В чем опасность для жизни атриовентрикулярной блокады узла сердца?

Кардиолог «СМ-Клиника» рассказал о блокаде сердца

Блокада сердца — это ненормальный сердечный ритм, при котором сердце бьется слишком медленно. Почему это происходит и что делать? Выясним вместе с экспертами.
Каждое сердцебиение происходит в верхней правой камере сердца (предсердии) в синусовом узле – связке специализированных клеток, которые действуют как естественный кардиостимулятор сердца. Когда оно бьется, электрический сигнал из верхних камер идет в нижние, что заставляет сердце сокращаться и перекачивать кровь. Блокада сердца нарушает этот нормальный ритм.

Что такое блокада сердца

Блокада сердца – это проблема электрической системы сердца, которая заставляет наше сердце биться слишком медленно (брадикардия). Это состояние также называется атриовентрикулярной (АВ) блокадой.

Если возникает блокада сердца, электрический сигнал от AВ-узла к желудочкам, который контролирует наше сердцебиение, частично или полностью блокируется.

Степени блокады сердца у взрослых

Блокада сердца может быть первой, второй или третьей степени, в зависимости от нарушения электрического сигнала.

Блокада сердца первой степени. В этом случае электрический импульс все еще достигает желудочков, но проходит через АВ-узел медленнее, чем обычно.

Блокада сердца второй степени. Она подразделяется на две категории:

  • тип I, также называемый блокадой Мобица I или АВ-блокадой Венкебаха – менее серьезная форма блокады сердца второй степени, электрический сигнал на пути к желудочкам становится все медленнее и медленнее;
  • тип II, он же блокада Мобица II – в этом случае некоторые электрические сигналы вовсе не достигают желудочков, сердцебиение может быть медленнее, чем обычно.

Блокада сердца третьей степени. В данном варианте электрический сигнал от предсердий к желудочкам полностью заблокирован. Чтобы компенсировать это, часть желудочков действует как кардиостимулятор, создавая электрические сигналы. Эти сигналы заставляют сердце перекачивать кровь, но гораздо медленнее, чем обычно.

Причины блокады сердца у взрослых

Наиболее частой причиной сердечной блокады является инфаркт. Другие причины включают болезни сердца, проблемы со структурой сердца (из-за пороков) и ревматизм. Блокада также может быть вызвана повреждением во время операции на открытом сердце, как побочный эффект некоторых лекарств или воздействия токсинов.

Блокада сердца может быть врожденная, но это редка патология. Риск сердечной блокады увеличивается с возрастом и при наличии сердечных заболеваний.

Блокада сердца первой степени часто встречается у хорошо тренированных спортсменов, подростков, молодых людей и людей с высокоактивным блуждающим нервом.

Симптомы блокады сердца у взрослых

Блокада сердца первой степени часто не вызывает симптомов. Ее можно обнаружить во время обычной ЭКГ. Частота сердечных сокращений и ритм в этом случае обычно в норме.

Симптомы блокады сердца второй и третьей степени включают:

  • головокружение;
  • обморок;
  • боль в груди;
  • усталость;
  • одышку.

Симптомы сердечной блокады третьей степени более интенсивны из-за низкой частоты сердечных сокращений.

Лечение блокады сердца у взрослых

Диагностика

Первым делом кардиолог изучит историю болезни пациента и задаст вопросы об общем состоянии вашего здоровья, питании и уровне активности, а также о семейном медицинском анамнезе. Кроме того, он расспросит о лекарствах, которые принимает пациент, а также о вредных привычках.

Затем врач послушает сердце и проверит пульс, наличие признаков сердечной недостаточности, таких как задержка жидкости в ногах и ступнях.

Кроме того, для диагностики блокады сердца используют:

  • ЭКГ – она покажет частоту сердечных сокращений и ритм, а также синхронизацию электрических сигналов, когда они проходят через сердце;
  • монитор Холтера – это портативная ЭКГ, которую крепится на тело пациента и регистрирует активность сердца от 24 до 48 часов;
  • монитор событий – еще один тип портативной ЭКГ, которую носят в течение длительного периода, при этом прибор записывает активность сердца в определенное время, а не постоянно;
  • электрофизиологическое исследование – в этом тесте используются тонкие гибкие провода (катетеры), которые помещаются на поверхность сердца для регистрации его электрической активности.

Современные методы лечения

Если у пациента блокада сердца первой степени, ему, вероятно, не понадобится лечение.

Если это блокада сердца второй степени и есть симптомы, может потребоваться кардиостимулятор.

Блокада сердца третьей степени часто впервые обнаруживается во время чрезвычайной ситуации. Лечение почти всегда включает кардиостимулятор.

Профилактика блокады сердца у взрослых в домашних условиях

Профилактика блокад – это лечение любых заболеваний, которые могут ее вызвать и ведение здорового образа жизни, которое включает в себя:

  • правильное питание;
  • физическую активность;
  • отказ от вредных привычек.

Популярные вопросы и ответы

Какие могут быть осложнения при блокаде сердца?

Клинически все блокады сердца проявляются замедлением пульса. При снижении частоты пульса могут развиться обморочные состояния, связанные с недостатком кровообращения головного мозга. Пациенты могут жаловаться на перебои в работе сердца, головную боль и одышку.

При полной блокаде сердца (пульс около 40 ударов в минуту или меньше) развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, который проявляется судорогами и потерей сознания. Полная блокада сердца вызывает быстрое развитие сердечной недостаточности и может привести к смертельному исходу.

Когда вызывать врача на дом при блокаде сердца?

Можно ли лечить блокаду сердца народными средствами?

Нет! Пытаться вылечить блокаду сердца народными средствами ни в коем случае нельзя! Нужно обязательно обратиться к врачу и пройти необходимые диагностические процедуры (ЭКГ, Холтер, анализы крови и др.), которые помогут выявить причины блокады. Лечение назначает только врач после установления причины. Также возможна симптоматическая терапия, направленная на поддержание жизненных функций организма.

Блокады сердца

Блокадами сердца называют явление, при котором правильный ритм сердцебиения нарушается. Это происходит из-за того, что электрические импульсы, которые заставляют сокращаться отделы сердца, не способны правильно перемещаться по проводящим путям. В основном, блокады являются осложнением сердечных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, воспаление сердечной мышцы или врожденный порок сердца. Блокады могут ощущаться как слабость, головокружение и боли в груди, сопровождающиеся брадикардией. При подозрении на блокаду необходимо незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Причины блокады

Сердце человека бьется в результате работы электрических импульсов, которые регулируют последовательность и частоту сокращений камер сердца. Электрические импульсы генерируются в синусовом узле, структуре, расположенной в верхней камере сердца — предсердии.

От синусового узла, импульсы распространяются вниз к желудочкам с определенной частотой, тем самым задавая частоту сердечных сокращений. Если, по каким-либо причинам, импульсы замедляются или блокируются, развивается заболевание — блокада сердца (атриовентрикулярная блокада).

Блокада сердца — заболевание, при котором сердце человека сокращается с нарушенной частотой и ритмом из-за нарушения работы проводящей системы сердца. В результате блокад может развиваться аритмия или другие, более серьезные заболевания.

Классификация

Различают несколько видов блокады сердца. Их разделяют на основе локализации участка, на котором затруднена или полностью блокирована проводящая функция сердца. Из-за развития заболевания в различных участках сердца, каждая блокада имеет свои характерные особенности.

Фото: psodaz / freepik.com

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада или синдром слабости синусового узла (СССУ) развивается в результате полной или частичной дисфункции синусового узла. Это может происходить как в результате физиологических нарушений, так и по причине других факторов, не связанных с состоянием организма (экстракардиальные факторы).

Основной причиной СССУ можно считать фиброз (развитие соединительной ткани и ее рубцевание) ткани синусового узла. Такая патология может быть вызвана воспалительными процессами, повышенным тонусом вагусного нерва или приемом лекарств.

СССУ может проявляться:

  • одышкой;
  • общей слабостью организма;
  • болью в сердце;
  • головокружением и потерей сознания;
  • пониженным артериальным давлением;
  • аритмией.

Межпредсердная блокада

Межпредсердная блокада развивается при нарушении распространения электрических импульсов, как внутри предсердий, так и между ними. Распространение возбуждения осуществляется по специальным проводящим путям, представляющим собой циркулярные и продольные мышечные пучки, обычно не описанные как часть специализированной проводящей системы сердца.

Одним из механизмов изменения электрофизиологических свойств миокарда предсердий, приводящих к замедлению проводимости, является развитие фиброза. Наблюдается нарушение целостности клеток миокарда с отложением коллагена в межклеточном пространстве, что препятствует движению импульсов по сердцу.

Сопровождается общей слабостью, болями в области груди и нарушенной частотой сердечных сокращений.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — это частичное или полное прерывание передачи импульса от предсердий к желудочкам и приводящее к нарушению частоты сердечных сокращений и скорости движения крови.

Различают 3 вида атриовентрикулярной блокады:

  • 1 степень — обусловлена замедленным переходом импульсов от предсердий к желудочкам;
  • 2 степень — характеризуется блокировкой части импульсов;
  • 3 степень — (полная атриовентрикулярная блокада), связана с блокировкой всех импульсов, идущих от предсердий к желудочкам.

Возникает из-за поражения самой чувствительной области проводящей системы сердца — атриовентрикулярного соединения.

Внутрижелудочковая блокада

Внутрижелудочковая блокада возникает при нарушении работы пучка Гиса, проводящей области сердца, расположенного в области желудочков. Пучок Гиса состоит из 3 ветвей: левой и правой передних ветвей и задней ветви. Задняя ветвь также разделяется на правую и левую.

Рисунок 1. Отличия показаний ЭКГ при нормальном ритме и при блокадах.

Внутрижелудочковую блокаду классифицируют на основе поражения 1 из 3 ветвей:

  • Блокировка передней правой ветви — нарушается иннервация правого желудочка;
  • Блокировка передней левой ветви — при нарушении иннервации левого желудочка;
  • Блокировка задней ветви — работа пучка Гиса нарушается в наибольшей степени, так как по этой ветви импульсы идут от предсердий к желудочкам, и в дальнейшем разделяются на правую и левую;
  • Трехпучковая блокада — связана с нарушением проводимости всего пучка Гиса.

Степени и их симптомы

Блокады сердца классифицируются не только по месту ее развития, но и по степени тяжести, которая отражает опасность заболевания для здоровья человека и подходы к лечению той или иной стадии блокады сердца. Различают три основных стадии блокады сердца

Блокады сердца первой степени

Первая степень является самой легкой формой проявления. Возникает задержка в доли секунды во времени, необходимом для прохождения электрических импульсов через атриовентрикулярное соединение. Полной блокировки не происходит и импульсы достигают нужной точки.

Блокада сердца первой степени обычно не вызывает каких-либо заметных симптомов и диагностируется при изучении других заболеваний человека. Лечение может ограничиться исключением факторов риска, влияющих на здоровье сердца.

Блокады сердца второй степени

При развитии второй степени наблюдается серия увеличивающихся задержек во времени, которое требуется атриовентрикулярному соединению для проведения импульса в желудочки, до тех пор, пока не будет пропущен такт сердца. Возможны частичные блокировки импульсов.

Вторая степень подразделяется на 2 типа:

  • Первый тип Мобитца. Это менее серьезный тип блокады сердца второй степени. Характеризуется замедленным проведением импульсов. Может вызывать симптомы легкого головокружения и слабости организма. Обычно не требует лечения.
  • Второй тип Мобитца. Электрические сигналы доходят до желудочков медленно или могут полностью блокироваться. Этот тип сердечной блокады часто может прогрессировать до сердечной блокады третьей степени. Может вызывать симптомы головокружения и обморока, сопровождаться брадикардией. Требует врачебной консультации и полноценного лечения.

Блокады сердца третьей степени

Блокады сердца третьей степени — самая опасная степень для здоровья человека и его жизни и требует незамедлительной врачебной помощи. Характеризуется полной блокировкой передачи электрических импульсов от предсердий к желудочкам из-за отсутствия связи атриовентрикулярного соединения и желудочков.

В этом случае, желудочки могут частично взять на себя функцию кардиостимулятора, но они не способны обеспечить полноценную работу сердца.

Блокады третьей степени могут быть врожденными и приобретенными в результате других сердечных заболеваний или повреждений.

Симптоматика включает в себя:

  • одышку;
  • слабость;
  • обморочные состояния;
  • боли в груди;
  • побледнение кожи, покрывание пятнами;
  • аритмию.

Многие случаи врожденной блокады сердца третьей степени диагностируются во время беременности, потому что ультразвуковое сканирование часто позволяет определить, есть ли у ребенка брадикардия.

Важно! Если диагноз упускается из виду во время беременности, симптомы врожденной блокады сердца третьей степени обычно не проявляются до тех пор, пока ребенок не станет старше, и его сердце не станет более развитым.

Диагностика

Диагностика блокад сердца начинается с опроса и физического осмотра пациента. Изучается история болезни, семейный анамнез. Исследуются симптомы и образ жизни пациента. Проверяются лекарственные препараты, которые мог употреблять пациент.

Проводится тестирование с помощью холтера или монитора событий — устройств для отслеживания сердечного ритма в течение определенного периода времени.

Рисунок 2. Признаки блокады сердца.

Монитор Холтера применяется для исследования сердца в течение 24 или 48 часов. Монитор событий — в течение месяца или более. Они позволяют фиксировать изменения сердечного ритма, даже если они не происходят часто или предсказуемо.

Может применяться имплантируемый петлевой регистратор, небольшой регистратор сердечных сокращений, который помещается под кожу над сердце. Способен анализировать работу сердца до 2 лет.

Применяются базовые методы изучения работы сердца, такие как электрокардиография (ЭКГ) и электрофизиологическое исследование. Для диагностики сердечных заболеваний ребенка в утробе матери, применяется метод УЗИ.

Монитор Холтера. Фото: yupachingping / freepik.com

Лечение

При диагностировании блокады сердца первой степени и блокады первого типа Мобитца, в лечении, как таковом, нет необходимости. Эти виды блокад не несут серьезной опасности. Врач может посоветовать вести здоровый и активный образ жизни, с умеренными физическими нагрузками, отказаться от вредных привычек, таких как курение и употребление алкоголя.

При диагностировании блокады второго типа Мобитца и блокады 3 степени, пациенту необходима медицинская помощь, так как отсутствие лечения может привести к летальному исходу.

Основным методом лечение данных видов блокад — установка кардиостимулятора. Данное устройство хирургическим путем устанавливается возле сердца, и контролирует правильную частоту и скорость генерации электрических импульсов.

Кардиостимулятор. Фото: PantherMediaSeller / Depositphotos

Прогноз

Блокада сердца может быть врожденной), но чаще всего развивается после рождения. В целом, риск приобретенной блокады сердца увеличивается с возрастом, как и частота сердечно-сосудистых заболеваний.

Блокада сердца первой степени часто встречается у хорошо тренированных спортсменов, подростков, молодых людей и лиц с высокоактивным блуждающим нервом. Люди с различными сердечными заболеваниями, включая ишемическую болезнь сердца, ревматический порок сердца, саркоидоз или другие структурные заболевания сердца, также подвержены риску развития блокады сердца первой степени.

Без должного лечения блокад второго типа Мобитца и блокады третьей степени могут сопровождаться симптомами, значительно ухудшающими качество жизни: постоянная усталость, боли в груди, сильные головокружения и обмороки. Результатом отсутствия лечения может стать полная остановка сердца.

Заключение

Несмотря на то, что блокады сердца могут быть врожденными, наиболее часто встречается приобретенный вид блокад. Употребление вредных веществ, постоянный стресс и сильные нагрузки на сердце могут привести к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, осложнением которых может стать блокада сердца. Здоровый образ жизни и регулярная консультация у врача позволит вовремя начать лечение и избежать развития серьезных заболеваний.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

  • Классификация АВ-блокад
  • Причины развития АВ-блокад
  • Симптомы АВ-блокад
  • Осложнения АВ-блокад
  • Диагностика АВ-блокад
  • Лечение АВ-блокад
  • Прогноз и профилактика АВ-блокад
  • Цены на лечение

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ – периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень – (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки – в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже – коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно – судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени – синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Что нужно знать о блокадах сердца

Дата публикации: 28 марта 2016 .

Врач-кардиолог
кардиологического отделения №2
Шерель Н.В

Для того чтобы сердце могло обеспечивать кровью каждую клеточку организма, оно должно сокращаться в правильном ритме и с частотой от 55-60 до 80-90 ударов в минуту. Ритм должен быть регулярным, с одинаковыми промежутками между сокращениями, ведь отсутствие кислорода, переносимого с кровью, даже на протяжении более 30 секунд уже может сказаться на работе клеток, и в первую очередь, клеток головного мозга. Возникновение кислородного голодания (гипоксии) головного мозга особенно актуально для таких состояний, как блокады сердца.

Блокады сердца – это группа заболеваний, характеризующаяся замедлением проведения электрического сигнала по сердцу, возникающая в результате врожденных особенностей или, чаще, диффузного замещения нормальной мышечной ткани сердца на рубцовую (соединительную). В основном, блокады приводят к развитию брадикардии с частотой менее 50 в минуту, но могут сочетаться и с учащенным неритмичным пульсом, например, при синдроме Фредерика – сочетании мерцательной аритмии и полной атриовентрикулярной блокады. Опасность полных блокад в том, что отсутствие электрического возбуждения желудочков приводит к отсутствию их сокращения во временном промежутке от нескольких миллисекунд до нескольких минут, что чревато развитием гипоксии мозга, потери сознания и клинической смерти.

Развитие блокад при том или ином заболевании объясняется тем, что часто в патологический процесс вовлекаются участки проводящей системы сердца. Это измененные мышечные клетки, основной задачей которых является проведение электрического сигнала, чтобы по всему сердцу регулярно проходила волна возбуждения. Если эти клетки подвергаются воспалению, оказываются втянутыми в рубцовую ткань, или не могут передать импульс клеткам, располагающимся далее, возникает блок на пути передачи импульса.

В зависимости от того, какой участок проводящей системы сердца вовлечен в патологический процесс, выделяют следующие виды блокады

  • синоаурикулярная (синоатриальная) – при блокировке синусового узла в ушке правого предсердия,
  • внутрипредсердная блокада – при нарушении пути следования электрического импульса по стенкам предсердий,
  • атриовентрикулярная – при блоке узла, «переключающего» возбуждение с предсердий на желудочки,
  • внутрижелудочковая блокада, или блокада правой и левой ножек Гиса.

Блокады I степени и неполная блокада Гиса, не проявляющиеся клинически, могут являться вариантом нормы или встречаются у спортсменов, у лиц с вегето-сосудистой дистонией, а также у детей, подростков и молодых лиц, имеющих пролапс митрального клапана, открытое овальное окно и другие малые аномалии развития сердца.

Блокады II и III степени, полные внутрижелудочковые блокады, трехпучковая блокада (и правой, и обеих ветвей левой ножки Гиса) практически всегда возникают при органическом поражении сердечных тканей. К заболеваниям, которые вызывают воспалительные или рубцовые процессы в миокарде, относятся:

1. Миокардиты – воспаление сердечной мышцы, вызванное:

  • вирусными инфекциями – вирусы Коксаки, краснухи, кори, Эпштейн – Барр (инфекционный мононуклеоз), гриппа, аденовирус, цитомегаловирус
  • бактериальными и паразитарными инфекциями – ревматическая лихорадка, дифтерия, скарлатина, токсоплазмоз, системный хламидиоз
  • аутоиммунными заболеваниями – ревматоидный артрит (5 – 25% пациентов имеют поражение сердца), системная красная волчанка (5 – 15%), системная склеродермия (20 – 40%)

2. Кардиомиопатии – группа болезней с патологическим изменением нормальной анатомической структуры сердца (значительное утолщение стенок сердца или наоборот, их истончение с расширением внутренних полостей сердца, мешающее им нормально сокращаться и расслабляться). Могут развиваться при ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, дисбалансе гормонов в организме, токсическом влиянии алкоголя, наркотиков, нарушениях обмена веществ, миокардитах.

3. Кардиосклероз – рубцевание мышечной ткани, вовлеченной в зону воспаления или в участок некроза (гибели) миокарда после инфаркта миокарда.

5. Острый инфаркт миокарда – у 15% пациентов возникают нарушения проводимости.

6. Врожденные и приобретенные пороки сердца.

7. Интоксикация сердечными гликозидами, бетта – блокаторами, урежающими сердечный ритм.

8. Артериальная гипертония часто вызывает нарушение проводимости внутри предсердий сердца.

Симптомы блокады сердца

Блокады I степени, неполная однопучковая блокада ножек Гиса, внутрипредсердная блокада, как правило, никак себя не проявляют клинически и могут быть выявлены только по ЭКГ при плановом обследовании.

Полные блокады проявляются симптомами аритмии и признаками основного заболевания. Эти клинические проявления могут возникать внезапно, на фоне хорошего самочувствия, а могут существовать длительно, с периодами ухудшения, к которым пациент адаптировался и «научился» не обращать на них внимания. Однако, если Вы заметили у себя некоторые из перечисленных симптомов, следует обратиться к врачу для обследования, потому что некоторые симптомы могут быть признаком надвигающихся опасных состояний.

Симптомы нарушения ритма:

  • слабость, повышенная утомляемость, снижение возможности выполнять прежнюю физическую работу,
  • ощущение перебоев в работе сердца – чувство замирания или остановки сердца, дискомфорт за грудиной,
  • головокружение, мелькание мушек перед глазами, внезапная общая слабость с ощущением дурноты, шум в ушах,
  • приступы Морганьи – Эдемса – Стокса (приступы МЭС) – внезапная резкая бледность, холодный липкий пот, нитевидный редкий пульс, потеря сознания, возможны судороги из-за гипоксии мозга. Как правило, через насколько секунд или две – три минуты сознание восстанавливается, но если этого не произошло, а дыхание и сердцебиение отсутствуют, значит, развилась асистолия (остановка) сердца и клиническая смерть,
  • полная левая блокада пучка Гиса, развившаяся внезапно впервые в жизни, может привести к развитию острой левожелудочковой недостаточности с отеком легких, для которой характерны удушье, кашель с мокротой, похожей на пену, посинение кожи губ, лица, пальцев, шоковое состояние.
  • стандартная ЭКГ – основной информативный метод, подтверждающий наличие блокады. Тем не менее, не всегда однократная электрокардиограмма может «уловить» признаки блокады, особенно в случае преходящих блокад сердца.
  • суточное мониторирование ЭКГ информативно при преходящих блокадах, так как позволяет анализировать сердечный ритм и проводимость на протяжении суток, в том числе и в ночное время.

Не все блокады требуют лечения .Как правило ,требуется лечение основного заболевания и коррекция электролитного баланса. Тяжелые АВ блокады 2й и 3й степени требуют постановки кардиостимулятора

В чем опасность для жизни атриовентрикулярной блокады узла сердца?

Аритмия : атриовентрикулярная блокада (ав блокада).

Специализированная проводящая система сердца в нормальных условиях обеспечивает синхронное проведение каждого синусового импульса от предсердия к желудочкам. Нарушение проведения синусового импульса к желудочкам может быть предвестником развития блокады сердца, способной привести к обмороку или остановке сердца. Для того чтобы оценить клиническое значение выявленного нарушения проводимости, врач должен определить локализацию нарушения проводимости; риск прогрессирования данного расстройства вплоть до полной блокады; вероятность того, что вспомогательный ритм ускользания, исходящий из миокарда, расположенного дистальнее зоны блокады, будет электрофизиологически и гемодинамически стабилен.
Последнее положение является, видимо, наиболее важным, поскольку именно ритм и стабильность подчиненного водителя ритма обусловливают те симптомы, которые возникают при блокаде сердца. Замещающий водитель ритма сердца при блокаде предсердно-желудочкового узла локализуется в системе предсердно-желудочкового пучка (Гиса); обычно ритм его сокращений стабильный, скорость-от 40 до 60 ударов в 1 мин. При этом продолжительность комплексов QRS не изменяется в том случае, если какие-либо дефекты внутрижелудочковой проводимости не возникли ранее. Напротив, при локализации замещающего водителя ритма в дистальной части системы Гиса-Пуркинье, обладающей более медленным собственным ритмом (от 25 до 40 ударов в 1 мин), продолжительность комплексов QRS увеличивается, и ритм при этом становится менее стабильным. Увеличение продолжительности комплексов QRS, как правило, всегда наблюдается при включении механизма ускользания и формирования замещающего водителя ритма в дистальной части системы Гиса-Пуркинье. Однако широкие комплексы QRS могут встречаться и в случае сочетания атриовентрикулярной блокады с ритмом ускользания, водитель ритма которого находится в проксимальной части предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Следовательно, адекватно судить об уровне блокады только по морфологии комплексов QRS нельзя.

Атриовентрикулярная блокада (ав блокада): Этиология.

Предсердно-желудочковый узел богато иннервирован как парасимпатическими, так и симпатическими нервами, что делает его чувствительным к изменениям вегетативного тонуса. Хроническая дисфункция председно-желудочкового узла обнаруживается у хорошо тренированных спортсменов, у которых повышен тонус блуждающего нерва.
На атриовентрикулярную проводимость влияют также некоторые заболевания. К ним относятся такие острые патологические процессы, как инфаркт миокарда (в частности, нижний), коронарный спазм (чаще правой коронарной артерии), а также интоксикация препаратами наперстянки, избыточное введение блокаторов и блокаторов кальциевых каналов; такие острые инфекции, как вирусный миокардит, острая атака ревматизма, инфекционный мононуклеоз; болезнь Лайма, саркоидоз, амилоидоз, новообразования (особенно мезотелиома сердца). Атриовентрикулярная блокада может иметь и наследственную природу.

Два дегенеративных процесса обычно приводят к повреждению специализированной проводящей системы сердца и формированию атриовентрикулярной блокады, сопровождающейся блокадой ветви пучка Гиса. Это болезнь Лева, при которой кальцификация и склероз фиброзного скелета сердца часто охватывают клапан аорты и левый предсердно-желудочковый клапан аорты и левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, центральные фиброзные структуры и верхнюю часть межжелудочковой перегородки, и болезнь Ленегра, характеризующаяся первичным склеродегенеративным поражением собственно проводящей системы сердца, не захватывающим миокард и фиброзный скелет сердца. Эти два заболевания, вероятно, являются наиболее частыми причинами изолированной хронической блокады сердца у взрослых. Артериальная гипертензия, стеноз устья аорты и/или левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) представляют собой специфические патологические состояния, которые либо ускоряют дегенерацию проводящей системы, либо вызывают ее кальцификацию и фиброзирование.

Атриовентрикулярная блокада (ав блокада) I степени, или, правильнее, увеличение продолжительности атриовентрикулярного проведения импульсов, характеризуется длительностью интервала Р-R более 0,20 с. Поскольку величина интервала Р-R зависит от активности предсердного и предсердно-желудочкового узлов, а также системы Гиса -Пуркинье, замедление проведения импульсов в какой-либо одной или нескольких из указанных структур вызывает его удлинение.
При сохранении нормальной формы комплекса QRS длительность интервала более 0,24 с практически всегда обусловлена замедлением проведения импульса в предсердно-желудочковом узле. Если комплекс QRS расширен, то причина замедления проведения импульса может локализоваться на любом из указанных выше уровней проводящей системы. Нахождение обструкции проведения импульса в системе Гиса-Пуркинье всегда сопровождается увеличением продолжительности комплекса QRS и интервала Р-R. Однако, как указывается ниже, точная локализация причины замедления проведения может быть установлена только с помощью регистрации внутрисердечных электрограмм.

Атриовентрикулярная блокада (ав блокада) II степени (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть испускаемых импульсов не достигает желудочков. Атриовентрикулярная блокада типа Мобитца I, один из вариантов атриовентрикулярной блокады II степени (атриовентрикулярная блокада Венкебаха), характеризуется прогрессивным увеличением интервала Р-R прежде, чем проведение предсердного импульса станет невозможным. Продолжительность следующей затем паузы меньше, чем полной компенсаторной паузы, т. е. менее двух обычных синусовых интервалов. При этом величина интервала Р-R первого импульса меньше величины этого интервала у последнего предсердного импульса, после которого возникновение зубца Р блокируется. Этот тип блокады практически всегда является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла и не сопровождается изменением ширины комплекса QRS. Чаще всего он встречается в виде транзиторного расстройства ритма сердца при инфаркте нижней стенки миокарда или при передозировке таких препаратов, как сердечные гликозиды, блокаторы, а иногда и антагонисты кальциевых каналов. Данный тип блокады можно наблюдать и у здоровых людей с повышенным тонусом блуждающего нерва. В редких случаях блокада Мобитца типа I может прогрессировать вплоть до полной блокады сердца. И даже если это происходит, то нарушение проводимости хорошо переносится пациентом, поскольку благодаря механизму ускользания в проксимальной части предсердно-желудочкового пучка (Гиса) обычно формируется подчиненный водитель ритма, обеспечивающий стабильный режим сердечных сокращений. В результате этого больные с атриовентрикулярной блокадой II степени типа Мобитца I, как правило, не требует интенсивной терапии. Режим лечения больного зависит от работы желудочков и тяжести симптомов. Если желудочковый ритм адекватен и не приводит к появлению у пациента клинических симптомов, то достаточно установить за ним наблюдение.

При Атриовентрикулярная блокаде (ав блокаде) типа Мобитца II нарушение проводимости развивается внезапно, без предварительного изменения интервала Р-R. Подобная ситуация возникает как следствие поражения системы Гиса-Пуркинье и часто сопровождается расширением комплекса QRS. Очень важно своевременно распознать блокаду этого типа, поскольку она имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до полной блокады сердца. Подчиненный водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса-Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным ритмом. Вот почему в этом случае обязательна имплантация кардиостимулятора. Блокада типа Мобитца II может осложнить течение переднеперегородочного инфаркта миокарда, а также первичных или вторичных склеродегенеративных поражений или кальцификации фиброзного скелета сердца.

В случае блокады 2:1 внутрисердечные исследования помогут установить локализацию дефекта проведения возбуждения. Регистрация ЭКГ с поверхности тела при этом не позволяет идентифицировать типичные признаки блокады типа Мобитца I и II. В случае так называемой атриовентрикулярной блокады высокой степени встречаются периоды блокады двух или более последовательных зубцов Р. Независимо от того, на каком уровне формируется подчиненный водитель ритма, если ритм ускользания медленный и сопровождается появлением у пациента соответствующих симптомов, возникает необходимость установить электрокардиостимулятор.

Рис. 183-8. Атриовентрикулярная блокада III степени. Имеет место полная блокада сердца с медленным ритмом ускользания и широкими комплексами. В этом случае обычно локализуется в предсердно-желудочковом пучке (Гиса). См. текст.

Об Атриовентрикулярная блокаде (ав блокаде) III степени говорят в тех случаях, когда ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Если при ритме ускользания ширина комплекса QRS не изменена, а частота сердечных сокращений составляет 40-55 в 1 мин и имеет тенденцию увеличиваться под влиянием атропина или физической нагрузки, то можно предположить наличие блокады на уровне предсердно-желудочкового узла. Нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла, как правило, носит врожденный характер (рис. 183-8). Если нарушение проводимости локализуется на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса), то подчиненный водитель ритма обычно в меньшей степени реагирует на указанные воздействия. Если ритм ускользания не превышает 40 сокращений в 1 мин и сопровождается расширением комплексов QRS, то нарушение проводимости обычно локализуется на уровне или дистальнее предсердно-желудочкового пучка (Гиса).
В этом случае в связи с нестабильностью ритма сердца также необходимо установление электрокардиостимулятора.

Рис. 183-7. Тип блокады Мобитца. а – атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитца I. Регистрация внутрисердечных электрограмм свидетельствует о том, что причина увеличения продолжительности интервала Р-R (320, 615 мс) находится на уровне предсердно-желудочкового узла (ПГ 240, 535 мс соответственно). (Из Josephson and Seides); б-атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитца II. Внутрисердечная регистрация электрограмм указывает на то, что блокада локализуется ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Обозначения: ЭГПГ – электрограмма пучка Гиса; П – предсердие; Г – пучок Гиса; Ж – желудочек.

Нарушения сердечного ритма

Сердце человека в нормальных условиях бьется ровно и регулярно. Частота сердцебиения в минуту при этом составляет от 60 до 90 сокращений. Данный ритм задается синусовым узлом, который называется также водитель ритма. В нем имеются пейсмекерные клетки, от которых возбуждение передается далее на другие отделы сердца, а именно на атрио-вентрикулярный узел, и на пучок Гиса непосредственно в ткани желудочков.

Данное анатомо-функциональное разделение важно с позиции типа того или иного нарушения, потому что блок для проведения импульсов или ускорение проведения импульсов могут возникнуть на любом из этих участков.

Нарушения ритма сердца и его проводимости носят название аритмий и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 90 в минуту). Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла.

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

  • Нарушения ритма сердца.
  • Нарушения проводимости по сердцу.

В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.

В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

  • В синусовом узле, проявляющееся синусовой тахикардией, синусовой брадикардией и синусовой аритмией — тахиаритмией или брадиаритмией.
  • По ткани предсердий, проявляющееся предсердной экстрасистолией и пароксизмальной предсердной тахикардией.
  • По атрио-вентрикулярному соединению (АВ-узлу), проявляющееся атриовентрикулярной экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией.
  • По волокнам желудочков сердца, проявляющееся желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией.
  • В синусовом узле и по ткани предсердий или желудочков, проявляющееся трепетанием и мерцанием (фибрилляцией) предсердий и желудочков.

Ко второй группе нарушений проводимости относятся блокады на пути проведения импульсов , проявляющиеся синоатриальной блокадой, внутрипредсердной блокадой, атриовентрикулярной блокадой 1, 2 и 3 степеней и блокадой ножек пучка Гиса.

Причины аритмии сердца

Причины аритмии (возникновения нарушений ритма сердца) настолько многообразны, что перечислить абсолютно все является очень трудной задачей. Тем не менее, во многих случаях именно от причины аритмии зависит ее безопасность для жизни больного, дальнейшая тактика лечения.

Предложено множество различных классификаций причин аритмии, однако ни одна из них в настоящее время не является общепринятой. Наиболее приемлемой для пациента мы считаем следующую классификацию. Она основывается на признаке наличия или отсутствия у больного первичного заболевания сердца. Если имеется заболевание сердца, аритмию называют органической, а если заболевания сердца нет — неорганической. Неорганические аритмии принято также называть функциональными.

Органические аритмии

К органическим аритмиям относятся:

  • Аритмии, возникающие при ишемической болезни сердца (инфаркте миокарда, стенокардии). В основе возникновения аритмии лежит повреждение сердечной мышцы. Оно затрудняет правильное распространение электрических импульсов по проводящей системе сердца. Иногда повреждение может затрагивать даже клетки основного водителя ритма — синусового узла. На месте погибших клеток формируется рубец из соединительной ткани (кардиосклероз), которая не способна выполнять функции здорового миокарда. Это, в свою очередь, приводит к формированию аритмогенных очагов и появлению нарушений ритма и проводимости.
  • Нарушения ритма, возникающие после воспалительного процесса в сердечной мышце — миокардита. Как следствие после перенесения воспаления также происходит замещение миокарда соединительной тканью (кардиосклероз).
  • Аритмии, наблюдающиеся при кардиомиопатиях. По невыясненной пока причине клетки миокарда повреждаются, нарушается насосная функция сердца, развивается сердечная недостаточность. Кроме того, очень часто присоединяются различные нарушения ритма.
  • Аритмии, появляющиеся при различных пороках сердца (врождённых и приобретенных в течение жизни). Необходимо отметить, что бывают врожденные первичные заболевания самой проводящей системы сердца.

Функциональные аритмии

Это также достаточно большая группа, включающая:

    Нарушения ритма нейрогенного происхождения
    Известно, что сердце находится под влиянием вегетативной нервной системы, которая осуществляет контроль деятельности всех внутренних органов. Она состоит из симпатических и парасимпатических нервов. Их влияние на сердце противоположно. Повышение тонуса блуждающего нерва (это парасимптический нерв) тормозит работу сердца, а повышение тонуса симпатической нервной системы, наоборот, возбуждает его деятельность. Обычно влияние блуждающего нерва и симпатических нервов находятся в состоянии равновесия. Однако днем превалирует активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, а в ночное время — парасимпатической.

  • Чрезмерной активации симпатического тонуса способствуют стресс, сильные эмоции, интенсивная умственная или физическая работа, курение, употребление алкоголя, крепких чая и кофе, острой пищи. Возникающие в эти моменты аритмии называют симпатозависимыми. Нередко такие нарушения ритма возникают у больных с неврозами. Активация симпатического тонуса происходит также при заболеваниях щитовидной железы, при интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови.
  • Другую группу составляют вагозависимые аритмии (от лат. nervus vagus — блуждающий нерв). У таких больных перебои в работе сердца возникают ночью. К усилению парасимпатического влияния на сердце и, соответственно, к появлению вагозависимых нарушений ритма могут приводить заболевания желудочно-кишечного тракта: кишечника, желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, заболевания мочевого пузыря. В больных органах формируются рефлексы, в результате которых повышается активность блуждающего нерва.
  • Дисэлектролитные
    Аритмии могут возникать из-за изменения содержания в крови или в сердечной мышце ряда химических элементов. Это, прежде всего, калий, магний и кальций.
  • Ятрогенные
    «Ятрогения» происходит от греч. «iatros» — врач и «genes» — порождаемый, возникающий. Под этим термином понимается любое болезненное состояние, возникающее в результате лечения. Это понятие очень широкое. Оно включает все: от неверно истолкованных врачебных рекомендаций до ошибочно подобранного лечения. Не всегда ятрогения является непредвиденной ситуацией. Иногда врач выбирает из двух зол меньшее и сознательно применяет лечение, неизбежно вызывающее побочные эффекты.
    Что касается аритмий, то существует очень много лекарственных препаратов, применение которых может осложниться возникновением нарушения ритма. Существует даже такой парадокс. Лечение одной аритмии специальными противоаритмическими препаратами может привести к возникновению другой. Прежде всего, это относится к передозировке лекарств.
    Поэтому, применяя любой противоаритмический препарат, нельзя забывать о его способности вызывать аритмию (аритмогенном действии). Безопасное лечение возможно только при индивидуальном подборе (тестировании) противоаритмических средств.
  • Механические
    Возникают при травмах грудной клетки, падениях, ударах, при повреждении электрическим током и др.
  • Идиопатические
    Когда причину аритмии все же установить не удалось, ее называют идиопатической, то есть беспричинной. Следует оговориться, что такие аритмии встречаются не слишком часто.
  • Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

    Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

    Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

    Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

    Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.

    Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.

    Разновидности аритмий

    Большинство людей под аритмией подразумевает беспорядочные сокращения сердечной мышцы («сердце бьется, как захочет»). Однако это не совсем так. Врач этот термин использует при любом нарушении сердечной деятельности (урежение или учащение пульса), поэтому виды аритмий можно представить следующим образом:

    • Синусовая аритмия , которая может быть связана с циклами дыхательной деятельности (учащение ритма на вдохе и урежение его на выдохе) или возникать независимо от дыхания, но указывать на какую-то сердечно-сосудистую патологию (ИБС в пожилом возрасте) или быть следствием вегетативной дисфункции, например, у подростков. Этот вид аритмии безобиден и специальных лечебных мероприятий не требует. На ЭКГ отмечается разница между сердечными циклами (> 0,05 с).
    • Синусовая тахикардия устанавливается в виде диагноза, если частота сердечного ритма превышает 90 уд/мин, разумеется, без видимых на то причин (бег, физические упражнения, волнение). Обычно при такой тахикардии ЧСС не превышает 160 ударов в минуту в спокойных условиях и лишь при интенсивной нагрузке может доходить до 200 ударов. Вызывают ее многие факторы, связанные с патологическими процессами в организме, поэтому и лечение такой тахикардии направлено на основную болезнь.
    • Синусовую брадикардию характеризует правильный, но замедленный синусовый ритм (менее 60 уд/мин), связанный с понижением автоматизма синусового узла и возникающий в результате чрезмерных физических нагрузок (у спортсменов-профессионалов), патологических изменений (не обязательно сердечно-сосудистых, например, язвенная болезнь), приема некоторых лекарственных препаратов (наперстянка, противоаритмические и гипотензивные средства). Терапия также направлена на ликвидацию причины, вызвавшую брадикардию, то есть, на основную болезнь.
    • Экстрасистолия , возникающая при преждевременном возбуждении и сокращении какого-то одного отдела сердца или всех сразу, поэтому в зависимости от того, где, в каком месте образовался импульс, нарушивший нормальную последовательность сердечных сокращений, экстрасистолии делят на предсердные, желудочковые и вышедшие из атриовентрикулярного узла. Экстрасистолическая аритмия опасна, если она групповая, ранняя и частая, поскольку представляет угрозу для гемодинамики, а в результате может «перерасти» в желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, что будет иметь серьезные последствия. При инфаркте миокарда экстрасистолическая аритмия регистрируется в 100% случаев.
    • Пароксизмальная суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия , развивающаяся внезапно и также внезапно прекращающаяся, отличается правильной строгой ритмичностью, хотя частота сокращений может достигать 250 уд/мин. К таким тахикардиям относятся: предсердная тахикардия, АВ-узловая тахикардия и тахикардия при WPW-синдроме.
    • Аритмии, связанные с нарушением проводимости (блокады) обычно хорошо регистрируются на ЭКГ, являются спутником и симптомом различной патологии и лечатся путем воздействия на основное заболевание. Блокады, дающие довольно часто (синоаурикулярная и атриовентрикулярная) брадикардию (40 ударов в минуту и ниже), считаются опасными для жизни и требуют установки кардиостимулятора, который компенсирует сердечную деятельность.
    • Фибрилляция предсердий, по частоте возникновения следует сразу за экстрасистолией и держит 2 место по распространенности. Она характеризуется формированием возбуждения и сокращения только в отдельных участках (волокнах) предсердия, когда эти процессы отсутствуют в целом. Такое хаотичное и беспорядочное возбуждение отдельных волокон препятствует прохождению импульсов в атриовентрикулярный узел, а также в желудочки, до которых единичные импульсы все же добираются, вызывают там возбуждение, отвечающее беспорядочными сокращениями.

    По частоте сердечного ритма различают 3 формы мерцательной аритмии:

    • ЧСС менее 60 уд/мин – брадисистолическая;
    • 60-100 уд/мин – нормосистолическая;
    • Частота сердечных сокращений превышает 100 уд/мин – тахисистолическая.

    На ЭКГ при МА зубец Р не регистрируется, потому что нет возбуждения предсердий, а определяются только предсердные волны f (частота 350-700 в минуту), которые отличаются нерегулярностью, различием формы и амплитуды, что придает электрокардиограмме своеобразный вид.

    Причиной МА могут быть:

    • Органическое поражение сердечной мышцы;
    • Возрастные изменения (ишемическая болезнь сердца, часто в сочетании с артериальной гипертензией);
    • У лиц молодого возраста: ревматизм, клапанные пороки (стеноз митрального клапана, аортальный порок);
    • Нарушения функции щитовидной железы;
    • Врожденная патология (пороки сердца);
    • Острая и хроническая сердечная недостаточность;
    • Инфаркт миокарда;
    • Острое легочное сердце;
    • Миокардит, перикардит;
    • Кардиомиопатия.

    Частота встречаемости трепетания предсердий (ТП) в 20-30 раз ниже, чем МА. Для него также характерны сокращения отдельных волокон, но меньшая частота предсердных волн (280-300 в минуту). На ЭКГ предсердные волны имеют большую амплитуду, чем при МА.

    Интересно, что на одной ЭКГ можно видеть переход мерцания в трепетание и наоборот.

    Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны причинам формирования мерцания.

    Симптомы мерцания и трепетания часто отсутствуют вообще, но иногда отмечаются некоторые клинические проявления, вызванные беспорядочной деятельностью сердца или симптомы основного заболевания, В общем, яркой клинической картины такая патология не дает.

    Синдром слабости синусового узла

    Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

    • Поражения миокарда при ИБС и миокардитах;
    • Интоксикацию лекарствами, которые больные подолгу принимают от аритмии или необоснованно повышают дозировку, что случается, если человек, считая, что он все знает о своей болезни, начинает лечиться самостоятельно, без участия врача;
    • Инфаркт миокарда;
    • Нарушение кровообращения различного происхождения.

    Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

    • Выраженной упорной синусовой брадикардии, которая не реагирует на атропин и физическую нагрузку;
    • Появлению (периодами) синоаурикулярной блокады, во время которой могут наблюдаться эктопические (несинусовые, замещающие) ритмы;
    • Внезапным исчезновением нормального (синусового) ритма на очень короткий период и замещение его эктопическим на этот промежуток времени;
    • Периодическим чередованиям брадикардии и тахикардии, которые называются «синдромом тахикардии-брадикардии».

    Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

    Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

    Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

    Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

    АВ блокада сердца

    Атриовентрикулярная (АВ) блокада сердца – нарушение сократимости сердечной мышцы. Это паталогическое состояние, вызванное замедлением или полным прекращением проведения электрических импульсов по атриовентрикулярному узлу (АВ-узел). Движение электрических импульсов начинается в синусовом узле, далее переходит в АВ-узел, где замедляется и перераспределяется по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочкам, способствуя их возбуждению и сокращению. Замедляясь в АВ-узле, электрический импульс позволяет сокращаться предсердиям и перекачивать кровь в желудочки. Механизм передачи электрического импульса обеспечивает поочередное сокращение разных отделов сердца и позволяет поддерживать стабильное движение крови по сосудам.

    Нарушение передачи электрического импульса в АВ-узле может протекать бессимптомно, представляя большую опасность для человека.

    Классификация АВ блокад

    В зависимости от тяжести заболевания атриовентрикулярную блокаду (АВ) сердца разделяют на несколько степеней:

    • Блокада 1 степени – легкая форма. Электрический импульс проходит через АВ-узел замедленно, но достигает желудочков.
    • Блокада 2 степени – блокируется каждый последующий импульс (2 или 3) из предсердий к желудочкам. Подразделяется на два типа: мобитц 1 и мобитц 2. Мобиц 1 менее опасный с точки зрения развития осложнений;
    • Блокада 3 степени – полное прекращение проводимости импульса от предсердий к желудочкам.

    Причины возникновения АВ блокады сердца

    Причины возникновения АВ блокады могут быть функциональными и органическими.

    К функциональным относят повышенный тонус блуждающего нерва (соединяет мозг с сердцем, легкими, печенью и другими важными органами). Либо вследствие приема некоторых типов медикаментозных средств, их передозировкой. Может наблюдаться при интенсивной физической нагрузке (например, во время занятий спортом).

    Органические причины развиваются при различных заболеваниях:

    • инфаркт миокарда;
    • ишемическая болезнь сердца;
    • пороки сердца;
    • эндокринологические заболевания;
    • кардиосклероз;
    • инфекционные заболевания.

    В некоторых случаях АВ блокада развивается вследствие хирургического вмешательства.

    Встречаются также врожденные АВ блокады, вызванные нарушением внутриутробного развития сердца

    Симптомы АВ блокады

    АВ блокада 1 степени и АВ блокада 2 степени (в особенности. Мобиц 1) может протекать бессимптомно, однако проявление симптоматики зависит от компенсаторных возможностей организма. В ряде случаев даже при незначительном нарушении АВ проводимости (АВ блокада 1 степени) у пациентов могут наблюдаться те или иные симптомы. АВ блокада 3 ст. в большинстве случаев имеет характерные клинические проявления.

    Ярко выраженные симптомы:

    • потеря сознания
    • редкий пульс
    • понижение артериального давления;
    • снижение частоты сердечных сокращений;
    • слабость, сонливость;
    • боль в груди;
    • спутанность сознания;
    • затрудненное дыхание;
    • одышка;
    • головокружение;
    • головные боли.

    Недуг коварен, поэтому важно своевременно его обнаружить. Чтобы быть уверенным в здоровой работе своего сердца, необходимо своевременно проходить кардиологическое обследование, как детям, так и взрослым. В нашем центре ФНКЦ ФМБА существует несколько программ обследования сердца.

    Диагностика

    В некоторых случаях АВ блокада сердца не проявляется и диагностируется только при плановом осмотре на ЭКГ. При выявленных заболеваниях и симптомах врач проводит осмотр, опрашивает на существование других заболеваний, жалоб, выслушивает сердце и измеряет пульс. После сбора анамнеза назначает ЭКГ.

    Дополнительно могут быть проведены исследования:

    • суточное мониторирование ЭКГ;
    • ЭХО;
    • ЭФИ;
    • МРТ или МСКТ сердца.

    Профилактика

    Профилактика атриовентрикулярной (АВ) блокады сердца заключается в лечении сопутствующего заболевания. Дополнительно пациенту назначается кардиологическая диета, умеренные физические и эмоциональные нагрузки, отказ от курения и употребления алкоголя. Важно следовать назначениям и рекомендациям врача для успешной терапии.

    Чтобы не допустить развитие недуга, необходимо своевременно проходить осмотр у кардиолога. В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА специалисты подберут для вас программу обследования и назначат адекватное лечение.

    Берегите себя и свое сердце!

    Как лечить

    Выбор методики лечения АВ блокады сердца определяется в зависимости от степени заболевания. В нашем центре ФНКЦ ФМБА есть несколько вариантов лечения. Обычно при АВ блокаде 1 степени назначают только динамическое наблюдение. Для таких случаев предусмотрено терапевтическое отделение. Пациент находится под постоянным присмотром врачей и своевременно проходит необходимые процедуры. При значимой АВ блокаде 2 степени и АВ блокаде 3 медикаментозной терапии не существует. Таким пациентам жизненно показано имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

    Ссылка на основную публикацию