Возможные причины миграции водителя ритма по предсердиям и диагностика

Миграция водителя ритма: постановка диагноза и прогноз пациента

Нормальную частоту и ритм сердца обеспечивает синусовый узел, расположенный в толще миокарда в месте впадения нижней полой вены. Если его работа нарушается, функция пейсмейкера переходит на предсердные участки или размещенные ниже уровни проводящей системы. Данное явление называется миграцией водителя ритма, что впоследствии приводит к аритмиям и недостаточности кровообращения. Неадекватная частота сокращений, отсутствие последовательности фаз между желудочками и предсердиями вызывают нарушения кардиальной и системной гемодинамики, что проявляется характерными симптомами.

Причины и механизм возникновения

Миграция водителя ритма не всегда является болезнью, иногда у здоровой части населения данный синдром считается вариантом нормы, как физиологическая особенность организма. Однако такие случаи наблюдаются нечасто, поскольку патология чаще обнаруживается при органических или функциональных поражениях сердца или других органов.

Основные причины миграции суправентрикулярного водителя ритма представлены в таблице.

При наличии каких жалоб можно заподозрить патологию

Жалоб, которые достоверно принадлежали бы этому состоянию, нет. Чаще всего миграция пейсмейкера диагностируется случайным образом при электрокардиографическом обследовании. Необходимо отметить, что в практике выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую форму (очень редко встречается) патологии.

Больные могут ощущать:

  • утомляемость;
  • снижение работоспособности;
  • ощущение перебоев в работе сердца;
  • приступы учащенного сердцебиения.

Довольно редко возникают симптомы кардиалгии, одышки с утрудненным вдохом, головокружения, эпизоды синкопальных состояний (кратковременной потери сознания).

Особенности у детей

Самой распространенной причиной возникновения миграции источника ритма у детей является вегетососудистая дистония. Патология характеризуется изменением тонуса сосудистой стенки. Чувствительность структур и тканей эндотелия артерий способствует функциональным расстройствам участков проводящей системы сердца, вызывая миграцию пейсмейкера в атриовентрикулярный узел. Подробнее о том, что представляет собой ВСД и как с ней бороться, смотрите в видео по ссылке ниже. Коротко, доступно и о главном от экспертов нашего портала.

Кроме того, изменения источника ритма может наблюдаться при эндокардите или при наличии патологического спортивного сердца. В подростковом периоде картина заболевания становится более выраженной. Появляются постоянные жалобы на головные и загрудинные боли, замедление развития, нарушение сна.

Как подтверждается диагноз

Для постановки диагноза используется комплексный подход с целью определения причины, дополнительных признаков формирующейся сердечной недостаточности.

Алгоритм оценки состояния больного:

  • анамнез заболевания с учетом сопутствующих патологий;
  • физикальное обследование: осмотр, пальпация и перкуссия грудной клетки;
  • аускультация (выслушивание) сердечных тонов и дополнительных шумов;
  • лабораторные методы: общий и биохимический анализ крови (холестерин, липидограмма, глюкоза, показатели функционального состояния почек).

Наиболее достоверным методом постановки диагноза считается электрокардиографический с записью электрической активности различных участков.

Патология на кардиограмме характеризуется:

  • нарушением формы и продолжительности зубца Р;
  • уменьшением частоты сердечных сокращений;
  • изменением интервалов PQ;
  • укорочением или замедлением интервала RR.

Дополнительно используются другие методы инструментальной диагностики:

  • Холтеровский мониторинг — дает возможность зарегистрировать место возникновения нового источника импульсов, продолжительность и время появления миграции водителя ритма. Также исследование определяет причины, что повлекли за собой это состояние.
  • ЭхоКГ (эхокардиография) — выявляет патологические изменения в структуре сердца (повреждение, воспаление или аномалии стенок и клапанов).

Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка отличается выраженной брадикардией, которая вызывает характерные клинические признаки.

Лечение

Основным пунктом в лечении миграции водителя ритма по предсердиям считается устранение причины заболевания. Довольно часто после терапии первичной болезни, которая вызвала нарушение, проблема исчезает.

Кроме того, необходимо соблюдать общие рекомендации:

  • достаточно отдыхать;
  • правильно и регулярно питаться;
  • делать физические упражнения, например гимнастику;
  • отказаться от вредных привычек.

В сложных и угрожающих жизни ситуациях нужно провести имплантацию кардиостимулятора (искусственный водитель ритма сердца), чтобы возобновить стабильную работу. Основное показание к установке ЭКС — нарушение гемодинамики, которое характеризуется снижением артериального давления и прогрессированием симптомов.

Выводы

Прогноз будет благоприятным, если это состояние возникло у здорового человека и является его физиологической особенностью, — со временем оно может пройти. Если же эти изменения были вызваны стойкими нарушениями в самой сердечно-сосудистой системе, тогда прогноз условно благоприятный. Полного выздоровления можно ожидать при своевременном начале лечения с коррекцией образа жизни и сопутствующих патологий.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Возможные причины миграции водителя ритма по предсердиям и диагностика

Автоматизм атриовентрикулярного соединения и предсердий может выражаться в виде отдельных выскакивающих импульсов на фоне синусового ритма. Эти импульсы появляются в тех случаях, когда имеются длинные паузы между циклами. Это может быть при синусовой брадикардни, резкой брадикардии, при синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокаде, в компенсаторных паузах после экстрасистол и т. п. Место возникновения выскакивающего импульса в предсердиях или атриовентрикулярном соединении распознается по наличию измененного по форме или отрицательного зубца Р и его соотношению с комплексом QRS. Этому импульсу из предсердий или атриовентрикулярного соединения обычно предшествует длинная пауза, чем они отличаются от предсердных и атриовентрикулярных экстрасистол, которым предшествует укороченная пауза.

Атриовентрикулярный ритм иногда наблюдается у здоровых людей с повышенным влиянием блуждающего нерва на сердце. Такое нарушение ритма может возникнуть при давлении на коротидныи синус. Чаще всего этот ритм встречается при острых миокардитах (ревматизме), коронарной недостаточности, нарушении кровообращения, воздействии некоторых лекарственных препаратов (хинидин, дигиталис).

Миграция суправентрикулярного (источника) водителя ритма. Под миграцией суправентрикулярного водителя ритма («блуждающий ритм») понимают периодическую смечу водителя ритма: синусовый ритм сменяется предсердным или ритмом из атриовентрикулярного соединения и обратно. Автоматизм синуснопредсердного узла при этом периодически подавляется более выраженной автоматической активностью предсердных центров или атриовентрикулярного соединения а затем автоматическая активность этого узла вновь преобладает, и он опять становится водителем ритма сердца. Миграция водителя ритма наблюдается при ревматизме, острых инфекционных заболеваниях, ишемической болезни сердца, иногда обусловлена подавляюшим действием блуждающего нерва на автоматизм синусно-предсердкого узла.
Для миграции водителя ритма характерны следующие признаки: различная форма или полярность волн Р, различная продолжительность интервалов Р—Q, Р—Р.

Атриовентрикулярная диссоциация с интерференцией (неполная атриовентрикулярная диссоциация) — одна из сложных разновидностей атриовентрикулярного ритма. Ее также называют «узловым ритмом II типах (В. Е. Незлин, С. Е. Карпай, 1959). Впервые этот тип атриовентрикулярного ритма описал Cushg в 1897 году (в эксперименте на собаках при интоксикации дигиталисом). В большинстве случаев диссоциация с интер ференцией обусловлена поражением синусно-предсерд ного узла с урежением частоты импульсов, исходящих из него. Но иногда наряду с понижением автоматизме этого узла отмечается повышение автоматизма атриовентрикулярного соединения.

Сущность атриовентрикулярной диссоциации с интерференцией заключается в одновременном, почти одинаковом по частоте функционировании двух центров автоматизма: синусового и атриовентрикулярного. При этом атриовентрикулярный центр работает с несколько большей частотой, чем синусовый. Второй особенностью этой формы атриовентрикулярного ритма является то, что импульсы в атриовентрикулярной соединении возбуждают только желудочки, так как ретроградная проводимость по предсердио-желудочковому узлу замедлена или блокирована. Поэтому предсердия возбуждаются импульсами из синусно-предсердного узла. Возникает диссоциация в деятельности предсердий и желудочков. Но нормальное (ортоградное) проведение импульса из синусно-предсердного узла не нарушено.

Однако вследствие несколько более высокого автоматизма атриовентрикулярного соединения большая часть синусовых импульсов не может охватить желудочки, так как они достигают атриовентрикулярной границы в тот момент, когда предсердно-желудочковый узел и предсердно-желудочковый пучок находятся в состоянии возбуждения (в рефрактерном периоде). Периодически отдельные синусовые импульсы застают атриовентрикулярную систему вне рефрактерного периода, и тогда они проскакивают в желудочки. Происходит сцепление ритмов, или интерференция, — отдельный синусовый импульс возбуждает и предсердия, и желудочки. Таким образом, для атриовентрикулярной диссоциации с интерференцией (интерферирующей диссоциации) характерно то обстоятельство, что почти правильный атриовентрикулярный ритм сокращений желудочков время от времени прерывается как бы «преждевременным» синусовым сокращением предсердий и желудочков, напоминающим предсердную экстрасистолу.

Миграция водителя ритма: что это такое, причины и симптомы, лечение и последствия

З аболевания сердечнососудистой системы различны по типу, характеристике и рискам наступления фатальных результатов.

Многие не приносят видимого дискомфорта до определенного момента, обнаруживаются случайно в ходе тщательной диагностики. Примерно в 60% случаев речь идет о приобретенных патологических процессах.

К таковым относится и описанное состояние. Миграция водителя ритма — это отклонение, в ходе которого отмечается спонтанное перемещение электрической активности из правого предсердия в другие области мышечного органа. Но в желудочки — крайне редко.

Самостоятельным диагнозом миграция водителя ритма не считается, более того, специфические симптомы не существуют. Ощущения пациента зависят от основного состояния, приведшего к развития этого признака. Вариантов может быть масса: от неврогенных патологий до собственно кардиальных отклонений.

Лечение проводится под контролем профильных специалистов, возможна пожизненная поддерживающая терапия. Суть заключается в устранении первопричины, но не всегда кардинальным образом можно подействовать на этиологический фактор.

Несмотря на угрожающее название, отклонение само по себе несет минимальную опасность. Нужно оценивать, что за ней стоит и тогда прогнозировать исход.

Механизм развития

Водитель ритма сердца — это плотное скопление активных клеток-кардиомиоцитов, способных спонтанно возбуждаться.

Их основная функция — генерировать биоэлектричекий импульс, проходящий по всему мышечному органу и вызывающий сокращений миокарда.

Без этого не может быть нормального кровообращения, как только процесс ослабевает, наступают генерализованные гемодинамические нарушения, чреватые скорой смертью. Другой название — синусовый узел. Он расположен в верхнем сегменте правого предсердия.

При нарушении работы кардиальных структур по типу миграции водителя ритма источник сигнала перемещается в прочие камеры, в том числе возможно вовлечение желудочка, атриовентрикулярного узла (эта анатомическая структура вступает в «игру» при нарушении работы синусового узла, в качестве вспомогательного элемента, в нормальном же положении он отвечает за распределение импульса).

В отличие от фибрилляции предсердий , когда сигнал хаотичный, и производится сразу во многих частях сердца, миграция сопровождается правильными сокращениями и единственным источником импульса, хотя и смещенным.

При этом интенсивность производимого раздражителя может быть недостаточной для полноценной работы миокарда.

В такой ситуации присутствует значительный риск фибрилляции, трепетания , предсердной экстрасистолии , и прочих опасных аритмий, чреватых остановкой сердца.

Виды нарушения

Критерий классификации миграции — по локализации участка биоэлектрической активности.

Соответственно говорят о трех вариантах:

  • Сигнал генерируется в левом предсердии. Относительно частый тип. Встречается в 90% случаев или около того. Сопровождается минимальной симптоматикой. Миграция нестабильна, в определенный момент кардиальные структуры вновь меняются местами.

  • Импульс производится в желудочках. Куда опаснее, поскольку присутствует риск спонтанной остановки сердца без предварительных симптомов.

  • Наблюдается попеременное блуждающее движение активного участка. На протяжении короткого промежутка времени. В такой ситуации сигнал спонтанно движется от одной камеры у другой. Этот тип также несет колоссальную опасность.

Указанная классификация имеет большую клиническую значимость. Разграничение проводится по результатам электрокардиографии.

Точное выделение типа процесса необходимо для разработки тактики терапии, наравне с выявлением происхождения отклонения от нормы.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма — это аритмия при которой импульс перемещается от синусового узла к атриовентрикулярному.

Возникает в 5-10% от всех случаев, но несет большую опасность, поскольку сигнал перестает распределяться в правильной последовательности.

Итогом оказывается симптоматический комплекс, напоминающий блокаду ножек пучка Гиса и несущий те же угрозы.

Кардиальные причины

Факторы развития не всегда сердечные. На их долю приходится всего 60% клинических случаев. Много неврогенных моментов, некоторые ситуации пациент вызывает сам.

Причины у детей, подростков и взрослых одинаковы:

  • Миокардит. Воспаление мышечного слоя органа. Представлен группой клинических вариантов. Основной — инфекционный, провоцируется вирусами, реже бактериями.

Всегда вторичен по отношению к другим патологиям. Вызвать воспаление может, в том числе тонзиллит, кариес и прочие. Требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков.

Дезинтоксикационная терапия показана в любом случае для облегчения состояния и снижения вероятность остановки сердца.

Второй клинический вариант — аутоиммунный процесс. Встречается на фоне текущего ревматизма и прочих заболеваний подобного рода. Купируется иммуносупрессорами в ударных дозировках.

Если своевременно не помочь, есть риск деструкции предсердий. Потребуется сложное протезирование без гарантий эффекта. Миграция водителя ритма происходит по причине разрушения активных клеток. Это компенсаторный механизм.

  • Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные. Наиболее часто страдает аорта, наблюдается стеноз клапанов (митрального в том числе) и прочие варианты.

При генетических отклонениях возможны нарушения смешанного плана. Страдают не только кардиальные структуры, но и другие системы.

Многие состояния остаются незамеченными годами, процесс обнаруживается в пиковые периоды: пубертат, физическая перегрузка, эмоциональное потрясение и прочие моменты играют наибольшую роль.

При упорном игнорировании симптоматики диагноз ставят в ходе вскрытия.

  • Воспаление околосердечной сумки — перикарда. Возникает компрессия органа, что и заканчивается эктопией (смещением) водителя ритма.

  • Ревматизм. Аутоиммунная патология. Точное происхождение не известно. Предполагается, что всему виной перенесенные вирусные инфекции. Полное излечение невозможно. Миграцию водителя ритма устранить кардинальным образом тоже не получится. Но есть хорошие шансы перевести процесс в стойкую ремиссию.
  • Кардиомиопатия . Разрастание мышечного слоя органа, также расширение камер. Вероятность развития эктопии участка электрической активности примерно 20%. Может быть выше при смешанной этиологии процесса.

  • Ишемическая болезнь . Нарушение питания функционально активных тканей по коронарным артериям. Рано или поздно приводит к острому некрозу или отмиранию клеток.
  • Перенесенный инфаркт. Сопровождается миграцией почти всегда, интенсивность нарушения тем выше, чем обширнее было поражение миокарда.
  • Синдром слабости синусового узла . Результат перенесенных ранее заболеваний или же врожденная особенность организма. Заключается в неспособности естественного водителя ритма производить сигнал достаточной силы для полноценного сокращения миокарда. В качестве компенсации организм активизирует другие кардиомиоциты.

Внесердечные факторы

Помимо строго сердечных моментов, присутствуют и прочие причины объективного характера, которые не зависят от поведения и привычек пациента:

  • Вегетососудистая дистония . Или ВСД. Вопреки утверждениям многих специалистов, диагнозом не считается. Это симптоматический комплекс.

Он присущ пациентам с перенесенными или текущими патологиями центральной нервной системы, мозговых придатков. Также может провоцироваться нарушением гормонального фона.

В таком случае отклонение связано с активизацией блуждающего нерва. Требует срочного выявления происхождения, затем показано купирование симптоматики и предотвращение повторных приступов.

  • Вирусные и инфекционно-воспалительные патологии. От простой простуды и ОРВИ до туберкулеза, прочих состояний опасного характера. По мере лечения результат различен. В отсутствии грубых дефектов вероятно полное восстановление.
  • Эндокринные нарушения. Гипертиреоз, чрезмерный синтез гормонов коры надпочечников, избыток специфических веществ гипофиза, андрогенов, ангиотензина, альдостерона, ренина.

Лечение заключается в нормализации фона. По мере достижения этой цели, самочувствие улучшается. Но если возникают дефекты развития сердца, как вариант, кардиомиопатия, полной компенсации ждать не приходится.

Внешние факторы

Прочие моменты связаны с поведением самого человека:

  • Длительное применение препаратов для стимуляции работы мышечного слоя органа — сердечных гликозидов. Это опасные фармацевтические средства. Их назначаются по показаниям, для длительного самостоятельного приема они не подходят. По окончании применения возможно улучшение.
  • Интенсивные стрессы. Устойчивость к нервному напряжению у всех различна. Лица со слабым, инертным типом ЦНС более подвержены психосоматическим патологиям. В том числе с миграции водителя ритма без органических причин.
  • Физическая нагрузка, не адекватная уровню развития человека. Перегружать себя активностью не стоит, особенно если подготовка недостаточна. Возникает не только миграция водителя ритма, но и образование дополнительных аномальных очагов электрической активности в предсердиях и желудочках. Заканчивается это плачевно: фибрилляция, остановка работы органа, смерть.
  • Недостаток микроэлементов , в том числе калия, магния, железа (в меньшей мере). Метаболические дефицитарные процессы встречаются у пациентов с нерациональным питанием, кахексией, анорексией, принимающих мочегонные препараты на регулярной основе.

Определять причины нужно методом исключения.

Вне связи с конкретным органическим дефектом, говорят об идиопатической, то есть неустановленной форме. Когда факт — налицо, а причину происхождения определить невозможно.

Симптомы

Исследование проявлений не принесет значимого эффекта, если искать строго специфические признаки. Таковых не существует. Клиническая картина соответствует основному процессу. Можно выделить несколько групп симптомов.

Собственно кардиальные патологии. Сопровождаются такими составляющими:

  • Боли в грудной клетке разной степени интенсивности. Обычно пациенты не обращают на них внимания, поскольку эпизоды дискомфорта кратковременны, от нескольких секунд до пары минут. Все списывается на усталость, перемену погоды или желудочные проблемы. По характеру ощущения давящие, жгучие.
  • Одышка. На фоне интенсивной физической активности. По мере прогрессирования патологического процесса — в состоянии покоя.
  • Кашель. Сухой, без отделения мокроты. На протяжении длительного времени. Усиливается ночью и в горизонтальном положении, что говорит о его сердечном происхождении.
  • Аритмия. Наиболее характерная черта. Обычно проявляет себя в форме повышения частоты сокращения (тахикардия). Реже наблюдается обратный процесс. Опасные типы, вроде фибрилляции встречаются в сложных или запущенных случаях. Требуют обязательного хирургического лечения.
  • Повышенная потливость, особенно в ночное время суток.
  • Бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Не постоянно.

Возможны отеки конечностей, лица, боли в области печени, снижение артериального давления, головокружения, цефалгия, тошнота и рвота. В зависимости от основного диагноза.

Полная клиническая картина наиболее типична для пороков трикуспидального клапана .

  • Снижение частоты сердечных сокращений.
  • Чрезмерная выработка слюны.
  • Ощущение холода в конечностях.
  • Падение уровня АД.
  • Обмороки.

Это симптоматический комплекс вегетососудистой дистонии. Проявления присутствуют не постоянно. Возникают в момент приступа.

Сходят на нет в течение нескольких минут, максимум пары часов. Запущенные кризы продолжаются по 2-3 суток.

  • Повышение артериального давления.
  • Нарушения рельефа шеи.
  • Подъем или падение температуры тела.
  • Туманность зрения.
  • Увеличение веса.

Все признаки учитываются в комплексе. Рассмотрение полной клинической картины необходимо для отграничения патологических процессов. Симптомы у детей и взрослых идентичны.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях под контролем кардиолога. Показаны такие мероприятия:

  • Устный опрос больного. Ключевой момент раннего обследования.
  • Сбор анамнеза.
  • Измерение артериального давления и ЧСС. Оба показателя отклонены от нормы.
  • Суточное мониторирование по Холтеру. Учитывает и тот, и другой уровни. Регистрирует их на протяжении 24 часов, что дает представления о динамике процесса.
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука. На фоне пороков клапанов возникает регургитация, обратный ток крови. Он фиксируется как синусовый шум.
  • Электрокардиография. Основная методика диагностики миграции водителя ритма.
  • Эхокардиография. Используется для выявления органических дефектов, пороков.
  • МРТ по показаниям.
  • Электроэнцефалография.

Также оценке подлежит неврологический статус пациента. По мере необходимости назначаются анализы крови на гормоны, общий, биохимический.

Признаки на ЭКГ

  • Неравные интервалы P-P, также и P-Q.
  • Изменение ЧСС в сторону увеличения или уменьшения. Брадикардия следствие перемещения функциональной активности в атриовентрикулярный узел.
  • Деформации зубца P. При каждом сокращении он имею разную полярность, вид.

Миграция водителя ритма на ЭКГ определяется изменением специфических комплексов и относительно просто диагностируется при должной квалификации.

Методы лечения

Терапия преимущественно медикаментозная. С применением препаратов нескольких групп, в зависимости от основного патологического процесса.

  • Сердечные средства (противогипертензивные, антиаритмические, гликозиды по мере необходимости, бета-блокаторы).
  • Ноотропы, для улучшения обменных процессов в головном мозге — Глицин, Фенибут, прочие.
  • Цереброваскулярные. Ускоряют кровообращение в церебральных структурах. Актовегин и иные.
  • Антиагреганты. Для коррекции реологических свойств крови. Улучшения ее текучести. Как вариант — Аспирин-Кардио.
  • Статины. Устраняют избыток холестерина. Аторис.
  • Диуретики по показаниям, для купирования отеков. Подойдут щадящие препараты вроде Верошпирона.
  • В рамках терапии миокардита прописывают антибиотики, иммунодепрессанты (зависит от типа).

Сложные случаи, не поддающиеся консервативной коррекции, требуют радикальных мер. Как вариант, синдром слабости синусового узла. Необходима имплантация кардиостимулятора.

Протезирование клапанов или пластика сосудов проводятся по показаниям, при пороках сердца.

Изменение рациона большой роли не играет. Но для улучшения прогноза рекомендуется отказаться от курения и приема алкоголя. Также избыточной физической активности. Вопрос обсуждается с лечащим специалистом.

Прогноз

Зависит от основной патологии. Миграция водителя ритма по предсердиям имеет высокую выживаемость: до 85-90%, вероятность смерти минимальна, хотя и присутствует.

Инвалидизирующие осложнения встречаются в 8-9% ситуаций. При качественном лечении последствия не наступают, возможно полное отсутствие изменений в самочувствии.

Миграция желудочкового водителя ритма переносится тяжелее. Ассоциируется с высокой вероятностью опасных нарушений сократительной способности. Летальный исход наступает в 20-40% случаев, в отсутствии лечения. Хирургическая радикальная терапия улучшает прогноз в 2-3 раза.

Возможные осложнения

  • Основное последствие — остановка сердца. Внезапная, требует срочной реанимации. Поскольку врачей рядом не оказывается, вероятный итог — смерть.
  • Инфаркт. В результате недостаточной сократимости миокарда и падения интенсивности питания самой мышцы.
  • Инсульт. Некроз клеток головного мозга, церебральных структур. Дает выраженный неврологический дефицит при недостаточно быстрой помощи.
  • Сосудистая деменция. Похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима в отличие от последней.
  • Отек легких, сердечная астма .

Предотвращение опасных осложнений выходит в задачу терапии. Вопрос решается параллельно с устранением первопричины и симптомов состояния.

Миграция водителя ритма — это случайная находка на ЭКГ. Специфических признаков она не имеет. Опасность собственно этого состояния также минимальна. Для прогнозирования исхода нужно учитывать первичный диагноз. Лечение этиотропное, заключается в работе с основным заболеванием. По мере необходимости купируются признаки.

Миграция водителя ритма: причины и развитие, проявления, диагностика, лечение

© Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Автоматическую работу сердца обеспечивает его проводящая система, представляющая собой комплекс анатомических образований из атипичных мышечных волокон. Основными из них являются синусовый узел и атриовентрикулярное соединение. Синусовый узел, расположенный в правом предсердии, состоит из сплетения нервных и мышечных волокон и выполняет функцию водителя ритма.

работа проводящей системы сердца, обозначены её ключевые компоненты

Водитель ритма – это участок сердца, генерирующий импульс и регулирующий нормальную сердечную деятельность. Другим водителем ритма является атриовентрикулярный (АВ) узел, расположенный между предсердием и желудочком и включающийся в работу при выходе из строя синусового узла.

Миграция водителя ритма — нарушение частоты и последовательности сердечных сокращений, при котором происходит периодическая смена водителя ритма. Нервные импульсы перемещаются от синусового узла в различные участки предсердий и к атриовентрикулярному соединению. При этом активность синусового узла подавляется активностью предсердных центров, а затем вновь восстанавливается. Когда природный стимулятор перестает передавать свои импульсы к мышцам, нарушается ритм сердца, у больных развивается аритмия — брадикардия или тахикардия.

Миграцию водителя ритма обычно обнаруживают случайно во время проведения электрокардиографии. Пациенты с данным видом аритмии чувствуют себя удовлетворительно и жалобы предъявляют крайне редко.

Миграция водителя ритма по предсердиям возникает у лиц с сердечной патологией, но может обнаруживаться и у здоровых людей.

рисунок: миграция водителя ритма на ЭКГ

Этиология

Нарушения ритма бывают приобретенными и врожденными, а причины их возникновения — кардиальные, экстракардиальные, сочетанные.

Основной этиологический фактор аритмии — нейроциркуляторная дистония с преобладающим влиянием на работу сердца блуждающего нерва. Такая патология развивается обычно у лиц молодого возраста и полностью исчезает с возрастом. Функция нервной системы и прочие процессы в организме восстанавливаются.

Среди прочих причин аритмии выделяют:

  • Интоксикации лекарственными препаратами — сердечными гликозидами,
  • Инфекционные болезни вирусной или бактериальной этиологии,
  • Эндокринопатии,
  • Психосоматические заболевания,
  • Дефицит микроэлементов,
  • Заболевания сердца — ИБС, ревматизм, миокардит, врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатия, эндокардит,
  • Физическое перенапряжение,
  • Сильный стресс.

Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кардиосклероз и опухоль сердца вызывают повреждение синусового и атриовентрикулярного узлов, что приводит к сбою в работе сердца. Поражаются проводящие пути, передающие нервный импульс к миокарду, и развивается блокада сердца. Нарушение ритма сердца приводит к серьезным сбоям в его работе вплоть до его остановки.

У ребенка к дисфункции проводящей системы сердца и развитию аритмии приводит перинатальная патология.

Симптоматика

В клинике выделяют миграцию суправентрикулярного водителя ритма и миграцию желудочкового водителя ритма. Первый вид патологии встречается намного чаще.

Нарушение передачи нервных импульсов из предсердий в желудочки приводит к их медленному сокращению, что проявляется головокружениями, частыми обмороками, гипертонией.

У детей с аритмией обнаруживают психовегетативные расстройства, неврологический синдром, задержку полового и двигательного развития. Маленькие дети редко жалуются на сердцебиение и перебои в работе сердца. В период полового созревания патология приобретает яркую окраску с выраженными жалобами на кардиалгию, гипервозбудимость, бессонницу, метеочувствительность.

Диагностика

Диагностика патологии включает сбор анамнеза жизни, болезни и жалоб больного. Специалисты осматривают пациента, оценивают цвет кожи и внешний вид, определяют частоту дыхания, выслушивают хрипы и патологические шумы в легких и сердце.

Лиц с аритмией направляют на лабораторные анализы: общее и биохимическое исследование крови с определением общего холестерина, ЛПНП, ЛПВП, глюкозы и калия. Результаты лабораторной диагностики позволяют выявить возможные причины миграции водителя ритма.

Электрокардиография – главный метод выявления миграции водителя ритма, ее продолжительности, времени появления и причин, спровоцировавших развитие аритмии.

пример ЭКГ: синусовая тахикардия, миграция водителя ритма по предсердиям

Суточное мониторирование электрокардиограммы регистрирует учащенный синусовый ритм с оптимальным ночным снижением частоты сердечных сокращений и обнаруживает частые эпизоды миграции водителя ритма в ночные или дневные часы.

Еще одним довольно информативным инструментальным методом обследования больного, позволяющим поставить правильный диагноз, является ультразвуковое исследование сердца, обнаруживающее его структурные изменения.

Лечение

Если причиной возникновения аритмии является острая инфекция или сердечная патология, требуется проводить терапию основного заболевания. Лицам, страдающим вегето-сосудистой дистонией, следует избегать стрессов и сложных конфликтных ситуаций. Большое значение для ослабленного организма имеет достаточный по продолжительности сон. Больным рекомендуют отказаться от вредных привычек, правильно питаться, регулярно заниматься спортом.

Медикаментозная коррекция аритмии заключается в применении лекарств, улучшающих метаболизм в сердце – «Триметазидин», «Милдронат», антигипоксантов – «Актовегин», «Гипоксен», «Рибоксин», антиоксидантов – «Мексидол», «Убихинон».

Лечение основной патологии позволяет полностью избавиться от данного недуга.

Прогноз заболевания благоприятный при отсутствии органического заболевания сердца. Миграция водителя ритма, которая приводит к стойким нарушениям сердечного ритма может послужить основанием для освобождения от службы в армии. В противном случае миграция является проявлением слабости синусового узла, является несерьезным нарушением, не требующим специфического лечения.

Профилактика

Профилактические мероприятия, позволяющие избежать возникновения миграции ритма, заключаются в ведении здорового образа жизни, включающего правильное питание с минимальным потреблением жиров и углеводов, борьбу с вредными привычками, регулярную физическую активность, нормализацию массы тела.

Видео: аритмии и сердечный автоматизм в программе “О самом главном”

Что такое миграция водителя ритма: причины, характерные симптомы и лечение

Из этой статьи вы узнаете: как врачи выявляют миграцию водителя ритма, почему она возникает, опасна ли она. Как она может беспокоить человека, можно ли от нее избавиться.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Миграция водителя ритма – это перемещение источника импульса, который заставляет сердце биться, из одного места в другое. В норме импульс всегда должен формироваться в синусовом узле. Он находится в верхней части правого предсердия. Когда же импульс начинает генерироваться разными участками предсердий, речь идет о миграции водителя ритма.

Нормальное формирование импульса в синусовом узле

Миграция водителя ритма опасна тем, что может быть признаком сердечно-сосудистых заболеваний. Также при ней повышается склонность к предсердным аритмиям, например, трепетанию предсердий.

Если у вас на ЭКГ выявили эту особенность, проконсультируйтесь с кардиологом или аритмологом.

Если миграция водителя ритма была вызвана болезнью, то устранить ее можно только после полного излечения основного заболевания. Если же она не сопровождается никакими патологиями, она может исчезнуть самостоятельно с возрастом.

Причины патологии

Миграция водителя ритма иногда встречается у абсолютно здоровых людей. Если это никак не влияет на функционирование сердца, то ее признают индивидуальной особенностью организма и не лечат.

Иногда же мигрирующий водитель ритма может быть признаком заболеваний.

Данный симптом часто наблюдается у пациентов с такими патологиями сердечно-сосудистой системы:

  • Синдром слабости синусового узла – синусовый узел формирует слабые и более редкие импульсы. Из-за этого импульс начинает генерироваться и в других участках предсердий.
  • Ишемическая болезнь сердца. Возникает из-за атеросклероза коронарных артерий. Сердце в условиях постоянного кислородного голодания испытывает стресс, что вызывает различные расстройства ритма, в том числе и миграцию генератора импульса.
  • Пороки трикуспидального или митрального клапана. Оба эти клапана расположены между одним из предсердий и одним из желудочков. Если их структура и функционирование нарушены, предсердия должны работать в усиленном режиме, чтобы нормально перекачивать кровь. Это создает дополнительную нагрузку на них и может провоцировать сбои.
  • Миокардит – воспаление миокарда. Также может приводить к миграции водителя ритма.
  • Вегето-сосудистая дистония по гипотоническому или по смешанному типу. При этом расстройстве повышен тонус блуждающего нерва, что и вызывает различные расстройства ритма.

Симптомы

ЭКГ-признаки

Эту особенность можно легко заметить на кардиограмме.

Проявляется она таким образом:

  1. Зубец P при каждом сердечном сокращении имеет разную форму и полярность.
  2. Интервал P–Q периодически изменяет свою продолжительность.
  3. Продолжительность интервалов P–P варьируется.

Сопровождающие симптомы

Они зависят от того, на фоне какого заболевания возникла миграция водителя ритма по предсердиям.

У здоровых людей эта особенность никак не проявляется.

Причины и сопровождающие симптомы в каждом случае:

ЗаболеваниеПризнаки
ВСД по гипотоническому типуРедкий пульс, низкое артериальное давление, потливость, холодные и влажные руки, повышенная выработка слюны.
Синдром слабости синусового узлаГоловные боли, головокружение, быстрая утомляемость, пониженная частота сердечных сокращений, снижение памяти, раздражительность, частые перемены характера, боли в груди, ощущение «перебоев» в работе сердца, его «замирания», одышка.
Ишемическая болезнь сердцаПриступы болей в груди (жгущих, давящих), которые отдают в левую руку, челюсть, плечо.
МиокардитБоли в области сердца, которые носят приступообразный характер, аритмии (выражаются головокружением, чувством «неправильной», «усиленной» работы сердца), одышка, отеки.
Стеноз митрального клапанаОтеки ног, рук, живота, одышка, хриплый голос, увеличенная печень, болевые ощущения в сердце.
Недостаточность митрального клапанаКашель, одышка, склонность к отекам, ноющие боли в области сердца, чувство дискомфорта или боли в правом подреберье.
Стеноз трикуспидального клапанаСлабость, ускоренное сердцебиение, боль в области желудка, в правом подреберье, тошнота, отрыжка после еды, отеки, пониженное артериальное давление, кашель, синюшность слизистых оболочек, желтый оттенок кожи.
Недостаточность трикуспидального клапанаПриступы наджелудочковой тахикардии (чувство сильного сердцебиения, «трепетания», «выпрыгивания» сердца, головокружение вплоть до обморока), отеки лица, увеличение печени, тяжесть в правом подреберье, тошнота, рвота, слабость, кашель, иногда – с кровью.

Диагностика

Если у вас на кардиограмме есть признаки миграции водителя ритма, врач отправит вас на дополнительную диагностику для определения причины.

Вам нужно будет пройти такие процедуры:

  • Рентген органов грудной полости.
  • ЭхоКГ (УЗИ-обследование сердца).
  • Фонокардиографию (метод, который регистрирует шумы и тоны сердца).
  • Холтеровское мониторирование (суточную запись ЭКГ с помощью переносного прибора).
  • Анализы крови.

Лечение миграции водителя ритма

Если дополнительное обследование сердечно-сосудистой системы не выявило никаких патологий, то и лечение не требуется.

Если же у вас обнаружили какие-либо отклонения, то методика терапии будет зависеть от разновидности заболевания.

Болезни, провоцирующие миграцию водителя ритма, и их лечение:

Прогноз

Если миграция водителя ритма не вызвана заболеваниями, а является вашей индивидуальной особенностью, то прогноз благоприятный. Обычно беспричинную миграцию водителя ритма выявляют у подростков и молодых людей. С возрастом она может пройти.

Если же эта ЭКГ-аномалия была вызвана заболеваниями сердечно-сосудистой системы, прогноз условно благоприятный. Улучшение состояния возможно только при своевременном и правильном лечении причинного заболевания.

  • После стентирования сердца: сколько живут, дают ли инвалидность, реабилитация
  • Что такое бигеминия, причины, диагностика и лечение
  • Нарушение в реполяризации в миокарде: что это такое, нужно ли лечение

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – что должен знать пациент

Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия (многие врачи до сих пор называют ее так), – одно из самых частых нарушений ритма. У пожилых людей встречается чаще, чем у молодых. Давайте вместе разберемся, почему она возникает – причины мерцательной аритмии – и чем может быть опасна для человека.

Что такое фибрилляция предсердий?

Формы

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) может быть приступообразной или хронической. Если приступы аритмии (пароксизмы) длятся недолго (от нескольких минут до 7 дней) и нормальный ритм восстанавливается самопроизвольно, такая форма фибрилляции предсердий называется пароксизмальной.

Может ли фибрилляция предсердий быть опасной для здоровья?

Симптомы фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Причины мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)

Причины, которые приводят к фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), могут быть разные. Фибрилляция предсердий может быть самостоятельным заболеванием (идиопатическая форма), однако гораздо чаще мерцательная аритмия ритма появляется у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями: пороки клапанов сердца, ишемическая болезнь сердца, гипертония, кардиомиопатии, перикардит и миокардит, операции на сердце. Также в группу риска заполучить мерцательную аритмию входят люди, страдающие патологией щитовидной железы (гиперфункция щитовидной железы – тиреотоксикоз, или «токсический зоб»). Иногда нарушение ритма – первое проявление заболевания щитовидной железы, поэтому при первом пароксизме фибрилляции предсердий врачи всегда проводят ее обследование.

Очень подробно и наглядно о фибрилляции предсердий рассказывает следующий ролик (на английском языке):

Также частой причиной фибриляции предсердий является злоупотребление алкоголем. Частый прием алкоголя нарушает уровень и баланс электролитов в крови (ионы калия, натрия и магния очень важны при работе любых мышц, но в первую очередь – сердечной) и оказывает прямое токсическое действие на сердце, приводя к расширению предсердий и желудочков, снижению сократительной функции. Возможно появление мерцательной аритмии у пациентов с хроническими заболеваниями легких, на фоне общих тяжелых заболеваний, патологии желудочно-кишечного тракта (рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы) – это тоже одна из причин фибрилляции предсердий, или мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий: что делать, как лечить?

Диагностика мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) основывается на записи электрокардиограммы (ЭКГ). Иногда фибрилляция предсердий протекает бессимптомно и выявляется случайно, например, когда ЭКГ записывают при проф. осмотре или во время стационарного лечения по поводу другого заболевания. Однако чаще всего пациент обращается к врачу с жалобами на перебои в работе сердца, приступы учащенного неровного сердцебиения, которые могут сопровождаться слабостью, одышкой, потливостью, головокружением, чувством «внутренней дрожи», болями в области сердца и снижением артериального давления. Когда приступ случается внезапно, следует обязательно обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Очень важно, чтобы запись ЭКГ была сделана именно в время приступа – врач сможет точно определить характер аритмии, поставить диагноз и назначить правильное лечение.

Если приступы случаются достаточно часто, но их не удается «поймать» на обычной ЭКГ, пациента направляют на суточное мониторирование ЭКГ (холтер, холтеровское мониторирование). В течение 24 часов (и более, в зависимости от аппарата) регистрируется ЭКГ больного и в электронном виде записывается специальным прибором размером с ладонь, который пациент носит с собой. Запись обрабатывается на компьютере, и если за время проведения обследования у пациента случались приступы аритмии, они будут зафиксированы и документально подтверждены. Врач получит всю необходимую информацию.

Может случиться, что во время проведения холтеровского мониторирования приступ не возникнет. Потребуется повторное исследование, и так до тех пор, пока аритмию не «поймают». Если приступы случаются редко, это сделать очень сложно. В таких случаях врач может рекомендовать исследование, позволяющее спровоцировать появление приступа – чреспищеводную стимуляцию предсердий (ЧПСП). При проведении ЧПСП через нос пациента в пищевод вводится тонкий электрод, который устанавливается на уровне предсердий и с помощью специального прибора позволяет наносить на сердце электрические импульсы. При возникновении пароксизма ФП проводится запись ЭКГ, затем синусовый ритм восстанавливается. ЧПСП проводится только в стационаре, в специальных отделениях, специализирующихся на лечении нарушений сердечного ритма.

Пароксизм фибрилляции предсердий – что делать?

Если приступ неровного учащенного сердцебиения возник у вас впервые, необходимо сразу же обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Даже если вы хорошо себя чувствуете. Помните – очень важно зафиксировать приступ на ЭКГ. Приступ может закончиться самостоятельно через некоторое время, но восстанавливать правильный ритм необходимо в течение первых двух суток. Чем больше времени пройдет от начала пароксизма, тем сложнее сердцу восстановить нормальную работу и выше риск образования тромбов в камерах сердца. Если от начала приступа прошло больше двух суток или вы точно не знаете время его возникновения, восстанавливать сердечный ритм необходимо только под наблюдением врача после обследования камер сердца на эхокардиографии, ЭхоКГ (для исключения уже сформировавшихся тромбов) и специальной подготовки препаратами, разжижающими кровь (для предотвращения тромбообразования).

Если пароксизмы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) возникают часто, необходимо вместе с врачом разработать план ваших действий во время приступа. При хорошей переносимости аритмии и при коротких (не более 24 часов) приступах аритмии, которые часто заканчиваются самостоятельно, можно не предпринимать специальных действий. Необходимо продолжать прием препаратов, рекомендованных врачом, не изменяя дозы. Ваш врач может рекомендовать при возникновении приступа разовый прием антиаритмического препарата в дополнение к базовой терапии или временное увеличение дозы уже принимаемых медикаментов. Если во время пароксизма фибрилляции предсердий самочувствие значительно ухудшается, или аритмия продолжается больше суток, обращение к врачу обязательно.

Что «лучше» – приступы или постоянная мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)?

Долгое время врачи считали, что единственным оптимальным результатом лечения является восстановление правильного, синусового ритма. И сейчас в большинстве случаев врач посоветует вам всеми способами восстанавливать и удерживать синусовый ритм. Однако не во всех случаях. Исследования показали, что в случае невозможности эффективного сохранения восстановленного синусового ритма (когда сердце постоянно «срывается» в фибрилляцию предсердий), постоянная фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с медикаментозным контролем частоты сердечных сокращений около 60 ударов в минуту – безопаснее, чем частые пароксизмы мерцательной аритмии (особенно затяжные, требующие введения высоких доз антиаритмических препаратов или проведения электроимпульсной терапии).

Решение о целесообразности восстановления синусового ритма или сохранения постоянной формы фибрилляции предсердий принимает врач. В каждом случае такое решение индивидуально и зависит от причины развития аритмии, заболевания, на фоне которого она возникла, от ее переносимости и эффективности проводимого для удержания правильного ритма лечения мерцательной аритмии.

Затянувшийся более двух суток приступ необходимо лечить только под наблюдением врача, после специальной подготовки. В случае удачного восстановления синусового ритма врач проведет коррекцию постоянной антиаритмической терапии и посоветует прием препаратов, разжижающих кровь, как минимум в течение месяца после кардиоверсии.

Лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Существует несколько способов лечения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) – восстановления синусового ритма. Это прием антиаритмических препаратов внутрь, введение антиаритмических препаратов внутривенно и кардиоверсия (электроимпульсная терапия, ЭИТ). Если восстановление ритма врач проводит в поликлинике или на дому у пациента, чаще всего начинают с внутривенных препаратов, затем – прием таблеток. Процедура проводится под контролем ЭКГ, врач наблюдает пациента 1-2 часа. Если восстановления синусового ритма не произошло, пациента госпитализируют в стационар. В стационаре также могут вводить препараты внутривенно, но если время ограничено (длительность приступа приближается к концу вторых суток) или пациент плохо переносит пароксизм (наблюдается снижение АД, т.д.), чаще применяется ЭИТ.

Кардиоверсия проводится под внутривенным наркозом, поэтому электрический разряд безболезненный для пациента. Успешность восстановления ритма зависит от многих факторов: длительность приступа, размеры полостей сердца (в частности, левого предсердия), достаточное насыщение организма антиаритмическим препаратом), и т.д. Эффективность ЭИТ приближается к 90-95%.

Если пароксизм фибрилляции предсердий длится более двух суток, восстанавливать ритм возможно только после специальной подготовки. Основные этапы – это прием препаратов, разжижающих кровь, под контролем специального анализа (МНО) и проведение чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) перед ЭИТ для исключения тромбов в полостях сердца.

Приступы мерцательной аритмии – как предотвратить?

Для того чтобы пароксизмы мерцательной аритмии не возобновлялись, пациент должен постоянно принимать антиаритмический препарат. С целью профилактики. На сегодняшний день существует немало антиаритмиков, выбор препарата должен сделать врач. Пациенту с мерцательной аритмией необходимо наблюдение кардиолога, при котором проводится регулярное обследование (например, ЭхоКГ раз в год, или суточное холтеровское мониторирование при необходимости, для оценки эффективности лечения), коррекция лечения. Подбор медикаментозной терапии всегда, при любом заболевании, очень кропотливое занятие, которое требует грамотности и упорства со стороны врача и понимания и исполнительности со стороны пациента. Индивидуальной может быть не только эффективность, но и переносимость лечения.

Неэффективность медикаментозной терапии фибрилляции предсердий может быть показанием к хирургическому лечению. В левом предсердии (около впадения легочных вен) располагаются зоны, в которых формируются электрические импульсы, способные запускать фибрилляцию предсердий. Повышенная электрическая активность этих зон может быть выявлена с помощью специального электрофизиологического обследования (ЭФИ). Специальный катетер вводится в полость сердца, полученная информация позволяет составить электрическую «карту» и определить триггерные («пусковые») участки. Исследование проводится под местной анестезией и достаточно безопасно для больного. После определения «пусковых» участков проводится операция – радиочастотная аблация триггерных зон (РЧА). Катетер с помощью высокочастотного тока разрушает эти участки и нарушает запуск аритмии. В четырех случаях из пяти мерцательная аритмия больше не возобновляется. В анимированном виде процесс РЧА триггерных зон при фибрилляции предсердий представлен в ролике.

Фибрилляция предсердий стала постоянной

У определенной части пациентов, страдающих приступами фибрилляции предсердий, рано или поздно наступает время, когда восстановить синусовый ритм уже не удается. Мерцательная аритмия переходит в постоянную форму. Как правило, это случается у больных со значительно увеличенными размерами левого предсердия (4,5 см и более). Такое расширенное предсердие просто не в состоянии удерживать синусовый ритм. При постоянной форме пациенту также необходимо наблюдение врача.

Цели лечения – удержание частоты сердечных сокращений в пределах 60-70 ударов в минуту в состоянии покоя, профилактика образования тромбов в полостях сердца и снижение риска тромбоэмболических осложнений.

Контроль частоты сердечных сокращений проводят бета-блокаторами, дигоксином или антагонистами кальция (группа верапамила), подбирая индивидуальную дозу препарата по принципу «чем выше доза, тем реже ЧСС». На оптимальной дозе титрование заканчивают, и пациент получает ее ежедневно. Оценить эффективность контроля над ЧСС можно с помощью суточного холтеровского мониторирования ЭКГ. Если снижения частоты ритма не удается достичь таблетками, врачи прибегают к хирургическим методам. Хирург-аритмолог изолирует предсердия от желудочков и имплантирует электрокардиостимулятор, который программируется на определенное число сердечных сокращений в покое и адаптируется к нагрузкам.

Для предотвращения тромбообразования применяют препараты, «разжижающие» кровь, то есть замедляющие процессы свертывания крови. С этой целью используют аспирин и антикоагулянты (чаще всего варфарин). На сегодняшний день подход к тактике антикоагулянтной терапии определен на основании оценки риска тромбоэмболических осложнений и риска кровотечений на фоне приема этих препаратов, и утвержден в Национальных Российских рекомендациях ВНОК.

Многие пациенты боятся начать прием препаратов, так как в инструкции указаны такие осложнения, как кровотечение. Вы должны знать, что перед назначением антикоагулянтов врач всегда взвешивает пользу и риск лечения препаратом, и назначает только тогда, когда полностью уверен, что польза значительно превышает риск. Четкое соблюдение рекомендаций и регулярный контроль анализов крови (международное нормализованное отношение (МНО) для пациентов, получающих варфарин) плюс Ваша информированность об основных механизмах действия препарата и тактике Ваших действий при первых признаках кровоточивости делают такое лечение полностью предсказуемым и максимально безопасным.

Относительно недавно в России для профилактики развития ОНМК у пациентов с хронической формой фибрилляции предсердий стали выполнять эндоваскулярную окклюзию ушка левого предсердия. Операция является альтернативой применению антикоагулянтов у пациентов, которым эти препараты противопоказаны, либо тем кому показано применение варфарина, но по тем или иным причинам они его не получают. Свыше 90% тромбов, являющихся причиной кардиоэмболических инсультов при неклапанной форме фибрилляции предсердий, образуются в «ушке» (естественном придатке) левого предсердия, в связи со снижением скорости кровотока. Эта операция выполняется в рентгеноперационной под двойным контролем – чреспищеводной эхокардиографии и рентгеноскопии.

Предварительно анализируются данные компьютерной томографии. Для доступа производится пункция и катетеризация бедренной вены. По проводнику инструменты проводят в правое предсердие, после выполнения позиционирования производится пункция межпредсердной перегородки и через этот прокол проводник попадает в левое предсердие. Затем производится выбор места имплантации и подбор размера окклюдера. Окклюдер устанавливается в устье ушка левого предсердия, прекращая кровоток в нем и, таким образом, исключается появление тромбов в этом анатомическом образовании. В Красноярске такие операции выполняются в Краевой клинической больнице.

Кардиологи «Центра Современной Кардиологии» обладают не только всеми современными функциональными и лабораторными методами диагностики заболеваний, вызывающих фибрилляцию предсердий, но и огромным опытом диагностики и лечения различных форм мерцательной аритмии.

О фибрилляции предсердий – читайте также AFIB Matters (на русском языке)

ВОЗМОЖНЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ ПОСТМИОКАРДИТИЧЕСКОГО КАРДИОСКЛЕРОЗА И ЛАТЕНТНЫХ МИОКАРДИТОВ НЕРЕВМАТИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ У ПАЦИЕНТОВ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА

Key words
radiofrequency ablation, atrial fibrillation, electrophysiological study, post-infarction cardiac fibrosis, non-coronarogenic ventricular arrhythmias, post-myocarditic cardiosclerosis, arrythmogenic cardiac dysplasia, latent myocarditis

Annotation
The analysis of clinical course and data of instrumental examination of 35 patients with life-threatening ventricular arrhythmias due to prior myocarditis with formation of foci of fibrosis in the left and right ventricular myocardium permitted us to reveal a number of diagnostic criteria to differentiate inflammatory myocardial damage from other non-coronary heart diseases. The successful elimination of arrhythmogenic foci in the ventricular myocardium by the technique of radiofrequency ablation and the absence of post-operational complications give a reason to recommend this technique as a method of choice for treatment of ventricular arrhythmias in post-myocarditic cardiosclerosis.

Номера и рубрики
ВА-N34 от 10/03/2004, стр. 18-23

Проблема внезапной аритмической смерти – одна из актуальнейших в кардиологии. Желудочковые тахикардии (ЖТ) в 90% случаев развиваются на фоне ишемической болезни сердца (ИБС), осложненной постинфарктным кардиосклерозом разной степени тяжести. Однако желудочковые аритмии (ЖА), возникшие у лиц молодого возраста, не имеющих коронарной болезни, так же ассоциируются с высоким риском внезапной сердечной смерти (ВСС) и поэтому имеют большое клиническое и социальное значение.

Среди этой категории пациентов лишь небольшую часть составляют больные, у которых причина формирования аритмогенного субстрата в миокарде желудочков сердца не вызывает сомнений у врача. Это пациенты с кардиомиопатиями (гипертрофической и дилатационной), врожденными пороками сердца, в том числе перенесшие операции радикальной их коррекции, и отчасти пациенты с аритмогенной дисплазией сердца (АДС) в манифестирующей стадии заболевания, когда выраженные анатомические изменения в правом желудочке не оставляют сомнений в диагнозе. Все остальные случаи, а их подавляющее большинство, обычно относят к «идиопатическим». Однако при детальном обследовании удается выявить те или иные причины развития ЖТ.

По нашим данным чаще всего этими причинами оказываются начальные стадии АДС или перенесенный в субклинической форме миокардит, сформировавший очаги кардиосклероза в желудочках. Дифференциальный диагноз между этими двумя состояниями не всегда очевиден, и для правильного определения нозологии в данном случае необходимо пользоваться диагностическими критериями, разработанными McKenna и соавт. для АДС, так как для латентных миокардитов и постмиокардитического кардиосклероза (ПМКС) в настоящее время не существует общепринятых алгоритмов диагностики, обладающих высокой степенью диагностической надежности. Разработанные NYHA критерии диагноза для острых миокардитов, как правило, не применимы в случаях латентных форм и ПМКС.

ПМКС без текущего воспаления сердечной мышцы, судя по всему, не имеет самостоятельного клинического значения, если речь идет о небольших островках кардиосклероза в миокарде предсердий и желудочков, не повлекших за собой снижения сократимости и клинически значимых аритмий. Однако практический опыт показывает, что даже небольшие зоны кардиосклероза могут быть причиной стойких, резистентных к терапии, а в ряде случаев, и жизнеугрожающих нарушений ритма сердца (НРС). Клиническая картина латентного миокардита очень вариабельна, малоспецифична и определяется протяженностью и выраженностью очагов воспаления в миокарде, их влиянием на систолическую функцию левого желудочка и сопутствующими НРС [1-5]. Понятно, что выявление этиологии в этом случае играет первостепенную роль в выборе тактики лечения ЖА и во многом определяет течение заболевания и прогноз.

Не секрет, что диагноз ПМКС в подавляющем большинстве случаев ставится умозрительно, без морфологической визуализации субстрата, что, конечно, является недостаточно корректным. Трудности диагностики ПМКС связаны с отсутствием общепризнанных диагностических критериев, выявляемых при проведении доступных клинических исследований. Так, если при подозрении на латентный миокардит, можно опираться на лабораторные тесты (острофазовые показатели, реакция торможения миграции лимфоцитов с сердечным антигеном, тест дегрануляции базофилов [11], титр антимиокардиального Ig M и проч.), то для диагностики ПМКС необходимо выявление долгосрочной иммунологической памяти (антимиокардиальные Ig G в диагностически значимом титре) в сочетании с верификацией зоны фиброза. В этом случае даже эндомиокардиальная биопсия не дает полной гарантии установления диагноза, поскольку при очаговом процессе велика вероятность забора неизмененного участка миокарда и получения «ложноотрицательного» результата. Опыт многих авторов показывает, что эндомиокардиальная биопсия подтверждает клинический диагноз миокардита и ПМКС только в 17-37 % случаев [6-9].

В последние годы разработаны и внедрены в клиническую практику методы комплексной радиоизотопной диагностики, позволяющие визуализировать поля нейтрофильной инфильтрации в миокарде, их выраженность и протяженность, оценивать перфузию миокарда и судить о степени выраженности очагов кардиосклероза [4, 6, 10, 12]. В настоящем исследовании мы, к сожалению, не имели возможности пользоваться этой методикой, поэтому применяли доступные нам методы тотальной визуализации сердца: магниторезонансная томография (МРТ) и сцинтиграфия миокарда с технецием.

Известно, что воспалительный процесс в миокарде сопровождается отеком интерстициального пространства за счет увеличения проницаемости капилляров [1, 5, 10]. При проведении МРТ мы получали косвенное подтверждение вялотекущего воспаления в виде выявления межклеточного отека в местах патологической интенсивности МР-сигнала в кино-режиме, что в сочетании с совокупностью клинических и лабораторных данных, представленных ниже, позволяло нам предполагать наличие у пациента латентного миокардита. При ПМКС на томограммах сердца выявлялись зоны локального уплотнения, истончения и гипокинеза, а при проведении сцинтиграфии миокарда с технецием – мозаичные участки гипоперфузии при интактных коронарных артериях, причем степень нарушений перфузии в них в покое и при нагрузке не изменялась, а фракция выброса ЛЖ при нагрузке увеличивалась.

Настоящее сообщение посвящено вопросам диагностики ПМКС и вялотекущих миокардитов, как причины развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий, а так же возможностям их интервенционного лечения.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

ПМКС, как причину развития желудочковых нарушений ритма, мы диагностировали у 35 пациентов из 145 обследованных в период с 1996 по 2003 гг. в общей группе некоронарогенных желудочковых аритмий. Среди них было мужчин – 21, женщин – 14, средний возраст составил 29,3±6,8 лет, синкопальные состояния зарегистрированы у 26% пациентов.

Проводя классификацию пациентов с некоронарогенными желудочковыми тахикардиями по нозологической принадлежности, мы отдавали себе отчет в том, что изучения биопсийного материала в нашем исследовании не проводилось, поэтому в обязательное дооперационное обследование пациентов с желудочковыми аритмиями, помимо выше описанных инструментальных исследований (МРТ миокарда, сцинтиграфия миокарда в покое) и скрининговых анализов на острофазовые показатели, было включено изучение иммунологического статуса с определением титра специфических миокардиальных антител (IG M и IG G) и титра антител к наиболее распространенным возбудителям миокардитов бактериальной и вирусной этиологии.

Кроме того, косвенными, но достаточно убедительными признаками перенесенного воспалительного процесса в миокарде может быть совокупность данных анамнеза и рутинных инструментальных исследований – эхокардиографии (ЭхоКГ), электрокардиографии (ЭКГ), холтеровского мониторирования (ХМ), которые, в сочетании с основными морфологическими признаками обсуждаемой нозологии, позволяют верифицировать ПМКС.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Данные клинического и инструментального обследования пациентов изложены в табл. 1, для каждого показателя вычислена чувствительность и специфичность. Данные МРТ миокарда пациента с ПМКС представлены на рис. 1. При проведении сцинтиграфии миокарда в покое (рис. 2) зоны обедненного кровоснабжения разной степени выраженности выявляются у 74% пациентов, что косвенно подтверждает наличие полей фиброза в миокарде ЛЖ (очаговый кардиосклероз). При проведении селективной коронарографии признаков атеросклеротического поражения коронарных артерий не выявлено ни в одном случае. Характерным для ПМКС, в нашей серии наблюдений, является одинаковая степень выраженности зон гипоперфузии при нагрузке и в покое.

Таблица 1. Чувствительность (Ч) и специфичность (С) данных, полученных у больных с постмиокардитическим кардиосклерозом.

Ссылка на основную публикацию