В чем опасность синдрома слабости синусового узла и как его лечить?

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

На сегодняшний день в клинической практике врача кардиологического и терапевтического профиля нередко встречаются пациенты с патологией синусового узла. (СУ) Наиболее часто встречающейся является синдром слабости синусового узла (СССУ). Необходимо знать, какова тактика ведения таких пациентов, в связи с этим на сегодняшний день данная проблема остается актуальной и требует особого подхода в диагностике и лечении.

Синдром слабости СУ — это поражение проводящей системы сердца в виде нарушения образования (снижение частоты импульсов) и проведения импульса в синусовом узле. В случае необратимого структурного повреждения синусового узла, подразумевают «первичную дисфункцию СУ», если же функция СУ снижается под действием обратимых воздействий, такую форму называют «вторичной дисфункцией СУ».

К необратимым структурным повреждениям, т. е. к причинам первичной дисфункции СУ относят:

  • кардиосклероз, развившийся после перенесенного миокардита, кардиомиопатий, инфарктов правого предсердия, а также инфарктов в следствие тромбозов ЛКА, ПКА;
  • оперативные вмешательства и как следствие травмы проводящей системы, синусового узла;
  • амилоидоз;
  • врожденная гипоплазия синусового узла;
    В качестве примеров вторичной дисфункции СУ можно рассматривать:
  • ваготонии (синдром каротидного синуса, повышенное внутричерепное давление, субарахноидальные кровоизлияния, кардиоверсия) ;
  • лекарственные средства (b-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов — верапамил, сердченые гликозиды, морфин, тиопентал натрия, карбамазепин, антиаритмические препараты 1А и 1С класса ) ;
  • электролитные нарушения (гиперкалиемия, гиперкальциемия) ;
  • сопутствующие заболевания (гипотиреоз, холестаз).

Выделяют пять форм СССУ:

1. Синусовая брадикардия.
Данная форма синдрома слабости СУ отмечается у 40-75% всех пациентов с СССУ. Брадиаритмия в ночное время с ЧСС до 35-40 уд/мин с паузами до 2 секунд и более.
2. Остановка синусового узла (синус-арест).
Появление длительного интервала без комплекса P-QRS более 3 секунд.
3. Синусовая блокада.
На фоне синусовой брадикардии возникает пауза без комлпекса P-QRS, однако в этот момент могут регистрироваться выскакивающие эктопические сокращения или эктопические ритмы.
4. Хронотропная некомпетентность.
Совокупность постоянной или периодической синусовой брадикардии с ЧСС 3 cекунд в дневное время.
5. Синдром тахикардии-брадикардии.
При этом синдроме чередуются эпизоды тахикардии-брадикардии. Сразу по окончании синусовой тахикардии, пароксизма фибрилляции предсердий на высокой ЧСС или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии отмечается резкая брадикардия вплоть до остановки СУ.

Проявления СССУ могут иметь как явно выраженные клинические симптомы (если осталось менее 10% активных пейсмейкерных клеток), так и бессимптомное течение. Пациенты чаще всего могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, ощущение замирания сердца, периодически возникающие боли в области сердца давящего, сжимающего характера, напоминающие клинику стенокардии, вследствие снижения кровотока по коронарным артериям, артериальную гипотензию, жизнеугрожающие нарушения ритма сердца.

Мозговая симптоматика возникает вследствие снижения кровотока в сосудах головного мозга и проявляется такими симптомами, как головокружение, транзиторные ишемические атаки, нарушение концентрации, внимания, снижении памяти, эмоциональную лабильность. Впоследствии при длительном существовании синдрома слабости СУ характерным становится чувство сонливости, предобморочное состояние, кратковременная потеря сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Ухудшение кровоснабжения возникает также и в других системах органов, что проводит к соответствующим нарушениям (почечная недостаточность, снижение тонуса мышц, нарушения пищеварительного тракта).

На сегодняшний день самым доступным и часто используемым методом исследования является суточное мониторирование ЭКГ. Также в клинической практике используется диагностика нейрорегуляторного влияния (тест с атропином) и электрофизиологические методы исследования (ЭФИ) с оценкой параметров времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) и корригированного ВВФСУ, по результатам которых устанавливают точный диагноз и показания для имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС), что является методом выбора тактики лечения пациентов с СССУ.

Зав. 1 кардиологическим отделением к. м. н. Донецкая О. П.

Врачи 1кардиологического отделения Шульдешова Н. В., Тулупова В. А. Гладкая Н. В., Мячина А. Н. , Леушина К. В.

Брадикардия. Реальная опасность?

Описаны причины развития различных форм брадикардий, особое внимание уделено синдрому слабости синусового узла (СССУ). Приведены клинические проявления cиндрома слабости синусового узла, подходы к терапии, включая имплантацию электрокардиостимулятора.

The article deals with description of development of different forms of bradycarias with special attention paid to sick sinus syndrome (SSS). Clinical manifestations of SSS are described, therapy methods including implanting of electric cardiostimulator.

Брадикардия — это замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) вследствие снижения функции синусового узла. При брадикардиях страдают клетки водителя ритма первого порядка — синусового узла.

Причинами брадикардии могут являться дисбаланс при повышении активности парасимпатической вегетативной нервной системы и органические необратимые поражения сердца.

Пейсмекерные клетки синусового узла вырабатывают 60–80 импульсов в минуту. Нижней границей нормальной частоты синусового ритма принято считать 60 в минуту. Почти у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС в покое колеблется от 50 до 60 в минуту. Снижение ЧСС до значений менее 15% служит еще одним критерием брадикардии.

Брадикардии разделяют по клинико-патогенетическому принципу.

  • нейрогенная (вагусная);
  • эндокринная;
  • токсическая;
  • лекарственная;
  • миогенная (органическая);
  • конституционально-семейная.

Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами и сопровождает: неврозы с ваготонией, вагоинсулярные кризы, повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение, лабиринтит, язвенную болезнь, скользящую пищеводно-диафрагмальную грыжу, почечные, печеночные, кишечные колики, острый диффузный гломерулонефрит, острый период нижнего инфаркта миокарда (рефлекс Бецольда–Яриша), реконвалесценцию после тяжелых инфекционных заболеваний.

Вагусная брадикардия нередко сочетается с выраженной синусовой аритмией.

Эндокринная брадикардия чаще всего связана со снижением функции щитовидной железы и коры надпочечников.

Токсическая (эндогенная или экзогенная) брадикардия сопутствует выраженным состояниям интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). К данной группе относится брадикардия на фоне выраженной гиперкалиемии или гиперкальциемии.

Лекарственная брадикардия встречается при применении бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), антигипертензивных средств центрального действия (клонидин, моксонидин), антиаритмических (амиодарон), сердечных гликозидов, опиатов.

Особые сложности возникают при оценке брадикардии у спортсменов. У тренированных спортсменов (бегунов, пловцов, лыжников) пульс в покое может замедляться до 30–35 в минуту. Брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейровегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки, относительное снижение симпатического тонуса при повышении тонуса блуждающего нерва. Выявление брадикардии у людей, занимающихся спортом, требует исключения органической патологии сердца.

Конституционально-семейная брадикардия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва.

Миогенная (органическая) форма брадикардии связана с кардиологическими заболеваниями, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия [1]. Брадикардия может послужить первым проявлением такого жизнеугрожающего заболевания, как синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла).

В основе СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие которых зависит от генетической предрасположенности, нейровегетативных изменений, чувствительности к различным повреждающим факторам.

В большинстве случаев синусовая брадикардия и СССУ отражают разную степень выраженности нарушений пейсмекерной активности и являются различными стадиями единого патологического процесса. Брадикардия при СССУ может выявиться случайно или при обследовании по поводу обмороков. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, нарушения функции синусового узла нарастают.

СССУ — это клинико-электро­кардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального узла как водителя ритма сердца первого порядка, обеспечивающего регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ относятся:

  • выраженная синусовая брадикардия 2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, синоаурикулярной блокады либо редких замещающих ритмов;
  • синдром тахи-бради (чередование периодов тахикардии и брадикардии);
  • медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца > 1600 мс;
  • неадекватное урежение ритма при использовании небольших доз β-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

СССУ подразделяют на первичный или вторичный.

К первичному СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоаурикулярной зоны при: ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, гипертрофической кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, амилоидозе, саркоидозе и др.

Вторичный СССУ возникает при воздействии на синусный узел внешних факторов: гиперкалиемии, гиперкальциемии, лечении β-блокаторами, амиодароном, верапамилом, дигоксином и др.

Среди причин развития брадикардии выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), наблюдающуюся при гиперактивации блуждающего нерва [2]. Критерии диагностики СССУ и ВДСУ представлены в табл.

Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с.

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти).

При прогрессировании заболевания отмечаются симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром Морганьи–Адамса–Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры, судорог.

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ:

1. Латентная форма — отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений.

Дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.

2. Компенсированная форма: слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость, есть изменения на ЭКГ:

а) брадисистолический вариант, имплантация ЭКС не показана;
б) бради/тахисистолический вариант, имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

а) брадисистолический вариант — определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, проявляющаяся нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью. Значительное ограничение трудоспособности. Показаниями к имплантации служат асистолия и ВВФСУ более 3000 мс;
б) бради/тахисистолический вариант — к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны. Показания к имплантации ЭКС те же [3, 4].

В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут действовать на функцию синусового узла. В дальнейшем возможно применение метаболической терапии с недоказанной эффективностью, назначаемой длительно в течение 3–6 мес непрерывными последовательными курсами:

  • антиоксидантного и кардиопротекторного действия (Мексидол, коэнзим Q10 и др.);
  • улучшающие энергетический обмен в миокарде (креатинфосфат, Актовегин, Милдронат, L-Карнитин, триметазидин и др.);
  • ноотропного действия (пирацетам, гамма-аминомаслянная кислота, гопантеновая кислота, пиритинол и др.);
  • витаминные комплексы.

При прогрессировании нарушений синусового узла может потребоваться установка ЭКС, улучшающего качество жизни, но не увеличивающего ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца [5].

Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:

  • приступы Морганьи–Адамса–Стокса в анамнезе (хотя бы однократно);
  • выраженная брадикардия (менее 40 в мин и/или паузы более 3 с;
  • ВВФСУ более 3500 мс, корригированное ВВФСУ — более 2300 мс;
  • наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия, независимо от ЧСС;
  • СССУ с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов.

Синусовый узел является сложно организованной многофункциональной системой. Синусовая брадикардия может служить первым симптомом прогрессирующего дегенеративного процесса в сердечной мышце. Своевременное обследование позволяет выявлять пациентов из группы риска по развитию прогрессирующих нарушений функции синусового узла для своевременной установки ЭКС.

Литература

  1. Струтынский А. В. Тахиаритмии и брадиаритмии: диагностика и лечение. М.: МЕДпресс-информ, 2013. 288 с.
  2. Ардашев А. В., Джанджгава А. О., Желяков Е. Г., Кузнецов Ю. В., Волошко С. В. Клиническая эффективность постоянной электрокардиостимуляции у пациентов с брадисистолическими формами нарушений ритма сердца и проводимости // Кардиология. 2008. № 1. С. 51–56.
  3. Сайфутдинов Р. Г, Пак Э. В., Гарипова А. Ф., Гилязова А. Р., Габитов С. З., Рубанова Э. Ф., Насыбуллина Р. С. Синдром слабости синусового узла в практике кардиолога // Вестник современной клинической медицины. 2010. Т. 3, вып. 2. С. 55–63.
  4. Джанашия П. Х., Шевченко Н. М., Джанашия Н. Д. Синдром слабости синусового узла // Сердце. 2009. Т. 1, № 2. С. 97–99.
  5. Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Голицын С. П., Егоров Д. Ф., Сулимов В. А. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. ГЭОТАР-Медиа, 2013. 596 с.

Г. И. Нечаева 1 , доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Ткаченко, кандидат медицинских наук
С. Ф. Гюнтер

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Синдром слабости синусового узла

Специалисты ЦМРТ проводят высокоточную диагностику сердечно-сосудистых заболеваний. Прием ведет опытный и квалифицированный врач-кардиолог.

Одним из нарушений координированной работы сердца является синдром слабости синусового узла. Генерализованный сбой автоматизма главного водителя сердечного ритма имеет очень изменчивые симптомы и достаточно сложно поддается диагностике. И только своевременное обращение к специалисту, и проведение комплексного обследования и целенаправленного лечения позволяют существенно улучшить прогноз и избежать тромбоэмболических осложнений.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 09 Августа 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Причины нарушения функций синоатриального узла

Синусовый узел – это истинный пейсмейкер (задающий темп), состоящий из небольшого количества волокон рабочего миокарда. Расположенный в стенке правого предсердия, он генерирует импульсы, которые определяют ЧСС. Чаще всего сбой автоматизма диагностируется у пациентов пожилого возраста. Но, в то же время, патологическое состояние может выявляться у зрелых, молодых людей, подростков, детей и даже новорожденных. Существует множество факторов, вызывающих дисфункцию СУ:

  • дегенеративные изменения в миокарде
  • фиброз узловой ткани
  • ИБС
  • артериальная гипертензия
  • врожденные и приобретенные пороки сердца
  • инфильтративные патологии миокарда (гемохроматоз, амилоидоз)
  • кардиомиопатии
  • миокардиты
  • осложнения после операций на сердце
  • чрезмерное курение

Слабость синусового узла может развиться на фоне гормонально-обменных или аутоиммунных нарушений, стать следствием негативного влияния аритмических лекарственных препаратов или токсических фосфорорганических соединений.

Симптомы СССУ

Зачастую заболевание протекает бессимптомно или со стертыми, неспецифическими проявлениями. В данной ситуации наблюдается уменьшение сердечного выброса, характерное для тахи- или брадиаритмий. Для 50% пациентов с дисфункциональными нарушениями работы главного водителя ритма характерны кратковременные обмороки (синкопе) или предобморочные состояния (пресинкопе), не сопровождающиеся потерей сознания. На ЭКГ могут регистрироваться самые различные виды аритмий (брадикардия, синоатриальная блокада, фибрилляция предсердий, периодические синусовые паузы и пр.).

Наиболее характерные жалобы: слабость, головокружение, раздражительность, одышка, приливы жара, неравномерность пульса. Возможна нестабильность артериального давления, внезапное потемнение в глазах, шаткость походки, периодическая отечность и уменьшение количества мочи, проблемы с памятью и когнитивными функциями. В особо тяжелых случаях на фоне снижения сердечного ритма может повышаться температура тела и развиваться легочной отек.

Диагностика

Постановка диагноза СССУ осуществляется на основании комплексных показателей:

  • ЭКГ покоя в 12 стандартных отведениях
  • суточный холтеровский мониторинг сердечного ритма
  • УЗИ сердца
  • ЧП ЭФИ (чрезпищеводное электрофизиологическое исследование)

Дополнительно могут назначаться тесты с физической нагрузкой, фармакологические вегетативные блокады или проба Вальсавы.

К какому врачу обратиться

Коррекцией дисфункций СУ занимается кардиолог-аритмолог. Лечение патологического синдрома направлено на уменьшение или полное устранение симптомов сбоя автоматизма.

Как лечить синдром слабости синусового узла

Комплекс терапевтических мероприятий включает:

  • восстановление вегетативного баланса (при вегетативной дисфункции СУ)
  • медикаментозную терапию

В соответствии с рекомендациями специалистов Всемирной федерации сердца основным методом выбора считается имплантация искусственного водителя ритма. С учетом состояния пациента может быть использована асинхронная, предсердно- или желудочко-зависимая, или же последовательная электрокардиостимуляция.

Последствия

Несмотря на то, что сама по себе слабость синусового узла не является фактором риска летального исхода, отсутствие грамотного своевременного лечения может повлечь за собой развитие ряда серьезных осложнений:

  • расстройства системной гемодинамики
  • существенно ухудшающие качество жизни аритмии
  • периферическая тромбоэмболия
  • кардиоэмболический инсульт
  • застойная сердечная недостаточность

Профилактика СССУ

Чтобы снизить риск возникновения дисфункции и предотвратить развитие декомпенсации, необходимо регулярно обследоваться с ЭКГ-контролем, своевременно и в полном объеме проходить лечение инфекционных заболеваний и кардиопатологий. Нужно поддерживать оптимальную массу тела, полноценно питаться, вести здоровый и активный образ жизни, беречься от стрессов и не принимать лекарственных препаратов без рекомендации врача.

Лечение синдрома ССУ в клиниках ЦМРТ

Сеть клиник ЦМРТ предоставляет услугу комплексного лечения пациентов с различными нарушениями сердечного ритма и проводимости. В индивидуальную программу входит:

  • терапия основного заболевания
  • профилактическая антиаритмическая коррекция
  • рефлексотерапевтические методики
  • специальные комплексы ЛФК, направленные на повышение толерантности к физическим нагрузкам
  • профессиональный массаж каротидного синуса (по показаниям)

Для записи на консультативный прием к кардиологу звоните по контактному номеру телефона или оставляйте онлайн- заявку на сайте.

Источники

Синдром слабости синусового узла. Снежицкий В.А. Журнал ГТМУ , 2004

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся снижением частоты электрических сигналов, исходящих из синусового узла.

Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60—80 в минуту. СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.

При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.

Классификация СССУ

  • По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
  • По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма. Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.
  • По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.

Формы заболевания СССУ

Симптомы СССУ

Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.

Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).

Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям. Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий — это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца. При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.

Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.

По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.

Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.

Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

  • Замещение клеток соединительной тканью – кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
  • Врожденное недоразвитие синусового узла.
  • Старческий амилоидоз.
  • Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

  • Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
  • Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
  • Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
  • Ишемизация синусового узла.
  • Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
  • Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
  • Электролитные нарушения.
  • Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
  • Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Диагностика СССУ

  1. Установление на ЭКГ брадикардии синусового происхождения с частотой до 40 ударов в минуту в дневное время и менее 30 уд/мин ночью может свидетельствовать о синусовой дисфункции. СА-блокада, паузы больше 3 сек, синдром тахи-брадикардии, миграция водителя ритма по предсердиям позволяют заподозрить ослабление водителя ритма.
  2. Более информативным методом диагностики является холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет провести анализ сердечного ритма за целые сутки и более, отследить связь нарушений с нагрузками, приемом лекарств, выявить провоцирующие факторы.
  3. В сложных ситуациях, когда нарушение функции СУ носит непостоянный характер, используют ЭФИ. Больному в пищевод вводится электрод, которым стимулируют предсердия до частоты 140-150 сокращений в минуту, подавляя тем самым активность естественного водителя ритма и наблюдая время восстановления функции синусного узла после прекращения стимуляции.

Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (УЗИ сердца), реже томографию сердца.

Лечение СССУ

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла зависит от степени дисфункции синусового узла, причины болезни, клинических проявлений, выраженности нарушений гемодинамики. Вторичный характер патологии подразумевает лечение основного заболевания.

При легких и умеренных формах СССУ используются лекарственные препараты. Если медикаменты не дают эффекта, либо развивается сложная, комбинированная с другими нарушениями ритма, или острая, тяжелая форма дисфункции синусного узла, нарушающая регионарное и системное кровообращение, показана установка электрокардиостимулятора.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) является собирательным понятием для обозначения электрокардиографических признаков и симптомов, которые определяют изменения работы синусового узла. Основные проявления синдрома – обмороки, нарушения ритма и замедленное восстановление работы синоатриального узла после оказания медицинской помощи.

Распространенность патологии составляет 0,2% всего населения, именно такая патология наблюдается до 42% из общего количества нарушений ритма. Средний возраст больных с данной патологией около 66 лет, в половине случаев именно она становится причиной для постановки искусственного водителя ритма.

Этиология синдрома слабости синусового узла

  • Врожденная патология узла (мышечная дистрофия, атаксия Фридерикса).
  • Дегенерация синусового узла (саркоидоз, амилоидоз, коллагенозы).
  • Кардиомиопатии (миокардиты, перикардиты, ревматизм).
  • Травматические поражения.
  • Гипер- и гипотиреоз.
  • Лекарственные препараты.
  • Гиперкалиемия.
  • Анемия.
  • Гипоксия.

Признаки синдрома

Утрата роли водителя ритма синусовым узлом приведет к развитию вторичных аритмий. Наблюдаются замещающие ритмы и миграция предсердного ритма, осложняется атриовентрикулярной диссоциацией.

Виды СССУ

Иначе патология называется дисфункция синусового узла и в себя включает:

  • СССУ органической природы.
  • Токсическая дисфункция узла.
  • Регуляторная дисфункция узла.

Также они бывают постоянными, преходящими, перемежающимися.

Жалобы и симптомы

Проявления синдрома можно разделить на подгруппы: со стороны нервной системы, сердечно-сосудистой системы и другие. Ухудшение состояния могут вызывать некоторые антиаритмические препараты.

  • Со стороны нервной системы больные жалуются на – раздражительность, потерю сознания, бессонницу, головокружение, нарушение умственной деятельности.
  • Сердечно-сосудистая система – сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, сердечная недостаточность, боли в сердце, одышка.
  • Общие жалобы – слабость, покраснение лица и шеи, повышенная утомляемость, нарушения пищеварения, снижение диуреза.

Соколова С.В., терапевт. Кардиология в ОН КЛИНИК: как снизить риск наступления инфаркта.

Диагностика и постановка диагноза

Правильный диагноз наш специалист ставит на основании жалоб, объективных данных и исследований. Клиника синдрома зависит от изменений на ЭКГ-ленте:

  • синусовая стойкая брадикардия менее 50 ударов.
  • остановка узла с синусовыми паузами.
  • медленное и нестойкое восстановление работы сино-атриального узла как результат лечения.
  • чередование брадикардии с приступами тахикардии или трепетания предсердий.

Для уточнения диагноза рекомендуется провести суточное ЭКГ-мониторирование, велоэргометрию и другие пробы с дозированной нагрузкой, измерение времени восстановления работы синусового узла, лабораторные исследования (электролиты, кровь, гормоны щитовидной железы). Все необходимое обследование можно пройти в медицинском центре ОН КЛИНИК.

Лечение синдрома слабости синусового узла в ОН КЛИНИК

Заболевание относится к опасным, приводящим к внезапной смерти. При быстрой постановке диагноза и своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Пройти необходимое обследование и лечение вы можете в стационаре нашего центра быстро и без очередей.

В большинстве случаев лечение патологии медикаментозное. При его неэффективности, ухудшении состояния и качества жизни проводится хирургическое лечение, заключающееся в имплантации кардиостимулятора.

Прогноз благоприятный при правильном лечении заболевания, вызвавшего синдром слабости синусового узла.

Не откладывайте лечение на потом проблемы с сердцем – это очень опасно.

Синдром слабого синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.

  • Классификация СССУ
  • Причины СССУ
  • Симптомы СССУ
  • Диагностика СССУ
  • Лечение СССУ
  • Прогноз при СССУ
  • Профилактика СССУ
  • Цены на лечение

Общие сведения

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.

Синдромом слабости синусового узла в основном страдают пожилые пациенты (старше 60-70 лет) обоего пола, хотя СССУ также встречается у детей и подростков. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%. Помимо истинной дисфункции синусового узла, связанной с его органическим поражением, встречаются вегетативные и медикаментозные нарушения функции автоматизма, устраняющиеся лекарственной денервацией сердца либо отменой препаратов, ведущих к подавлению образования и проведения импульса.

Синусовый (синусно-предсердный) узел является генератором импульсов и водителем сердечного ритма первого порядка. Он расположен в зоне устья верхней полой вены в правом предсердии. В норме в синусовом узле зарождаются электрические импульсы с частотой 60—80 в 1минуту. Синусовый узел состоит из ритмогенных пейсмекерных клеток, обеспечивающих функцию автоматизма. Деятельность синусно-предсердного узла регулирует вегетативная нервная система, что проявляется изменениями сердечного ритма сообразно гемодинамическим потребностям организма: учащением сердечных сокращений при физической нагрузке и замедлением в покое и период сна.

При развитии синдрома слабости синусового узла возникает периодическая или постоянная утрата синусно-предсердным узлом ведущей позиции в формировании сердечного ритма.

Классификация СССУ

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

2. Компенсированная форма:

  • брадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
  • брадитахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

  • брадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.
  • брадитахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации электрокардиостимулятора те же, что и при брадисистолическом варианте.

4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):

  • тахисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет.
  • брадиситолический вариант – ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность.

Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла. В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).

Синдром слабости синусового узла может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда. Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим. По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы синдрома слабости синусового узла: первичная вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны, вторичная — нарушением ее вегетативной регуляции.

Причины СССУ

К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:

  • кардиальной патологии – ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических травмах и трансплантации сердца;
  • идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
  • гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.

Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани. Вторичный синдром слабости синусового узла обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).

Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла. Тонус блуждающего нерва может повышаться при физиологических процессах: во сне, во время мочеиспускания, дефекации, кашля, глотания, тошноты и рвоты, пробы Вальсавы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.

ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако, такая брадикардия не является признаком синдрома слабости синусового узла, т. к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинная СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленные дистрофией миокарда.

Симптомы СССУ

Варианты клинического течения синдрома слабости синусового узла разнообразны. У части пациентов клиника СССУ длительный период времени может отсутствовать, у других отмечаются выраженные нарушения ритма, сопровождающиеся в тяжелых случаях головными болями, головокружением, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможно расстройство гемодинамики в результате уменьшения ударного и минутного объема выброса, сопровождающихся, в том числе, развитием кардиальной астмы, отека легких, коронарной недостаточностью (стенокардией, реже – инфарктом миокарда).

В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные. Церебральная симптоматика при маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти. При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог (исключение – случаи длительной асистолии).

Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника. Обычно обмороки проходят самостоятельно, однако при затяжных обморочных состояниях может потребоваться оказание неотложной помощи. Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, инсомнией, снижением памяти.

Кардиальные проявления синдрома слабости синусового узла начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.

При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти. Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.

Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.

Диагностика СССУ

Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит брадикардия, встречающаяся в 75% случаев, поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма. Установление наличия брадикардии производится при помощи ЭКГ-регистрации ритма во время появления характерной симптоматики. В пользу синдрома слабости синусового узла могут свидетельствовать следующие электрокардиографические изменения: синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, депрессия синусового узла в постэкстрасистолический период, синдром тахи-брадикардии, внутрипредсердная миграция водителя ритма.

В диагностике преходящей брадикардии используется холтеровское суточное мониторирование ЭКГ на протяжении 24-72 часов. Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла. Для диагностики СССУ применяется атропиновая проба: при синдроме слабости синусового узла после введения 1 мл 0,1% атропина частота синусового сердечного ритма не превышает 90 ударов в минуту.

Следующим этапом диагностики СССУ служит ЭФИ – электрофизиологическое исследование. Путем введения чрезпищеводного электрода (ЧПЭКГ) пациенту проводится стимуляция ритма до 110-120 в мин., и после прекращения стимуляции по ЭКГ оценивается скорость восстановления синусовым узлом ритма сокращений. При паузе, превышающей 1,5 см, можно предположить наличие синдрома слабости синусового узла.

При выявлении измененной функции синусового узла проводится дифференциальная диагностика между истинным СССУ, обусловленным органическим поражением водителя ритма, и вегетативной или медикаментозной дисфункцией синусового узла. Для выявления кардиопатологии проводится УЗИ сердца, МСКТ и МРТ сердца.

Лечение СССУ

Объем лечебных мероприятий при синдроме слабости синусового узла зависит от степени нарушения проводимости, остроты нарушения ритма, этиологии, выраженности клинической симптоматики. При отсутствии или минимальных проявлениях СССУ проводится терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога. Медикаментозное лечение СССУ проводится при умеренных проявлениях бради- и тахиаритмий, однако, оно малоэффективно.

Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла является постоянная электрокардиостимуляция. При выраженной клинике СССУ, вызванной брадикардией, удлинении ВВФСУ до 3-5 сек., наличии признаков хронической сердечной недостаточности показана имплантация электрокардиостимулятора, работающего в demand-режиме, т. е. вырабатывающего импульсы при падении частоты сердечных сокращений до критических показателей.

Абсолютными показаниями к электрокардиостимуляции служат:

  • хотя бы однократное возникновение приступа Морганьи-Эдемс-Стокса;
  • брадикардия

Публикации в СМИ

Синдром слабости синусно-предсердного узла

Синдром слабости синусно-предсердного узла (СССПУ) — неспособность синусно-предсердного узла (СПУ) адекватно выполнять функцию центра автоматизма • Частичная или полная утрата СПУ роли центрального водителя ритма сердца приводит к возникновению бради- и тахиаритмий: синусовой брадикардии, чередования выраженной синусовой брадикардии с пароксизмами предсердной тахикардии или мерцательной аритмии, предсердной экстрасистолии, наджелудочковой миграции водителя ритма • Тяжесть клинического течения СССПУ зависит от выраженности синоатриальной блокады • Различают первичную и вторичную формы СССПУ — первичная обусловлена органическим поражением синусно-предсердной зоны, вторичная — вегетативной дисфункцией СПУ. Статистические данные • Распространённость — 0,03–0,05% в общей популяции • Преобладающий пол — женщины.

Этиология • В основе СССПУ в значительной части случаев лежат генетически обусловленные дегенеративные изменения в СПУ, проводящей системе сердца и предсердиях, клинически проявлящиеся на 6–7-й декаде жизни • Генетическая предрасположенность передаётся в большей мере по женской линии • Ишемическое повреждение CПУ (коронарный атеросклероз, инфаркт миокарда) • Поражение сердца при СД • Миокардиты (ревмокардит, дифтерия) • Перикардит • Амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз • Гипотиреоз • Травматическое повреждение СПУ (ушибы сердца, операции на сердце) • Отравления фосфорорганическими соединениями, грибами • Дисфункция парасимпатической регуляции СПУ (синдром повышенной чувствительности каротидного синуса и т.д.).

Клинические проявления • Головокружения, кратковременная утрата или спутанность сознания, потемнение в глазах, обмороки (в 50–70% случаев), внезапные падения с травмами и переломами • Ощущение сердцебиения или частых перебоев в сердечном ритме • Первыми проявлениями СССПУ могут быть пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия или приступ Морганьи–Адамса–Стокса.

Клинико-электрокардиографические признаки. СССПУ может проявляться в семи вариантах • Постоянная или эпизодически выраженная синусовая брадикардия • Ригидный синусовый ритм • Отказ СПУ (см. Отказ синусно-предсердного узла) • Синаурикулярная блокада II степени • Бради-тахиаритмия — чередование синусовой брадикардии с трепетанием, фибрилляцией предсердий или предсердной тахикардией • Посттахикардитическая депрессия СПУ — медленное восстановление синусового ритма после ЭКС, кардиоверсии или прекращения наджелудочковой тахикардии (время восстановления функции синусового узла превышает 1400 мс) • Хронотропная недостаточность — несоответствие частоты синусового ритма потребностям организма.

Диагностика • Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру • Электрофизиологические исследования • Дифференциальная диагностика первичной и вторичной форм — вегетативная блокада сердца (введение атропина и пропонолола).

Лечение — имплантация ЭКС в режиме AAI либо DDD при сопутствующем нарушении АВ-проводимости.

Синонимы • Синдром брадикардии-тахикардии • Синдром Шорта.

Сокращения • СССПУ — синдром слабости синусно-предсердного узла • СПУ — синусно-предсердный узел.

МКБ-10 • I49.5 Синдром слабости синусового узла

Код вставки на сайт

Синдром слабости синусно-предсердного узла

Синдром слабости синусно-предсердного узла (СССПУ) — неспособность синусно-предсердного узла (СПУ) адекватно выполнять функцию центра автоматизма • Частичная или полная утрата СПУ роли центрального водителя ритма сердца приводит к возникновению бради- и тахиаритмий: синусовой брадикардии, чередования выраженной синусовой брадикардии с пароксизмами предсердной тахикардии или мерцательной аритмии, предсердной экстрасистолии, наджелудочковой миграции водителя ритма • Тяжесть клинического течения СССПУ зависит от выраженности синоатриальной блокады • Различают первичную и вторичную формы СССПУ — первичная обусловлена органическим поражением синусно-предсердной зоны, вторичная — вегетативной дисфункцией СПУ. Статистические данные • Распространённость — 0,03–0,05% в общей популяции • Преобладающий пол — женщины.

Этиология • В основе СССПУ в значительной части случаев лежат генетически обусловленные дегенеративные изменения в СПУ, проводящей системе сердца и предсердиях, клинически проявлящиеся на 6–7-й декаде жизни • Генетическая предрасположенность передаётся в большей мере по женской линии • Ишемическое повреждение CПУ (коронарный атеросклероз, инфаркт миокарда) • Поражение сердца при СД • Миокардиты (ревмокардит, дифтерия) • Перикардит • Амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз • Гипотиреоз • Травматическое повреждение СПУ (ушибы сердца, операции на сердце) • Отравления фосфорорганическими соединениями, грибами • Дисфункция парасимпатической регуляции СПУ (синдром повышенной чувствительности каротидного синуса и т.д.).

Клинические проявления • Головокружения, кратковременная утрата или спутанность сознания, потемнение в глазах, обмороки (в 50–70% случаев), внезапные падения с травмами и переломами • Ощущение сердцебиения или частых перебоев в сердечном ритме • Первыми проявлениями СССПУ могут быть пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия или приступ Морганьи–Адамса–Стокса.

Клинико-электрокардиографические признаки. СССПУ может проявляться в семи вариантах • Постоянная или эпизодически выраженная синусовая брадикардия • Ригидный синусовый ритм • Отказ СПУ (см. Отказ синусно-предсердного узла) • Синаурикулярная блокада II степени • Бради-тахиаритмия — чередование синусовой брадикардии с трепетанием, фибрилляцией предсердий или предсердной тахикардией • Посттахикардитическая депрессия СПУ — медленное восстановление синусового ритма после ЭКС, кардиоверсии или прекращения наджелудочковой тахикардии (время восстановления функции синусового узла превышает 1400 мс) • Хронотропная недостаточность — несоответствие частоты синусового ритма потребностям организма.

Диагностика • Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру • Электрофизиологические исследования • Дифференциальная диагностика первичной и вторичной форм — вегетативная блокада сердца (введение атропина и пропонолола).

Лечение — имплантация ЭКС в режиме AAI либо DDD при сопутствующем нарушении АВ-проводимости.

Синонимы • Синдром брадикардии-тахикардии • Синдром Шорта.

Сокращения • СССПУ — синдром слабости синусно-предсердного узла • СПУ — синусно-предсердный узел.

МКБ-10 • I49.5 Синдром слабости синусового узла

Ссылка на основную публикацию