желудочков. При нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно.

Аритмии с узким комплексом QRS

  • Предсердная экстрасистолия — измененный зубец при нормальной ширине QRS. При симптоматическом характере назначают β-блокаторы или препараты группы IA.
  • Синусовая тахикардия — ЧСС 100–160 при нормальном зубце Р. Прежде всего устраняют причины аритмии, если аритмия симптоматическая — β-блокаторы.
  • Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия — при ЧСС 140–250 зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF. Назначают аденозин, верапамил, β-блокатор, препарат группы IA, электроимпульсную терапию (150 Дж). Пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой — при ЧСС 130–250 прямой заостренный Р 2:1, 3:1, 4:1 блок. Если имело место введение дигитоксина, следует прервать его, скорригировать К+; дифенин 250 мг в/в в течение 5 мин.
  • Трепетание предсердий — ЧСС 250–350, волны трепетания в виде «зуба пилы», 2:1, 4:1 блокада Т. С целью снижения частоты желудочковых сокращений вводят дигоксин, β-блокаторы или верапамил.
  • Фибрилляция предсердий — ЧСС>350, Р неразличим, промежутки QRS нерегулярные. Для восстановления синусового ритма (после длительной антикоагуляции) с прокаинамидом или хинидином может потребоваться ЭИТ (трепетание: 50 Дж; фибрилляция: 100—200 Дж).
  • Многофокусная предсердная тахикардия — при ЧСС 100–220 — более чем три дифференцированные формы зубца Р с различными интервалами Р-Р. Если имеет место патология легких, требуется лечение основного заболевания, верапамил назначается для снижения частоты желудочковых сокращений.

Аритмии с широким комплексом QRS

  • Желудочковые экстрасистолы — с полными компенсаторными паузами между нормальными комплексами. Применение некоторых средств, как при желудочковой тахикардии.
  • Желудочковая тахикардия — умеренно выраженная нерегулярность при ЧСС 100–250. В случае нестабильной гемодинамики показана кардиоверсия (100 Дж) или введение в/в прокаинамида, лидокаина, бретилиума. Для длительной профилактики целесообразно назначение лекарственных средств групп IA, IB, 1C, III.
  • Желудочковая тахикардия типа «пируэт» — синусоидальные осцилляции высотой в QRS. Показано введение лидокаина, при отсутствии ишемической болезни сердца в анамнезе — изопротеренола, бретилиума, магния. Хинидин и все препараты, удлиняющие интервал QT, противопоказаны.
  • Фибрилляция желудочков — на ЭКГ неустойчивая электрическая активность. Нужна немедленная дефибрилляция (200—400 Дж).
  • Суправентрикулярные тахикардии с аберрантной вентрикулярной проводимостью — широкий комплекс QRS с типичным для суправентрикулярного ритма зубцом Р.

Лечение назначается как при соответствующем суправентрикулярном ритме, если же частота желудочковых сокращений превышает 200 — как при синдроме WPW.

Атриовентрикулярная блокада

I степень. Удлиненный постоянный интервал PR (0,20 с) лечения не требует и может рассматриваться как вариант нормы или быть вызван ваготонией, часто возникающей после применения дигиталиса.

II степень. Мобитц I (Венкебах). На ЭКГ регистрируется узкий комплекс QRS с прогрессирующим увеличением интервала PR до выпадения комплекса QRS, после чего последовательность повторяется. Наблюдается при интоксикации дигиталисом, ваготонии, нижнем инфаркте миокарда. Обычно лечения не требует; при симптоматическом характере аритмии вводят в вену атропин 0,6 мг (введение повторяют три-четыре раза). В некоторых ситуациях используется временный водитель ритма.

Мобитц II. Интервал PR фиксирован, комплексы периодически выпадают в соотношении 2:1, 3:1 или 4:1, комплекс QRS широкий. Обычно встречается при поражении проводящей системы или инфаркте миокарда. Такой ритм опасен для жизни, часто приводит к полной AV-блокаде. Для устранения патологии назначают водитель ритма.

III степень (полная AV-блокада). Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Наблюдается при поражении проводящей системы сердца, инфаркте миокарда, интоксикации дигиталисом. Если отсутствует преходящее сочетание полной AV-блокады с бессимптомной врожденной блокадой сердца или с нижним инфарктом миокарда, показан постоянный водитель ритма.

Синдром предвозбуждения (WPW)

Проведение импульса осуществляется через дополнительный путь между предсердиями и желудочками. Для ЭКГ характерны короткий интервал PR и слившиеся, направленные вверх комплексы QRS (волна «дельта»).

На этапе лечения важно подобрать наиболее эффективный с точки зрения соответствия спектра воздействия и характера аритмии и в то же время максимально безопасный препарат. Рассмотрим некоторые из этих лекарственных средств, наиболее часто используемых практикующим врачом.

Все современные антиаритмические средства делятся на три группы.

Группа 1. Препараты, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы.

Эти вещества — мембраностабилизаторы — блокируют натриевые каналы и препятствуют распространению патологических импульсов. Однако следует помнить, что увеличение дозы препарата часто провоцирует аритмию, подавляя проведение импульса в нормальных тканях, особенно при тахикардии, гиперкалиемии и ацидозе.

Группа 1 А с умеренным замедлением проведения.

  • Хинидина сульфат – ударная доза (УД) – 500-1000 мг в/в, поддерживающая доза (ПД) – внутрь 200-400 мг через 6 ч; побочные эффекты (ПЭ) – артериальная гипотензия, шум в ушах, диарея, удлинение QT, анемия, тромбоцитопения.
  • Хинидина глюконат – УД-500 – 1000 мг в/в, ПД – внутрь 324-628 мг через 8 ч, ПЭ – то же.
  • Прокаинамид – 500-1000 мг в/в, в /в: 2-5 мг/мин внутрь 500-1000 мг через 4 ч; ПЭ – тошнота, волчаночно-подобный синдром, агранулоцитоз, удлинение QT.
  • Прокаинамид длительного действия – ПД – внутрь 500- 1250 мг через 6 ч, ПЭ – AV-блокада, депрессия миокарда, удлинение QT.
  • Дизопирамид – ПД – внутрь 100-300 мг через 6-8 ч, ПЭ – антихолинергические эффекты.

Группа 1 В с минимальным замедлением проведения.

  • Лидокаин — УД-1 мг/кг болюс в/в, затем по 0,5 мг/кг болюс через 8—10 мин до общей дозы 3 мг/к; ПД — 1–4 мг/мин; ПЭ — спутанность сознания, приступы, угнетение дыхания.
  • Токаинид — внутрь 400-600 мг через 8 ч; ПЭ — тошнота, тремор, волчаночно-подобная реакция, спутанность сознания.
  • Мексилетин — внутрь 100–300 мг через 6—8 ч; ПЭ — мышечный тремор, тошнота, нарушенная походка.

Группа 1 C с выраженным замедлением проведения.

  • Флекаинид — внутрь 50—200 мг через 12 ч; ПЭ — тошнота, усиление желудочковой аритмии, удлинение интервалов PR и QRS.
  • Пропафенон — внутрь 150—300 мг через 8 ч.

Группа 2. β-адреноблокаторы.

В результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце эти препараты понижают возбудимость, частоту сердечных сокращений, нормализуют ритм. К этому классу относятся метопролол, надолол, пиндолол, тразикор, корданум. Типичным представителем β-адреноблокаторов является пропранолол.

Пропранолол — УД — 0,5-1 мг/мин в/в до 0,15-0,2 мг/кг; ПД — внутрь 10—200 мг через 6 ч; ПЭ — брадикардия, AV-блокада, ЗСН, бронхоспазм.

Группа 3. Препараты, блокирующие калиевые каналы и удлиняющие потенциал действия.

  • Амиодарон — УД — внутрь: 800—1400 мг ежедневно в течение одной-двух недель; ПД — внутрь 200—600 мг ежедневно, через каждые четыре-пять дней приема препарата следует делать перерыв один-два дня; ПЭ — нарушения функции щитовидной железы, легочный фиброз, гепатит, отложение липофусцина в роговице, голубоватая кожа, удлинение QT.
  • Бретилиум — УД–5—10 мг/кг в/в; ПД — 0,5—2,0 мг/мин в/в; ПЭ — тошнота, артериальная гипертензия, ортостатическая гипотензия.
  • Соталол — внутрь 80—160 мг через 12 ч; ПЭ — утомляемость, брадикардия, усиление желудочковой аритмии.

Группа 4. Лекарственные средства, блокирующие медленные кальциевые каналы.

Замедляют проведение электрических импульсов, препятствуя транспорту ионов кальция внутрь клетки. Самые выраженные антиаритмические свойства у двух представителей этого класса — у верапамила и дилтиазема.

Верапамил — УД – 2,5—10 мг в/в; ПД — внутрь 80—120 мг три-четыре раза в день; ПЭ — AV-блокада, артериальная гипотензия, ЗСН, запоры.

При аритмиях применяются и препараты других классов: препараты калия, дигоксин, аденозин.

Дигоксин — УД — внутрь в/в 0,75-1,5 мг в течение 24 ч; ПД — внутрь, в/в 0,125-0,25 мг ежедневно; ПЭ — тошнота, AV-блокада, суправентрикулярная и желудочковая аритмия.

Аденозин — в/в 6 мг болюс, если нет эффекта, 12 мг; ПЭ — преходящая артериальная гипотензия или асистолия предсердий.

Следует помнить, что все без исключения антиаритмические препараты могут оказывать токсическое воздействие. Это в большей степени относится к препаратам группы 1 А, которые вызывают удлинение интервала QT в сочетании с двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардией (типа «пируэт»), трепетанием/мерцанием желудочков, желудочковой тахикардией. В этом случае необходима отмена препарата, если приведенный к ЧСС интервал QT удлинен более чем на 25% (QT нужно разделить на квадратный корень из величины интервала RR).

Итак, при назначении антиаритмических лекарственных средств обязательно наблюдение за уровнем препаратов и интервалами ЭКГ (особенно QRS и QT). Если у пациента в анамнезе печеночная или почечная недостаточность, дозы должны быть снижены. Нельзя назначать антиаритмические средства больным после перенесенного острого инфаркта миокарда с бессимптомными желудочковыми аритмиями, так как это повышает риск смертельного исхода заболевания.

Л. Н. Романова, кандидат медицинских наук, доцент
НГМА им. С. М. Кирова, Нижний Новгород

Аритмия сердца

Нарушение сердечного ритма или аритмия сердца возникает в том случае, когда электрические импульсы, инициирующие сердечное сокращение, функционируют неправильно, заставляя сердце биться слишком быстро или слишком медленно, или нерегулярно, неритмично.

Аритмии встречаются часто и, как правило, неопасны. В большинстве случаев человек ощущает выпадение одного или нескольких сокращений, перебои в работе сердца — «то бьется, то не бьется», или очень частое сердцебиение. Однако, существуют аритмии, симптомы которых — опасны, вплоть до угрозы жизни.

Прогресс в медицинских технологиях обогатил врача новыми лечебными методиками и процедурами, которые позволяют контролировать и устранять аритмии. Кроме того, поскольку аритмия может ухудшать, а в некоторых случаях, и сама оказывать повреждающее действие на сердце (истощать сердечную мышцу, нарушать работу клапанного аппарата, вызывать увеличение размеров полостей сердца), риск аритмии возможно уменьшить, приобщаясь к здоровому образу жизни, включающему правильное питание и занятие спортом.

Симптомы аритмии

Аритмии могут и не проявляться. Врач может обнаружить аритмию до того, как она проявит себя какими-либо признаками, при обычном диспансерном обследовании. Но чаще нарушения сердечного ритма вызывают заметные изменения состояния, которые включают признаки:

  • Ощущение сердцебиения и перебоев в груди
  • Очень быстрое биение сердца
  • Чрезвычайно медленное биение сердца
  • Боли в груди
  • Одышку
  • Головокружение
  • Потерю сознания или ощущение, близкое к обмороку

Даже такие значительные симптомы нездоровья не всегда свидетельствуют о наличии серьезной проблемы. Очень часто люди, ощущающие аритмию, не страдают тяжелыми заболеваниями сердца, в то время как, человек с жизнеугрожающей аритмией может не предъявлять вообще никаких жалоб.

Нормальное сердечное сокращение

Сердце состоит из 4 полостей. С каждой стороны справа и слева имеется два насоса: сверху предсердия и внизу — желудочки.

Во время сердечного сокращения камеры с тонким мышечным слоем и меньшего размера сокращаются, способствуя наполнению кровью релаксированных желудочков. Сокращение начинается, когда — небольшая группа клеток в правом предсердии — посылает электрический импульс, который и заставляет сократиться оба предсердия. Затем импульс перемещается в , находящийся в самом центре сердца и лежащий в месте перехода предсердий в желудочки. Выходя из атриовентрикулярного узла импульс, переходит на желудочки. В результате чего последние сокращаются и выталкивают кровь ко всем органам.

В здоровом сердце этот процесс происходит равномерно и постоянно с частотой сокращений сердца 60-100 в минуту в спокойном состоянии. У спортсменов, особенно атлетов с покое частота пульса обычно менее 60, поскольку их сердце значительно более тренировано, чем у обычного человека и обладает большой мышечной силой, выталкивая за одно сокращения большой объем крови. У детей — напротив — пульс в норме более 100 ударов в минуту, а в младенчестве составляет 140-160 сокращений в минуту.

Причины аритмии

Наиболее частыми причинами аритмии или состояния, приводящего к её развитию, являются болезни сердца, высокое артериальное давление, сахарный диабет, курение, чрезмерное употребление алкоголя и кофеина, злоупотребление лекарственными препаратами, стресс. В некоторых случаях причинами развития аритмий может быть передозировка некоторых лекарственных препаратов, применение БАДов и препаратов на основе лекарственных трав.

Рубцы могут возникать по разным причинам. Наиболее распространенная из них — перенесенный острый инфаркт миокарда. Такой рубец препятствует формированию электрического импульса и/или прерывает прохождение импульса по сердечной мышце.

У здорового человека со здоровым сердцем развитие устойчивой аритмии невозможно без наличия внешнего триггера, как, например, электрошок. Так происходит в первую очередь по тому, что в здоровом сердце отсутствуют какие-либо патологические субстраты развития аритмий, в том числе и рубцовая ткань.

С другой стороны, в сердцах с признаками аритмии, формирование и/или распространение электрического импульса может быть нарушено, облегчая развитие болезни.

Любое из ниже перечисленных состояний может привести развитию аритмии:

Неадекватное кровоснабжение. Если приток крови к сердцу по какой-либо причине снижен, это может менять способность клеток формировать и проводить электрические импульсы

Повреждение или гибель сердечной мышцы. Повреждение или гибель сердечной мышцы приводит к изменению пути распространения электрических импульсов по ней.

Среди заболевание сердца – причин аритмий особое значение имеют:
Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Несмотря на то, что при ИБС регистрируются многие виды аритмий, наиболее прочно ассоциированными с ней являются желудочковые аритмии и внезапная сердечная смерть. Сужение артерий происходит до тех пор, пока в результате отсутствия поступления крови, часть сердечной мышцы погибает (острый инфаркт миокарда). Это может влиять на процесс распространения электрического импульса по миокарду: образуются маленькие электрические круги возбуждения на границе рубцовой ткани, которые нарушают нормальную работу сердца, являясь причиной патологически быстрого сердцебиения (желудочковая тахикардия) и трепетания или фибрилляции желудочков – неэффективных хаотических сокращений желудочков.

Кардиомиопатия. Проявляется первичным растяжением и истончением стенок желудочков и предсердий (дилатационная кардиомиопатия) или чрезмерным утолщением и пересокращением стенок левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия). При любом варианте кардиомиопатии уменьшается эффективность сердечного выброса (уменьшается количество крови выбрасываемое левым желудочком в аорту для питания всех органов и тканей организма), а часть крови остается в левом и правом желудочках или забрасывается обратно в предсердия и впадающие в них вены.

Заболевания сердечных клапанов. Поражение клапанов сердца инфекционными агентами или вследствие дегенеративного перерождения приводит к суживанию отверстий клапанов и/или недостаточному смыканию створок, т.е. недостаточности клапанов. Когда полости сердца растягиваются и ослабевают вследствие неадекватной работы клапанов, повышается риск развития различных видов нарушений ритма сердца.

Факторы риска развития аритмии сердца

Факторы риска развития аритмий сердца включают:

  • Возраст. С возрастом сердечная мышца истощается, ослабевает и лишается части своего питания. Это может повлиять на формирование и проведение электрических импульсов.
  • Генетика. У людей с врожденными аномалиями развития сердца аритмии возникают чаще. Более того, ряд аритмий (например, синдром Вольф-Паркинсон-Уайта , некоторые , некоторые формы синдрома удлиненного интервала QT) являются врожденными.
  • Ишемическая болезнь сердца, другие сердечные болезни, операции на открытом сердце. Сужение и окклюзия (полное закрытие) просвета коронарных артерий (артерий, питающих сердечную мышцу), патология клапанов сердца, ранее перенесенные операции на открытом сердце, кардиомиопатии и другие повреждающие сердце факторы являются серьезным фактором риска развития практически всех видов аритмий.
  • Заболевания щитовидной железы. При повышенной функции щитовидной железы, происходит повышенная выработка гормонов, повышается метаболизм в целом, сокращения сердца становятся более частыми и нерегулярными. Чаще всего развивается фибрилляция предсердий. При недостаточной функции щитовидной железы метаболизм снижается, что вызывает , а в ряде случаев и экстрасистолию.

  • Лекарственные препараты и биологически активные добавки к пище. Чаще всего аритмию вызывает бесконтрольное и чрезмерное применение препаратов от простуды, содержащих эфедрин и псевдоэпинефрин, а также ряд других препаратов, например, мочегонных, слабительных или противоастматических.
  • Высокое артериальное давление. Это повышает риск развития ишемической болезни сердца. Высокое артериальное давление также вызывает утолщение стенки левого желудочка, что может менять характер проведения импульсов по нему.
  • Ожирение. Будучи фактором риска развития ишемической болезни сердца, ожирение повышает также и риск развития аритмий.
  • Сахарный диабет. Сахарный диабет в стадии декомпенсации (неконтролируемых цифрах сахара крови) во много раз повышает риск развития ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии. Кроме того, (низкого содержания сахара в крови) могут быть пусковым механизмом развития аритмии сердца.

    Синдром патологического ночного апноэ. Эта патология может сопровождаться брадикардией и фибрилляцией предсердий.

    Электролитные нарушения. Такие электролиты, как калий, магний, натрий и кальций составляют основу формирования, поддержания и проведения электрического импульса в сердце. Слишком высокая или слишком низкая концентрация электролитов в крови и в клетках сердца влияют на электрическую активность сердца и могут являться причиной развития аритмий.

    Употребление алкоголя. При употреблении больших доз алкоголя возрастает риск развития фибрилляции предсердий. Иногда, развитие фибрилляции предсердий после чрезмерного употребления алкоголя называют «синдром праздничного сердца» (“holiday heart syndrome”). Постоянное злоупотребление алкоголя пагубно влияет на клетки сердца и может приводить к кардиомиопатии, которая также является основой для развития аритмий сердца.

    Употребление стимуляторов. Психостимуляторы, такие как кофеин, никотин и др. являются причиной развития и также могут приводить со временем к развитию более тяжелых нарушений ритма сердца. Употребление амфетаминов и кокаина могут поражать сердечную мышцу с развитием любой из существующих аритмий и даже приводить к внезапной сердечной смерти вследствие развития фибрилляции желудочков.

    Скрининг и диагностика аритмии

    Для диагностики аритмий врач обычно выясняет у пациента о наличии какого-либо сердечного заболевания и/или проблем с щитовидной железой. Кроме того, всегда выполняются специфические виды медицинского тестирования, позволяющие зарегистрировать аритмию. Это может быть пассивная запись электрокардиограммы короткая или длительная (сутки и более), или попытка спровоцировать аритмию при одновременной постоянной записи сердечного ритма.

    Пассивные методы мониторирования включают:

    • Электрокардиографию (ЭКГ). Во время записи ЭКГ электроды прикрепленные к определенным местам на руках, ногах и грудной клетке, регистрируют электрическую активность сердца. На электрокардиограмме изучают интервалы и длительность каждой фазы сокращения сердца.
    • Суточное мониторирование ЭКГ по методу Холтер. Портативный регистратор ЭКГ устанавливается на сутки и более для записи электрической активности сердца в процессе выполнения человеком его обычной дневной активности, а также во время сна.
    • Эхокардиография. Позволяет при помощи ультразвукового датчика получить изображение камер сердца, уточнить их размеры, движение стенок и клапанов и другую информацию.

    Индуцировать аритмию можно при помощи следующих тестов:

    • Пробы с физической нагрузкой. Некоторые аритмии провоцируются или усугубляются при физической нагрузке. Во время «нагрузочной» пробы используется беговая дорожка или стационарный велотренажер. Во время проведения пробы производится постоянная запись ЭКГ. Для проведения «нагрузочной» пробы могут использоваться лекарственные препараты, которые стимулируют сердце аналогично физическим упражнениям. Обычно этот метод используется при невозможности выполнять физические упражнения, а также для установления диагноза ишемической болезни сердца.
    • Тест с наклонным столом. В случае, когда у человека имеются необъяснимые потери сознания, может быть полезным проведение наклонных тестов. При этом проводится мониторинг ритма и артериального давления в горизонтальном положении в течение 20-30 минут. Затем специальный стол переводится в вертикальное положение и также проводится мониторинг ритма и артериального давления в течение 10 минут. Таким образом оценивается состояние сердца и специализированной нервной системы, контролирующей работу сердца при перемене положения тела и переходе из горизонтального положения в вертикальное.
    • Электрофизиологическое исследование и картирование. Данное исследование проводится при помощи тончайших катетеров – электродов, которые проводятся в полость сердца. Когда электроды установлены в области определенных участков проводящей системы сердца, с их помощью можно изучить распространение электрического импульса по сердцу, индуцировать аритмию, изучив при этом ее локализацию, механизм, а также протестировать лечебный эффект различных лекарственных препаратов. Это самый информативный и точный метод диагностики большинства аритмий. Кроме того, при проведении ЭФИ можно не только выявить, но и устранить аритмогенный очаг при помощи специального теплового воздействия, называемого радиочастотным. Таким способом устраняют большинство наджелудочковых и некоторые виды желудочковых тахикардий. В настоящее время этот метод используется и при фибрилляции предсердий.

    Осложнения при аритмии

    Ряд нарушений ритма сердца может повышать риск развития таких состояний и заболеваний, как:

    • Инсульт. Когда предсердия фибриллируют, они не способны адекватно перекачивать кровь в желудочки. Замедление тока крови в предсердиях приводит к формированию сгустков. Если от сгустка отрывается небольшой кусочек, он может попадать в ток крови, разносится по всему организму и закупоривать мозговые артерии, вызывая развитие ишемического инсульта, т.е. повреждения или гибели части мозга, а иногда приводит к смерти.
    • Застойная сердечная недостаточность. Из-за длительного периода брадикардии или тахикардии, например, фибрилляции предсердий, сердце может сокращаться неэффективно. Контролируя частоту сердечного ритма, можно улучшить сократительную способность левого желудочка и уменьшить признаки сердечной недостаточности.

    Аритмия: виды, диагностика и лечение

    Статью подготовил врач-кардиолог медицинского центра «КОРДИС»
    Екатерина Радиковна Перминова

    На частоту сердечных сокращений (ЧСС) в состоянии покоя влияют возраст, физическая форма и другие факторы. Нормальный ритм должен находиться в диапазоне от 60 до 100 ударов в минуту. За его регуляцию отвечает синусовый узел, который находится в передней верхней части правого предсердия. Аритмия представляет собой нарушение ЧСС, последовательности возбуждения и проводимости. Она может ощущаться как замирание сердца или проявляться как внеочередные сокращения.

    У аритмии есть несколько типов, которые отличаются между собой. К трём главным видам относят синусовую, желудочковую и предсердную аритмию. Дальше их различают по ЧСС:

    1. мерцательная аритмия считается наиболее распространённым видом. Сердечные мышечные волокна работают несинхронно из-за подергивания или «мерцания» предсердий. Их сокращение попросту пропадает. При этом перестают работать нормально и желудочки;
    2. тахикардия — в этом состоянии пульс человека превышает 100 ударов в минуту. Тахикардия, возникающая при больших физических нагрузках, считается нормой. Но если человек совершенно спокоен, а его пульс высокий — можно говорить о патологии;
    3. брадикардия — при таком виде аритмии ЧСС меньше 60 ударов в минуту. Нередко она появляется при нормальном самочувствии. Но если человек постоянно чувствует себя неважно, патологический процесс уже запущен;
    4. экстрасистолия обычно появляется без видимых причин. В нормальный сердечный ритм как бы вплетается преждевременное сокращение. Причиной приступа может быть сильный стресс;
    5. пароксизмальные нарушения выражаются в резком учащении пульса, сильном сердцебиении с невозможностью подсчитать его удары. Иногда их частота достигает 200 ударов в минуту. Это особый вид тахикардии, приводящий к внезапной слабости и даже потере сознания. Состояние считается крайне опасным. Здесь необходима немедленная медицинская помощь.

    Аритмия не всегда возникает из-за проблем, связанных с работой сердца. Она может быть следствием других сердечных патологий:

    • инфаркта;
    • ишемической болезни сердца;
    • кардиомиопатии;
    • миокардитов;
    • артериальной гипертензии;
    • сердечной недостаточности;
    • пороков сердца (врождённых и приобретённых);
    • кардиосклероза;
    • травм и ранений сердца.

    Эти заболевания приводят к повреждениям сердечной мышцы и усложнению нормального распространения электроимпульса сердца к его отделам.

    Как проявляется аритмия:

    • внезапная слабость;
    • головная боль;
    • головокружение вплоть до потери сознания;
    • одышка, нехватка воздуха;
    • учащенное или замедленное сердцебиение;
    • сдавливание в области груди, боль.

    Брадикардия свидетельствует о различных сердечных патологиях. Чаще всего она появляется из-за блокады синусового узла и отличается замедлением сердцебиения до 30–50 уд./мин.

    К другим причинам брадикардии относятся:

    • инфаркт, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, порок сердца;
    • возрастные изменения в области сердечной мышцы;
    • рефлекторные влияния (холодная вода, удар в грудь или шею);
    • повышенное внутричерепное давление, давление на сонную артерию или глазные яблоки;
    • язва желудка и 12-перстной кишки;
    • использование препаратов, заменяющих ЧСС;
    • последствия отравления химическими или фосфорорганическими веществами;
    • нарушения калиевого баланса и уровня кальция.

    Симптомы брадикардии

    Если наблюдается пульс менее 40 ударов в минуту, это может привести к развитию сердечной недостаточности.

    Обычными симптомами брадикардии считаются:

    • общая слабость, холодный пот;
    • бледная кожа и слизистые;
    • головокружение;
    • отёки;
    • судороги;
    • одышка;
    • пониженное артериальное давление;
    • полуобморочное состояние или кратковременная потеря сознания;
    • рассеянность.

    Увы, но аритмия может быть как независимой патологией, так и проявлением другого заболевания. Поэтому, если человек стал плохо спать, просыпаться с одышкой среди ночи, если появился тремор рук и он всё чаще паникует — есть проблемы с сердцем. При синусовой брадикардии наблюдается редкий пульс и дыхательная аритмия. Для её диагностики назначается суточное ЭКГ-мониторирование, УЗИ сердца, а также нагрузочная велоэргометрия. Чем быстрее человек обратится к врачу, тем меньше будет риск развития сердечно-сосудистых проблем. Синусовая брадикардия нуждается в постоянной профилактике. Рекомендуется отказаться от курения и алкоголя , нормализовать артериальное давление и вес, питаться правильно. Заниматься спортом и меньше волноваться.

    Тахикардия не считается тяжелой патологией. Скорее, это симптом, когда ЧСС превышает 100 уд./мин. Обычно она вызвана повышенной физической нагрузкой у тех, кто регулярно не занимается тяжелым физическим трудом или спортом. Но иногда причинами тахикардии могут быть:

    • обезвоживание;
    • повышенная чувствительность к кофе, крепкому чаю, никотину, алкоголю;
    • высокая температура;
    • проблемы со сном;
    • анемия;
    • ожирение;
    • сильные эмоции, стресс, испуг;
    • пожилой возраст;
    • гипертония или гипотония;
    • приём некоторых лекарств (от насморка или кашля);
    • интоксикации;
    • в некоторых случаях — болезни сердца.

    У совершенно здорового человека сердечный ритм может достигать 150–200 уд./мин. и выше. Бывает, что приступ длится от нескольких минут до нескольких часов. Норма при тахикардии и аритмии — быстро проходящие симптомы без слабости, потливости и снижения давления.

    Симптомы тахикардии:

    • сбой сердечного ритма проявляется часто и длительно;
    • начинается одышка, нехватка воздуха;
    • если кружится голова и бросает в пот;
    • если часто мочитесь;
    • если становится без причины страшно;
    • если человек перестает нормально спать, пропадает аппетит;
    • появляются боли в области сердца;
    • общее самочувствие и настроение на нуле.

    Если внезапно стало плохо, рекомендуется наложить на лоб холодный компресс, умыться прохладной водой, а затем принять одно из седативных средств. Конечно, если человек обнаружил у себя симптомы аритмии, нужно пройти обследование в виде ЭКГ. Оно показывает последствия нарушений ритма, даже если всё уже в порядке и приступ прошел. Но может случиться так, что тахикардия сопровождаются потерей сознания, сильной болью в груди или одышкой. Тогда нужно незамедлительно вызывать скорую помощь. Лечить тахикардию нужно только после выяснения её причины.

    Чтобы снизить вероятность проявления беспричинной тахикардии, рекомендуется отказаться от кофеина, острой пищи, шоколада , алкоголя и сигарет, исключить серьёзные физические нагрузки и поменьше нервничать.

    Сердце должно сокращаться в строго упорядоченном ритме. И одним из отклонений от него является мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий).

    С возрастом распространенность данного нарушения ритма увеличивается: примерно 6% мужчин и женщин старше 60 лет страдают от мерцательной аритмии.

    Что происходит с сердцем во время приступа мерцательной аритмии? Предсердия начинают часто и беспорядочно сокращаться, а синусовый узел не координирует сердечный ритм. Эти фибрилляции могут достигать 300–600 в минуту при норме от 60 до 90.

    Если мерцательная аритмия длится долго, могут возникнуть тромбы, а отсюда — ишемические инсульты и острая артериальная недостаточность артерий верхних или нижних конечностей.

    Это заболевание вызвано рядом причин, связанных как с сердечными патологиями, так и с болезнями других органов или внешними факторами воздействия на организм:

    • инфаркт;
    • артериальная гипертензия;
    • тахикардия;
    • миокардит;
    • тяжёлая сердечная недостаточность;
    • интоксикация;
    • кардиосклероз;
    • ревматические пороки сердца;
    • кардиомиопатия;
    • тиреотоксикоз;
    • диабет;
    • психоэмоциональные перегрузки;
    • перенесённые хирургические вмешательства;
    • гипокалиемия.

    Мерцательная аритмия сама по себе не угрожает жизни. Но фибрилляция предсердий мешает синхронной работе сердца и повышает риск развития хронической сердечно-сосудистой недостаточности и тромбоэмболических осложнений.

    Можно говорить о мерцательной аритмии, если обнаружены следующие симптомы:

    • беспорядочное сердцебиение;
    • чувство «трепыхания» сердца;
    • боли в груди;
    • слабость и потливость;
    • затруднённое дыхание;
    • головокружение и обмороки;
    • дрожь;
    • учащённое мочеиспускание;
    • чувство страха.

    Но как только восстанавливается сердечный ритм, эти симптомы исчезают.

    Мерцательная аритмия бывает трёх видов:

    1. пароксизмальная — от 30 секунд до 7 дней;
    2. персистирующая — дольше 7 дней;
    3. постоянная.

    Как выявить

    Точными методами диагностики по выявлению мерцательной аритмии и причин приводящих к ней, считаются следующие:

    • ЭКГ;
    • УЗИ сердца;
    • МРТ сердца;
    • велоэргометрия и тредмил-тест;
    • суточное мониторирование по Холтеру;
    • анализ крови, по которому можно подтвердить или исключить другие заболевания.

    Можно самостоятельно измерить пульс и оценить регулярность и частоту сердечных сокращений. Учащённый или замедленный, а также аритмичный пульс указывает на нарушения сердечного ритма.

    Прежде всего, записаться на консультацию к кардиологу. Доктор назначит лечение, предупреждающее «срывы ритма» и их осложнения, скорректирует заболевания, приводящие в пароксизму мерцательной аритмии. В ряде случаев при пароксизме мерцательной аритмии может потребоваться стационарное лечение и электроимпульсное восстановление ритма. Придется пересмотреть и образ жизни. При злоупотреблении курением, алкоголем и жирной пищей рекомендуется отказаться от всего, что может плохо влиять на здоровье. Крепкий чай и кофе тоже могут вызывать сбой сердечного ритма, поэтому рекомендуется сократить их потребление.

    Аритмия: причины, симптомы, лечение у детей и взрослых

    Аритмия – нарушение ритма сердечных сокращений – ассоциируется с заболеваниями сердца, однако наблюдается при инфекционных, эндокринологических, неврологических заболеваниях, травмах, а также может встречаться у практически здоровых людей.

    Обычно аритмии регистрируют у взрослых, причем старение населения позволяет предположить увеличение распространенности нарушений сердечного ритма. Зачастую аритмии протекают бессимптомно и чаще регистрируются при холтеровском мониторировании, чем при однократном снятии ЭКГ.

    Аритмии у взрослого и ребенка выявляются и при полном здоровье:

    • в 7% случаев – синусовая аритмия;
    • в 2,9% – синусовая тахикардия;
    • в 7,8% – синусовая брадикардия;
    • в 0,5% – наджелудочковая и 0,6% – желудочковая экстрасистола;
    • 2% приходится на атриовентрикулярные блокады здоровых 1 и 2 степени;
    • 0,2% занимают блокады ножек пучка Гиса, в основном у мужчин, причем неполная блокада характерна для молодых респондентов (0,5%), полная – для пожилых (1,2%) [2, 4].

    Виды и причины аритмий

    Нормальный сердечный ритм называется синусовым. Он определяется автономной проводящей системой сердца. Существуют несколько центров, инициирующих импульсы электрической активности: в норме основное значение имеет синусовый узел (главный водитель ритма), меньшей активностью обладает атриовентрикулярное соединение (второй водитель ритма), наиболее слабые и разрозненные импульсы формируются в пучках Гиса и волокнах Пуркинье.

    Аритмии бывают номотропными и гетеротропными, периодическими или постоянными, связанными с патологическим возбуждением клеток миокарда. Номотропными называются нарушения функции синусового узла, который, однако, остается главным водителем ритма (синусовая аритмия). Синусовые брадикардия и тахикардия вызваны изменениями скорости возникновения импульса при нормальной работе синусового узла.

    Синусовая тахикардия – учащение сердечных сокращений. Нормальными показателями частоты сердечных сокращений считаются:

    • 90-100 ударов в мин. для детей до 10 лет;
    • 80-90 ударов в мин. для детей от 10 до 15 лет;
    • 64-74 удара в мин. для лиц от 15 до 60 лет;
    • 50-60 ударов в мин. для людей старше 60 лет [1].

    Причины синусовой тахикардии: физическая нагрузка, стрессы, фобии, неврозы, заболевания эндокринной системы, климакс, гипоксия, лихорадка, интоксикация, травма, миокардиты и перикардиты, кардиосклероз, повреждения головного мозга.

    Синусовая брадикардия – урежение частоты сердечных сокращений – как показывает статистика, развивается преимущественно у мужчин. В ее патогенезе значение имеет гипертонус блуждающего нерва при таких состояниях, как повышение внутричерепного давления, новообразования, ушиб или сотрясение головного мозга, менингит и энцефалит, геморрагический инсульт; рефлекторно гипертонус нерва может развиться и привести к аритмии – при спазмах почечного, желудочного, кишечного, желчного происхождения.

    Повышается активность парасимпатической нервной системы при гипоксии и ишемии миокарда, воздействии хинина, дигиталиса, морфия, повышении уровня билирубина и желчных кислот.

    Синусовая аритмия – генерирование импульсов синусовым узлом с различной регулярностью – происходит при попеременном повышении влияния симпатической и парасимпатической нервных систем. Причинами синусовой аритмии считают изменения содержания в крови кислорода и углекислого газа, желчных кислот, лактата, некоторых лекарств, кровоизлияние в сердечную мышцу и травма сердца.

    Гетеротопные аритмии связаны с несостоятельностью главного водителя ритма или нарушением их проведения от синусового узла и ниже. В этом случае его функции берут на себя нижние отделы проводящей системы, генерируя замещающие ритмы.

    Общие причины гетеротопных аритмий:

    • повышение активности парасимпатической системы;
    • опухоли и травмы сердца;
    • перерастяжение миокарда (кардиомиопатии);
    • отравление алкоголем, дигиталисом, хинином, β-адреноблокаторами;
    • инфекционные болезни (дифтерия, скарлатина, брюшной тиф, грипп и другие вирусные инфекции);
    • гиперкалиемия;
    • врожденные заболевания сердца.

    Аритмии этого типа представлены слабостью синусового узла или его блокадой, в основном у лиц старше 50 лет; синоатриальными и атриовентрикулярными блокадами, блокадой одной или обеих ножек пучка Гиса. В этих случаях ритм сердечных сокращений задается более слабыми водителями ритма, так как нормальное проведение не осуществляется.

    Ритм сердечных сокращений нарушается при изменении возбуждения клеток миокарда. Причинами таких нарушений являются: ИБС; нарушения водно-солевого баланса; гипоксии; хронические интоксикации; травмы груди, сердца, головного мозга; холецистит, мочекаменная болезнь. Дезорганизация сердечного ритма также связывается с аномалиями крупных сосудов, нарушениями нейрогуморальной регуляции. В результате формируются такие аритмии, как мерцания, трепетания и пароксизмальная тахикардия. Аномальный автоматизм связан с ишемией или инфарктом, увеличением содержания ионов калия и тахикардией.

    Экстрасистолии – дополнительные, вне основного ритма, сердечные сокращения, за которыми следует более длительная пауза – бывают одиночными, парными, множественными, связанными с ритмом. Пароксизмальная тахикардия – это временное внезапное учащение ритма сердечных сокращений, сменившееся столь же внезапно его нормализацией. В этот период сердце хуже снабжается кровью за счет снижения минутного объема, артериальное давление снижается, возможны головокружение, боли в сердце, потеря сознания. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия регистрируется в 2 раза чаще у женщин, пароксизмальная желудочковая тахикардия – у мужчин. Трепетание – очень частые регулярные сокращения предсердий (до 380 в минуту) и желудочков (до 300 в минуту) – связаны с появлением очагов re-entry в правом предсердии.

    Мерцательная аритмия имеет более тяжелое течение. Мерцание – нерегулярные сокращения предсердий или желудочков при беспорядочной электрической активности сердца – вызывается множественными очагами re-entry, генерирующими импульсы с очень высокой частотой. В предсердиях кровь застаивается, образуются тромбы. Мерцательная желудочковая аритмия характеризуется появлением нескольких очагов, генерирующих частые импульсы, но фактически сокращения желудочка не происходит. Мерцательная аритмия никогда не встречается у здоровых.

    Симптомы аритмии

    • Ощущение перебоев и замирание сердца.
    • Сердцебиение, «трепетание» в кончиках пальцев.
    • Боли в области сердца.
    • Одышка.
    • Отеки.
    • Повышенная утомляемость.
    • Страх.
    • Предобморочные состояния и обмороки.
    • Нарушения сна.

    У детей могут быть отставание темпа психомоторного развития, плаксивость, деформация грудной клетки. У малышей наблюдают рвоту, беспокойство, одышку, отказ от еды, холодный пот.

    В некоторых случаях аритмии являются признаками жизнеугрожающих состояний:

    • аритмический коллапс или шок;
    • сердечная недостаточность;
    • ишемия миокарда (острый коронарный синдром);
    • внезапная сердечная смерть.

    Аритмия у детей

    Аритмии у детей могут появиться в любом возрасте, но чаще встречаются в период новорожденности, в 4-5, 7-8 лет и у подростков [3]. Во многих случаях аритмии протекают бессимптомно и выявляются при рутинных обследованиях. Более высокая распространенность аритмий у детей пубертатного возраста связана с гормональными возрастными изменениями. При этом дети жалуются на сердцебиение при нагрузке или в покое, слабость, утомляемость, головные боли, бессонницу, периодические боли за грудиной и повышение артериального давления. Сердечная недостаточность формируется быстро, особенно у детей первого года жизни, и может привести к синдрому внезапной сердечной смерти.

    Прочие причины аритмии детского возраста:

    • поражения нервной системы в перинатальном периоде;
    • врожденная дисрегуляция (незрелость) вегетативной регуляции сердечной деятельности;
    • детские инфекции или перенесенные врожденные инфекции;
    • эндокринологические заболевания;
    • обезвоживание при длительных рвоте, поносе, потливости;
    • гипо- и гипертермия;
    • врожденные и приобретенные пороки сердца и аномалии проводящих путей.

    Способствуют аритмиям у детей осложненные беременность и роды, гипотрофия плода, недоношенность, внутриутробные инфекции, и, как правило, у детей с аритмиями в анамнезе выявляются различные кардиологические заболевания у близких родственников.

    Диагностика

    Безусловно, центральную роль в диагностике аритмий играют анализ электрокардиограммы, одиночная съемка ЭКГ или суточное (холтеровское) мониторирование. Выполняют ЭКГ с нагрузкой и функциональные исследования. Иногда устанавливают ревил-имплантируемое устройство, постоянно фиксирующее ЭКГ в течение нескольких месяцев. Дополнительно выполняют электроэнцефалограмму, генетическое тестирование, МРТ или КТ сердца, эхокардиографию.

    Отдельного внимания заслуживают лабораторные методы диагностики аритмий с целью выявления электролитных нарушений и признаков воспаления. Берутся анализы крови, мочи, ногтей или волос для определения уровня содержания магния, калия, натрия, хлора. Более показательными являются исследования крови.

    Можно выполнить комплексный лабораторный тест «Кардиориск», включающий определение уровня тропонина, NT-pro BNP; С-реактивного белка, гомоцистеина, триглицеридов, липопротеина, креатинкиназы, ЛДГ, холестерина, липопротеинов низкой и высокой плотности, D-димера.

    Для контроля эффективности лечения назначают исследование уровня лекарственных препаратов амиодарона, лидокаина, прокаинамида в крови методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.

    Лечение аритмии

    Лечение может быть консервативным и хирургическим. В тяжелых случаях выполняют оперативные вмешательства по установлению искусственного водителя ритма, кардиовертеров-дефибриляторов, радиочастотную и криоаблацию (разрушение очага, генерирующего патологические импульсы, электричеством или глубокой заморозкой).
    В экстренных случаях назначают внутривенное введение антиаритмических препаратов.

    Первая помощь при аритмии у детей заключается в доступе свежего воздуха, освобождении дыхательных путей и обеспечении покоя. В первые минуты ребенку можно приложить к лицу пузырь со льдом, наклонить вниз головой на пару минут, надавить на корень языка. По назначению врача применяют медикаментозную терапию. Выбор препарата зависит от типа аритмии и индивидуальных особенностей пациента. Таблетки от аритмии назначаются кардиологом или терапевтом, самостоятельно их принимать нельзя. Назначают бесопролол, амиодарон, надолол, атенолол или иные β-блокаторы.

    Фибрилляция предсердий: причины, симптомы, лечение

    Фибрилляция предсердий (ФП) – синоним более применимого в странах СНГ термина «Мерцательная аритмия».

    Фибрилляция предсердий является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. ФП не связана с высоким риском внезапной смерти, поэтому ее не относят к фатальным нарушениям ритма, как, например, желудочковые аритмии.

    Фибрилляция предсердий

    Один из самых распространенных видов наджелудочковых тахиаритмий – фибрилляция предсердий (ФП). Фибрилляцией называют быстрое нерегулярное сокращение предсердий, при этом частота их сокращений превышает 350 в минуту. Появление ФП характеризуется нерегулярным сокращением желудочков. На долю ФП приходится более 80 % всех пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Фибрилляция предсердий возможна у пациентов всех возрастных категорий, однако у больных пожилого возраста распространенность синдрома увеличивается, что связано с учащением органической патологии сердца.

    Причины развития и факторы риска

    Сердечная патология

    • ОИМ (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).
    • Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).
    • Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).
    • Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).
    • Миокардиты (нарушение структуры при воспалении миокарда).
    • Ревматические пороки с поражением клапанов.
    • Дисфункция СУ (синдром тахи-бради).

    Внесердечная патология

    • Заболевания щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза.
    • Наркотическая или иная интоксикация.
    • Передозировка препаратов наперстянки (сердечных гликозидов) при лечении сердечной недостаточности.
    • Острая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм.
    • Неконтролируемое лечение диуретиками.
    • Передозировка симпатомиметиков.
    • Гипокалиемия любого происхождения.
    • Стресс и психоэмоциональное перенапряжение.

    Возрастные органические изменения. С возрастом структура миокарда предсердий претерпевает изменения. Развитие мелкоочагового кардиосклероза предсердий может стать причиной фибрилляции в пожилом возрасте.

    Классификация фибрилляции предсердий

    По продолжительности клинических проявлений. Различают следующие формы ФП:

    • Пароксизмальная (приступообразная). Одиночные эпизоды ФП, длящиеся не более 48 часов в случае применения кардиоверсии, либо до 7 суток в случае спонтанного восстановления ритма.
    • Персистирующая форма. Эпизоды фибрилляции предсердий, длящиеся более 7 суток без спонтанного восстановления, либо фибрилляция, поддающаяся кардиоверсии (медикаментозной или электрической) через 48 часов и более.
    • Постоянная форма(хроническая). Непрерывная ФП, не поддающаяся кардиоверсии, в случае если врачом и пациентом принято решение оставить попытки восстановить синусовый ритм.

    По величине ЧСС

    • Тахисистолическая. Фибрилляция предсердий с частотой желудочковых сокращений более 90–100 уд. в мин.
    • Нормосистолическая. AV-узел позволяет желудочкам сокращаться с частотой 60–100 уд/мин.
    • Брадисистолическая. ЧСС при этой форме фибрилляции не достигает 60 уд./мин.

    Типы мерцательной аритмии (МА)

    Термин «мерцательная аритмия» может обозначать два следующих вида суправентрикулярной тахиаритмии.

    Фибрилляция (мерцание предсердий). В норме электрический импульс возникает в синусовом узле (в стенке правого предсердия), распространяется по миокарду предсердий и желудочков, вызывая их последовательное сокращение и выброс крови. При ФП электрический импульс распространяется хаотично, заставляя предсердия «мерцать», когда волокна миокарда сокращаются несогласованно и очень быстро. В результате хаотичной передачи возбуждения на желудочки, они сокращаются неритмично и, как правило, недостаточно эффективно.

    Трепетание предсердий. В этом случае сокращение волокон миокарда происходит в более медленном темпе (200–400 уд./мин.). В отличие от ФП, при трепетании предсердия все-таки сокращаются. Как правило, за счет периода рефрактерности атриовентрикулярного узла на желудочки передается не каждый электрический импульс, поэтому они сокращаются не в столь быстром темпе. Однако, как и при фибрилляции, при трепетании насосная функция сердца нарушается, а миокард испытывает дополнительную нагрузку.

    Осложнения мерцательной аритмии

    По последним данным, пациенты с мерцательной аритмией попадают в группу риска не только по развитию тромбоэмболического инсульта, но и инфаркта миокарда. Механизмы поражения таковы: при фибрилляции предсердий невозможно полноценное сокращение предсердий, поэтому кровь в них застаивается и в пристеночном пространстве предсердий образуются тромбы. Если такой тромб с током крови попадает в аорту и в менее крупные артерии, то возникает тромбоэмболия артерии, питающей какой-либо орган: головной мозг, сердце, почки, кишечник, нижние конечности. Прекращение кровоснабжения вызывает инфаркт (некроз) участка этого органа. Инфаркт мозга называется ишемическим инсультом. Наиболее часто встречаются осложнения:

    • Тромбоэмболия и инсульт. Чаще всего мишенью оказывается головной мозг (по прямым каротидным артериям тромб достаточно легко «выстреливает» в этом направлении). По статистике, каждый пятый пациент с инсультом имеет в анамнезе фибрилляцию предсердий.
    • Хроническая сердечная недостаточность. Фибрилляция и трепетание предсердий могут вызвать усиление симптомов недостаточности кровообращения, вплоть до приступов сердечной астмы (острой левожелудочковой недостаточности) и отека легких.
    • Дилатационная кардиомиопатия. Тахисистолическая форма МА, когда частота сокращений желудочков постоянно превышает 90 ударов, быстро приводит к патологическому расширению всех сердечных полостей.
    • Кардиогенный шок и остановка сердца. В редких случаях приступ мерцания или трепетания предсердий с выраженными гемодинамическими нарушениями может привести к аритмогенному шоку – жизнеугрожающему состоянию.

    Медикаментозная терапия

    Выделяют следующие направления лекарственной терапии фибрилляции предсердий: кардиоверсия (восстановление нормального синусового ритма), профилактика повторных пароксизмов (эпизодов) наджелудочковых аритмий, контроль нормальной частоты сокращений желудочков сердца. Также важная цель медикаментозного лечения при МА – предотвращение осложнений – различных тромбоэмболий. Лекарственная терапия ведется по четырем направлениям.

    Лечение антиаритмиками. Применяется, если принято решение о попытке медикаментозной кардиоверсии (восстановления ритма с помощью лекарств). Препараты выбора – пропафенон, амиодарон.

    Пропафенон – один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма. Действие пропафенона начинается через 1 ч после приема внутрь, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–3 ч и длится 8–12 ч.

    Контроль ЧСС. В случае невозможности восстановить нормальный ритм необходимо привести мерцательную аритмию в нормоформу. Для этой цели применяют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (группы верапамила), сердечные гликозиды и др.

    Бета-адреноблокаторы. Препараты выбора для контроля работы сердца (частоты и силы сокращений) и артериального давления. Группа блокирует бета-адренергические рецепторы в миокарде, вызывая выраженный антиаритмический (урежение ЧСС), а также гипотензивный (снижение АД) эффект. Доказано, что бета-блокаторы статистически увеличивают продолжительность жизни при сердечной недостаточности. Среди противопоказаний к приему – бронхиальная астма (так как блокировка бета 2-рецепторов в бронхах вызывает бронхоспазм).

    Антикоагулянтная терапия. Для снижения риска тромбообразования при персистирующей и хронической формах ФП обязательно назначают препараты, разжижающие кровь. Назначают антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс и пр.) и непрямого (варфарин) действия. Существуют схемы приема непрямых (варфарин) и так называемых новых антикоагулянтов – антагонистов факторов свертывания крови (прадакса, ксарелто). Лечение варфарином сопровождается обязательным контролем показателей свертываемости и, при необходимости, тщательной коррекцией дозировки препарата.

    Метаболическая терапия. К метаболическим препаратам относятся лекарственные средства, улучшающие питание и обменные процессы в сердечной мышце. Эти препараты якобы оказывают кардиопротективное действие, защищая миокард от воздействия ишемии. Метаболическая терапия при МА считается дополнительным и необязательным лечением. По последним данным, эффективность многих препаратов сравнима с плацебо. К таким лекарственным средствам относятся:

    • АТФ (аденозинтрифосфат);
    • ионы К и Mg;
    • кокарбоксилаза;
    • рибоксин;
    • милдронат;
    • предуктал;
    • мексикор.

    Диагностика и лечение любого вида аритмии требует немалого клинического опыта, а во многих случаях – высокотехнологичного аппаратного оснащения. При фибрилляции и трепетании предсердий главная задача врача – по возможности устранить причину, приведшую к развитию патологии, сохранить функцию сердца и предотвратить осложнения.

    Симптомы ФП

    В зависимости от формы аритмии (постоянная или приступообразная) и восприимчивости больного клиническая картина ФП варьирует от отсутствия симптомов до наличия признаков сердечной недостаточности. Больные могут жаловаться на:

    • перебои в работе сердца;
    • «клокотания» и/или боль в груди;
    • резкое увеличение ЧСС;
    • потемнение в глазах;
    • общую слабость, головокружение (на фоне гипотензии);
    • предобморочные состояния или обмороки;
    • ощущение нехватки воздуха, одышку и чувство страха.

    Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий может сопровождаться учащенным мочеиспусканием, вызванным повышенной выработкой натрийуретического пептида. Приступы, длящиеся несколько часов или суток и не проходящие самостоятельно, требуют медицинского вмешательства.

    Патогенез и общая клиническая картина

    Основное проявление фибрилляции предсердий – аритмичный пульс. При высокой частоте сердечных сокращений в момент приступа ФП может возникнуть дефицит пульса, когда число сердечных сокращений превышает частоту пульса.

    Причины ФП и факторы риска

    Заболевания различного генеза

    Наиболее часто ФП возникает у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – артериальной гипертензией, ИБС, хронической сердечной недостаточностью, пороками сердца – врожденными и приобретенными, воспалительными процессами (перикардит, миокардит), опухоли сердца. Среди острых и хронических заболеваний, не связанных с патологией сердца, но влияющих на возникновение фибрилляции предсердий, выделяют нарушения функций щитовидной железы, сахарный диабет, хроническую обструктивную болезнь легких, синдром сонного апноэ, болезни почек и др.

    Возрастные изменения

    Фибрилляцию предсердий называют «аритмией дедушек», так как заболеваемость этой аритмией резко увеличивается с возрастом. Развитию данного нарушения сердечного ритма могут способствовать электрические и структурные изменения предсердий,. Однако специалисты отмечают, что мерцательная аритмия может возникнуть у молодых людей, не имеющих патологии сердца: до 45 % случаев пароксизмальной и до 25 % случаев персистирующей фибрилляции.

    Другие факторы риска

    Фибрилляция предсердий может развиваться на фоне употребления алкоголя, после удара электрического тока и операций на открытом сердце. Пароксизмы могут спровоцировать такие факторы, как физическая нагрузка, стрессовые состояния, жаркая погода, обильное питье. В редких случаях имеется наследственная предрасположенность возникновения ФП.

    Методы диагностики

    Сначала требуется определить индивидуальный риск инсульта:

    Высокий риск

    Средний риск

    Низкий риск

    Atrial Fibrillation Investigators (1) **

    Возраст 65 лет и старше
    Гипертензия в анамнезе
    ИБС
    Диабет

    Возраст моложе 65 лет
    Отсутствие признаков высокого риска

    American College of Chest Physicians (2)

    Возраст старше 75 лет
    Гипертензия в анамнезе
    Дисфункция ЛЖ ***
    Более 1 фактора среднего риска

    Возраст 65 – 75 лет
    Диабет
    ИБС
    Тиреотоксикоз

    Возраст моложе 65 лет
    Отсутствие факторов риска

    Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (3)

    Женщины старше 75 лет
    Систолическое АД более 160 мм рт. ст.
    Дисфункция ЛЖ **

    Гипертензия в анамнезе
    Отсутствие признаков высокого риска

    Отсутствие признаков высокого риска
    Отсутствие гипертензии в анамнезе

    Получение обязательных данных

    Изучение истории болезни и жалоб пациента. Необходимо выяснить конкретные симптомы, которыми проявляется фибрилляция предсердий, определить ее клиническую форму, дату появления первых признаков, частоту и продолжительность пароксизмов, определить предрасполагающие факторы и провоцирующие заболевания, эффективность проводимого лечения.

    Проведение ЭКГ, ЭхоКГ. Эти обследования позволяют определить вид нарушений сердечного ритма, оценить размеры камер сердца и состояние клапанов, изменение сократимости миокарда.

    Исследование крови. Для определения функции щитовидной железы (Т3, Т4) и гипофиза (ТТГ), выявления недостатка электролитов (калия) и признаков острого ревматизма или миокардита.

    Получение дополнительных данных

    Холтеровское мониторирование ЭКГ. Круглосуточная регистрация ЭКГ позволяет проконтролировать и оценить ЧСС в разное время суток (включая период сна) при обычном режиме дня пациента, зафиксировать приступы ФП.

    Запись пароксизмов ФП онлайн. Данная разновидность холтеровского мониторирования позволяет фиксировать сигналы электрокардиограммы, передаваемые по телефону, непосредственно в момент приступа.

    Велоэргометрия, тредмил-тест и другие нагрузочные пробы. Эти методы применяются в случае, когда не установлен адекватный контроль ЧЖС (при хронической ФП), для провокации аритмии, вызываемой физической нагрузкой, а также для исключения ишемии сердца перед лечением антиаритмиками 1C-класса.

    Чреспищеводная эхокардиография. Данное исследование помогает выявить наличие тромба в левом предсердии до проведения кардиоверсии.

    Электрофизиологическое исследование. ЭФИ проводится для объяснения механизма тахикардии, выявления и хирургического лечения предрасполагающей аритмии (радиочастотная абляция).

    Стратегии лечения ФП

    Для лечения больных с фибрилляцией предсердий используются две принципиальные стратегии:

    • rhythm control – восстановление синусового ритма (медикаментозная или электрическая кардиоверсия с последующей профилактикой рецидива;
    • rate control – контроль ЧЖС, сочетаемый с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией (если ФП сохраняется).

    Стратегия лечения конкретного пациента выбирается в зависимости от многих факторов, и, прежде всего, это форма заболевания – пароксизмальная или персистирующая фибрилляция предсердий. Так, в первом случае приступ необходимо купировать (особенно это касается самого первого проявления ФП). При персистирующей форме мерцательной аритмии назначается постоянный прием лекарственных препаратов, направленный на контроль ЧСС и профилактику инсульта.

    Согласно результатам последних исследований, применение пропафенона обеспечивает высокую эффективность восстановления и удержания синусового ритма. Следуя рекомендациям ВНОК по диагностике и лечению фибрилляции, данный препарат относят к первому ряду лекарственных средств, применяемых при персистирующей форме ФП для фармакологической кардиоверсии (класс I, уровень доказательности А).

    Применение препарата Пропанорм при ФП

    Купирование пароксизмов

    Стратегия, называемая «таблеткой в кармане», основана на приеме нагрузочной дозы Пропанорма, позволяющей восстановить сердечный ритм как при лечении в стационаре, так и амбулаторно. Согласно данным многих плацебо-контролируемых исследований, эффективность однократного приема per os 450-600 мг пропафенона составляет от 56 до 83 % (Boriari G, Biffi M, Capucci A, et al., 1997). По данным всероссийского исследования «ПРОМЕТЕЙ», в котором приняли участие 764 пациента с рецидивирующей формой фибрилляции предсердий, эффективность нагрузочной дозы препарата составила 80,2 %.

    Профилактика пароксизмов

    Стратегия основана на ежедневном приеме препарата для предотвращения пароксизмов. Многоцентровое, открытое, рандомизированное, проспективное сравнительное исследование «Простор» дало следующие предварительные результаты.

    1. Пропанорм® не приводит к ухудшению показателей гемодинамики у пациентов с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией. Применение препарата при фибрилляции предсердий в целях профилактики способствует снижению числа госпитализаций, связанных с декомпенсацией кровообращения, на 72,9 %.
    2. Антиаритмическая эффективность Пропанорма через 12 месяцев с начала приема практически равна показателям при применении Кордарона – 54,2 % и 52,9 % соответственно.
    3. При отсутствии постинфарктной кардиопатии (фракция выброса менее 40 %) Пропанорм® может применяться как антиаритмический препарат, в т. ч. в сочетании с бета-адреноблокаторами, если это необходимо.
    4. Пропанорм® обладает лучшим профилем безопасности, по сравнению с Кордароном.

    Для удержания синусового ритма у пациентов с диагнозом «рецидивирующая фибрилляция предсердий» рекомендуемая суточная доза для постоянного приема Пропанорма составляет 450 мг (3 раза в сутки) или 600 мг (2 раза в сутки). При частых возникновениях пароксизмов возможно увеличение дозы до 900 мг (3 раза в сутки).

    Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

    Препарат Пропанорм может быть найден
    в удобной пациенту аптеке, в том числе с использованием on-line сервисов, например:

    Аритмия

    Аритмия — определение, отражающее изменение частоты, регулярности, источника возбуждения сердца и различные виды нарушения его электрической проводимости.

    Нарушение сердечного ритма — широко распространенное заболевание современности.

    Обилие причинных факторов, разность электро-физиологических механизмов формирования аритмий и топографии зон исполнения данных механизмов, различие ЭКГ-показателей, проявлений и прогноза определяет полиморфизм расстройств сердечного ритма.

    Классификация аритмии

    Беря во внимание место зарождения электрического импульса и специфику его проведения от узла-пейсмейкера к желудочкам аритмии возможно систематизировать так:

    • нарушение генерирования электрического импульса;
    • изменения проводимости (блокады и дополнительные пути проведения);
    • комбинированные нарушения ритма.

    Блокады сердца делят по признаку топографии того участка, где происходит замедление/прерывание движения электрической волны. Их наименования соответствуют локации. Рассматривают синоатриальную, внутрипредсердную, предсердно-желудочковую, внутрижелудочковую блокады.

    Врожденные аномалии при наличии дополнительных путей проведения служат основой для возникновение синдромов преэкзитации (предвозбуждения) желудочков.

    Комбинированные нарушения – это парасистолия, предсердно-желудочковые диссоциации, сочетание блокад с нарушением ритма (синдром Фредерика) и др.

    По прогнозу различают: неопасные аритмии, вероятно опасные, опасные для жизни.

    Опираясь на это нарушения дифференцируют на требующие лечения и подлежащие только наблюдению в течение времени.

    Этиология возникновения аритмии

    Благодатной почвой для начала аритмии может стать довольно длинный список заболеваний, причем как сердечно-сосудистой, так и других систем организма. Это гипертоническая болезнь, ИБС и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, воспалительные, дистрофические заболевания миокарда, пороки клапанов (врожденные и приобретенные), аномалии развития сердца. Часто причиной нарушений ритма является неблагополучие эндокринной системы (гипо- и гиперфункция щитовидной железы, синдром Конна, феохромоцитома, климакс), нервной, бронхолёгочной, пищеварительной систем. Спровоцировать аритмию могут болезни, касающиеся всего организма (анемия, инфекционные заболевания и отравления).

    Значимые факторы риска: злоупотребление алкоголя, крепким чаем или кофе, любые формы курения, прием некоторых медикаментов.

    Помимо этого голодание, несбалансированная диета, обеднённость пищи витаминами и микроэлементами, обезвоживание, то есть любые обстоятельства нарушения водно-электролитного обмена или кислотно-основного состояния могут привести к сбою нормальной электрической деятельности сердца. Также имеет значение наследственная предрасположенность.

    Однако примерно у 1/10 пациентов даже при высококачественном обследовании не удается установить причину аритмии (идиопатическая аритмия).

    Симптомы аритмии

    Клиника аритмий может быть весьма различной и зависит от формы нарушения. Охарактеризуем наиболее встречаемые.

    Аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусового узла. Здесь возможны варианты с изменением темпа генерации электрических сигналов и сокращений сердца в сторону возрастания (синусовая тахикардия) или снижения (синусовая брадикардия), а также неравными временными интервалами между систолами (синусовая аритмия). Нормальной ЧСС для здорового взрослого считают от 60 до 90 сокращений в минуту. Тахиаритмия больше 90 уд/мин будет ощущаться учащенным сердцебиением. При брадикардии менее 40 уд/мин беспокоит слабость, головокружение, вероятны обмороки из-за падения перфузии мозга, а при частоте более 40 уд/мин обычно ассимптомна, как и синусовая аритмия.

    Ощущением замирания, вздрагивания, «кувыркания», перебоев в работе сердца проявляются эктопические сокращения. Об эктопии говорят, если точкой рождения электрического сигнала не является синусный узел. Если сокращение от эктопического импульса наступает раньше времени, до завершения этапа расслабления сердца, говорят об экстрасистолии. Добавочные очаги возбуждения могут присутствовать на разных уровнях и соответственно генерировать суправентрикулярные (предсердные, предсердно-желудочковые) и желудочковые экстрасистолы. Часто несвоевременные сокращения чередуются с нормальными синусовыми, могут быть одиночными, парными или групповыми.

    Три и более систолы кряду, единых в своем несинусовом происхождении, считают эктопическим ритмом (предсердный, атриовентрикулярный, идиовентрикулярный). Когда неестественный очаг возбуждения обладает высокой активностью и, подавляя синусовый, становится водителем ритма, возникает пароксизмальная тахикардия (ЧСС более 140 уд/мин). Больной при этом отмечает интенсивное сердцебиение.

    Трепетание — ритмическое сокращение предсердий/желудочков с очень большой частотой (200-400 в мин). Фибрилляция (350-700 уд/мин) — беспорядочное малопрдуктивное сокращение миокарда, по-другому именуемое мерцанием. Трепетание и мерцание предсердий относительно благоприятно. Ввиду тормозящего, фильтрующего действия АВ-узла на желудочки проводится лишь часть электрических возбуждений, благодаря чему они сокращаются с частотой на порядок ниже (обычно не более 160 /мин). Самочувствие страдает сходным с тахикардией и экстрасистолией образом, может присоединяться одышка, головокружение, боль в сердце.

    Трепетание и фибрилляция желудочков – жизнеугрожающе состояния и в отсутствие экстренных мер (дефибрилляция) быстро приводят к смерти больного.

    Блокада сердца — ослабление или полное прекращение электрической проводимости определенного участка проводящей системы. Она может появляться и исчезать без лечения (тогда ее именуют преходящей), или быть постоянной. Симптомы здесь зависимы от местоположения, степени блокады, при легких формах отсутствуют, при средних и тяжелых соответствуют нерегулярности ритма, брадиаритмии.

    Вообще, отсутствие симптомов аритмии — довольно частое явление, и выявление сбоев ритма происходит случайно при обследовании по другой причине.

    Диагностика аритмии

    На вооружении медиков состоит несколько способов выявления аритмий и каждый имеет свои особенности.

    1. ЭКГ — общедоступный метод, дает информацию о ритме пациента в данный момент времени, позволяет зафиксировать постоянные нарушения и преходящие, если те присутствуют в момент регистрации.
    2. Холтер-мониторинг ЭКГ — 24-х часовая запись электрокардиограммы. Данным методом возможно установить все нарушения в работе сердца за сутки.
    3. ЭхоКГ — УЗИ-исследование сердца. Дает возможность зрительно установить наличие аритмии и выявить органическую причину ее возникновения.
    4. Провокационные тесты : ортостатическая проба, чреспищеводное электро-физиологическое исследование, внутрисердечная регистрация ЭКГ), – способны искуственно вызвать и зарегистрировать аритмию когда не удается зафиксировать ее при суточном мониторинге ввиду преходящего характера.

    Лечение аритмии

    Нужно ли лечить аритмию? Некоторые из расстройств, как единичные наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы при отсутствии органического поражения сердца, неопасны и не требуют лечения. В других случаях от своевременности распознавания и оказания помощи зависит жизнь человека.

    Лечение нарушений ритма зависит от этиологии, вида нарушения, состояния больного, наличия противопоказаний для тех или иных методов воздействия.

    Выделяют несколько подходов к лечению:
    • воздействие на причину возникновения;
    • влияние на факторы, провоцирующие аритмию;
    • действие на механизмы аритмогенеза;
    • воздействие на переносимость аритмии пациентом

    Все лечебные воздействия при нарушении ритма делятся на медикаментозные и немедикаментозные. Подбор фармпрепаратов всегда осуществляется врачом и должен контролироваться повторяющимися регистрациями ЭКГ. Исходя из подхода к лечению, используются лекарства разной направленности действия, часто на помощь приходят антиаритмики. Высокую эффективность показывают амиодарон, соталол, пропафенон, верапамил и др.

    Немедикаментозное направление включает электрические методы: кардиоверсия и дефибрилляция, временная и постоянная электростимуляция; радиочастотное разрушение эктопического очага, оперативное лечение органических заболеваний сердца (аномалии развития, пороки клапанов), являющихся причиной развития аритмии.

    Важно отметить, что диагностику на всех этапах и лечение нарушений ритма осуществляет только врач. Часто уже при расспросе, объективном обследовании пациента (пальпация пульса, аускультация сердца) удается заподозрить характер аритмии, а дополнительные исследования позволяют уточнить диагноз, причину заболевания и подобрать правильное лечение.

  • Ссылка на основную публикацию