Признаки, проявления и осложнения фибрилляции и трепетаний предсердия

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – что должен знать пациент

Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия (многие врачи до сих пор называют ее так), – одно из самых частых нарушений ритма. У пожилых людей встречается чаще, чем у молодых. Давайте вместе разберемся, почему она возникает – причины мерцательной аритмии – и чем может быть опасна для человека.

Что такое фибрилляция предсердий?

Формы

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) может быть приступообразной или хронической. Если приступы аритмии (пароксизмы) длятся недолго (от нескольких минут до 7 дней) и нормальный ритм восстанавливается самопроизвольно, такая форма фибрилляции предсердий называется пароксизмальной.

Может ли фибрилляция предсердий быть опасной для здоровья?

Симптомы фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Причины мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)

Причины, которые приводят к фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), могут быть разные. Фибрилляция предсердий может быть самостоятельным заболеванием (идиопатическая форма), однако гораздо чаще мерцательная аритмия ритма появляется у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями: пороки клапанов сердца, ишемическая болезнь сердца, гипертония, кардиомиопатии, перикардит и миокардит, операции на сердце. Также в группу риска заполучить мерцательную аритмию входят люди, страдающие патологией щитовидной железы (гиперфункция щитовидной железы – тиреотоксикоз, или «токсический зоб»). Иногда нарушение ритма – первое проявление заболевания щитовидной железы, поэтому при первом пароксизме фибрилляции предсердий врачи всегда проводят ее обследование.

Очень подробно и наглядно о фибрилляции предсердий рассказывает следующий ролик (на английском языке):

Также частой причиной фибриляции предсердий является злоупотребление алкоголем. Частый прием алкоголя нарушает уровень и баланс электролитов в крови (ионы калия, натрия и магния очень важны при работе любых мышц, но в первую очередь – сердечной) и оказывает прямое токсическое действие на сердце, приводя к расширению предсердий и желудочков, снижению сократительной функции. Возможно появление мерцательной аритмии у пациентов с хроническими заболеваниями легких, на фоне общих тяжелых заболеваний, патологии желудочно-кишечного тракта (рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы) – это тоже одна из причин фибрилляции предсердий, или мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий: что делать, как лечить?

Диагностика мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) основывается на записи электрокардиограммы (ЭКГ). Иногда фибрилляция предсердий протекает бессимптомно и выявляется случайно, например, когда ЭКГ записывают при проф. осмотре или во время стационарного лечения по поводу другого заболевания. Однако чаще всего пациент обращается к врачу с жалобами на перебои в работе сердца, приступы учащенного неровного сердцебиения, которые могут сопровождаться слабостью, одышкой, потливостью, головокружением, чувством «внутренней дрожи», болями в области сердца и снижением артериального давления. Когда приступ случается внезапно, следует обязательно обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Очень важно, чтобы запись ЭКГ была сделана именно в время приступа – врач сможет точно определить характер аритмии, поставить диагноз и назначить правильное лечение.

Если приступы случаются достаточно часто, но их не удается «поймать» на обычной ЭКГ, пациента направляют на суточное мониторирование ЭКГ (холтер, холтеровское мониторирование). В течение 24 часов (и более, в зависимости от аппарата) регистрируется ЭКГ больного и в электронном виде записывается специальным прибором размером с ладонь, который пациент носит с собой. Запись обрабатывается на компьютере, и если за время проведения обследования у пациента случались приступы аритмии, они будут зафиксированы и документально подтверждены. Врач получит всю необходимую информацию.

Может случиться, что во время проведения холтеровского мониторирования приступ не возникнет. Потребуется повторное исследование, и так до тех пор, пока аритмию не «поймают». Если приступы случаются редко, это сделать очень сложно. В таких случаях врач может рекомендовать исследование, позволяющее спровоцировать появление приступа – чреспищеводную стимуляцию предсердий (ЧПСП). При проведении ЧПСП через нос пациента в пищевод вводится тонкий электрод, который устанавливается на уровне предсердий и с помощью специального прибора позволяет наносить на сердце электрические импульсы. При возникновении пароксизма ФП проводится запись ЭКГ, затем синусовый ритм восстанавливается. ЧПСП проводится только в стационаре, в специальных отделениях, специализирующихся на лечении нарушений сердечного ритма.

Пароксизм фибрилляции предсердий – что делать?

Если приступ неровного учащенного сердцебиения возник у вас впервые, необходимо сразу же обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Даже если вы хорошо себя чувствуете. Помните – очень важно зафиксировать приступ на ЭКГ. Приступ может закончиться самостоятельно через некоторое время, но восстанавливать правильный ритм необходимо в течение первых двух суток. Чем больше времени пройдет от начала пароксизма, тем сложнее сердцу восстановить нормальную работу и выше риск образования тромбов в камерах сердца. Если от начала приступа прошло больше двух суток или вы точно не знаете время его возникновения, восстанавливать сердечный ритм необходимо только под наблюдением врача после обследования камер сердца на эхокардиографии, ЭхоКГ (для исключения уже сформировавшихся тромбов) и специальной подготовки препаратами, разжижающими кровь (для предотвращения тромбообразования).

Если пароксизмы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) возникают часто, необходимо вместе с врачом разработать план ваших действий во время приступа. При хорошей переносимости аритмии и при коротких (не более 24 часов) приступах аритмии, которые часто заканчиваются самостоятельно, можно не предпринимать специальных действий. Необходимо продолжать прием препаратов, рекомендованных врачом, не изменяя дозы. Ваш врач может рекомендовать при возникновении приступа разовый прием антиаритмического препарата в дополнение к базовой терапии или временное увеличение дозы уже принимаемых медикаментов. Если во время пароксизма фибрилляции предсердий самочувствие значительно ухудшается, или аритмия продолжается больше суток, обращение к врачу обязательно.

Что «лучше» – приступы или постоянная мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)?

Долгое время врачи считали, что единственным оптимальным результатом лечения является восстановление правильного, синусового ритма. И сейчас в большинстве случаев врач посоветует вам всеми способами восстанавливать и удерживать синусовый ритм. Однако не во всех случаях. Исследования показали, что в случае невозможности эффективного сохранения восстановленного синусового ритма (когда сердце постоянно «срывается» в фибрилляцию предсердий), постоянная фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с медикаментозным контролем частоты сердечных сокращений около 60 ударов в минуту – безопаснее, чем частые пароксизмы мерцательной аритмии (особенно затяжные, требующие введения высоких доз антиаритмических препаратов или проведения электроимпульсной терапии).

Решение о целесообразности восстановления синусового ритма или сохранения постоянной формы фибрилляции предсердий принимает врач. В каждом случае такое решение индивидуально и зависит от причины развития аритмии, заболевания, на фоне которого она возникла, от ее переносимости и эффективности проводимого для удержания правильного ритма лечения мерцательной аритмии.

Затянувшийся более двух суток приступ необходимо лечить только под наблюдением врача, после специальной подготовки. В случае удачного восстановления синусового ритма врач проведет коррекцию постоянной антиаритмической терапии и посоветует прием препаратов, разжижающих кровь, как минимум в течение месяца после кардиоверсии.

Лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Существует несколько способов лечения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) – восстановления синусового ритма. Это прием антиаритмических препаратов внутрь, введение антиаритмических препаратов внутривенно и кардиоверсия (электроимпульсная терапия, ЭИТ). Если восстановление ритма врач проводит в поликлинике или на дому у пациента, чаще всего начинают с внутривенных препаратов, затем – прием таблеток. Процедура проводится под контролем ЭКГ, врач наблюдает пациента 1-2 часа. Если восстановления синусового ритма не произошло, пациента госпитализируют в стационар. В стационаре также могут вводить препараты внутривенно, но если время ограничено (длительность приступа приближается к концу вторых суток) или пациент плохо переносит пароксизм (наблюдается снижение АД, т.д.), чаще применяется ЭИТ.

Кардиоверсия проводится под внутривенным наркозом, поэтому электрический разряд безболезненный для пациента. Успешность восстановления ритма зависит от многих факторов: длительность приступа, размеры полостей сердца (в частности, левого предсердия), достаточное насыщение организма антиаритмическим препаратом), и т.д. Эффективность ЭИТ приближается к 90-95%.

Если пароксизм фибрилляции предсердий длится более двух суток, восстанавливать ритм возможно только после специальной подготовки. Основные этапы – это прием препаратов, разжижающих кровь, под контролем специального анализа (МНО) и проведение чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) перед ЭИТ для исключения тромбов в полостях сердца.

Приступы мерцательной аритмии – как предотвратить?

Для того чтобы пароксизмы мерцательной аритмии не возобновлялись, пациент должен постоянно принимать антиаритмический препарат. С целью профилактики. На сегодняшний день существует немало антиаритмиков, выбор препарата должен сделать врач. Пациенту с мерцательной аритмией необходимо наблюдение кардиолога, при котором проводится регулярное обследование (например, ЭхоКГ раз в год, или суточное холтеровское мониторирование при необходимости, для оценки эффективности лечения), коррекция лечения. Подбор медикаментозной терапии всегда, при любом заболевании, очень кропотливое занятие, которое требует грамотности и упорства со стороны врача и понимания и исполнительности со стороны пациента. Индивидуальной может быть не только эффективность, но и переносимость лечения.

Неэффективность медикаментозной терапии фибрилляции предсердий может быть показанием к хирургическому лечению. В левом предсердии (около впадения легочных вен) располагаются зоны, в которых формируются электрические импульсы, способные запускать фибрилляцию предсердий. Повышенная электрическая активность этих зон может быть выявлена с помощью специального электрофизиологического обследования (ЭФИ). Специальный катетер вводится в полость сердца, полученная информация позволяет составить электрическую «карту» и определить триггерные («пусковые») участки. Исследование проводится под местной анестезией и достаточно безопасно для больного. После определения «пусковых» участков проводится операция – радиочастотная аблация триггерных зон (РЧА). Катетер с помощью высокочастотного тока разрушает эти участки и нарушает запуск аритмии. В четырех случаях из пяти мерцательная аритмия больше не возобновляется. В анимированном виде процесс РЧА триггерных зон при фибрилляции предсердий представлен в ролике.

Фибрилляция предсердий стала постоянной

У определенной части пациентов, страдающих приступами фибрилляции предсердий, рано или поздно наступает время, когда восстановить синусовый ритм уже не удается. Мерцательная аритмия переходит в постоянную форму. Как правило, это случается у больных со значительно увеличенными размерами левого предсердия (4,5 см и более). Такое расширенное предсердие просто не в состоянии удерживать синусовый ритм. При постоянной форме пациенту также необходимо наблюдение врача.

Цели лечения – удержание частоты сердечных сокращений в пределах 60-70 ударов в минуту в состоянии покоя, профилактика образования тромбов в полостях сердца и снижение риска тромбоэмболических осложнений.

Контроль частоты сердечных сокращений проводят бета-блокаторами, дигоксином или антагонистами кальция (группа верапамила), подбирая индивидуальную дозу препарата по принципу «чем выше доза, тем реже ЧСС». На оптимальной дозе титрование заканчивают, и пациент получает ее ежедневно. Оценить эффективность контроля над ЧСС можно с помощью суточного холтеровского мониторирования ЭКГ. Если снижения частоты ритма не удается достичь таблетками, врачи прибегают к хирургическим методам. Хирург-аритмолог изолирует предсердия от желудочков и имплантирует электрокардиостимулятор, который программируется на определенное число сердечных сокращений в покое и адаптируется к нагрузкам.

Для предотвращения тромбообразования применяют препараты, «разжижающие» кровь, то есть замедляющие процессы свертывания крови. С этой целью используют аспирин и антикоагулянты (чаще всего варфарин). На сегодняшний день подход к тактике антикоагулянтной терапии определен на основании оценки риска тромбоэмболических осложнений и риска кровотечений на фоне приема этих препаратов, и утвержден в Национальных Российских рекомендациях ВНОК.

Многие пациенты боятся начать прием препаратов, так как в инструкции указаны такие осложнения, как кровотечение. Вы должны знать, что перед назначением антикоагулянтов врач всегда взвешивает пользу и риск лечения препаратом, и назначает только тогда, когда полностью уверен, что польза значительно превышает риск. Четкое соблюдение рекомендаций и регулярный контроль анализов крови (международное нормализованное отношение (МНО) для пациентов, получающих варфарин) плюс Ваша информированность об основных механизмах действия препарата и тактике Ваших действий при первых признаках кровоточивости делают такое лечение полностью предсказуемым и максимально безопасным.

Относительно недавно в России для профилактики развития ОНМК у пациентов с хронической формой фибрилляции предсердий стали выполнять эндоваскулярную окклюзию ушка левого предсердия. Операция является альтернативой применению антикоагулянтов у пациентов, которым эти препараты противопоказаны, либо тем кому показано применение варфарина, но по тем или иным причинам они его не получают. Свыше 90% тромбов, являющихся причиной кардиоэмболических инсультов при неклапанной форме фибрилляции предсердий, образуются в «ушке» (естественном придатке) левого предсердия, в связи со снижением скорости кровотока. Эта операция выполняется в рентгеноперационной под двойным контролем – чреспищеводной эхокардиографии и рентгеноскопии.

Предварительно анализируются данные компьютерной томографии. Для доступа производится пункция и катетеризация бедренной вены. По проводнику инструменты проводят в правое предсердие, после выполнения позиционирования производится пункция межпредсердной перегородки и через этот прокол проводник попадает в левое предсердие. Затем производится выбор места имплантации и подбор размера окклюдера. Окклюдер устанавливается в устье ушка левого предсердия, прекращая кровоток в нем и, таким образом, исключается появление тромбов в этом анатомическом образовании. В Красноярске такие операции выполняются в Краевой клинической больнице.

Кардиологи «Центра Современной Кардиологии» обладают не только всеми современными функциональными и лабораторными методами диагностики заболеваний, вызывающих фибрилляцию предсердий, но и огромным опытом диагностики и лечения различных форм мерцательной аритмии.

О фибрилляции предсердий – читайте также AFIB Matters (на русском языке)

Фибрилляция предсердий: причины, симптомы, лечение

Фибрилляция предсердий (ФП) – синоним более применимого в странах СНГ термина «Мерцательная аритмия».

Фибрилляция предсердий является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. ФП не связана с высоким риском внезапной смерти, поэтому ее не относят к фатальным нарушениям ритма, как, например, желудочковые аритмии.

Фибрилляция предсердий

Один из самых распространенных видов наджелудочковых тахиаритмий – фибрилляция предсердий (ФП). Фибрилляцией называют быстрое нерегулярное сокращение предсердий, при этом частота их сокращений превышает 350 в минуту. Появление ФП характеризуется нерегулярным сокращением желудочков. На долю ФП приходится более 80 % всех пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Фибрилляция предсердий возможна у пациентов всех возрастных категорий, однако у больных пожилого возраста распространенность синдрома увеличивается, что связано с учащением органической патологии сердца.

Причины развития и факторы риска

Сердечная патология

• ОИМ (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).
• Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).
• Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).
• Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).
• Миокардиты (нарушение структуры при воспалении миокарда).
• Ревматические пороки с поражением клапанов.
• Дисфункция СУ (синдром тахи-бради).

Внесердечная патология

• Заболевания щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза.
• Наркотическая или иная интоксикация.
• Передозировка препаратов наперстянки (сердечных гликозидов) при лечении сердечной недостаточности.
• Острая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм.
• Неконтролируемое лечение диуретиками.
• Передозировка симпатомиметиков.
• Гипокалиемия любого происхождения.
• Стресс и психоэмоциональное перенапряжение.

Возрастные органические изменения. С возрастом структура миокарда предсердий претерпевает изменения. Развитие мелкоочагового кардиосклероза предсердий может стать причиной фибрилляции в пожилом возрасте.

Классификация фибрилляции предсердий

По продолжительности клинических проявлений. Различают следующие формы ФП:

• Пароксизмальная (приступообразная). Одиночные эпизоды ФП, длящиеся не более 48 часов в случае применения кардиоверсии, либо до 7 суток в случае спонтанного восстановления ритма.
• Персистирующая форма. Эпизоды фибрилляции предсердий, длящиеся более 7 суток без спонтанного восстановления, либо фибрилляция, поддающаяся кардиоверсии (медикаментозной или электрической) через 48 часов и более.
• Постоянная форма(хроническая). Непрерывная ФП, не поддающаяся кардиоверсии, в случае если врачом и пациентом принято решение оставить попытки восстановить синусовый ритм.

По величине ЧСС

• Тахисистолическая. Фибрилляция предсердий с частотой желудочковых сокращений более 90–100 уд. в мин.
• Нормосистолическая. AV-узел позволяет желудочкам сокращаться с частотой 60–100 уд/мин.
• Брадисистолическая. ЧСС при этой форме фибрилляции не достигает 60 уд./мин.

Типы мерцательной аритмии (МА)

Термин «мерцательная аритмия» может обозначать два следующих вида суправентрикулярной тахиаритмии.

Фибрилляция (мерцание предсердий). В норме электрический импульс возникает в синусовом узле (в стенке правого предсердия), распространяется по миокарду предсердий и желудочков, вызывая их последовательное сокращение и выброс крови. При ФП электрический импульс распространяется хаотично, заставляя предсердия «мерцать», когда волокна миокарда сокращаются несогласованно и очень быстро. В результате хаотичной передачи возбуждения на желудочки, они сокращаются неритмично и, как правило, недостаточно эффективно.

Трепетание предсердий. В этом случае сокращение волокон миокарда происходит в более медленном темпе (200–400 уд./мин.). В отличие от ФП, при трепетании предсердия все-таки сокращаются. Как правило, за счет периода рефрактерности атриовентрикулярного узла на желудочки передается не каждый электрический импульс, поэтому они сокращаются не в столь быстром темпе. Однако, как и при фибрилляции, при трепетании насосная функция сердца нарушается, а миокард испытывает дополнительную нагрузку.

Осложнения мерцательной аритмии

По последним данным, пациенты с мерцательной аритмией попадают в группу риска не только по развитию тромбоэмболического инсульта, но и инфаркта миокарда. Механизмы поражения таковы: при фибрилляции предсердий невозможно полноценное сокращение предсердий, поэтому кровь в них застаивается и в пристеночном пространстве предсердий образуются тромбы. Если такой тромб с током крови попадает в аорту и в менее крупные артерии, то возникает тромбоэмболия артерии, питающей какой-либо орган: головной мозг, сердце, почки, кишечник, нижние конечности. Прекращение кровоснабжения вызывает инфаркт (некроз) участка этого органа. Инфаркт мозга называется ишемическим инсультом. Наиболее часто встречаются осложнения:

• Тромбоэмболия и инсульт. Чаще всего мишенью оказывается головной мозг (по прямым каротидным артериям тромб достаточно легко «выстреливает» в этом направлении). По статистике, каждый пятый пациент с инсультом имеет в анамнезе фибрилляцию предсердий.
• Хроническая сердечная недостаточность. Фибрилляция и трепетание предсердий могут вызвать усиление симптомов недостаточности кровообращения, вплоть до приступов сердечной астмы (острой левожелудочковой недостаточности) и отека легких.
• Дилатационная кардиомиопатия. Тахисистолическая форма МА, когда частота сокращений желудочков постоянно превышает 90 ударов, быстро приводит к патологическому расширению всех сердечных полостей.
• Кардиогенный шок и остановка сердца. В редких случаях приступ мерцания или трепетания предсердий с выраженными гемодинамическими нарушениями может привести к аритмогенному шоку – жизнеугрожающему состоянию.

Медикаментозная терапия

Выделяют следующие направления лекарственной терапии фибрилляции предсердий: кардиоверсия (восстановление нормального синусового ритма), профилактика повторных пароксизмов (эпизодов) наджелудочковых аритмий, контроль нормальной частоты сокращений желудочков сердца. Также важная цель медикаментозного лечения при МА – предотвращение осложнений – различных тромбоэмболий. Лекарственная терапия ведется по четырем направлениям.

Лечение антиаритмиками. Применяется, если принято решение о попытке медикаментозной кардиоверсии (восстановления ритма с помощью лекарств). Препараты выбора – пропафенон, амиодарон.

Пропафенон – один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма. Действие пропафенона начинается через 1 ч после приема внутрь, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–3 ч и длится 8–12 ч.

Контроль ЧСС. В случае невозможности восстановить нормальный ритм необходимо привести мерцательную аритмию в нормоформу. Для этой цели применяют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (группы верапамила), сердечные гликозиды и др.

Бета-адреноблокаторы. Препараты выбора для контроля работы сердца (частоты и силы сокращений) и артериального давления. Группа блокирует бета-адренергические рецепторы в миокарде, вызывая выраженный антиаритмический (урежение ЧСС), а также гипотензивный (снижение АД) эффект. Доказано, что бета-блокаторы статистически увеличивают продолжительность жизни при сердечной недостаточности. Среди противопоказаний к приему – бронхиальная астма (так как блокировка бета 2-рецепторов в бронхах вызывает бронхоспазм).

Антикоагулянтная терапия. Для снижения риска тромбообразования при персистирующей и хронической формах ФП обязательно назначают препараты, разжижающие кровь. Назначают антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс и пр.) и непрямого (варфарин) действия. Существуют схемы приема непрямых (варфарин) и так называемых новых антикоагулянтов – антагонистов факторов свертывания крови (прадакса, ксарелто). Лечение варфарином сопровождается обязательным контролем показателей свертываемости и, при необходимости, тщательной коррекцией дозировки препарата.

Метаболическая терапия. К метаболическим препаратам относятся лекарственные средства, улучшающие питание и обменные процессы в сердечной мышце. Эти препараты якобы оказывают кардиопротективное действие, защищая миокард от воздействия ишемии. Метаболическая терапия при МА считается дополнительным и необязательным лечением. По последним данным, эффективность многих препаратов сравнима с плацебо. К таким лекарственным средствам относятся:

• АТФ (аденозинтрифосфат);
• ионы К и Mg;
• кокарбоксилаза;
• рибоксин;
• милдронат;
• предуктал;
• мексикор.

Диагностика и лечение любого вида аритмии требует немалого клинического опыта, а во многих случаях – высокотехнологичного аппаратного оснащения. При фибрилляции и трепетании предсердий главная задача врача – по возможности устранить причину, приведшую к развитию патологии, сохранить функцию сердца и предотвратить осложнения.

Симптомы ФП

В зависимости от формы аритмии (постоянная или приступообразная) и восприимчивости больного клиническая картина ФП варьирует от отсутствия симптомов до наличия признаков сердечной недостаточности. Больные могут жаловаться на:

• перебои в работе сердца;
• «клокотания» и/или боль в груди;
• резкое увеличение ЧСС;
• потемнение в глазах;
• общую слабость, головокружение (на фоне гипотензии);
• предобморочные состояния или обмороки;
• ощущение нехватки воздуха, одышку и чувство страха.

Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий может сопровождаться учащенным мочеиспусканием, вызванным повышенной выработкой натрийуретического пептида. Приступы, длящиеся несколько часов или суток и не проходящие самостоятельно, требуют медицинского вмешательства.

Патогенез и общая клиническая картина

Основное проявление фибрилляции предсердий – аритмичный пульс. При высокой частоте сердечных сокращений в момент приступа ФП может возникнуть дефицит пульса, когда число сердечных сокращений превышает частоту пульса.

Причины ФП и факторы риска

Заболевания различного генеза

Наиболее часто ФП возникает у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – артериальной гипертензией, ИБС, хронической сердечной недостаточностью, пороками сердца – врожденными и приобретенными, воспалительными процессами (перикардит, миокардит), опухоли сердца. Среди острых и хронических заболеваний, не связанных с патологией сердца, но влияющих на возникновение фибрилляции предсердий, выделяют нарушения функций щитовидной железы, сахарный диабет, хроническую обструктивную болезнь легких, синдром сонного апноэ, болезни почек и др.

Возрастные изменения

Фибрилляцию предсердий называют «аритмией дедушек», так как заболеваемость этой аритмией резко увеличивается с возрастом. Развитию данного нарушения сердечного ритма могут способствовать электрические и структурные изменения предсердий,. Однако специалисты отмечают, что мерцательная аритмия может возникнуть у молодых людей, не имеющих патологии сердца: до 45 % случаев пароксизмальной и до 25 % случаев персистирующей фибрилляции.

Другие факторы риска

Фибрилляция предсердий может развиваться на фоне употребления алкоголя, после удара электрического тока и операций на открытом сердце. Пароксизмы могут спровоцировать такие факторы, как физическая нагрузка, стрессовые состояния, жаркая погода, обильное питье. В редких случаях имеется наследственная предрасположенность возникновения ФП.

Методы диагностики

Сначала требуется определить индивидуальный риск инсульта:

Высокий риск

Средний риск

Низкий риск

Atrial Fibrillation Investigators (1) **

Возраст 65 лет и старше
Гипертензия в анамнезе
ИБС
Диабет

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие признаков высокого риска

American College of Chest Physicians (2)

Возраст старше 75 лет
Гипертензия в анамнезе
Дисфункция ЛЖ ***
Более 1 фактора среднего риска

Возраст 65 – 75 лет
Диабет
ИБС
Тиреотоксикоз

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие факторов риска

Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (3)

Женщины старше 75 лет
Систолическое АД более 160 мм рт. ст.
Дисфункция ЛЖ **

Гипертензия в анамнезе
Отсутствие признаков высокого риска

Отсутствие признаков высокого риска
Отсутствие гипертензии в анамнезе

Получение обязательных данных

Изучение истории болезни и жалоб пациента. Необходимо выяснить конкретные симптомы, которыми проявляется фибрилляция предсердий, определить ее клиническую форму, дату появления первых признаков, частоту и продолжительность пароксизмов, определить предрасполагающие факторы и провоцирующие заболевания, эффективность проводимого лечения.

Проведение ЭКГ, ЭхоКГ. Эти обследования позволяют определить вид нарушений сердечного ритма, оценить размеры камер сердца и состояние клапанов, изменение сократимости миокарда.

Исследование крови. Для определения функции щитовидной железы (Т3, Т4) и гипофиза (ТТГ), выявления недостатка электролитов (калия) и признаков острого ревматизма или миокардита.

Получение дополнительных данных

Холтеровское мониторирование ЭКГ. Круглосуточная регистрация ЭКГ позволяет проконтролировать и оценить ЧСС в разное время суток (включая период сна) при обычном режиме дня пациента, зафиксировать приступы ФП.

Запись пароксизмов ФП онлайн. Данная разновидность холтеровского мониторирования позволяет фиксировать сигналы электрокардиограммы, передаваемые по телефону, непосредственно в момент приступа.

Велоэргометрия, тредмил-тест и другие нагрузочные пробы. Эти методы применяются в случае, когда не установлен адекватный контроль ЧЖС (при хронической ФП), для провокации аритмии, вызываемой физической нагрузкой, а также для исключения ишемии сердца перед лечением антиаритмиками 1C-класса.

Чреспищеводная эхокардиография. Данное исследование помогает выявить наличие тромба в левом предсердии до проведения кардиоверсии.

Электрофизиологическое исследование. ЭФИ проводится для объяснения механизма тахикардии, выявления и хирургического лечения предрасполагающей аритмии (радиочастотная абляция).

Стратегии лечения ФП

Для лечения больных с фибрилляцией предсердий используются две принципиальные стратегии:

• rhythm control – восстановление синусового ритма (медикаментозная или электрическая кардиоверсия с последующей профилактикой рецидива;
• rate control – контроль ЧЖС, сочетаемый с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией (если ФП сохраняется).

Стратегия лечения конкретного пациента выбирается в зависимости от многих факторов, и, прежде всего, это форма заболевания – пароксизмальная или персистирующая фибрилляция предсердий. Так, в первом случае приступ необходимо купировать (особенно это касается самого первого проявления ФП). При персистирующей форме мерцательной аритмии назначается постоянный прием лекарственных препаратов, направленный на контроль ЧСС и профилактику инсульта.

Согласно результатам последних исследований, применение пропафенона обеспечивает высокую эффективность восстановления и удержания синусового ритма. Следуя рекомендациям ВНОК по диагностике и лечению фибрилляции, данный препарат относят к первому ряду лекарственных средств, применяемых при персистирующей форме ФП для фармакологической кардиоверсии (класс I, уровень доказательности А).

Применение препарата Пропанорм при ФП

Купирование пароксизмов

Стратегия, называемая «таблеткой в кармане», основана на приеме нагрузочной дозы Пропанорма, позволяющей восстановить сердечный ритм как при лечении в стационаре, так и амбулаторно. Согласно данным многих плацебо-контролируемых исследований, эффективность однократного приема per os 450-600 мг пропафенона составляет от 56 до 83 % (Boriari G, Biffi M, Capucci A, et al., 1997). По данным всероссийского исследования «ПРОМЕТЕЙ», в котором приняли участие 764 пациента с рецидивирующей формой фибрилляции предсердий, эффективность нагрузочной дозы препарата составила 80,2 %.

Профилактика пароксизмов

Стратегия основана на ежедневном приеме препарата для предотвращения пароксизмов. Многоцентровое, открытое, рандомизированное, проспективное сравнительное исследование «Простор» дало следующие предварительные результаты.

1. Пропанорм® не приводит к ухудшению показателей гемодинамики у пациентов с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией. Применение препарата при фибрилляции предсердий в целях профилактики способствует снижению числа госпитализаций, связанных с декомпенсацией кровообращения, на 72,9 %.
2. Антиаритмическая эффективность Пропанорма через 12 месяцев с начала приема практически равна показателям при применении Кордарона – 54,2 % и 52,9 % соответственно.
3. При отсутствии постинфарктной кардиопатии (фракция выброса менее 40 %) Пропанорм® может применяться как антиаритмический препарат, в т. ч. в сочетании с бета-адреноблокаторами, если это необходимо.
4. Пропанорм® обладает лучшим профилем безопасности, по сравнению с Кордароном.

Для удержания синусового ритма у пациентов с диагнозом «рецидивирующая фибрилляция предсердий» рекомендуемая суточная доза для постоянного приема Пропанорма составляет 450 мг (3 раза в сутки) или 600 мг (2 раза в сутки). При частых возникновениях пароксизмов возможно увеличение дозы до 900 мг (3 раза в сутки).

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Препарат Пропанорм может быть найден
в удобной пациенту аптеке, в том числе с использованием on-line сервисов, например:

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий – тахиаритмия с правильным частым (до 200—400 в 1 мин.) ритмом предсердий. Трепетание предсердий проявляется пароксизмами сердцебиения длительностью от нескольких секунд до нескольких суток, артериальной гипотензией, головокружением, потерей сознания. Для выявления трепетания предсердий проводится клиническое обследование, ЭКГ в 12 отведениях, холтеровское мониторирование, чреспищеводная электрокардиография, ритмография, УЗИ сердца, ЭФИ. Для лечения трепетания предсердий используется медикаментозная терапия, радиочастотная абляция и предсердная ЭКС.

• Причины трепетания предсердий
• Патогенез трепетания предсердий
• Классификация трепетания предсердий
• Симптомы трепетания предсердий
• Диагностика трепетания предсердий
• Лечение трепетания предсердий
• Прогноз и профилактиака трепетания предсердий
• Цены на лечение

Общие сведения

Трепетание предсердий – суправентрикулярная тахикардия, характеризующаяся чрезмерно частым, но регулярным предсердным ритмом. Наряду с мерцанием (фибрилляцией) предсердий (частой, но нерегулярной, беспорядочной деятельностью предсердий), трепетание относится к разновидностям мерцательной аритмии. Мерцание и трепетание предсердий тесно связаны между собой и могут чередоваться, взаимно сменяя друг друга. В кардиологии трепетание предсердий встречается значительно реже, чем мерцание (0,09% против 2-4% в общей популяции) и обычно протекает в виде пароксизмов. Трепетание предсердий чаще развивается у мужчин старше 60 лет.

Причины трепетания предсердий

В большинстве случаев трепетание предсердий возникает на фоне органических заболеваний сердца. Причинами данного вида аритмии могут служить ревматические пороки сердца, ИБС (атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, миокардиодистрофии, миокардит, перикардит, гипертоническая болезнь, СССУ, WPW–синдром. Трепетание предсердий может осложнять течение раннего послеоперационного периода после кардиохирургических вмешательств по поводу врожденных пороков сердца, аортокоронарного шунтирования.

Трепетание предсердий встречается и у больных с ХОБЛ, эмфиземой легких, тромбоэмболией легочной артерии. При легочном сердце трепетанием предсердий иногда сопровождается терминальная стадия сердечной недостаточности. Факторами риска трепетания предсердий, не связанными с патологией сердца, могут выступать сахарный диабет, тиреотоксикоз, синдром сонных апноэ, алкогольная, лекарственная и др. интоксикации, гипокалиемия.

Если предсердная тахиаритмия развивается у практически здорового человека без видимых причин, говорят об идиопатическом трепетании предсердий. Не исключается роль генетической предрасположенности к возникновению мерцания и трепетания предсердий.

Патогенез трепетания предсердий

Основу патогенеза трепетания предсердий составляет механизм macro-re-entry – многократное повторное возбуждение миокарда. Типичный пароксизм трепетания предсердий обусловлен циркуляцией большого правопредсердного круга re-entry, который спереди ограничен кольцом трикуспидального клапана, а сзади – евстахиевым гребнем и полыми венами. Триггерными факторами, необходимыми для индукции аритмии, могут выступать непродолжительные эпизоды фибрилляции предсердий или предсердные экстрасистолы. При этом отмечается высокая частота деполяризации предсердия (около 300 уд. в мин.).

Поскольку АВ-узел не в состоянии пропускать импульсы такой частоты, в желудочек, как правило, проводится лишь половина предсердных импульсов (блок 2:1), поэтому желудочки сокращаются с частотой около 150 уд. в минуту. Значительно реже блоки возникают в соотношении 3:1, 4:1 либо 5:1. Если коэффициент проведения изменяется, желудочковый ритм становится нерегулярным, что сопровождается скачкообразным увеличением или уменьшением ЧСС. Крайне опасным соотношением предсердно-желудочкового проведения является коэффициент 1:1, проявляющийся резким увеличением ЧСС до 250—300 уд. в мин., снижением сердечного выброса и потерей сознания.

Классификация трепетания предсердий

Выделяют типичный (классический) и атипичный варианты трепетания предсердий. При классическом варианте трепетания предсердий циркуляция волны возбуждения происходит в правом предсердии по типичному кругу; при этом развивается частота трепетаний 240-340 в мин. Типичное трепетание предсердий является истмусзависимым, т. е. поддается купированию и восстановлению синусового ритма с помощью криоабляции, радиочастотной абляции, чреспищеводной электрокардиостимуляции в области каво-трикуспидального перешейка (истмуса) как наиболее уязвимого звена петли macro-re-entry.

В зависимости от направленности циркуляции волны возбуждения различают две разновидности классического трепетания предсердий: counterclockwise – волна возбуждения циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (90% случаев) и clockwise – волна возбуждения циркулирует в петле macro-re-entry по часовой стрелке (10% случаев).

Атипичное (истмуснезависимое) трепетание предсердий характеризуется циркуляцией волны возбуждения в левом или правом предсердии, но не по типичному кругу, что сопровождается появлением волн с частотой трепетаний 340–440 в минуту. С учетом места формирования круга macro-re-entry различают правопредсердные (множественноцикловое и верхнепетлевое) и левопредсердные истмуснезависимые трепетания предсердий. Атипичное трепетание предсердий невозможно купировать посредством ЧПЭКС ввиду отсутствия зоны медленного проведения.

С точки зрения клинического течения различают впервые развившееся трепетание предсердий, пароксизмальную, персистирующую и постоянную форму. Пароксизмальная форма длится менее 7 дней и купируется самостоятельно. Персистирующая форма трепетания предсердий имеет продолжительность более 7 дней, при этом самостоятельное восстановление синусового ритма невозможно. О постоянной форме трепетания предсердий говорят в том случае, если медикаментозная или электрическая терапия не принесла желаемого эффекта или не проводилась.

Патогенетическое значение трепетания предсердий определяется ЧСС, от которой зависит выраженность клинической симптоматики. Тахисистолия приводит к диастолической, а затем и систолической сократительной дисфункции миокарда левого желудочка и развитию хронической сердечной недостаточности. При трепетании предсердий имеет место снижение коронарного кровотока, которое может достигать 60%.

Симптомы трепетания предсердий

Клиника впервые развившегося или пароксизмального трепетания предсердий характеризуется внезапными приступами сердцебиения, которые сопровождаются общей слабостью, снижением физической выносливости, дискомфортом и давлением в грудной клетке, стенокардией, одышкой, артериальной гипотензией, головокружением. Частота пароксизмов трепетания предсердий варьирует от одного в год до нескольких в день. Приступы могут возникать под влиянием физической нагрузки, жаркой погоды, эмоционального стресса, обильного питья, употребления алкоголя и расстройства кишечника. При высокой частоте пульса нередко возникают пресинкопальные или синкопальные состояния.

Даже бессимптомное течение трепетания предсердий сопровождается высоким риском развития осложнений: желудочковых тахиаритмий, фибрилляции желудочков, системных тромбоэмболий (инсульта, инфаркта почки, ТЭЛА, острой окклюзии мезентериальных сосудов, окклюзии сосудов конечностей), сердечной недостаточности, остановки сердца.

Диагностика трепетания предсердий

Клиническое обследование больного с трепетанием предсердий выявляет учащенный, но ритмичный пульс. Однако при коэффициенте проведения 4:1 пульс может составлять 75-85 уд. в мин., а при постоянном изменении коэффициента ритм сердца становится неправиль­ным. Патогномоничным признаком трепетания предсердий служит ритмичная и частая пульсация шейных вен, соответствующая ритму предсердий и превышающая артериальный пульс в 2 и более раза.

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях обнаруживает частые (до 200-450 в мин.) регулярные, предсердные волны F, имеющие пилообразную форму; отсутствие зубцов Р; правильный желудочковый ритм; неизмененные желудочковые комплексы, которым предшествует определенное количество предсердных волн (4:1, 3:1, 2:1 и т. д.). Проба с массажем каротидного синуса усиливает АВ-блокаду, в результате чего предсердные волны становятся более выраженными.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ оценивается частота пульса в разное время суток, и фиксируются пароксизмы трепетания предсердий. При проведении УЗИ сердца (трансторакальной ЭхоКГ) исследуются размеры полостей сердца, сократительная функция миокарда, состояние сердечных клапанов. Выполнение чреспищеводной ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в предсердиях.

Биохимическое исследование крови назначается для обнаружения причин трепетания предсердий и может включать определение электролитов, гормонов щитовидной железы, ревматологические пробы и т. д. Для уточнения диагноза трепетания предсердий и дифференциальной диагностики с другими видами тахиаритмий может потребоваться проведение электрофизиологического исследования сердца.

Лечение трепетания предсердий

Лечебные мероприятия при трепетании предсердий направлены на купирование пароксизмов, восстановление нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов расстройства. Для лекарственной терапии трепетания предсердий применяются бета-блокаторы (например, метопролол и др.), блокираторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), препараты калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (амиодарон, ибутилид, соталола гидрохлорид). Для снижения тромбоэмболического риска показано проведение антикоагулянтной терапии (гепарин внутривенно, подкожно; варфарин).

Для купирования типичных пароксизмов трепетания предсердий методом выбора является проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции. При остром сосудистом коллапсе, стенокардии, ишемии мозга, нарастании сердечной недостаточности показана электрическая кардиоверсия разрядами малой мощности (от 20-25 Дж). Эффективность электроимпульсной терапии повышается на фоне проведения лекарственной антиаритмической терапии.

Рецидивирующая и постоянная формы трепетания предсердий являются показаниями для радиочастотной абляции или криоабляции очага macro-re-entry. Эффективность катетерной абляции при трепетании предсердий превышает 95%, риск развития осложнений составляет менее 1,5%. Больным с СССУ и пароксизмами трепетания предсердий показана РЧА AV-узла и имплантация ЭКС.

Прогноз и профилактиака трепетания предсердий

Трепетание предсердий характеризуется резистентностью к противоаритмическому медикаментозному лечению, стойкостью пароксизмов, склонностью к рецидивированию. Рецидивы трепетания могут переходить в мерцание предсердий. Длительное течение трепетания предсердий предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений и сердечной недостаточности.

Пациенты с трепетанием предсердий нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога, консультации кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности хирургической деструкции аритмогенного очага. Профилактика трепетания предсердий требует лечения первичных заболеваний, снижения уровня стресса и тревожности, прекращения употребления кофеина, никотина, алкоголя, некоторых лекарственных средств.

Трепетание предсердий

В интервенционной аритмологии приходится сталкиваться с тем, что многие больные с трепетанием предсердий и их лечащие врачи, не всегда отдают себе отчет в том, насколько грозным является заболевания предсердного ритма.

В ежедневной практике мы очень часто встречаемся с далеко зашедшими стадиями заболевания, когда у пациентов возникают признаки сердечной недостаточности или тромбоэмболические осложнения.

Как правило, бытующее мнение, что кардиохирургия относится к конечному звену в длинной веренице медикаментозной терапии, является не оправданной. При возникшей сердечной недостаточности, увеличенных камерах сердца, кардиохирургия беспомощна и в этом случае предпочтение отдается медикаментозной терапии или приходится имплантировать электрокардиостимулятор.

Необходимо понимать, что кардиохирургия при трепетаниях предсердий должна применяться как можно быстрее, прежде чем возникнут изменения вашего сердца.

Навигация по разделу Трепетание предсердий

Вводная часть – определение, исторические данные, этиология, патогенез

Осложнения – сердечная недостаточность, тромбоэмболии

Хирургическое лечение

катетерная деструкция – радиочастотная аблация при трепетании предсердий

применение Варфарина – антикоагулянтная терапия (информация для пациентов и их родственников)

часто задаваемые вопросы

Каковы причины возникновения трепетания предсердий?

Какие могут быть симптомы?

Бивентрикулярный ЭКС

Эффективность кардиоресинхронизирующей терапии сердечной недостаточности

Трепетание предсердий

регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-350 в 1 мин.

Частота желудочковых сокращений (ЧЖС) определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным.

Трепетание предсердий является одной из форм мерцательной аритмии, по клиническим проявлениям мало отличается от мерцания предсердий, однако характеризуется несколько большей стойкостью пароксизмов и большей резистентностью к антиаритмическим препаратам.

Различают правильную (ритмичную) и неправильную формы данной аритмии.

В интервенционной аритмологии принята следующая классификация: Типичная ТП, Атипичная ТП, Левопредсердное ТП.

Классификация трепетания предсердий ( по M. Scheinman, 1999)

Вариант трепетания предсердий

ЭКГ-признаки

Субстрат ТП

Типичное ТП:
– против часовой (ССW)
– по часовой стрелке (СW)

– II; III; F; +V1,
+ II; III; F; -V1

Истмус -зависимость
Истмус-зависимость

Атипичное ТП:
– двухволновое ре-ентри
– ре-ентри нижней петли
– множественные циклы

– II; III; F; +V1,
+ II; III; F; -V1
Вариабильно

Истмус-зависи ость
Истмус-зависимость
Множественное ре-ентри

Левопредсердное ТП

Немая зона ЛП и ЛВ
Мембранозная часть МПП
Устье КС

История развития представлений о трепетании предсердий

В 1918 г. T. Lewis высказал предположение о фокусной теории ТП, что предполагало формирования высокочастотного электрически активного фокуса в области предсердий.

Однако уже в 1925 г. Этот автор меняет свои представления и высказывается в пользу внутрипредсердного ре-ентри как субстрата ТП.

Теоретическая концепция ТП в последующие годы претерпела изменения от первоначальной фокусной теории к теории повторного входа электрического возбуждения:

– 1947 г. – A. Rosenblueth и Garcia-Ramos в хирургическом эксперименте случайно расширили выполняемый разрез между нижней и верхней полыми венами в область свободной стенки ПП. Результатом явилась манифестация ТП, картирование цикла которого выявило циркуляцию волны ре-ентри по периметру выполняемого разреза.

– 1949 г. – D. Scherf разработал фокусную теорию ТП.

– 1954 г. – E. Kimura также выдвинул фокусную теорию.

– 1986 г. – L. Frame постулировал ре-ентри как инициирующий механизм ТП.

L. Frame выполнил так называемый Y-shaped (Y-образный разрез), представленный на рисунке 5, и впервые верифицировал топографическую разнесенность предсердного разреза от области циркуляции волны ре-ентри, лежащего в основе ТП.

– 1982-1984 гг. – M. Allessie на основании использования ацетилхолиновой модели высказывается в пользу механизма ре-ентри, лежащего в основе ТП.

– 1981-1988 гг. – P. Boyden создает модель трикуспидальной регургитации и модель клипирования легочной артерии. Свидетельствует за природу ре-ентри ТП.

– 1986 г. – A.Waldo на основании стерильной перикардической модели верифицирует ре-ентри как ведущий механизм ТП.

– 1991 г. – J. Cox, используя модель митральной регургитации, высказывается за теорию повторного входа, лежащую в основе ТП.

Эволюция клинических представлений о природе ТП аналогична:

– 1951 г. – M. Prinzmetal на основании использования фотографической техники высказался в пользу фокусной природы ТП.

– 1971 г. – H.Wellens, используя метод эпикардиального картирования, подтверждает положение о фокусной природе ТП.

– 1986-1990 гг. – F.Cosio и B.Olshansky верифицируют ре-ентри как основу ТП.

Таким образом, путь от фокусной теории к представлениям о ре-ентри длинною в 90 лет состоялся.

Кардиальная ресинхронизирующая терапия

Биполярный ЭКС в лечении сердечной недостаточности

Смотреть показания, применение в клинической практике

Этиология и патогенез

Наиболее частой причиной возникновения трепетания предсердий является изменение проводящей системы сердца, в следствии заболеваний:

– ишемическая болезнь сердца (ИБС). Например, при остром инфаркте миокарда (ОИМ) по разным данным ТП имеет место от 0,8 до 5,3% случаев
– ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом);
– артериальная гипертензия;
– идиопатические кардиомиопатии;
– хроническое или острое легочное сердце;
– хронические неспецифические заболевания легких и хронические обструктивные заболевания легких;
– гипертиреоз;
– миокардиты;
– перикардиты;
– дефект межпредсердной перегородки у взрослых
– синдром предвозбуждения желудочков (WPW – синдром)
– дисфункция синусового узла (СССУ) – синдром тахи-бради;
– идиопатические варианты – патологическая десимпатизация предсердий .

Патогенетическое значение ТП

Основные факторы патогенетической значимости – высокая частота сердечных сокращений и связанная с этим симптоматика у данной категории больных.

На фоне тахисистолии развиваются диастолическая сократительная дисфункция миокарда левого желудочка (ЛЖ), в дальнейшем – систолическая сократительная дисфункция и затем возможный исход в дилатационную кардиомиопатию и сердечную недостаточность.

Патогенетический каскад трепетания предсердий
Увеличить

Клинические проявления

Трепетание предсердий бывает как постоянной, так и пароксизмальной (приступообразной) формы.

При пароксизмальной форме частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки.

Пароксизмы может провоцировать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника.

Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Трепетание предсердий может проявляться как ощущение учащенного сердцебиения. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления – синкопе (потери сознания), головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца у пациентов с возможностью высокочастотного проведения в АВ узле (1:1) во время эпизода ТП.

Пациенты могут предъявлять жалобы на непереносимость физического усилия, одышку, общую слабость. При физикальном осмотре могут определяться признаки прогрессии застойной сердечной недостаточности.

Патофизиологическая основа данной симптоматики – снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. Последнее, как правило, обратно пропорционально ЧСС. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60%.

Проводимые исследования

Для диагностики трепетания предсердий применяют следующие методы:

• ЭКГ – позволяет зафиксировать вид нарушений ритма
• Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ позволяет оценить частоту пульса в разное время суток, в т.ч. во время сна, зафиксировать пароксизмы, если они есть
• ЭхоКГ – ультразвук сердца – позволяет оценить размеры камер сердца, сократимость миокарда, состояние клапанов сердца (они также влияют на аритмию)
• Анализы крови позволяют выявить недостаток электролитов (калия), нарушение функции щитовидной железы (повышение уровня ее гормонов), признаки острого ревматизма или миокардита
• Иногда возникает необходимость в проведении электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца

Лечение трепетания предсердий

В разделе рассматриваются некоторые аспекты неотложной терапии трепетания предсердий. Медикаментозная терапия подробно написана в разделе “мерцательная аритмия”.

Неотложная терапия трепетания предсердий

При пароксизме трепетания предсердий на фоне WPW синдрома введение сердечных гликозидов (дигоксин), b-блокаторов (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Метопролол, Соталол), Са-блокаторов (Верапамил, Дилтиазем) – противопоказано!

Сверхчастая стимуляция предсердий проводится при 1 типе трепетания предсердий (активация предсердий с частотой 240 – 339 в 1 мин, одинаковая пилообразная форма волн F) – легко купируется электрической стимуляцией.

2 тип трепетания предсердий (частота от 340 до 430 в 1 мин, интервалы F-F изменяются), не прерывается стимуляцией.

Трепетание предсердий гемодинамически менее благоприятно, чем фибрилляция предсердий, т.к. при трепетании происходит синхронное сокращение предсердий, а при фибрилляции предсердий – нет.

Тромбоэмболический риск при трепетании предсердий признан равным таковому при фибрилляции предсердий, поэтому все мероприятия по антикоагулянтной подготовке и профилактике проводятся также как при фибрилляции предсердий.

Если длительность пароксизма менее 48 часов, то целесообразно восстановление синусового ритма по следующим схемам:

1. Прокаинамид в/в медленно (под контролем АД!) 1000 мг со скоростью 50 – 100 мг / мин.
2. Пропафенон в/в медленно в 0,5 мг / кг с последующим увеличением до 1 – 2 мг / кг со скоростью 1 мг в минуту.
3. Хинидин 1200 мг / сут с Верапамилом 120 – 240 мг / сут.
4. Дизопирамид 600 – 900 мг / сут.
5. Амиодарон в/в капельно 600 – 1200 мг / сут.
6. ЭИТ – последовательно 200 – 360 Дж.
7. При трепетании предсердий 1 типа может быть эффективна чреспищеводная сверхчастая стимуляция.

Если длительность пароксизма более 48 часов, то из-за высокого риска нормализационных тромбоэмболий, восстановление синусового ритма следует отложить на 3 недели антикоагулянтной терапии, проводя в этот период мероприятия по урежению частоты желудочковых сокращений: Дигоксин, b-блокаторы (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Мето-пролол, Соталол), Са-блокаторы (Верапамил, Дилтиазем), Амиодарон.

В случае нарастания проявлений недостаточности кровообращения, неконтролируемой тахисистолии, коронарной недостаточности возможно более раннее восстановление синусового ритма. При длительности пароксизма более 7 суток предпочтительнее ЭИТ.

Лечение трепетания предсердий 1 типа – радиочастотная катетерная аблация макро re-entry в правом предсердии в зоне перешейка путем нанесения линейного повреждения.

Медикаментозное профилактическое лечение трепетания предсердий проводится при противопоказаниях или отказе больного от интервенционного лечения.

Лечение трепетания предсердий 2 типа проводится по аналогии с лечением фибрилляции предсердий.

Осложнения

Трепетание предсердий чрезвычайно редко становится причиной смерти, несмотря на те субъективные неприятности, которые она может Вам доставлять. Однако возникающая при этом грубая дискоординация сокращения предсердий и желудочков приводит к уменьшению эффективности работы сердечного насоса, по крайней мере, на 20%.

Уменьшение объема крови, перекачиваемого сердцем за единицу времени, переносится тем хуже, чем тяжелее было исходное состояние сердечно-сосудистой системы. Если пациент до этого страдал пороком клапанов сердца или ишемической болезнью, фибрилляция или трепетание предсердий могут привести к возникновению выраженной сердечной недостаточности и изменению миокарда по типу аритмогенной кардиомиопатии и стать причиной смерти.

При длительных приступах или постоянной форме аритмии в предсердиях могут образовываться тромбы. Отрыв этих тромбов и перемещение их с током крови в различные органы приводит к развитию таких жизнеугрожающих осложнений, как инсульты, почечная недостаточность, инфаркт кишечника, тромбоэмболия легочной артерии, гангрена конечностей.

Наибольшую опасность для жизни и здоровья представляет инсульт, ежегодно уносящий десятки тысяч жизней и делая сотни тысяч людей инвалидами.

Считается, что до 15% инсультов являются следствием недиагностированной вовремя аритмии.

Прогноз

В настоящее время существует несколько вариантов лечения фибрилляции и трепетания предсердий, как медикаментозных, так и хирургических. Нечастые и кратковременные пароксизмы обычно не требуют постоянного приема препаратов или других вмешательств, кроме лечения самих приступов.

При многократных пароксизмах трепетания предсердий Вам могут назначить постоянный прием препаратов для профилактики повторных эпизодов аритмии. Если приступ аритмии вызывает тяжелые нарушения кровообращения, может потребоваться внутривенное введение препаратов и, в некоторых случаях, электрическая кардиоверсия.

Если терапевтические методы лечения оказываются неэффективными, необходимо решить вопрос о хирургическом лечении трепетания предсердий.

Выбор оперативного метода зависит от формы аритмии.

При трепетании предсердий наиболее эффективно радиочастотное воздействие на измененные участки предсердий – радиочастотная аблация. Эта операция не требует разрезов и проводится при помощи специальных катетеров, вводимых в сосуды на бедре под рентгенографическим контролем.

Эффективность РЧА высокая и в 80 % случаев отмечается стойкий синусовый ритм. Медикаментозная терапия после РЧА не проводится.

Данная информация не претендует на полноту освещения проблемы и возможных способов ее решения. Многообразие форм аритмии диктует необходимость применения индивидуального комплексного подхода к диагностике и лечению.

Мерцательная аритмия

Flash – видео “РЧА кава-трикуспидального перешейка”

Клиническая картина, классификация и диагностика мерцательной аритмии

Клинические проявления трепетания и фибрилляции предсердий многообразны: от бессимптомного течения до жизне-угрожающих состояний, сопровожда-ющихся выраженными нарушениями гемодинамики, и зависят от частоты ритма желудочков, продолжительности аритмии, функционального состояния миокарда и тяжести основной сердечной патологии. Типичными симптомами ФП являются: усиленное и не регулярное сердцебиение, перебои в работе сердца, чувство нехватки воздуха, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. Также могут отмечаться головокружение, обмороки, боли в области сердца, полиурия. Большинство больных отмечают появление пароксизма аритмии в момент перехода от синусового ритма к ФП.

При длительном течении аритмии, особенно у пожилых лиц, ощущение сердцебиения уменьшается и она может становиться бессимптомной. В то же время у больных с ИБС, поражением клапанов сердца, АГ, или дисфункцией миокарда (гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии), – больных с «жестким» миокардом, даже относительно невысокая частота сердечных сокращений (ЧСС) иногда довольно быстро приводит к развитию стенокардии или застойной сердечной недостаточности. Т. к. ухудшение гемодинамики при этом связано не только с высокой ЧСС, но также с отсутствием регулярного координированного возбуждения миокарда предсердий и их активной систолы.

Наличие провоцирующих факторов развития приступа (физические нагрузки, эмоциональное напряжение или прием алкоголя), наличие в анамнезе артериальной гипертензии, ишемической болезни, пороков сердца, сердечной недостаточности, заболевания периферических артерий, цереброваскулярной болезни, инсульта, сахарного диабета или хронического заболевания легких, злоупотребление алкоголем, наличие родственников, страдавших ФП.

У 60% больных с пароксизмальной формой ФП синусовый ритм восстанавливается самостоятельно в течение 24 ч, а в 20% случаев приступ аритмии продолжается более 2-х суток. Только у 25% больных с пароксизмальной формой ФП она переходит в постоянную форму.

ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП.

При обследовании пациентов с ФП и ТП рекомендована оценка наличия признаков гемодинамической нестабильности и недостаточности кровообращения. При физикальном обследовании выявляется аритмичная сердечная деятельность, наличие дефицита пульса, вероятно смещение границ сердечной тупости при перкуссии, наличие патологических шумов, признаков сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки на ногах, гепатомегалия, ритм галопа). В большинстве случаев ФП и ТП, а также вне аритмии при физикальном обследовании пациентов признаков гемодинамической нестабильности и недостаточности кровообращения не отмечается.

Классификация фибрилляции предсердий.

В зависимости от клинической картины, длительности и вероятности спонтанного купирования эпизодов аритмии традиционно выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная формы.

Любой впервые диагностированный эпизод ФП вне зависимости от длительности и выраженности симптомов считают впервые выявленной ФП.

– Пароксизмальной ФП именуют повторно возникающую (2 и более эпизодов) ФП, способную самостоятельно прекращаться до истечения 7 суток от момента начала приступа. К пароксизмальной ФП также относят ФП, купированную с применением медикаментозной или электрической кардиоверсии в сроки до 48 часов от момента начала аритмии.

– Персистирующей является первично или повторно возникшая ФП длительностью более 7 суток, не способная к спонтанному прерыванию и требующая для своего устранения проведения специальных мероприятий (обычно, электрической кардиоверсии).

– Длительно персистирующей именуют ФП, продолжительностью более года, если принимается решение о восстановлении синусового ритма с помощью кардиоверсии или радикального интервенционного (катетерная аблация) и/или хирургического лечения.

– Постоянной или хронической именуется ФП продолжительностью более 7 суток, если попытки ее устранения неэффективны или не предпринимаются по тем или иным причинам. Последнее подразумевает отказ от проведения кардиоверсии, а также любых попыток радикального интервенционного и/или хирургического лечения аритмии.

Классификация по течению и длительности аритмии

Формы ФП

Характеристика

независимо от длительности и тяжести симптомов любой первый эпизод ФП

до 7 дней, синусовый ритм восстанавливается спонтанно, обычно в течение 48 час., более чем через 48 ч вероятность спонтанной кардиоверсии низкая; или эпизоды ФП, по поводу которых была проведена кардиоверсия в течение первых 7 суток

длительность эпизода ФП превышает 7 дней (для восстановления ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия)

ФП продолжается в течение ≥1 года и выбрана стратегия контроля ритма (предполагается восстановление ритма)

когда пациент и врач считают возможным сохранение аритмии (кардиоверсия не проводится)

При фибрилляции предсердий, так же, как при ТП, в зависимости от частоты ритма желудочков во время бодрствования различают: 1) нормосистолический вариант (частота в диапазоне от 60 до 100 в минуту; 2) тахисистолический вариант (частота более 100 в минуту) ии 3) брадисистолический вариант (частота менее 60 в минуту).

Фибрилляция предсердий: А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант.

Качество жизни (КЖ) пациентов с ФП значительно снижается, что обусловлено выраженностью симптомов, связанных с аритмией, главным образом — апатией, учащенным сердцебиением, одышкой, дискомфортом в области грудной клетки, нарушением сна и психосоциальным стрессом. На фоне медикаментозной и интервенционной терапии наблюдается улучшение психологических и физических параметров, но пока недостаточно исследований, сравнивающих преимущества указанных методик, а также оценивающих информативность специфических шкал для оценки КЖ у пациентов с ФП. Так, EHRA была разработана шкала оценки тяжести симптомов при ФП Подобная шкала применяется в Канаде (the Canadian Cardiovascular Society Severity of Atrial Fibrillation Scale). В дальнейшем первый вариант шкалы EHRA была модифицирован в 2014 г., после чего появилось разделение 2 класса симптомов на легкую (2а) и умеренную (2b) степень тяжести. В связи с этим, пациенты, имеющие выраженное снижение КЖ в связи с ФП (2b класс), имеют определенное преимущество при выборе стратегии контроля ритма на начальном этапе лечения. Это имеет особенно важное значение, так как среди общего количества пациентов с ФП только 25-40% имеют минимальную симптоматику, но при этом 15-30% испытывают серьезный дискомфорт и ограничение физической активности в связи с клиническими проявлениями заболевания. Таким образом, модифицированная шкала EHRA должна использоваться для выбора лечения, ориентированного на выраженность симптоматики при ФП, а также для динамического наблюдения за течением заболевания.

Классификация по выраженности клинических симптомов. Модифицированная шкала оценки симптомов EHRA [2]

Модифицированная оценка EHRA

Фибрилляция предсердий

Что такое фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) – разновидность аритмии сердца, при которой электрические импульсы формируются и распространяются с высокой частотой и неупорядоченно. В результате сердце не может полноценно сокращаться и обеспечивать адекватную гемодинамику (кровообращение).

В норме электрический импульс формируется в одной точке миокарда и затем распространяется на все сердце. При фибрилляции предсердий возникают патологические дополнительные очаги, в результате чего количество импульсов превышает 300 уд/мин. Предсердия не способны сокращаться с такой частотой, их стенки совершают неравномерные колебательные движения. Часть импульсов переходит на миокард желудочков, стимулируя их сокращения. В отличие от предсердий, желудочки сокращаются полноценно, но не ритмично. Сердце, работая таким образом, не прокачивает кровь в достаточном объеме и с достаточной силой, поэтому все органы испытывают кислородное голодание.

Причины возникновения

Фибрилляция предсердий часто возникает на фоне уже имеющихся заболеваний сердца и других органов. Поэтому, чтобы снизить риск возникновения аритмии, необходимо профилактировать и своевременно лечить ишемию сердца, гипертоническую болезнь, клапанные пороки, заболевания легких, ожирение, гипертиреоидизм и другие патологии.

Не стоит забывать о факторах риска – курение, злоупотребление алкоголем, чрезмерное употребление кофеина (кофе, энергетические и тонизирующие напитки).

Симптомы фибрилляции предсердий

Иногда патология протекает бессимптомно и может обнаружиться случайно при обследовании или при возникновении осложнений. В остальных случаях заболевание проявляется в виде:

• ощущением сердцебиения и перебоев в работе сердца;
• головокружения из-за недостаточного обеспечения органов кислородом;
• одышки;
• дискомфорта за грудиной;
• отеков.

Не нужно ждать появления симптомов, чтобы записаться на прием к специалисту. Кардиологический центр ФНКЦ ФМБА предлагает своим пациентам несколько комплексных программ по исследованию сердца. Регулярный медицинский осмотр поможет вовремя распознать возможные нарушения ритма сердца и избежать фатальных осложнений.

Диагностика

Зачастую фибрилляция предсердий не является самостоятельным заболеванием. Она развивается на фоне морфологических изменений сердца или системных патологий. Диагностика проводится для выявления аритмии и определения причин ее возникновения.

Обследование начинается с опроса: жалобы, симптомы, сопутствующие заболевания, хронические и наследственные заболевания. После этого врач осматривает пациента: выслушивает сердце, прощупывает и высчитывает пульс. Затем назначает инструментальные исследования и лабораторные анализы:

• ЭКГ;
• холтер-мониторинг;
• ЭКГ с дозированной физической нагрузкой;
• ЭХО-КГ;
• чреспищеводная ЭХО-КГ;
• лабораторные анализы (липидный спектр, уровень глюкозы, показатели функции печени и почек, гормоны щитовидной железы, свертываемость крови).

Профилактика фибрилляции предсердий

Профилактика направлена на предотвращение появления патологий и устранение основного заболевания, которое стало причиной развития аритмии. Необходимо посещать кардиолога и проходить профилактические осмотры. Своевременно и дозированно принимать препараты, назначенные лечащим врачом, не отменять их прием самостоятельно.

Дополнительные меры, которые помогут предотвратить развитие патологии:

• отказ от курения и употребления алкоголя;
• правильное сбалансированное питание (исключить сладкое, жирное, жареное, употреблять овощи и т.д.);
• умеренная физическая активность (пешие прогулки, зарядка, лечебная физкультура);
• спокойная психоэмоциональная обстановка;

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний полезна и для здоровых людей. Раз в год проходите диспансеризацию и проверяйте работу вашего сердца. Чтобы не тратить время на очереди в поликлинике, приглашаем вас пройти комплексное обследование сердца в нашем центре ФНКЦ ФМБА.

Лечение фибрилляции предсердий

Основная цель лечения – улучшение качества жизни пациента, создание стойкой ремиссии заболевания и предотвращение инсульта. В нашем кардиологическом центре для лечения фибрилляций предсердий используют несколько тактик. Выбор терапии зависит от сложности течения заболевания и осложнений, вызванных им.

Пациенту может быть предложено медикаментозное лечение в терапевтическом отделении нашего центра, где он будет находиться под постоянным наблюдением специалистов и мед.работников. Все назначения делает врач-кардиолог после получения результатов анализов и проведенных исследований.

Однако доказано, что самый эффективный способ достижение цели лечения – это комбинированный подход. Он включает назначение медикаментозных препаратов в сочетании с одним из видов хирургического лечения:

• криобаллонная абляция лёгочных вен – безопасный, эффективный и простой метод лечения. Точечное воздействие холодом (жидким азотом) на поврежденные участки сердца;
• радиочастотная абляция (РЧА) сердца – хирургическое вмешательство с использованием специальных катетеров, вводимых в полость сердца через сосуды, и радиочастотной энергии для устранения нарушений сердечного ритма.
• эндоваскулярная окклюзия ушка левого предсердия – щадящая внутрисосудистая операция путем установки окклюдера в сердце. Позволяет предотвратить одно из грозных осложнений – инсульт. Уникальная операция, которую делают всего в нескольких учреждениях России, в их числе ФНКЦ ФМБА;
• имплантация кардиовертера-дефибриллятора (КВД) – используется при желудочковых нарушениях, выявленных в ходе Холтер-мониторирования. КВД – маленькая реанимационная бригада, которая всегда рядом;

Трепетание предсердий. Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Фибрилляция предсердий (ФП) — это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.

Фибрилляция предсердий одна из наиболее распространенная и часто встречаемая в клинической практике аритмий.

Клинические проявления

Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60% при возрастающей потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Классификация трепетания предсердий

Трепетание предсердий – это быстрая, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой возбуждения и сокращения предсердий более 200 в минуту. В настоящее время общепризнано, что в основе данной аритмии лежит механизм повторного входа возбуждения.

Типичное ТП обусловлено правопредсердным кругом макроре-ентри, ограниченного спереди кольцом трехстворчатого клапана, а сзади анатомическими препятствиями (отверстия верхней и нижней полой вены, евстахиев гребень) и функциональным барьером в виде терминальной кристы. При этом волна возбуждения проходит через нижний перешеек (зону замедленного проведения), расположенный между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана. Это так называемое истмусзависимое ТП: оно может быть курировано при РЧ-воздействии в этой зоне.

В зависимости от направления волны деполяризации в предсердиях различают две разновидности типичного ТП:

— ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия (ПП) – в краниокаудальном, т. е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise – CCW) при рассмотрении со стороны верхушки сердца. На ЭКГ оно характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда комплексов предсердной электрической активности в отведении V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF;

— ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т. е. с циркуляцией волны возбуждения по ходу часовой стрелки (clockwise – CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и сопоставимых по амплитуде с F-волнами в отведении V1.

Однако характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда, поэтому только во время эндоЭФИ можно доказать заинтересованность каватрикуспидального перешейка.

Истмусзависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое и нижнепетлевое трепетание предсердий. Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий.

Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга ре-ентри вокруг устья нижней полой вены с циркуляцией импульса против хода часовой стрелки (CWW). При этом электрокардиографическая характеристика ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет варьировать от ЭКГ-картины, идентичной типичному ТП/CWW, с незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и зубца Р в отведении V1, отражающим столкновение встречных фронтов деполяризации в области свода ПП (при прорыве волны ТП в области каудальной части ТК) до ЭКГ- картины, характерной для типичного ТП/CW, что будет являться отражением активации МПП в краниокаудальном направлении (при прорыве в области краниальной части ТК). Эти разновидности ТП так же, как и типичные формы ТП, поддаются радиочастотной абляции в области нижнего перешейка.

К истмуснезависимым ТП относятся верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные трепетание предсердий. При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг ре-ентри в области свода ПП по периметру верхней полой вены с циркуляцией импульса по ходу часовой стрелки, при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП. Геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW.

Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК.

В более редких случаях круги макроре-ентри могут формироваться в левом предсердии и чаще возникают у пациентов, перенесших хирургические операции на левом предсердии. Электрокардиографическая картина при данных вариантах ТП будет весьма вариабельна.

Лечение трепетания предсердий

Неотложная терапия

Неотложная помощь при ТП зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на использование электроимпульсной терапии.

Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82% (от 55 до 100%). Сверхчастая стимуляция особенно оправдана при ТП после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения ТП первого типа, превышает обычно частоту трепетания на 15-25%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция мерцательной аритмии вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл ТП на 50% и более).

Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.

В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного.

Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.

Постоянная медикаментозная терапия

Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является имперической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов антиаритмической терапии.

Катетерная абляция кавотрикуспидального перешейка при истмусзависимом трепетании предсердий

В настоящее время признано, что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом радиочастотной катетерной абляции (РЧА) является высокоэффективной и безопасной процедурой для устранения ТП и постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов лечения этих аритмий. Радиочастотная абляция может быть выполнена или в период ТП, или во время синусового ритма. Ранее считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА.

В рентгенохирургическом центре ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко в период с 1999г. по 2004г. выполнено более ста вмешательств по поводу типичного трепетания предсердий. Верификация блока проведения в области нижнего истмуса осуществлялась на основании локальных критериев достижения блокады проведения в зоне интереса и на основании традиционной техники верификации блока проведения (косвенным способом). Эффективность процедуры без поддерживающей ААТ по результатам проспективного наблюдения составила 88%. Комбинированное ведение пациентов включало в себя: имплантацию системы для постоянной ЭКС, повторные вмешательства в области легочных вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических наблюдений. Нами было доказано значительное улучшение насосной функции предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.

В другом проспективном рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной ААТ (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших ААТ, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов, получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после РЧА.

Абсолютным показанием к РЧА ТП являются случаи, когда развивается резистентность к множественной ААТ или ее непереносимость либо когда пациент не желает получать длительную ААТ. Однако развитие резистентности – результат во многих случаях длительного применения ААТ, что нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском развития проаритмогенного действия ААТ. Поэтому, мы считаем, что РЧА показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением, а первый затяжной пароксизм ТП является абсолютным показанием к РЧА.