В чем заключается механика автоматизма сердца: центры регуляции ритма

1.5.2.2. Сердечно-сосудистая система

  • Листать назадОглавлениеЛистать вперед

    Сердце и кровеносные сосуды – основная транспортная система человеческого организма. Строение и функции сердечно-сосудистой системы, регуляция ее работы. Сердечный цикл. Методы исследования сердечно-сосудистой системы. Тренировка сердца.

    Сердечно-сосудистая система обеспечивает все процессы метаболизма в организме человека и является компонентом различных функциональных систем, определяющих гомеостаз. Основой кровообращения является сердечная деятельность.

    Наше сердце всегда первым откликается на потребности организма: будь то физические нагрузки, подъем в горы, воздействие эмоций или других факторов. Так, при средней продолжительности жизни человека в 70 лет оно сокращается свыше 2,5 миллиардов раз. За это время перекачивается огромное количество крови, для перевозки которой потребовался бы состав из 4 000 000 вагонов. И эта работа выполняется органом, масса которого 250 г (у женщин) и немногим больше 300 г (у мужчин).

    У людей, занимающихся спортом, сердце в состоянии напряжения может работать с частотой свыше 200 сокращений в минуту и при этом обладать удивительной выносливостью. В это время увеличивается сила и скорость сокращений сердца, а через его сосуды проходит крови в 4-5 раз больше, чем в состоянии покоя . Мышца сердца при этом не испытывает дефицита питательных веществ и кислорода. Однако нетренированным людям стоит только немного пробежаться, как у них появляется сердцебиение и одышка. Почему это происходит? Давайте попробуем разобраться и решить для себя: действительно ли так важны для нашего организма занятия спортом.

    Рассмотрим кратко строение сердечно-сосудистой системы и ее функции.

    Сосуды, отводящие кровь от сердца, называют артериями, а доставляющие ее к сердцу – венами. Сердечно-сосудистая система обеспечивает движение крови по артериям и венам и осуществляет кровоснабжение всех органов и тканей, доставляя к ним кислород и питательные вещества и выводя продукты обмена. Она относится к системам замкнутого типа, то есть артерии и вены в ней соединены между собой капиллярами. Кровь никогда не покидает сосуды и сердце, только плазма частично просачивается сквозь стенки капилляров и омывает ткани, а затем возвращается в кровяное русло.

    Строение и работа сердца человека. Сердце – полый симметричный мышечный орган размером примерно с кулак человека, которому оно принадлежит. Сердце разделено на правую и левую части, каждая из которых имеет две камеры: верхнюю (предсердие) для сбора крови и нижнюю (желудочек) с впускным и выпускным клапанами для предотвращения обратного тока крови. Стенки и перегородки сердца представляют собой мышечную ткань сложного слоистого строения, называемую миокардом.

    Если извлечь у животного сердце и подключить к нему аппарат искусственного кровообращения, оно будет продолжать сокращаться, будучи лишенным каких бы то ни было нервных связей. Это свойство автоматизма обеспечивает проводящая система сердца, расположенная в толще миокарда. Она способна генерировать собственные и проводить поступающие из нервной системы электрические импульсы, вызывающие возбуждение и сокращение миокарда. Участок сердца в стенке правого предсердия, где возникают импульсы, вызывающие ритмические сокращения сердца, называют водителем ритма. Тем не менее, сердце связано с центральной нервной системой нервными волокнами, оно иннервируется более чем двадцатью нервами. Казалось бы, зачем они, если сердце может сокращаться самостоятельно?

    Регуляция работы сердца. Нервы выполняют функцию регуляции сердечной деятельности, которая служит еще одним примером поддержания постоянства внутренней среды (гомеостаза).

    Импульсы по этим нервам поступают на водитель ритма, заставляя его работать сильнее или слабее. Если перерезать оба нерва, сердце все равно будет сокращаться, но с постоянной скоростью, так как перестанет приспосабливаться к потребностям организма. Эти нервы, усиливающие или ослабляющие сердечную деятельность, составляют часть вегетативной (или автономной) нервной системы, которая регулирует непроизвольные функции организма. Примером такой регуляции является реакция на внезапный испуг – вы чувствуете, что сердце “замирает”. Это приспособительная реакция ухода от опасности.

    Коротко рассмотрим, как происходит регуляция сердечной деятельности в организме (рисунок 1.5.6).

    Рисунок 1.5.6. Гомеостатическая регуляция сердечной деятельности

    Нервные центры, регулирующие деятельность сердца, находятся в продолговатом мозге. В эти центры поступают импульсы, сигнализирующие о потребностях тех или иных органов в притоке крови. В ответ на эти импульсы продолговатый мозг посылает сердцу сигналы: усилить или ослабить сердечную деятельность. Потребность органов в притоке крови регистрируется двумя типами рецепторов – рецепторами растяжения (барорецепторами) и хеморецепторами. Барорецепторы реагируют на изменение кровяного давления – повышение давления стимулирует эти рецепторы и заставляет посылать в нервный центр импульсы, активирующие тормозящий центр. При понижении давления, наоборот, активируется усиливающий центр, сила и частота сердечных сокращений увеличиваются и кровяное давление повышается. Хеморецепторы “чувствуют” изменения концентрации кислорода и углекислого газа в крови. Например, при резком увеличении концентрации углекислого газа или понижении концентрации кислорода эти рецепторы тотчас же сигнализируют об этом, заставляя нервный центр стимулировать сердечную деятельность. Сердце начинает работать более интенсивно, количество крови, протекающей через легкие, увеличивается и газообмен улучшается. Таким образом, перед нами пример саморегулирующейся системы.

    Но не только нервная система влияет на работу сердца. На функции сердца влияют и гормоны, выделяемые в кровь надпочечниками. Например, адреналин усиливает сердцебиение, другой гормон, ацетилхолин, наоборот, угнетает сердечную деятельность.

    Теперь, наверное, вам не составит труда понять, почему, если резко встать из лежачего положения, может даже наступить кратковременная потеря сознания. В вертикальном положении кровь, питающая мозг, движется против силы тяжести, поэтому сердце вынуждено приспосабливаться к этой нагрузке. В лежачем положении голова ненамного выше сердца, и такой нагрузки не требуется, поэтому барорецепторы дают сигналы ослабить частоту и силу сердечных сокращений. Если же неожиданно встать, то барорецепторы не успевают сразу отреагировать, и на какой-то момент произойдет отток крови от мозга и, как следствие, головокружение, а то и помутнение сознания. Как только по команде барорецепторов темп сердечных сокращений ускорится, кровоснабжение мозга окажется нормальным, и неприятные ощущения исчезнут.

    Сердечный цикл. Работа сердца совершается циклически. Перед началом цикла предсердия и желудочки находятся в расслабленном состоянии (так называемая фаза общего расслабления сердца) и наполнены кровью. Началом цикла считают момент возбуждения в водителе ритма, в результате которого начинают сокращаться предсердия, и в желудочки попадает дополнительное количество крови. Затем предсердия расслабляются, а желудочки начинают сокращаться, выталкивая кровь в отводящие сосуды (легочную артерию, несущую кровь в легкие, и аорту, доставляющую кровь в остальные органы). Фаза сокращения желудочков с изгнанием из них крови называется систолой сердца. После периода изгнания желудочки расслабляются, и наступает фаза общего расслабления – диастола сердца.

    Во время диастолы полости желудочков и предсердий вновь заполняются кровью, одновременно происходит восстановление энергетических ресурсов в клетках миокарда за счет сложных биохимических процессов, в том числе за счет синтеза аденозинтрифосфата. Затем цикл повторяется. Этот процесс фиксируется при измерении артериального давления – верхний предел, регистрируемый в систоле, называют систолическим, а нижний (в диастоле) – диастолическим давлением. Измерение артериального давления (АД) является одним из методов, позволяющим контролировать работу и функционирование сердечно-сосудистой системы.

    Одним из первых, кто детально проанализировал показатели АД, был немецкий физиолог К. Людвиг. Он вводил канюлю в сонную артерию собаки и регистрировал АД с помощью ртутного манометра, с которым была соединена канюля. В манометр погружался поплавок, который соединялся с прибором, регистрирующим колебания различной амплитуды.

    В настоящее время АД измеряют бескровным методом с помощью специального прибора – тонометра, что позволяет определить следующие показатели:

    1. Минимальное, или диастолическое АД – это та наименьшая величина, которой достигает давление в плечевой артерии к концу диастолы. Минимальное давление зависит от степени проходимости или величины оттока крови через систему капилляров, частоты сердечных сокращений. У молодого здорового человека минимальное давление составляет – 80 мм рт.ст.

    2. Максимальное, или систолическое АД – это давление, выражающее весь запас потенциальной и кинетической энергии, которым обладает движущаяся масса крови на данном участке сосудистого русла. В норме у здоровых людей максимальное давление составляет 120 мм рт.ст.

    В медицинской практике для определения работы и состояния сердечно-сосудистой системы используют различные методы исследования сердечно-сосудистой системы, информативность, клиническая значимость и клиническая доступность которых весьма различны. В настоящее время ведущее место в клинической практике занимают такие методы как электрокардиография, эхокардиография, рентгенокардиография (более подробно о которых рассказано в разделе 2.1.2) и многие другие. Подобные исследования проводятся специалистами с помощью различных приборов в лечебных учреждениях.

    Сердце – это мышечный насос, основная функция которого – сократительная – заключается в непрерывном круговом перемещении крови по всему организму. Кислород доставляется от легких к тканям, а углекислый газ, являющийся одним из “шлаков”, – к легким, где кровь снова обогащается кислородом. Кроме того, с кровью во все клетки организма доставляются питательные вещества, а из них уносятся другие “шлаки”, которые с помощью органов выделения (например почки) удаляются из организма, как зола из печки хорошим хозяином.

    От сердца кровь движется по артериям, артериолам и капиллярам. Самая крупная артерия – аорта, она идет непосредственно от сердца (от левого желудочка), самые мелкие сосуды – капилляры, через стенки которых и происходит обмен веществ между кровью и тканями. Кровь, насыщенная углекислым газом и отходами обмена веществ, собирается в венулах и далее по венам, освобождаясь от шлаков в органах выделения, движется обратно к сердцу, которое выталкивает ее в легкие для освобождения от углекислого газа и обогащения кислородом. Обогащенная кислородом кровь из легких по легочным венам поступает в левое предсердие, перекачивается левым желудочком в аорту, и начинается новый цикл кругового перемещения крови.

    Коронарные артерии и вены снабжают саму сердечную мышцу (миокард) кислородом и питательными веществами. Это питание для сердца, которое выполняет такую важную и большую работу.

    Малый круг начинается в правом желудочке и заканчивается в левом предсердии. Он служит для питания сердца, обогащения крови кислородом. Большой круг (от левого желудочка до правого предсердия) отвечает за кровоснабжение всего тела, кроме легких.

    Стенки кровеносных сосудов очень эластичны и способны растягиваться и сужаться в зависимости от давления крови в них. Мышечные элементы стенки кровеносных сосудов всегда находятся в определенном напряжении, которое называют тонусом. Тонус сосудов, а также сила и частота сердечных сокращений обеспечивают в кровяном русле давление, необходимое для доставки крови во все участки тела. Этот тонус, так же как интенсивность сердечной деятельности, поддерживается с помощью вегетативной нервной системы. В зависимости от потребностей организма парасимпатический отдел, где основным посредником (медиатором) является ацетилхолин, расширяет кровеносные сосуды и замедляет сокращения сердца, а симпатический (посредник – норадреналин) – наоборот, суживает сосуды и ускоряет работу сердца.

    Тренировка сердца. Теперь попробуем разобраться, почему у нетренированного человека при незначительной физической нагрузке появляются признаки “кислородного голодания”: сердцебиение, одышка и другие. К примеру, во время бега, тяжелой физической работы потребность организма в кислороде возрастает примерно в 8 раз. А это означает, что сердце должно перекачивать в 8 раз больше крови, чем обычно.

    Знаете ли вы, что.
    Ученые подсчитали, что за сутки сердце расходует количество энергии, достаточное для поднятия груза в 900 кг на высоту 14 м (!)

    У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, учащение сердечных сокращений не приводит к увеличению кровоснабжения сердца, как это требуется организму. В этом случае мышца сердца и скелетные мышцы получают недостаточное количество кислорода, работают в условиях кислородного голодания, в результате накапливаются вредные продукты обмена веществ, что приводит к более быстрому износу сердечной мышцы. Нетренированное сердце со слабой сердечной мышцей не может долго работать с повышенной нагрузкой. Оно быстро устает, причем кровоснабжение сначала ненадолго усиливается, а затем ухудшается. Поэтому человек должен с детства заботиться о своем сердце и тренировать его.

    Подробная информация о препаратах, применяемых при болезнях сердечно-сосудистой системы представлена в главе 3.5.

    В чем заключается механика автоматизма сердца: центры регуляции ритма

    • В норме возбуждение генерируется в синусовом узле. Под действием этих импульсов сердце сокращается с частотой 60-80 в минуту.

    • Возбуждение из синусового узла достигает сначала атриовентрикулярного (АВ) узла, затем, спустя непродолжительное время, распространяется по ПГ, его правой и левой ножкам, называемым также правой и левой ножками пучка Тавары, и далее по волокнам Пуркинье, вызывая сокращение миокарда желудочков сердца (систолу желудочков).

    • Если генерация возбуждения в синусовом узле нарушается, электрический импульс может генерироваться в АВ-узле или на уровне желудочков. В этом случае сердце сокращается реже, с частотой примерно 40-20 в мин.

    Миокард представлен двумя типами мышечной ткани. Один тип – рабочий миокард, другой – специализированный.

    Рабочий миокард обеспечивает собственно сокращения сердца, его насосную функцию.

    Функции специализированного миокарда:
    • обеспечение ритмической автоматической генерации возбуждения (автоматизм);
    • проведение этого возбуждения.

    Специализированный миокард состоит из центра автоматизма, генерирующего возбуждение, и проводящей системы. В норме центром автоматизма является синусовый узел. Проводящая система охватывает предсердные проводящие пучки, АВ-узел, ПГ, правую и левую его ножки (или левый и правый пучки Тавары) и волокна Пуркинье.

    1. Синусовый узел (узел Кис-Флака)

    Синусовый узел располагается в стенке правого предсердия (ПП) между устьем верхней полой вены и ушком ПП, функционирует автономно и является центром автоматизма первого порядка. Возбуждение в норме генерируется в этом узле, и сердце здорового взрослого человека сокращается с частотой примерно 60-80 в минуту.

    Возбуждение из синусового узла распространяется, с одной стороны, в левое предсердие (ЛП), с другой – по трем предсердным проводящим пучкам – в АВ-узел.

    2. Атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавары)

    АВ-узлу присущи две важные функции. Одна из них состоит в задержке поступающего в него импульса возбуждения и дальнейшем проведении. Вторая функция заключается в генерировании возбуждения в случае, если функция автоматизма синусового узла оказывается по тем или иным причинам утраченной.

    В этом случае АВ-узел выполняет роль центра автоматизма второго порядка, но сердце под влиянием генерируемых им импульсов сокращается с меньшей частотой, равной примерно 40-60 в минуту.

    3. Пучок Гиса

    Возбуждение из АВ-узла проводится в ПГ и далее в каудальном направлении. ПГ в норме является единственной мышечной структурой, которая связывает предсердия с желудочками.

    Правая и левая ножки пучка Гиса. В стенке желудочков сердца проходят два проводящих пути – ЛНПГ и ПНПГ, или правый и левый пучки Тавары. Вскоре после начала ПГ от него отходит ЛН, которая в свою очередь разветвляется на переднюю и заднюю ветви, а затем ПН.

    ЛНПГ (вместе с передней и задней его ветвями) располагается в левом желудочке (ЛЖ), а ПНПГ – в правом желудочке (ПЖ). Обе ножки ПГ следуют разобщенно, но вначале в направлении верхушки сердца, и затем разветвляются на тонкую сеть волокон Пуркинье, расположенную в субэндокардиальном слое желудочковой стенки.

    В норме возбуждение, как уже говорилось ранее, генерируется в синусовом узле. Отсюда оно проводится в АВ-узел, ПГ, его левую и правую ножки и, наконец, достигает волокон Пуркинье. Это вызывает сокращение сердца, которое называется систолой.

    Если процесс генерирования возбуждения в синусовом (центр автоматизма первого порядка) и АВ-узле нарушается, желудочки сердца все же сохраняют способность генерировать возбуждение за счет так называемых центров автоматизма третьего порядка. В этом случае желудочки сердца сокращаются с частотой, примерно равной только 20-40 в минуту.

    Возникает опасность развития острой сердечной недостаточности, связанной с возможностью развития угрожающих жизни аритмий – желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и асистолии.

    Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

    В чем заключается механика автоматизма сердца: центры регуляции ритма

    Сердце – это уникальный мышечный орган, расположенный в середине грудной клетки. Cердце перекачивает кровь по всему организму, насыщая клетки кислородом и питательными веществами. Мышечная перегородка делит сердце продольно на левую и правую половины. Клапаны разделяют каждую половину на две камеры: верхнюю (предсердие) и нижнюю (желудочек).

    Сокращаясь, сердечная мышца проталкивает кровь сначала через предсердия, а затем через желудочки. В легких кровь насыщается кислородом и через легочные вены поступает в левое предсердие, потом в левый желудочек и из него, через аорту и ответвляющиеся от нее артериальные сосуды, разносится по всему телу.

    Отдав кислород, кровь собирается в полые вены, а через них – в правое предсердие и правый желудочек. Оттуда через легочную артерию кровь попадает в легкие, где вновь обогащается кислородом. Основным показателем работы сердца является то количество крови, которое оно должно перекачивать за 1 мин. Обычно для взрослого человека это не менее 5.0 л (300 л в час, 7200 л в сутки).

    Сердце сокращается более 100 000 раз в день, перегоняя кровь по 20 000 км вен и артерий, составляющих кровеносную систему человека.

    Когда взрослый человек находится в состоянии покоя, сердце совершает от 60 до 80 сокращений в минуту. При физической нагрузке, в момент стресса или возбуждения частота сокращений сердца может возрастать до 200 ударов в минуту.

    Нарушения сердечного ритма и проводимости

    Нормальный сердечный ритм называется синусовым ритмом.

    Сердце имеет свою собственную электрическую (проводящую) систему, состоящую из генератора электрических импульсов – главного водителя ритма – и проводящих путей, соединяющих всю электрическую цепь. Главный водитель ритма, расположенный в правом предсердии, генерирует регулярные электрические импульсы с определенной частотой, вроде метронома. В ответ на каждый импульс происходит сокращение камер сердца в строгой последовательности.

    Сначала волна электрического возбуждения охватывает предсердия, в результате чего они одновременно сокращаются, выбрасывая кровь в желудочки. Пройдя по предсердиям, волна не сразу переходит на желудочки, поскольку от предсердий их отделяет ткань, неспособная проводить электрические импульсы. Только в одном маленьком участке через эту ткань проходит единственный «пучок проводов», по которому после небольшой задержки электрический импульс может перейти на желудочки и вызвать такое же волнообразное их сокращение, как и в предсердиях. Этот пучок называется предсердно-желудочковым соединением (АV – узел), а задержка между сокращением предсердий и желудочков необходима для того, чтобы предсердия успели «протолкнуть» кровь в желудочки до того, как последние начнут сокращаться.

    В норме предсердно-желудочковое соединение – единственное место в сердце, где происходит переход электрического возбуждения на желудочки. После этого электрический импульс распространяется по обоим желудочкам, вызывая их сокращение. При этом кровь из них выталкивается в артерии, обеспечивая кровоснабжение всех органов тела и самого сердца.

    Таким образом, нормальный сердечный ритм отличается от аномального двумя основными чертами: регулярностью и определенной частотой. Любое нарушение сердечного ритма всегда является следствием нарушений функционирования проводящей системы.

    Что такое аритмия?

    Аритмией или нарушением ритма называют такое состояние, при котором нарушаются одна или обе главные характеристики нормального ритма – регулярности и частоты. Условно все нарушения ритма делят на брадиаритмии (слишком редкие сокращения сердца) и тахиаритмии (слишком частые сокращения сердца), а в зависимости от того, где располагается аномалия – на желудочковые и наджелудочковые.

    Брадикардия. Медленный ритм сердца

    Ритм Вашего сердца обычно бьется с частотой между 60 и 80 ударами в минуту.

    Показатель ниже 60 ударов минуту называется брадикардией. У многих людей с хорошей физической формой или если такой ритм возникает во время отдыха и сна, то такой ритм является нормальный. Отличительной особенностью такой брадикардии является то, что при увеличении физической нагрузки сердечный ритм начинает ускоряться, покрывая своей частотой потребность организма.

    О брадикардии как о болезни мы говорим тогда, когда ритм имеет очень маленькую частоту, не реагирует увеличением частоты на физическую нагрузку или в ритмичном сокращении возникают большие паузы, которые могут достигать и даже превышать более 2 -х секунд. Такие нарушения приводят к усталости, головокружению и потери сознания.

    Наиболее частой причиной медленного ритма сердца:

    • Дисфункция синусового узла (CУ).

    • Нарушение проведения через атрио-вентрикулярный узел (AV) электрического сигнала из предсердий в желудочки.

    Когда брадикардия подтверждена диагностически и такой ритм является единственным проявлением, то такой ритм эффективно корректируется кардиостимулятором. ИКД также может применяться при брадикардиях, но при условии, если к имплантации ИКД есть соответствующие показания (опасные для жизни нарушения ритма сердца).

    Тахикардия

    Если ваш пульс превышает 100 ударов в минуту, это называется тахикардией. Тахикардия может быть синусовой и относиться к нормальной, физиологической тахикардии. Тахикардии с большой частотой, которые превышают 180 ударов в минуту, возникающие в связи с частой, групповой экстрасистолией, дополнительных путей проведения относятся в группу не нормального быстрого сердечного ритма.

    Физическая нагрузка, эмоциональный стресс, некоторые заболевания могут быть причиной ускоренного сердечного ритма, который превышает 100 ударов в минуту.

    Когда ритм вашего сердца очень частый или сердцебиение возникает без причины с большой частотой и нерегулярно, это называется тахиаритмией.

    Патологическая тахикардия вредна по нескольким причинам. Во-первых, при частом сердцебиении снижается эффективность работы сердца, поскольку желудочки не успевают наполниться кровью, в результате чего понижается артериальное давление и уменьшается приток крови к органам. Во-вторых, ухудшаются условия кровоснабжения самого сердца, поскольку оно совершает большую работу в единицу времени и требует больше кислорода, а плохие условия кровоснабжения сердца увеличивают риск ишемической болезни и последующего инфаркта.

    Тахикардия – это не болезнь, а симптом, поскольку она может возникать как проявление многих различных заболеваний. Наиболее частыми причинами тахикардии служат нарушения вегетативной нервной системы, нарушения эндокринной системы, нарушения гемодинамики и различные формы аритмии.

    Тахиаритмия

    Это патологически быстрый сердечный ритм (обычно от 100 до 400 ударов в минуту, который возникает либо в верхних камерах сердца (фибрилляция предсердий, наджелудочковая тахикардия) или в нижних (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия)).

    • Заболевания сердца, такие, как высокое кровяное давление, заболевание коронарных артерий (атеросклероз), заболевания клапанов сердца, сердечная недостаточность, кардиомиопатия, опухоли и инфекции.

    • Другие заболевания, например, заболевания щитовидной железы, некоторые заболевания лёгких, электролитический дисбаланс, а также злоупотребление алкоголем и наркотиками.

    • Вызванные аномальными дополнительными путями проведения или экстрасистолией.

    Тахиаритмии происходят в случае, когда импульс сокращающий сердечную мышцу поступает раньше, чем предполагает нормальный сердечный ритм. Тахиаритмии могут начинаться в верхних или нижних сердечных камерах.

    Тахиаритмия включает в себя различные типы аритмий сердца:

    • Желудочковая тахикардия (ЖТ).

    • Фибрилляция желудочков (ФЖ).

    Наджелудочковые тахиаритмии

    Нарушения ритма, в которых участвуют предсердия, называют наджелудочковыми (суправентрикулярными) аритмиями. Эта группа нарушений ритма является наиболее распространенной, и с ней врачам и пациентам приходится сталкиваться наиболее часто. Существует 5 основных типов наджелудочковых аритмий:

    • атриовентрикулярная узловая тахикардия;

    Фибрилляция предсердий (ФП)

    Фибрилляция предсердий – наиболее распространенная аритмия, обычно являющаяся проявлением других заболеваний сердца (ишемической болезни сердца, клапанных пороков, миокардита и пр.) или нарушений обмена (тиреотоксикоз, электролитный дисбаланс и пр.). Иногда она возникает без очевидной причины, и тогда ее называют идиопатической.

    Механизмы развития фибрилляции предсердий до сих пор полностью не изучены. У некоторых пациентов она возникает вследствие наличия множества хаотических круговых волн электрического возбуждения в предсердиях.

    Фибрилляцию предсердий обычно лечат лекарствами, которые поддерживают нормальный ритм или предотвращают слишком большую частоту сердечного ритма. Обязательным условием при мерцательной аритмии является прием антикоагулянтной терапии. Ее применяют для разжижения крови, чтобы предотвратить образование кровяных сгустков.

    Для хирургического лечения мерцательной аритмии применяются метод радиочастотной абляции (РЧА), которую применяют для урежения сердечного ритма (РЧА АВ соединения) или выполняют РЧА «изоляцию легочных вен» для восстановления синусового ритма.

    Желудочковая тахикардия (ЖТ)

    ЖТ относится к ненормальному учащенному сердцебиению. Источником такого ритма может быть эктопический очаг в миокарде правого или левого желудочка. Обычно причиной возникновения желудочковых аномальных водителей ритма являются заболевания сердечной мышцы (ишемическая болезнь сердца, аритмогенная дисплазия правого желудочка и пр.). При ЖТ, сердце перекачивает кровь не столь эффективно, как при нормальном синусовом ритме. Быстрый ритм сокращений препятствует полному заполнению желудочков между отдельными сердцебиениями. В результате – снижается объем циркуляции крови в организме.

    При ЖТ возникают такие симптомы, как головокружение, обмороки, предобморочные состояния, потеря сознания. Для большинства пациентов ЖТ считается очень опасным ритмом, которая может повлечь смерть больного.

    Фибрилляция желудочков (ФЖ)

    ФЖ – это очень быстрый, нерегулярный сердечный ритм, возникающий в правом или левом желудочке сердца. ФЖ – более серьезная патология, нежели ЖТ, поскольку электрическая система сердца и цикл сердечного сокращения являются полностью дезорганизованными. Происходит дрожание желудочков и организм получает лишь небольшое количество перекачиваемой крови или вообще ее не получает.

    Когда сердце не перекачивает кровь, организм быстро начинает испытывать кислородное голодание и возникает внезапная остановка сердца.

    Симптомы развиваются немедленно: сначала исчезает пульс, затем – сознание, затем – способность дышать. Если возникает внезапная остановка сердца, необходима сердечно-легочная реанимация (СЛР), которая способна поддержать циркуляцию крови до момента, когда можно будет применить наружный дефибриллятор для восстановления сердечного ритма. Выполнить дефибрилляцию может врач или медицинский персонал скорой медицинской помощи при помощи наружного дефибриллятора разрядом электрического тока через пластины расположенные на грудной клетке. Если у пациента имплантирован ИКД, дефибрилляция будет выполнена автоматически через несколько секунд начала приступа ФЖ.

    В чем заключается механика автоматизма сердца: центры регуляции ритма

    Имеется ряд функций сердечной мышцы, которые формируют ее работу. Среди этих функций выделяют автоматизм.

    1. Что такое автоматизм сердца?
    2. Центры автоматического регулирования сердца
    3. Сердечные гликозиды: химическая регуляция

    Что такое автоматизм сердца?

    Автоматизмом называют способность миокарда к ритмичным сокращениям, которые не вызваны иными возбуждениями. Он нужен для того, чтобы работа сердца была постоянной, не прерывалась.

    Важно! В сердечной мышце имеется особые клетки, которые служат источником автоматизма в работе. Находятся в разных отделах.

    При нормальном и здоровом функционировании центр автоматизма находится в правом предсердии. При автоматическом функционировании создаются слабые импульсы, которые проводятся по организму, доходя до конечностей. Эти возбуждения регистрируются при помощи электрокардиограммы. По данным электрокардиограммы можно оценить состояние пациента, функционирование миокарда.

    Воздействие на функционирование кровяного «насоса» оказывает и центральная нервная система путем подачи возбуждений. Рецепторы, которые снимают показания давления в сердце, располагаются внутри камер и стенках больших кровеносных сосудов. Под влиянием возбудителей на «датчики» осуществляется рефлекторная обратная реакция на работу сердца.

    Различают два вида рефлексии:

    • уменьшающие частоту сердечных сокращений,
    • увеличивающие частоту сердечных сокращений.

    Влияющие на сердце сигналы идут от нервных центров в продолговатом и спинном мозге. Есть два вида нервов, каждый из которых отвечает за передачу определенного типа сигнала. Замедляющие работу миокарда сигналы идут по парасимпатическим нервам, ускоряющие – по симпатическим нервам.

    К примеру: ускорение сердцебиения возникает при изменении положения тела в быстром темпе. При смене горизонтального положения накапливается кровь в нижних конечностях, что снижает кровенаполнение верхних конечностей, страдает головной мозг. Для восстановления нормального кровотока центральная нервная система отправляет сигнал об ускорении сердцебиения в ответ на сигнал, полученный от рецепторов.

    Изменение деятельности сердца самостоятельно может осуществляться и под влиянием боли. При болевых раздражителях центральная нервная система может либо ускорить, либо замедлить работу сердечной мышцы.

    Эмоциональный фон способен воздействовать на функционирование сердца. Под воздействием положительных эмоций возможности регулирования кровотока раскрываются. У спортсменов это можно пронаблюдать по рекордным показателям и победам. Если человек испытывает отрицательные эмоции, то миокард приобретает нарушения в функционировании.

    Возможна гуморальная регуляция. Сердечная мышца регулируется под воздействием химических веществ, которые постоянно подаются в кровь.

    Например: для замедления ЧСС используют ацетилхолин. Организм реагирует на вещество чувствительно, потому малейшая доза способна замедлить работу сердца.

    Для ускорения ЧСС используют адреналин, дающий динамику повышения ритма в небольших дозах.

    Центры автоматического регулирования сердца

    В сердце есть несколько центров, которые регулируют сократительный процесс в автоматическом режиме:

    1. Источник 1-го порядка. К нему относят синоатриальный узел, называемый водителем ритма и способный к выработке сигналов на сокращение частотой 65-85 в минуту.
    2. Источник 2-го порядка. Атриовентрикулярный узел и пучок Гиса образуют центр автоматизма, который стимулирует работу сердечной мышцы импульсами частотой 45-66 в минуту.
    3. Источник 3-го порядка. Клетки из нижней части пучка Гиса стимулируют сердечную деятельность импульсами частотой 25-45 в минуту.

    При здоровой сердечной системе сионатриальный узел единственный водитель ритма, который подавляет автоматическую деятельность других водителей ритма.

    Сердечные гликозиды: химическая регуляция

    Сердечные гликозиды вещества, полученные из растений, которые оказывают избирательную стимуляцию. Среди растений подобным эффектом обладают следующие гликозиды:

    • наперстянка,
    • ландыш,
    • весенний горицвет,
    • строфант.

    Название приобрели потому, что имеют в составе сахара.

    Ценятся регуляторы, которые ускоряют ритм. Используют при сердечной недостаточности у пациента. Воздействуют на здоровое сердце незначительно.

    Сердечные гликозиды оказывают благоприятное влияние на биохимические процессы: при увеличении ритм, потребление кислорода и глюкозы снижается. Стимуляция осуществляется из-за увеличения свободных ионов кальция. Данный фермент отвечает за создание импульсов.

    Имеются гликозиды, которые оказывают обратную реакцию уменьшают ритм. При сердечной недостаточности возникает тахикардия, потому применение снижающих ритм гликозидов полезно.

    Сердечные гликозиды способны ускорить или замедлить ЧСС. Ускорение выражается настолько, что даже при наличии брадикардии кровь нагнетается по кровеносным сосудам в увеличенном объеме. Гликозиды оказывают благоприятное влияние на перекачку крови. Под их воздействием перекачивается больше крови, обогащая кислородом органы.

    Внимание! От гликозидов может образоваться частичный или полный блок для прохождения импульсов на сокращение через АВ-узел.

    Увеличенный автоматизм сердца при помощи стимулирующих веществ может вызвать нарушение в виде внеочередных сокращений – экстрасистолы. При образовании частых экстрасистол функционирование сердца может серьезно нарушиться. Но есть и другая серьезная угроза, связанная с передозировкой стимулирующих веществ – фибрилляция предсердий.

    Публикации в СМИ

    Аритмии сердца

    Аритмии сердца — группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце; любое отклонение от нормального синусового ритма. Частота спонтанной деполяризации клеток автоматизма синусно-предсердного узла (СПУ) — 60–90 в минуту в состоянии покоя.

    Классификация аритмий

    • Нарушения автоматизма •• Синусового узла ••• Синусовая тахикардия (см. Тахикардия синусовая) ••• Синусовая брадикардия (см. Брадикардия синусовая) ••• Синусовая аритмия (см. Аритмия синусовая) •• Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма нижележащих центров ••• Миграция наджелудочкового водителя ритма (см. Миграция наджелудочкового водителя ритма) ••• Ритм предсердно-желудочкового соединения ••• Идиовентрикулярный редкий ритм — гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков ••• Идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца — ЧСС 60–120 в минуту ••• АВ-диссоциация — полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; при этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (синоним: полный поперечный блок).

    • Нарушения проводимости •• Синоатриальная блокада (см. Блокада синоатриальная) •• Межпредсердная блокада (см. Блокада межпредсердная) •• АВ-блокада (см. Блокада атриовентрикулярная I степени, Блокада атриовентрикулярная II степени, Блокада атриовентрикулярная III степени) •• Внутрижелудочковые блокады (см. Блокада внутрижелудочковая) •• Синдромы преждевременного возбуждения желудочков ••• Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта (см. Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта) ••• Клерка–Леви–Кристеско синдром — сочетание короткого интервала P–Q, нормального комплекса QRS и приступов наджелудочковой тахикардии. Патогенез • Импульс с предсердий проходит в желудочки в обход предсердно-желудочкового узла по аномальным предсердным волокнам пучка Джеймса • Частое сочетание с приступами наджелудочковой пароксизмальной тахикардии или фибрилляцией предсердий, в связи с возможностью кругового движения волны возбуждения (re-entry) по пучку Джеймса и предсердно-желудочковому узлу. Лечение • В большинстве случаев пациенты не нуждаются в назначении противоаритмических препаратов • При лечении наджелудочковой тахикардии эффективен верапамил (приступы прерываются в 90–95% случаев).

    • Нарушения ритма, обусловленные сочетанием изменений функций возбудимости, проводимости и автоматизма •• Синдром слабости СПУ (см. Синдром слабости синусно-предсердного узла) •• Экстрасистолия (см. Экстрасистолия) ••• Синусовая ••• Предсердная (см. Экстрасистолия предсердная) ••• Из предсердно-желудочкового узла (см. Экстрасистолия из предсердно-желудочкового соединения) ••• Желудочковая (см. Экстрасистолия желудочковая) •• Наджелудочковая тахикардия (см. Тахикардия наджелудочковая) •• Трепетание предсердий (см. Трепетание предсердий) •• Фибрилляция предсердий (см. Фибрилляция предсердий) •• Желудочковая тахикардия (см. Тахикардия желудочковая) •• Трепетание и фибрилляция желудочков.

    Этиология • Поражения миокарда — дистрофии, миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, инфаркт • Нарушения электролитного баланса — изменения содержания в крови калия, кальция, магния • Влияние токсических веществ — оксида углерода (II), бактериальных токсинов, никотина, алкоголя, промышленных токсических веществ • Гипоксемия — сердечная недостаточность, лёгочное сердце • Интоксикация ЛС, например антиаритмическими препаратами, в т.ч. b -адреномиметиками, сердечными гликозидами • Врождённые аномалии развития проводящей системы сердца — наличие дополнительных проводящих путей • Врождённое удлинение интервала Q–T (синдром Романо–Уорда) • Функциональные расстройства нервной системы — неврозы, стресс, ваготония • Органические поражения нервной системы — опухоли мозга, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения.

    Механизмы возникновения • Анормальный автоматизм • Триггерная активность (ранняя и поздняя постдеполяризация) • Повторный вход и круговое движение импульса (re-entry) • Нарушение проводимости.

    Признаки правильного синусового ритма • Частота последовательных комплексов PQRSТ — 60–90 в минуту • Положительные зубцы Р в отведениях I, II, аVF, V4–V6 и отрицательные в aVR • Постоянная форма зубца Р на протяжении каждого отведения ЭКГ • Постоянный (фиксированный) интервал P–Q(R) — 0,12–0,20 с.

    Специальные методы исследования • ЭКГ • Суточное мониторирование ЭКГ • Электрофизиологическое исследование • Пробы с физической нагрузкой • Регистрация поздних потенциалов желудочков.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Тактика ведения • Как правило, при большинстве аритмий, не вызывающих нарушений гемодинамики и хорошо субъективно переносящихся больными без органической патологии сердца, нет необходимости в лечении • Исключение составляют хронические наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии, даже если они бессимптомны, в связи с высоким риском развития кардиомегалии • При назначении медикаментозной терапии необходимо учитывать, что антиаритмическая терапия может утяжелить течение аритмии (проаритмогенный эффект) • Антиаритмическая терапия не излечивает от аритмий, а только предупреждает или подавляет их. Необходимо лечение заболевания, вызвавшего аритмию, с исключением факторов, провоцирующих нарушения ритма.

    Показания к лечению нарушений ритма сердца • Аритмии, представляющие угрозу для жизни (сопровождающиеся значительными нарушениями гемодинамики) • Прогностически неблагоприятные нарушения ритма сердца (существует риск перехода в аритмии, представляющие угрозу для жизни), например при желудочковой экстрасистолии высоких градаций у больного с низкой фракцией выброса существует высокий риск фибрилляции желудочков • Субъективно плохо переносимые аритмии.

    Антиаритмические препараты. Классификация Вона–Уильямса (1984) • Класс I — блокаторы быстрых натриевых каналов; разделяют на подклассы в зависимости от влияния на длительность потенциала действия (ПД) и эффективный рефрактерный период (интервал Q–T) •• Подкласс Iа — вызывают удлинение ПД и эффективного рефрактерного периода ••• Хинидин ••• Прокаинамид ••• Дизопирамид •• Подкласс Ib — укорачивают ПД и слабо влияют на эффективный рефрактерный период ••• Лидокаин ••• Тримекаин ••• Фенитоин •• Подкласс Ic — слабо влияют на ПД и эффективный рефрактерный период ••• Морацизин ••• Этацизин ••• Лаппаконитина гидробромид • Класс II — b -адреноблокаторы (ограничивают симпатические воздействия на сердце, угнетают синусовый автоматизм, замедляют проведение через предсердно-желудочковое соединение) •• Пропранолол •• Атенолол •• Метопролол • Класс III — препараты, равномерно удлиняющие все фазы реполяризации и ПД •• Амиодарон •• Бретилия тозилат •• Соталол • Класс IV — блокаторы кальциевых каналов (замедляя медленный кальциевый ток, угнетают предсердно-желудочковую проводимость и автоматизм синусно-предсердного узла) •• Верапамил •• Дилтиазем.

    Сокращения • ПД — потенциал действия • СПУ — синусно-предсердный узел.

    Примечания • Центр автоматизма сердечный — группа клеток миокарда, обладающих способностью генерировать ритмичные импульсы возбуждения, распространяющиеся на другие клетки •• Эктопический центр автоматизма — любой другой центр автоматизма (помимо СПУ) • Эффективный рефрактерный период — период, следующий за эффективной стимуляцией, характеризующийся тем, что возбудимая ткань не отвечает на стимулы пороговой интенсивности.

    МКБ-10 • I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Хиса] • I45 Другие нарушения проводимости • I46 Остановка сердца • I47 Пароксизмальная тахикардия • I48 Фибрилляция и трепетание предсердий • I49 Другие нарушения сердечного ритма • P29.1 Нарушения ритма сердца у новорождённого • R00 Отклонения от нормы сердечного ритма

    Код вставки на сайт

    Аритмии сердца

    Аритмии сердца — группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце; любое отклонение от нормального синусового ритма. Частота спонтанной деполяризации клеток автоматизма синусно-предсердного узла (СПУ) — 60–90 в минуту в состоянии покоя.

    Классификация аритмий

    • Нарушения автоматизма •• Синусового узла ••• Синусовая тахикардия (см. Тахикардия синусовая) ••• Синусовая брадикардия (см. Брадикардия синусовая) ••• Синусовая аритмия (см. Аритмия синусовая) •• Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма нижележащих центров ••• Миграция наджелудочкового водителя ритма (см. Миграция наджелудочкового водителя ритма) ••• Ритм предсердно-желудочкового соединения ••• Идиовентрикулярный редкий ритм — гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков ••• Идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца — ЧСС 60–120 в минуту ••• АВ-диссоциация — полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; при этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (синоним: полный поперечный блок).

    • Нарушения проводимости •• Синоатриальная блокада (см. Блокада синоатриальная) •• Межпредсердная блокада (см. Блокада межпредсердная) •• АВ-блокада (см. Блокада атриовентрикулярная I степени, Блокада атриовентрикулярная II степени, Блокада атриовентрикулярная III степени) •• Внутрижелудочковые блокады (см. Блокада внутрижелудочковая) •• Синдромы преждевременного возбуждения желудочков ••• Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта (см. Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта) ••• Клерка–Леви–Кристеско синдром — сочетание короткого интервала P–Q, нормального комплекса QRS и приступов наджелудочковой тахикардии. Патогенез • Импульс с предсердий проходит в желудочки в обход предсердно-желудочкового узла по аномальным предсердным волокнам пучка Джеймса • Частое сочетание с приступами наджелудочковой пароксизмальной тахикардии или фибрилляцией предсердий, в связи с возможностью кругового движения волны возбуждения (re-entry) по пучку Джеймса и предсердно-желудочковому узлу. Лечение • В большинстве случаев пациенты не нуждаются в назначении противоаритмических препаратов • При лечении наджелудочковой тахикардии эффективен верапамил (приступы прерываются в 90–95% случаев).

    • Нарушения ритма, обусловленные сочетанием изменений функций возбудимости, проводимости и автоматизма •• Синдром слабости СПУ (см. Синдром слабости синусно-предсердного узла) •• Экстрасистолия (см. Экстрасистолия) ••• Синусовая ••• Предсердная (см. Экстрасистолия предсердная) ••• Из предсердно-желудочкового узла (см. Экстрасистолия из предсердно-желудочкового соединения) ••• Желудочковая (см. Экстрасистолия желудочковая) •• Наджелудочковая тахикардия (см. Тахикардия наджелудочковая) •• Трепетание предсердий (см. Трепетание предсердий) •• Фибрилляция предсердий (см. Фибрилляция предсердий) •• Желудочковая тахикардия (см. Тахикардия желудочковая) •• Трепетание и фибрилляция желудочков.

    Этиология • Поражения миокарда — дистрофии, миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, инфаркт • Нарушения электролитного баланса — изменения содержания в крови калия, кальция, магния • Влияние токсических веществ — оксида углерода (II), бактериальных токсинов, никотина, алкоголя, промышленных токсических веществ • Гипоксемия — сердечная недостаточность, лёгочное сердце • Интоксикация ЛС, например антиаритмическими препаратами, в т.ч. b -адреномиметиками, сердечными гликозидами • Врождённые аномалии развития проводящей системы сердца — наличие дополнительных проводящих путей • Врождённое удлинение интервала Q–T (синдром Романо–Уорда) • Функциональные расстройства нервной системы — неврозы, стресс, ваготония • Органические поражения нервной системы — опухоли мозга, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения.

    Механизмы возникновения • Анормальный автоматизм • Триггерная активность (ранняя и поздняя постдеполяризация) • Повторный вход и круговое движение импульса (re-entry) • Нарушение проводимости.

    Признаки правильного синусового ритма • Частота последовательных комплексов PQRSТ — 60–90 в минуту • Положительные зубцы Р в отведениях I, II, аVF, V4–V6 и отрицательные в aVR • Постоянная форма зубца Р на протяжении каждого отведения ЭКГ • Постоянный (фиксированный) интервал P–Q(R) — 0,12–0,20 с.

    Специальные методы исследования • ЭКГ • Суточное мониторирование ЭКГ • Электрофизиологическое исследование • Пробы с физической нагрузкой • Регистрация поздних потенциалов желудочков.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Тактика ведения • Как правило, при большинстве аритмий, не вызывающих нарушений гемодинамики и хорошо субъективно переносящихся больными без органической патологии сердца, нет необходимости в лечении • Исключение составляют хронические наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии, даже если они бессимптомны, в связи с высоким риском развития кардиомегалии • При назначении медикаментозной терапии необходимо учитывать, что антиаритмическая терапия может утяжелить течение аритмии (проаритмогенный эффект) • Антиаритмическая терапия не излечивает от аритмий, а только предупреждает или подавляет их. Необходимо лечение заболевания, вызвавшего аритмию, с исключением факторов, провоцирующих нарушения ритма.

    Показания к лечению нарушений ритма сердца • Аритмии, представляющие угрозу для жизни (сопровождающиеся значительными нарушениями гемодинамики) • Прогностически неблагоприятные нарушения ритма сердца (существует риск перехода в аритмии, представляющие угрозу для жизни), например при желудочковой экстрасистолии высоких градаций у больного с низкой фракцией выброса существует высокий риск фибрилляции желудочков • Субъективно плохо переносимые аритмии.

    Антиаритмические препараты. Классификация Вона–Уильямса (1984) • Класс I — блокаторы быстрых натриевых каналов; разделяют на подклассы в зависимости от влияния на длительность потенциала действия (ПД) и эффективный рефрактерный период (интервал Q–T) •• Подкласс Iа — вызывают удлинение ПД и эффективного рефрактерного периода ••• Хинидин ••• Прокаинамид ••• Дизопирамид •• Подкласс Ib — укорачивают ПД и слабо влияют на эффективный рефрактерный период ••• Лидокаин ••• Тримекаин ••• Фенитоин •• Подкласс Ic — слабо влияют на ПД и эффективный рефрактерный период ••• Морацизин ••• Этацизин ••• Лаппаконитина гидробромид • Класс II — b -адреноблокаторы (ограничивают симпатические воздействия на сердце, угнетают синусовый автоматизм, замедляют проведение через предсердно-желудочковое соединение) •• Пропранолол •• Атенолол •• Метопролол • Класс III — препараты, равномерно удлиняющие все фазы реполяризации и ПД •• Амиодарон •• Бретилия тозилат •• Соталол • Класс IV — блокаторы кальциевых каналов (замедляя медленный кальциевый ток, угнетают предсердно-желудочковую проводимость и автоматизм синусно-предсердного узла) •• Верапамил •• Дилтиазем.

    Сокращения • ПД — потенциал действия • СПУ — синусно-предсердный узел.

    Примечания • Центр автоматизма сердечный — группа клеток миокарда, обладающих способностью генерировать ритмичные импульсы возбуждения, распространяющиеся на другие клетки •• Эктопический центр автоматизма — любой другой центр автоматизма (помимо СПУ) • Эффективный рефрактерный период — период, следующий за эффективной стимуляцией, характеризующийся тем, что возбудимая ткань не отвечает на стимулы пороговой интенсивности.

    МКБ-10 • I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Хиса] • I45 Другие нарушения проводимости • I46 Остановка сердца • I47 Пароксизмальная тахикардия • I48 Фибрилляция и трепетание предсердий • I49 Другие нарушения сердечного ритма • P29.1 Нарушения ритма сердца у новорождённого • R00 Отклонения от нормы сердечного ритма

    Нарушения сердечного ритма

    Сердце человека в нормальных условиях бьется ровно и регулярно. Частота сердцебиения в минуту при этом составляет от 60 до 90 сокращений. Данный ритм задается синусовым узлом, который называется также водитель ритма. В нем имеются пейсмекерные клетки, от которых возбуждение передается далее на другие отделы сердца, а именно на атрио-вентрикулярный узел, и на пучок Гиса непосредственно в ткани желудочков.

    Данное анатомо-функциональное разделение важно с позиции типа того или иного нарушения, потому что блок для проведения импульсов или ускорение проведения импульсов могут возникнуть на любом из этих участков.

    Нарушения ритма сердца и его проводимости носят название аритмий и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 90 в минуту). Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла.

    Классификация

    Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

    • Нарушения ритма сердца.
    • Нарушения проводимости по сердцу.

    В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.

    В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

    • В синусовом узле, проявляющееся синусовой тахикардией, синусовой брадикардией и синусовой аритмией — тахиаритмией или брадиаритмией.
    • По ткани предсердий, проявляющееся предсердной экстрасистолией и пароксизмальной предсердной тахикардией.
    • По атрио-вентрикулярному соединению (АВ-узлу), проявляющееся атриовентрикулярной экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией.
    • По волокнам желудочков сердца, проявляющееся желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией.
    • В синусовом узле и по ткани предсердий или желудочков, проявляющееся трепетанием и мерцанием (фибрилляцией) предсердий и желудочков.

    Ко второй группе нарушений проводимости относятся блокады на пути проведения импульсов , проявляющиеся синоатриальной блокадой, внутрипредсердной блокадой, атриовентрикулярной блокадой 1, 2 и 3 степеней и блокадой ножек пучка Гиса.

    Причины аритмии сердца

    Причины аритмии (возникновения нарушений ритма сердца) настолько многообразны, что перечислить абсолютно все является очень трудной задачей. Тем не менее, во многих случаях именно от причины аритмии зависит ее безопасность для жизни больного, дальнейшая тактика лечения.

    Предложено множество различных классификаций причин аритмии, однако ни одна из них в настоящее время не является общепринятой. Наиболее приемлемой для пациента мы считаем следующую классификацию. Она основывается на признаке наличия или отсутствия у больного первичного заболевания сердца. Если имеется заболевание сердца, аритмию называют органической, а если заболевания сердца нет — неорганической. Неорганические аритмии принято также называть функциональными.

    Органические аритмии

    К органическим аритмиям относятся:

    • Аритмии, возникающие при ишемической болезни сердца (инфаркте миокарда, стенокардии). В основе возникновения аритмии лежит повреждение сердечной мышцы. Оно затрудняет правильное распространение электрических импульсов по проводящей системе сердца. Иногда повреждение может затрагивать даже клетки основного водителя ритма — синусового узла. На месте погибших клеток формируется рубец из соединительной ткани (кардиосклероз), которая не способна выполнять функции здорового миокарда. Это, в свою очередь, приводит к формированию аритмогенных очагов и появлению нарушений ритма и проводимости.
    • Нарушения ритма, возникающие после воспалительного процесса в сердечной мышце — миокардита. Как следствие после перенесения воспаления также происходит замещение миокарда соединительной тканью (кардиосклероз).
    • Аритмии, наблюдающиеся при кардиомиопатиях. По невыясненной пока причине клетки миокарда повреждаются, нарушается насосная функция сердца, развивается сердечная недостаточность. Кроме того, очень часто присоединяются различные нарушения ритма.
    • Аритмии, появляющиеся при различных пороках сердца (врождённых и приобретенных в течение жизни). Необходимо отметить, что бывают врожденные первичные заболевания самой проводящей системы сердца.

    Функциональные аритмии

    Это также достаточно большая группа, включающая:

      Нарушения ритма нейрогенного происхождения
      Известно, что сердце находится под влиянием вегетативной нервной системы, которая осуществляет контроль деятельности всех внутренних органов. Она состоит из симпатических и парасимпатических нервов. Их влияние на сердце противоположно. Повышение тонуса блуждающего нерва (это парасимптический нерв) тормозит работу сердца, а повышение тонуса симпатической нервной системы, наоборот, возбуждает его деятельность. Обычно влияние блуждающего нерва и симпатических нервов находятся в состоянии равновесия. Однако днем превалирует активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, а в ночное время — парасимпатической.

    • Чрезмерной активации симпатического тонуса способствуют стресс, сильные эмоции, интенсивная умственная или физическая работа, курение, употребление алкоголя, крепких чая и кофе, острой пищи. Возникающие в эти моменты аритмии называют симпатозависимыми. Нередко такие нарушения ритма возникают у больных с неврозами. Активация симпатического тонуса происходит также при заболеваниях щитовидной железы, при интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови.
    • Другую группу составляют вагозависимые аритмии (от лат. nervus vagus — блуждающий нерв). У таких больных перебои в работе сердца возникают ночью. К усилению парасимпатического влияния на сердце и, соответственно, к появлению вагозависимых нарушений ритма могут приводить заболевания желудочно-кишечного тракта: кишечника, желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, заболевания мочевого пузыря. В больных органах формируются рефлексы, в результате которых повышается активность блуждающего нерва.
  • Дисэлектролитные
    Аритмии могут возникать из-за изменения содержания в крови или в сердечной мышце ряда химических элементов. Это, прежде всего, калий, магний и кальций.
  • Ятрогенные
    «Ятрогения» происходит от греч. «iatros» — врач и «genes» — порождаемый, возникающий. Под этим термином понимается любое болезненное состояние, возникающее в результате лечения. Это понятие очень широкое. Оно включает все: от неверно истолкованных врачебных рекомендаций до ошибочно подобранного лечения. Не всегда ятрогения является непредвиденной ситуацией. Иногда врач выбирает из двух зол меньшее и сознательно применяет лечение, неизбежно вызывающее побочные эффекты.
    Что касается аритмий, то существует очень много лекарственных препаратов, применение которых может осложниться возникновением нарушения ритма. Существует даже такой парадокс. Лечение одной аритмии специальными противоаритмическими препаратами может привести к возникновению другой. Прежде всего, это относится к передозировке лекарств.
    Поэтому, применяя любой противоаритмический препарат, нельзя забывать о его способности вызывать аритмию (аритмогенном действии). Безопасное лечение возможно только при индивидуальном подборе (тестировании) противоаритмических средств.
  • Механические
    Возникают при травмах грудной клетки, падениях, ударах, при повреждении электрическим током и др.
  • Идиопатические
    Когда причину аритмии все же установить не удалось, ее называют идиопатической, то есть беспричинной. Следует оговориться, что такие аритмии встречаются не слишком часто.
  • Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

    Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

    Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

    Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

    Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.

    Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.

    Разновидности аритмий

    Большинство людей под аритмией подразумевает беспорядочные сокращения сердечной мышцы («сердце бьется, как захочет»). Однако это не совсем так. Врач этот термин использует при любом нарушении сердечной деятельности (урежение или учащение пульса), поэтому виды аритмий можно представить следующим образом:

    • Синусовая аритмия , которая может быть связана с циклами дыхательной деятельности (учащение ритма на вдохе и урежение его на выдохе) или возникать независимо от дыхания, но указывать на какую-то сердечно-сосудистую патологию (ИБС в пожилом возрасте) или быть следствием вегетативной дисфункции, например, у подростков. Этот вид аритмии безобиден и специальных лечебных мероприятий не требует. На ЭКГ отмечается разница между сердечными циклами (> 0,05 с).
    • Синусовая тахикардия устанавливается в виде диагноза, если частота сердечного ритма превышает 90 уд/мин, разумеется, без видимых на то причин (бег, физические упражнения, волнение). Обычно при такой тахикардии ЧСС не превышает 160 ударов в минуту в спокойных условиях и лишь при интенсивной нагрузке может доходить до 200 ударов. Вызывают ее многие факторы, связанные с патологическими процессами в организме, поэтому и лечение такой тахикардии направлено на основную болезнь.
    • Синусовую брадикардию характеризует правильный, но замедленный синусовый ритм (менее 60 уд/мин), связанный с понижением автоматизма синусового узла и возникающий в результате чрезмерных физических нагрузок (у спортсменов-профессионалов), патологических изменений (не обязательно сердечно-сосудистых, например, язвенная болезнь), приема некоторых лекарственных препаратов (наперстянка, противоаритмические и гипотензивные средства). Терапия также направлена на ликвидацию причины, вызвавшую брадикардию, то есть, на основную болезнь.
    • Экстрасистолия , возникающая при преждевременном возбуждении и сокращении какого-то одного отдела сердца или всех сразу, поэтому в зависимости от того, где, в каком месте образовался импульс, нарушивший нормальную последовательность сердечных сокращений, экстрасистолии делят на предсердные, желудочковые и вышедшие из атриовентрикулярного узла. Экстрасистолическая аритмия опасна, если она групповая, ранняя и частая, поскольку представляет угрозу для гемодинамики, а в результате может «перерасти» в желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, что будет иметь серьезные последствия. При инфаркте миокарда экстрасистолическая аритмия регистрируется в 100% случаев.
    • Пароксизмальная суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия , развивающаяся внезапно и также внезапно прекращающаяся, отличается правильной строгой ритмичностью, хотя частота сокращений может достигать 250 уд/мин. К таким тахикардиям относятся: предсердная тахикардия, АВ-узловая тахикардия и тахикардия при WPW-синдроме.
    • Аритмии, связанные с нарушением проводимости (блокады) обычно хорошо регистрируются на ЭКГ, являются спутником и симптомом различной патологии и лечатся путем воздействия на основное заболевание. Блокады, дающие довольно часто (синоаурикулярная и атриовентрикулярная) брадикардию (40 ударов в минуту и ниже), считаются опасными для жизни и требуют установки кардиостимулятора, который компенсирует сердечную деятельность.
    • Фибрилляция предсердий, по частоте возникновения следует сразу за экстрасистолией и держит 2 место по распространенности. Она характеризуется формированием возбуждения и сокращения только в отдельных участках (волокнах) предсердия, когда эти процессы отсутствуют в целом. Такое хаотичное и беспорядочное возбуждение отдельных волокон препятствует прохождению импульсов в атриовентрикулярный узел, а также в желудочки, до которых единичные импульсы все же добираются, вызывают там возбуждение, отвечающее беспорядочными сокращениями.

    По частоте сердечного ритма различают 3 формы мерцательной аритмии:

    • ЧСС менее 60 уд/мин – брадисистолическая;
    • 60-100 уд/мин – нормосистолическая;
    • Частота сердечных сокращений превышает 100 уд/мин – тахисистолическая.

    На ЭКГ при МА зубец Р не регистрируется, потому что нет возбуждения предсердий, а определяются только предсердные волны f (частота 350-700 в минуту), которые отличаются нерегулярностью, различием формы и амплитуды, что придает электрокардиограмме своеобразный вид.

    Причиной МА могут быть:

    • Органическое поражение сердечной мышцы;
    • Возрастные изменения (ишемическая болезнь сердца, часто в сочетании с артериальной гипертензией);
    • У лиц молодого возраста: ревматизм, клапанные пороки (стеноз митрального клапана, аортальный порок);
    • Нарушения функции щитовидной железы;
    • Врожденная патология (пороки сердца);
    • Острая и хроническая сердечная недостаточность;
    • Инфаркт миокарда;
    • Острое легочное сердце;
    • Миокардит, перикардит;
    • Кардиомиопатия.

    Частота встречаемости трепетания предсердий (ТП) в 20-30 раз ниже, чем МА. Для него также характерны сокращения отдельных волокон, но меньшая частота предсердных волн (280-300 в минуту). На ЭКГ предсердные волны имеют большую амплитуду, чем при МА.

    Интересно, что на одной ЭКГ можно видеть переход мерцания в трепетание и наоборот.

    Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны причинам формирования мерцания.

    Симптомы мерцания и трепетания часто отсутствуют вообще, но иногда отмечаются некоторые клинические проявления, вызванные беспорядочной деятельностью сердца или симптомы основного заболевания, В общем, яркой клинической картины такая патология не дает.

    Синдром слабости синусового узла

    Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

    • Поражения миокарда при ИБС и миокардитах;
    • Интоксикацию лекарствами, которые больные подолгу принимают от аритмии или необоснованно повышают дозировку, что случается, если человек, считая, что он все знает о своей болезни, начинает лечиться самостоятельно, без участия врача;
    • Инфаркт миокарда;
    • Нарушение кровообращения различного происхождения.

    Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

    • Выраженной упорной синусовой брадикардии, которая не реагирует на атропин и физическую нагрузку;
    • Появлению (периодами) синоаурикулярной блокады, во время которой могут наблюдаться эктопические (несинусовые, замещающие) ритмы;
    • Внезапным исчезновением нормального (синусового) ритма на очень короткий период и замещение его эктопическим на этот промежуток времени;
    • Периодическим чередованиям брадикардии и тахикардии, которые называются «синдромом тахикардии-брадикардии».

    Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

    Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

    Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

    Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

    ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов

    *Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

    Читайте в новом номере

    Несмотря на все разнообразие использующихся методов функциональной диагностики, в практике врача-кардиолога свою прочную позицию занимает электрокардиография как «золотой стандарт» диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости.
    Электрокардиография позволяет диагностировать и выявлять блокады и аритмии сердца, гипертрофию различных отделов сердца, определять признаки ишемического повреждения миокарда, а также косвенно судить об электролитных нарушениях, воздействии различных лекарственных препаратов, экстракардиальных заболеваниях. Некоторые электрокардиографические признаки в совокупности с характерными клиническими проявлениями объединены в клинико-электрокардиографические синдромы, которых в настоящее время насчитывается более 40 видов.
    Данный обзор посвящен наиболее сложному разделу ЭКГ-диагностики – аритмиям сердца. Многообразие нарушений сердечного ритма, в т. ч. обусловленных дисфункцией синусового узла, значительно затрудняет их диагностику. Тем не менее актуальность адекватной оценки нарушений функции автоматизма синусового узла не вызывает сомнений.
    В обзоре представлены современные взгляды на ЭКГ-диагностику нарушений функции автоматизма синусового узла. Дана характеристика основных причин нарушений сердечного ритма, представлены иллюстрированные электрокардиограммами критерии диагностики нарушений функции автоматизма синусового узла. В статье приведена современная классификация нарушений сердечного ритма и проводимости, а также даны алгоритмы дифференциального диагноза между различными аритмиями сердца.

    Ключевые слова: автоматизм сердца, синусовый узел, синусовый ритм, выскакивающие сокращения, блуждающий ритм, замещающие ритмы, медленный предсердный ритм, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм, синдром слабости синусового узла, блокады сердца, остановка синусового узла, асистолия предсердий.

    Для цитирования: Задионченко В.С., Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов // РМЖ. Кардиология. 2016. № 9. С. –539.
    Для цитирования: Задионченко В.С., Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов. РМЖ. 2016;9:530-539.

    ECG diagnosis of sinus node automaticity dysfunctions, substituting complexes and rhythms
    V.S. Zadionchenko, A.A. Yalymov, G.G. Shekhyan, A.M. Shchikota

    A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, Russia

    Despite a variety of functional tests used by cardiologists, electrocardiography (ECG) remains the gold standard for the diagnosis of heart rhythm and conduction disorders. Currently, electrocardiography can be done almost everywhere, however, ECG interpretation by an expert is performed rarely. ECG helps to diagnose cardiac hypertrophy, heart block and arrhythmias, myocardial ischemic injury as well as to identify extracardiac pathologies, electrolyte imbalances, and the effects of various drugs. Electrocardiographic signs and typical clinical symptoms can be grouped into more than 40 clinical electrocardiographic syndromes. Long QT syndrome, post-tachycardia syndrome, Frederick syndrome, and Wolff-Parkinson-White syndrome are the best known conditions. The paper discusses the most difficult part of ECG diagnostics, i.e., heart arrhythmias. A variety of heart rhythm problems (including arrhythmias caused by sinus dysfunction) make their diagnosis difficult. Nevertheless, adequate interpretation of sinus node automaticity dysfunction is an important issue. The paper summarizes recent opinion on electrocardiographic diagnostics of this pathology. Major causes of heart rhythm problems are described. Diagnostic criteria sinus node automaticity dysfunction are illustrated by ECGs. Finally, current grading system of heart rhythm and conduction disorders as well as algorithms for the differential diagnosis of arrhythmias are reviewed.

    Key words: heart automaticity, sinus node, sinus rhythm, escape beat, wandering pacemaker, substituting rhythms, slow atrial rhythm, junctional rhythm, idioventricular rhythm, sick sinus syndrome, heart block, sinus arrest, atrial asystole.

    For citation: Zadionchenko V.S., YalymovA.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. ECG diagnosis of sinus node automaticity dysfunctions, substituting complexes and rhythms // RMJ. Cardiology. 2016. № 9. P. –539.

    Статья посвящена ЭКГ-диагностике нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов

    Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса – Флака) (СУ) является нормальным водителем ритма сердца. Пейсмейкерные клетки СУ (водителя ритма первого порядка) обладают наибольшим автоматизмом, они генерируют 60–90 импульсов в минуту.
    Нарушения функции автоматизма СУ можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамическую значимость, что, в свою очередь, делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику, что позволяет назначить адекватную терапию, избежать (в т. ч. и ятрогенных) ошибок в процессе лечения, проводить профилактику развития внезапной смерти и других осложнений. В таблице 1 представлена классификация нарушений ритма и проводимости [1–5].

    По этиологии нарушения ритма сердца можно разделить на следующие основные виды:
    1. Дисрегуляторные или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
    2. Миогенные или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), с повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
    3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, эуфиллин и его аналоги, адреномиметики (адреналин, нор-адреналин, мезатон, добутамин, дофамин, сальбутамол), ацетилхолин, ваголитики (атропин), глюкокортикостероиды, АКТГ, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные препараты, противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики, эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами, инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т. д.
    4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
    5. Дисгормональные: тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
    6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного (АВ) проведения, синдром удлиненного QT, синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC и др.).
    7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
    8. Идиопатические.
    ЭКГ-диагностика аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма синусового узла, осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы [1, 2, 4–16].
    1. Синусовая тахикардия – это правильный ритм с неизмененными зубцами ЭКГ (зубец Р, интервал PQ, комплекс QRS и зубец T не отличаются от нормы) из синусового узла с частотой > 90 в 1 мин. Синусовая тахикардия в состоянии покоя редко превышает 150–160 сокращений в 1 мин (рис. 1) [1, 16].

    Дифференциальный диагноз:
    – суправентрикулярная непароксизмальная тахикардия;
    – суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
    – трепетание предсердий 2:1;
    – мерцание предсердий с тахисистолией желудочков;
    – желудочковая пароксизмальная тахикардия.
    Этиология:
    – физиологическая тахикардия: физическая нагрузка, эмоции, страх, ортостатическая, врожденные особенности;
    – неврогенная тахикардия: невроз, нейроциркуляторная астения;
    – ССЗ: воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда, пороки клапанов, коллапс, сердечная недостаточность, легочное сердце, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия;
    – медикаментозная и токсическая тахикардия: ваголитики (атропин), симпатикотоники (адреналин, норадреналин, мезатон, добутамин, дофамин), эуфиллин, кортикостероиды, АКТГ, кофеин, кофе, чай, алкоголь, никотин;
    – инфекционные заболевания: ОРВИ, сепсис, пневмония, туберкулез и т. д.;
    – прочее: кровопотеря, анемия.
    2. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС 2,5 с, возникающие вследствие остановки СУ, СА-блокады либо редких замещающих ритмов (рис. 6);

    – синдром тахи-бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии (рис. 6);
    – редко приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков;
    – медленное и нестойкое восстановление функции СУ после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с);
    – неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз бета-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

    Классификация
    Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ (рис. 6).
    По клиническим проявлениям выделяют:
    – латентный СССУ: изменений на ЭКГ нет, а патология СУ выявляется дополнительными функциональными методами исследования (ЭФИ);
    – компенсированный СССУ: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ;
    – декомпенсированный СССУ: есть клинические и ЭКГ-проявления заболевания.
    По ЭКГ-признакам выделяют:
    – брадиаритмический вариант СССУ.
    – синдром тахикардии-брадикардии.
    Этиология:
    – ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, ревматизм, врожденные пороки;
    – рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, рефлекторные влияния при язвенной болезни, желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы;
    – медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
    – идиопатические формы.

    Пассивные эктопические комплексы и ритмы
    Пониженная активность СУ или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения СУ вызывает включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).
    Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения [1, 5, 16].
    7. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2).

    Правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р в V1-V6, II, III, aVF отведениях. Интервал PQ – обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен.
    Ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях. Зубец РaVR положительный. В отведениях V1-V6 зубец Р положительный либо 2-фазный. Интервал PQ укорочен и обычно 100 (101–120) в 1 мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 7).

    Регулярный ритм с отрицательным зубцом P I, II, III, aVF, V3-V6 перед комплексом QRS. Зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч». Нормальный интервал P-R=0,12-0,2 с.
    Нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердий. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р в aVR. Интервал PQ – укорочен (рис. 8).
    Дифференциальный диагноз:
    – синусовая аритмия;
    – узловой ритм;
    – миграция водителя ритма по предсердиям;
    – трепетание предсердий;
    – политопная предсердная экстрасистолия;
    – предсердные ритмы (правопредсердный, левопредсердный, нижнепредсердный, ритм коронарного синуса).
    8. Узловой ритм (АВ-ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ-соединения с частотой 40–60 в 1 мин. Различают 2 основных типа АВ-ритма [1]:
    – узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P, узловой ритм с АВ-диссоциацией без зубца P): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 9);

    – узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р, изолированная форма АВ-ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 10).

    Дифференциальный диагноз:
    – синусовая брадикардия;
    – предсердный ритм;
    – миграция водителя ритма по предсердиям;
    – политопная предсердная экстрасистолия;
    – идиовентрикулярный ритм.
    9. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма [1, 5,15]:
    Блуждающий ритм в СУ. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный во II, III, аVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал P-R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия.
    Блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный во II, III, аVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала P-R.
    Блуждающий ритм между синусовым и атриовентрикулярными узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место: постепенно перемещаются от СУ, предсердной мускулатуры до АВ-соединения и снова возвращаются в СУ. ЭКГ критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это ≥ 3 различных зубцов Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала P-R. Комплекс QRS не изменяется (рис. 11, 12).

    Этиология:
    – рефлекторная: здоровые люди с ваготонией, чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание;
    – медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
    – ССЗ: ИБС, ревматизм, пороки сердца, операции на сердце.
    Дифференциальный диагноз:
    – СА-блокада II ст., отказ СУ;
    – АВ-блокада II ст.;
    – мерцание предсердий;
    – синусовая аритмия;
    – политопная предсердная экстрасистолия.
    10. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ-критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (>0,12 с), ритм с ЧСС Литература

    Ссылка на основную публикацию