Диагностика инфаркта миокарда: Дифференциальный диагноз

С какими заболеваниями проводят диф. диагностику ИМ

Диф. диагностика инфаркта проводится с:

• другими сердечно-сосудистыми патологиями (вазоспастическими формами стенокардии, аортальными стенозами, воспалительным поражением миокарда и перикарда, расслаивающимися аортальными аневризмами, синдромом Бругады, ВПВ-синдромом и т.д.);
• желудочно-кишечными патологиями (пищеводными спазмами, язвами пищевода, обострением гастритов, прободением язв, острыми формами панкреатитов и холециститов, приступом аппендицита);
• патологиями легких (тромбоэмболиями легочной артерии (ТЭЛА), превмотораксом, воспалительным поражениям плевры и т.д.);
• паническими атаками;
• острыми нарушениями мозгового кровообращения;
• субарахноидальными кровоизлияниями;
• корешковым синдромом и т.д.

• другими сердечно-сосудистыми патологиями (вазоспастическими формами стенокардии, аортальными стенозами, воспалительным поражением миокарда и перикарда, расслаивающимися аортальными аневризмами, синдромом Бругады, ВПВ-синдромом и т.д.);
• желудочно-кишечными патологиями (пищеводными спазмами, язвами пищевода, обострением гастритов, прободением язв, острыми формами панкреатитов и холециститов, приступом аппендицита);
• патологиями легких (тромбоэмболиями легочной артерии (ТЭЛА), превмотораксом, воспалительным поражениям плевры и т.д.);
• паническими атаками;
• острыми нарушениями мозгового кровообращения;
• субарахноидальными кровоизлияниями;
• корешковым синдромом и т.д.

Визуализационные технологии в диагностике инфаркта миокарда

эхокардиография с радионуклеидами.

электрокардиографическая картина при тромбоэмболии может напоминать картину нижнего инфаркта (но без патологического зубца Q во II отведении).

Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги – 0

Левосторонний грудной радикулит— частая причина гипердиагностики ИМ. Отличить ИМ довольно легко. Боль при грудном радикулите четко связана с актом дыхания, движениями, изменением положения тела. Отмечается выраженная болезненность при пальпации паравертебральной области, по ходу межреберных нервов. Результаты физикального обследования больного, изучение ЭКГ, данные клинического и биохимического исследования крови позволяют в таких случаях окончательно отказаться от диагноза ИМ.

Экстренная медицина

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда не представляет больших трудностей, если заболевание протекает типично.

В ряде случаев, особенно на ранних этапах развития заболевания, врач встречается с затруднениями в трактовке разнообразных симптомов, характерных не только для этого, но и для других заболевания.

Прежде всего, приходится дифференцировать инфаркт миокарда крупноочаговый и мелкоочаговый, обычные приступы стенокардии (грудной жабы).

Ранее считалось, что инфаркт миокарда отличается от стенокардии более резким и более продолжительным болевым приступом, не купирующимся приемом нитроглицерина. Высказывалось мнение о том, что переход стенокардии в инфаркт миокарда можно заподозрить, если боль за грудиной и в области сердца сжимающего характера с типичной иррадиацией длится более 10—15 мин (по данным ВОЗ, более 30 мин).

Это остается в силе и в настоящее время, однако следует иметь в виду.возможность возникновения инфаркта миокарда с кратковременным и нерезко выраженным приступом стенокардии или даже при его отсутствии, а также тот факт, что в ряде случаев даже при обычной стенокардии болевой приступ не всегда купируется нитроглицерином (у 10 % такого рода больных). Наряду с этим бывают случаи, когда при стенокардии болевой приступ длится более 10—30 мин, а инфаркт миокарда не наступает. В редких случаях можно наблюдать такие приступы длительностью до 2—3 ч.

У таких больных дифференциальный диагноз строится на других более или менее типичных симптомах инфаркта миокарда, которые не наблюдаются при стенокардии: сниженной сократительной способности миокарда, острой сердечной недостаточности, явлениях кардиогенного шока, тяжелых аритмий (пароксизмальных форм эктопического ритма, полной предсердно-желудочковой блокады, фибрилляции желудочков и др.), тромбоэмболии, ритма галопа и шума трения перикарда, повышения температуры тела, лейкоцитоза, а позже увеличения СОЭ, появления С-реактивного белка, диспротеинемии, гиперферментемии, а главное, характерных изменений ЭКГ.

Таким образом, практически любой приступ стенокардии может закончиться инфарктом миокарда, особенно если он сопровождается необычными для стенокардии явлениями (изменением характера болевого синдрома и иррадиации боли, резкой общей слабостью, потерей сознания, снижением артериального давления, появлением аритмий, других признаков, описанных выше). В связи с этим необходима своевременная регистрация ЭКГ, которая носит лабильный характер при стенокардии (появление изменений лишь в период болевого синдрома и исчезновение их после прекращения приступа) и стабильный характер с типичной динамикой — при инфаркте миокарда. Труднее дифференцировать инфаркт миокарда крупноочаговый и мелкоочаговый.

Характер болевого синдрома при этих формах может быть одинаковым, хотя чаще в наибольшей степени боль выражена при крупноочаговом инфаркте миокарда. При мелкоочаговом инфаркте миокарда отсутствуют (или встречаются редко) такие грозные, характерные для инфаркта миокарда осложнения, как кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, тяжелые нарушения сердечного ритма, тромбоэмболии, ритм галопа, шум трения перикарда. При мелкоочаговом инфаркте миокарда возможно незначительное (не выше 37,5 °С) и кратковременное (1—2 дня) повышение температуры тела, иногда наблюдается быстро проходящее и умеренное увеличение количества, лейкоцитов и СОЭ. Реакция на С-реактивный протеин, изменение содержания в сыворотке крови ферментов отсутствуют или слабо выражены при мелкоочаговом инфаркте миокарда. В отличие от крупноочагового инфаркта миокарда, при котором на ЭКГ наблюдаются характерные изменения зубца Q, сегмента S—Т и зубца Т и их динамика, при мелкоочаговом инфаркте миокарда ЭКГ-сдвиги касаются изменений только сегмента S—Т и зубца Т, причем они исчезают часто через несколько дней после развития очаговых изменений, держатся недолго и нередко переходят в постоянные в виде мелкоочаговых рубцовых изменений.

Среди заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной или в области сердца, которые приходится отличать от инфаркта миокарда, заслуживают внимания острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, миокардит Абрамова—Фидлера, спонтанный пневмоторакс, кардиальгии некоронарогенного генеза.

Острый перикардит, как и инфаркт миокарда, характеризуется болью в области сердца, шумом трения перикарда, повышением температуры, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, появлением С-реактивного , протеина, повышением активности аминотрансфераз (АсТ, АлТ) и креа-тинфосфокиназы, инверсией зубца Т на ЭКГ.

Однако боль в области сердца при перикардитах не имеет характерной для инфаркта миокарда иррадиации, шум трения перикарда в отличие от pericarditis epistenocardica носит более грубый характер, выслушивается на большом пространстве и держится длительно (1 — 2 нед и более); повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, изменение ферментов сыворотки крови регистрируются одновременно с появлением болевого синдрома, а не следуют за ним, как при инфаркте миокарда. Активность креатин-фосфокиназы при острых перикардитах если и повышается, то незначительно и непостоянно. Общая активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента ЛДГ1 обычно не повышается. На ЭКГ нет патологического зубца Q, а сегмент S-Т приподнят во всех трех стандартных отведениях не выпуклой, как при инфаркте миокарда, а вогнутой дугой, при этом в I и III отведениях отсутствует характерная для инфаркта миокарда дискордантность сегмента S—Т. По мере выздоровления изменения ЭКГ исчезают. При появлении выпота в перикард существенную помощь может оказать рентгенологическое исследование.

Диагностика значительно облегчается в случаях, если у больного возникает перикардит ревматического, туберкулезного, уремического и другого происхождения и имеются симптомы основного заболевания.

При расслаивающей аневризме аорты также резко выражен болевой синдром в области грудной клетки, который нередко сопровождается обмороком, профузным потоотделением, одышкой, тахикардией, повышением температуры тела, увеличением содержания лейкоцитов и СОЭ. Последующее развитие сердечной недостаточности еще более усиливает сходство этого заболевания с инфарктом миокарда. Несмотря на большую редкость прижизненной диагностики расслаивающей аневризмы аорты, что связывают с недостаточным знакомством врачей с этим заболеванием, отличить ее от инфаркта миокарда вполне возможно.

Боль при расслаивающей аневризме аорты возникает внезапно, без каких-либо предвестников, тогда как при инфаркте миокарда в предшествующие дни могут наблюдаться нестабильная стенокардия или предынфарктное состояние. Интенсивность боли при инфаркте миокарда нарастает и достигает максимума через некоторое время (через 30 мин—1 ч), при расслаивающей аневризме наиболее интенсивная боль отмечается в самом начале заболевания, т. е. в момент надрыва (разрыва) аорты. Если больной не погибает, боль постепенно уменьшается. Она обычно иррадиирует не в руку, а в спину, может постепенно по мере распространения гематомы опускаться вниз и носить мигрирующий характер. При инфаркте миокарда этого не бывает. Дифференциальная диагностика облегчается при появлении признаков закрытия артерий, отходящих от аорты в нисходящей последовательности (церебральные нарушения, гематурия, признаки нарушения мезентериального кровообращения и т. д.). Гиперферментемия при расслаивающей аневризме аорты выражена не всегда, а если и наблюдается, то носит умеренный характер. Отсутствуют также типичные для инфаркта миокарда свежие изменения на ЭКГ.

Тромбоэмболия легочных артерий, как и инфаркт миокарда, характеризуется значительным болевым синдромом в передней области грудной клетки, одышкой, цианозом, снижением артериального давления, тахикардией, возможен шок, в сердце выслушивается ритм галопа. Если больной не погибает в самом начале заболевания, в дальнейшем повышается температура тела, увеличивается СОЭ, появляется С-реактивный протеин, гиперферментемия. По изменениям ЭКГ напоминает задний инфаркт миокарда (изменения Q, S—Т, инверсия Т в III стандартном и аvF отведениях).

Однако боль при легочной тромбоэмболии, внезапная и резко выраженная («кинжальная») с самого начала ее возникновения, сразу же сопровождается значительными признаками прежде всего легочной, а затем и сердечной недостаточности (одышка, цианоз), у мечевидного отростка выслушивается ритм галопа, видна пульсация во втором-третьем межреберьях слева, выраженный акцент 2-го тона над легочной артерией, часто систолический и даже диастолический шумы, вены шеи набухшие из-за затруднения кровообращения в малом круге. При неосложненном течении инфаркта миокарда описанных симптомов нет. Повышается активность аминотрансфераз (АсТ и АлТ), общая активность лактатдегидрогеназы. Активность креатинфосфокиназы остается нормальной или повышается незначительно. В отличие от инфаркта миокарда, не повышается уровень изоэнзима лактатдегидрогеназы ЛДП (увеличивается содержание ЛДГ3). ЭКГ, наряду с изменениями, характерными для заднего инфаркта миокарда, отличается отсутствием патологического зубца Q, во II стандартном отведении и признаками резкой перегрузки правых отделов сердца (появление «Р pulmonale», смещение переходной зоны в грудных отведениях влево, увеличение зубцов R в правых грудных отведениях, подъем сегментов S—Т над изолинией, отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях, признаки блокады правой ножки пучка Гиса). При этом, если больной не погибает, довольно быстро (в течение суток) отмечается обратная динамика ЭКГ-изменений, чего не наблюдается при инфаркте миокарда. В дальнейшем появляются признаки инфаркта легкого с типичной клинической, лабораторной и рентгенологической картиной.

Миокардит Абрамова—Фидлера с острым течением может давать сходную с инфарктом миокарда картину при сосудистом клинико-анатомическом или псевдокоронарном клиническом варианте, а также при смешанной форме, когда болевая (псевдокоронарная) форма сочетается с асистолической (развитие сердечной недостаточности), аритмической и тромбоэмболической. Наблюдаемые при этом боль в области сердца, явления недостаточности кровообращения, различного вида аритмии, тромбоэмболии, ритм галопа при аускультации сердца, повышение температуры тела, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, очаговые изменения на ЭКГ весьма сходны с таковыми при инфаркте миокарда.

Следует, однако, иметь в виду, что при этой форме миокардита болевой синдром не появляется внезапно и не достигает обычно такой силы, как при инфаркте миокарда. Преобладает выраженная кардиомегалия, прослеживается связь заболевания с перенесенной ранее инфекционной и другого вида аллергией. Повышение температуры, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, изменения ЭКГ колеблются в зависимости от обострения и стихания процесса в сердечной мышце. Положительная динамика часто наблюдается при лечении кортикостероидными гормональными препаратами.

Спонтанный пневмоторакс, особенно левосторонний, может в определенной степени симулировать развитие инфаркта миокарда, так как при этом внезапно возникают боль в левой половине грудной клетки, одышка, цианоз, снижается артериальное давление. При значительном пневмотораксе на ЭКГ могут появиться изменения, характерные для острого легочного сердца (аналогичные наблюдаемым при легочной тромбоэмболии).

Однако боль при спонтанном пневмотораксе не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации, отмечается отставание экскурсий диафрагмы, тимпанит в области пораженного легкого, ослабление голосового дрожания и бронхофонии, дыхание выслушивается слабо или вообще отсутствует. Динамика ЭКГ такая же, как при легочной тромбоэмболии. Если пневмоторакс не осложняется плевритом, лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, С-реактивный .протеин, гиперферментемия отсутствуют.

В области сердца возможна боль различного происхождения, не всегда непосредственно связанная с его поражением. Она может быть обусловлена шейным и грудным радикулитом, синдромом позвоночного нерва, шейно-плечевым синдромом, невриномами корешков, сдавливающих нервные стволы, иннервирующие область сердца, межреберной невралгией, синдромом Титце (болезненное утолщение реберных хрящей II—IV ребер) преимущественно слева, повышенной подвижностью VIII—X ложных ребер, диафрагмальной грыжей, кардиоспазмом, эзофагитом, пептической язвой пищевода и др. Иногда боль достигает такой силы, что приходится предполагать не только стенокардию, но и инфаркт миокарда. Однако тщательный анализ характерной для каждого из этих состояний и заболеваний клинической картины, наличие характерных для инфаркта миокарда симптомов позволяют правильно провести дифференциальную диагностику.

При атипичном течении инфаркта миокарда дифференциальная диагностика значительно усложняется. При астматической форме следует иметь в виду все заболевания, которые могут сопровождаться острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточностью (сердечной астмой), бронхиальную астму; при гастральгической форме — острые заболевания органов брюшной полости; при аритмической форме— функциональные и органические поражения миокарда; при церебральной форме — функциональные и органические поражения центральной нервной системы; при шоковой форме — все заболевания, которые могут сопровождаться шоком или коллаптоидным состоянием.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

Однако боль при спонтанном пневмотораксе не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации, отмечается отставание экскурсий диафрагмы, тимпанит в области пораженного легкого, ослабление голосового дрожания и бронхофонии, дыхание выслушивается слабо или вообще отсутствует. Динамика ЭКГ такая же, как при легочной тромбоэмболии. Если пневмоторакс не осложняется плевритом, лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, С-реактивный .протеин, гиперферментемия отсутствуют.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гисса. Изменения исчезают через 2-3 дня.

Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

• 5. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии – возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепрота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.
• 6. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще у женщин, есть четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо вверх. Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ 5, а при инфаркте – ЛДГ 1.
• 7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.
• 8. Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости (серп над печенью).
• 9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.
• 1О. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.
• 11. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторый звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).
• 12. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении тела, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота.
• 13. Крупозная пневмония. В случае захвата в патологический процесс медиастенальной плевры боли могут быть за грудиной. Высокая лихорадка, данные со стороны лкгких.

• 1. ИБС.
• 2. Атеросклероз коронарных артерий.
• 3. Инфаркт миокарда с указанием даты (от . ) и локализация патологического процесса (какой стенки).
• 4. Осложнения.
• 3. Лечение

• 1. Профилактика осложнений.
• 2. Ограничение зоны инфаркта.

Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.

• 1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период – предупредить возникновение инфаркта миокарда:
  • – постельный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной недостаточности);
  • – прямые антикоагулянты:
  • – гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к по 5-1О тыс. ЕД через каждые 4-6 часов.
  • – антиаритмические средства: поляризующая смесь. Если
  • – глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у больного сахарный диа-
  • – хлорид калия 1О% – 3О,О бет, то глюкозу заменить
  • – сульфат магния 25% – 2О,О физраствором.
  • – инсулин 4-12 ЕД
  • – кокарбоксилаза 1ОО мг
  • – бета-адреноблокаторы /Anaprillini О,О4;
  • – нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte).

  иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.

  2. Острейший период. Основная цель лечения – ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил 1-2 мл в/в на глюкозе /О,ОО5% 2 мл; дроперидол 2,О мл О,25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин.

  Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирование пробочных эффектов

  При неполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/в струйно; омнопон 2% – 1,О п/к или в/в; промедол 1% – 1,О п/к.

  Побочные явления препаратов группы морфина:

  • а) угнетение дыхательного центра – налорфин 1-2 мл в/в.
  • б) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;
  • в) способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолении;
  • г) мощное ваготропное действие – усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого пузыря.

  В связи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.

  Закисно-кислородная аналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда – приоритет советской медицины. Применяют по следующей схеме:

  Введение пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном этапе).

  Вентиляция легких чистым кислородом в течение 3-5 мин.

  Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 2,5:1 в течение 1О мин.

  Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 1:1 до 5 часов.

  Вентиляция легких чистым кислородом в течение 1О мин.

  Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения:

  • – анальгин 5О% – 2,О в/м или в/в;
  • – димедрол 1% – 1,О в/м (седативный эффект) + аминазин 2,5% – 1,О в/м в/в (потенцирование наркотиков). Кроме того, аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только димедрол. Аминазин может вызывать тахикардию.

  При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией – ввести холинолитик: атропина сульфат О,1% – 1,О (при тахикардии не вводить!).

  Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому необходимо введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта + обезболивающий эффект.

  Дополнительно: гепарин 1О-15 тыс. (около 2 мл), в 1 мл – 5 тыс.ЕД; фибринолизин 6 тыс. в/в кап.; стрептаза 25О тыс. на физ. р-ре в/в кап.

  Гепарин вводят в течение 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови, вводят 4-6 раз в сутки (т.к. длительность действия 6 час.), лучше в/в. Также повторно вводится фибринолизин в течение 1-2 сут. (т.е. только в течение 1-го периода).

  Профилактика и лечение аритмий

  • а) Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее ингридиенты способствуют проникновению калия внутрь клеток.
  • б) Лидокаин – препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях. 5О-75 мг струйно.
  • в) Новокаинамид 1ОО мг в/в струйно, через 5 мин., до достижения эффекта, далее капельно (1О% р-р 5 мл).
  • г) Обзидан до 5 мг в/в медленно (О,1% р-р 1 мл).
  • д) Хинидин по О,2-О,5 через 6 час. внутрь.

  Применяют также нитраты пролонгированного действия – вследствие коронарооасширяющего действия они улучшают коллатеральное кровообращение и тем самым ограничивают зону инфаркта. Препараты: Нитросорбит таб. О.О1; Эринит таб. О,О1; Сустак митте 2,6 мг и сустак форте 6,4 мг.

  • 1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период – предупредить возникновение инфаркта миокарда:
    • – постельный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной недостаточности);
    • – прямые антикоагулянты:
    • – гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к по 5-1О тыс. ЕД через каждые 4-6 часов.
    • – антиаритмические средства: поляризующая смесь. Если
    • – глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у больного сахарный диа-
    • – хлорид калия 1О% – 3О,О бет, то глюкозу заменить
    • – сульфат магния 25% – 2О,О физраствором.
    • – инсулин 4-12 ЕД
    • – кокарбоксилаза 1ОО мг
    • – бета-адреноблокаторы /Anaprillini О,О4;
    • – нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte).

    Типы дифференциальной диагностики инфаркта миокарда, проблемы постановки диагноза

    В ряде случаев подтверждение диагноза «инфаркт миокарда» способно вызвать затруднения, поскольку это заболевание сложно отличить от других патологий со схожим набором симптомов и признаков. Именно в таких ситуациях уместна дифференциальная диагностика. В основном инфаркт миокарда специалисты сравнивают со стенокардией, а также промежуточными формами ишемии и некоторыми другими патологическими состояниями. Инфаркт типичен наличием некротического поражения мышцы сердца ишемического или коронарогенного типа либо без коронарных повреждений. Современная медицина определяет ИМ как патологию миокарда, вызванную окклюзией артерий коронарного типа.

    1. Что представляет собой инфаркт?
    2. Инфаркт и стенокардия
    3. Проблемы с постановкой диагноза
    4. Постановка диагноза

    Инфаркт входит в число самых распространенных патологий. Это заболевание с каждым годом диагностируется у людей все более молодого возраста и в большинстве случаев провоцируется окклюзией артерий коронарного типа, вызванной ишемией. Зачастую причиной этой патологии становится образование тромба в процессе атеросклеротического поражения сосудов, спазматическое состояние венечной артерии, ее закупорка эмболом либо излияние крови в область атеросклеротической бляшки. Инфаркт миокарда зачастую развивается у пациентов, страдающих атеросклеротическим поражением артерий по коронарному типу.

    Диагностика инфаркта миокарда: Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводится со следующими заболеваниями.
    • Затянувшийся, тяжелый приступ Ст.
    • Острый перикардит — острая боль в грудной клетке (может напоминать стенокардическую) усиливается на вдохе и лежа и несколько уменьшается в положении сидя или наклоне вперед. Боль держится несколько часов или дней (в этот период больной не ощущает ее облегчения). В случае наличия выпота в полость перикарда можно выслушать шум трения перикарда и глухие тоны сердца. Пульс может быть слабого наполнения или парадоксальный. Повышенное венозное давление указывает на возможную тампонаду сердца (что требует проведения перикардиоцентеза). Изменения ЭКГ могут напоминать таковые при ИМ. В целом для перикардита характерно повышение сегмента ST во многих отведениях (но это может быть и при ИМ). На перикардит могут указывать тахикардия, снижение вольтажа, укорочение интервала PQ, остроконечные или вогнутые, «седловидные» зубцы Т (тогда как при ИМ они выпуклые), отсутствие «зеркального» снижения интервала ST и изменения ЭКГ, которые не в полной мере соотносятся с клиническим статусом.

    Рентгенография грудной клетки обычно не выявляет изменений или определяется «шаровидное» сердце. По данным ЭхоКГ функция сердца не нарушена или выявляется скопление жидкости в полости перикарда.

    • Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — в период ФН у больного может (в 30—50% случаев) отмечаться выраженная загрудинная боль (со всеми признаками ангинозной) вследствие роста П02 гипертрофированным миокардом, под действием повышения давления из-за сужения пути оттока из ЛЖ. В период ФН или после ее окончания (независимо от боли) могут отмечаться сердцебиение, общая слабость, обмороки и ВСС. Эти симптомы – результат дефицита возможностей повысить МОК вследствие сужения устья аорты и нарушения наполнения ЛЖ в диастолу. Заболевание имеет генетический характер. Характерный признак ГКМП – нарушение строения миофибрилл (этим можно объяснить частое появление аритмий). При выслушивании сердца (в проекции аортального клапана) определяется нарастающий и убывающий систолический шум, проводящийся на шею. В случае митральной недостаточности отмечается систолический шум над верхушкой. Размеры сердца увеличены, верхушечный толчок смещается влево. На ЭКГ определяются ГЛЖ, наличие зубцов Q в V4-6 или III, avF-отведениях (из-за гипертрофии межжелудочковой перегородки).
    Последнее может ложно указать на имеющийся ИМ. Более информативна ЭхоКГ. позволяющая верифицировать ГКМП.

    • Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, патология пищевода (ГЭРБ, нарушение моторики пищевода), которая может быть причиной боли (похожей на ишемическую) в грудной клетке (нередко эти нарушения комбинируются с ИБС, что затрудняет дифференциальную диагностику); острый холецистит (изредка сочетается с нижним ИМ; может усилить клинические симптомы и изменения ЭКГ, появляющиеся при ИМ), протекающий с болезненностью в правом подреберье, лихорадкой и лейкоцитозом; панкреатит и аппендицит.

    Острый перикардит.
    Больной 20 лет с жалобами на острую боль в груди, у которого выслушивался шум трения перикарда.
    Синусовая тахикардия с частотой сокращений желудочков 100 в минуту. Незначительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т в отведениях I, II и V2-V6, прежде всего в отведениях V5 и V6.
    Характерны легкий подъем сегмента ST, отхождение его от восходящего колена зубца S и вогнутая форма.

    • Пищевое отравление.
    • Спонтанный пневмоторакс — идиопатический или чаще вызванный эмфиземой и ТВС легких. Появляются острая боль на стороне поражения (нередко сохраняющаяся часами), обморок, одышка, отставание пораженной части грудной клетки в акте дыхания, ослабление голосового дрожания, коробочный звук и ослабленное везикулярное дыхание. Рентгенография легких позволяет верифицировать данный диагноз.

    • Расслаивающаяся аневризма аорты (встречающаяся чаще на 6-м десятилетии жизни) — драматичное событие с точки зрения высокой летальности. Так, в первые часы от начала болей умирает треть больных, в первый день — 15 больных в час и в первую неделю — более 70% пациентов. Болеют чаще мужчины с АГ, тогда как у женщин эта патология может начаться в молодом возрасте, особенно с синдромом Марфана. Выделяют следующие виды данной патологии: расслоение аневризмы аорты вне покрытия перикардом (тип В) и внутриперикардиально (тип А, характеризующийся худшим прогнозом с точки зрения развития фатальных осложнений — тяжелая аортальная недостаточность, тампонада сердца, инсульт); 2/3 эпизодов касаются внутриперикардиальной аорты (чуть повыше аортальных клапанов), 1/5 случаев локализации – ниже отхождения левой подключичной артерии, еще реже поражается дуга аорты или ее брюшной отдел. У пациентов типа А появляется внезапная «разрывающая» острая (огромной интенсивности), рецидивирующая боль, локализованная в центре грудной клетки и возникающая из грудино-реберных сочленений.
    Эта боль в начале имеет максимальную интенсивность, часто иррадиирует в спину и нижние конечности. Пульс и АД на руках асимметричны, обычно отсутствует пульсация на одной или нескольких центральных артериях. Определяются набухание вен шеи и диасто-лический шум над аортальным клапаном. Могут быть признаки ишемии конечностей или инсульт. При типе В боль локализуется в тыльной части грудной клетки, АД повышено симметрично на обеих руках. Отмечается наличие жидкости в плевральной полости. На ЭКГ не определяются признаки острой ишемии миокарда (что указывает на расслаивающуюся аневризму аорты). Иногда отмечаются признаки ИМ нижней стенки вследствие закрытия правой коронарной артерии. Рентгенологически можно выявить расширение средостения из-за увеличения аорты и жидкость в полости перикарда, а на ЭхоКГ — участок расслоения восходящей аорты. Триада признаков (острая боль в грудной клетке, расширение средостения, асимметрия пульса) помогает врачу быстро диагностировать данную патологию и затем ее адекватно лечить

    • ТЭЛА — характерна возникшая внезапно одышка, связанная с болью в грудной клетке (в 65% случаев) плеврального характера, нет признаков ОЛ. ТЭЛА следует подозревать в случае появления у больного (особенно с наличием ФР ТЭЛА) неясной одышки и/или болей в грудной клетке с отсутствием ишемических изменений на ЭКГ (иногда определяюгся S1,Q3 и отрицательные зубцы Т в V1-3). Рентгенография легких – обычно без явных отклонений от нормы. По данным ЭхоКГ можно оценить нарушение систолической функции ЛЖ и выявить признаки перегрузки правых отделов сердца. Более информативны – легочная ангиография, КТ легких и оценка уровня Д-димеров

    • Левосторонний фибринозный плеврит (чаще сопутствующий болезням легких) — боль часто сильная и связана с дыханием, кашлем (в отличие от постоянной боли при ИМ), больной лежит на больном боку, дыхание поверхностное. На стороне поражения отмечаются снижение подвижности нижнего края, шум трения плевры и ослабление везикулярного дыхания
    • Обострение остеохондроза межреберная невралгия.

    К неинвазивной визуальной диагностике инфаркта миокарда относят рентгенографию грудной клетки, которая дает важную информацию и в ряде случаев помогает исключить причину болей в грудной клетке (пневмоторакс, ТЭЛА с инфарктом легких, переломы ребер, расслоение аорты). У больных ИМ рентгенография легких может быть полезна в выявлении ОЛ, оценке размеров сердца (есть или нет кардиомигалия), решении вопроса о том, является ли СН (кардиального или клапанного генеза) острой или хронической

    Для верификации диагноза инфаркта миокарда (особенно когда при затяжном болевом приступе после снятия ЭКГ типичные изменения на ней отсутствуют и диагноз сомнителен, неясен) важна и неинвазивная ЭхоКГ в двух режимах Определяют симптомы возможного некроза нарушение региональной сократимости миокарда (участки акинезии, гиподискинезии) даже у больных с нетрансмуральным ИМ, ФВЛЖ, размеры камер сердца и разные осложнения ИМ – перфорацию (дефекты) межжелудочковой перегородки (ДМЖП), разрывы миокарда, аневризмы желудочков, выпот в полость перикарда, разрыв или отрыв сосочковых мышц, митральную регургитацию. Нормальная локальная сократимость миокарда ЛЖ часто помогает исключить ИМ в этой зоне. Для ИМ ПЖ характерны расширение ПЖ, тяжелая его дисфункция, которая часто сочетается с таковой нижней стенки ЛЖ Катетеризация ЛА выявляет повышенное давление в ППр на фоне неизмененного ДЗЛА. Недостатки ЭхоКГ — невозможность отличить свежий ИМ от старого рубца (следов ранее перенесенного ИМ) и субъективность анализа данных (в ряде случаев их нельзя оценить количественно)

    Если ЭКГ и изменения ферментов не позволяют достоверно подтвердить диагноз инфаркта миокарда, то в течение первых 2—5 дней проводят сцинтиграфию сердца с изотопом технеция (или радионуклидную вентрикулографию) Технеций накапливается в зоне некроза, и на сцинтиграмме появляется «горячий очаг». Сцинтиграфия менее чувствительна, чем определение МВ-КФК Она, как и ЭхоКГ, не позволяет отkичить свежий ИМ от старого рубца. При некрозе миокарда ионы кальция выходят из миокардиоцита и пирофосфат соединяется с ними так, что выявляемые поля его фиксации указывают на участки некроза.

    Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводится со следующими заболеваниями.
    • Затянувшийся, тяжелый приступ Ст.
    • Острый перикардит — острая боль в грудной клетке (может напоминать стенокардическую) усиливается на вдохе и лежа и несколько уменьшается в положении сидя или наклоне вперед. Боль держится несколько часов или дней (в этот период больной не ощущает ее облегчения). В случае наличия выпота в полость перикарда можно выслушать шум трения перикарда и глухие тоны сердца. Пульс может быть слабого наполнения или парадоксальный. Повышенное венозное давление указывает на возможную тампонаду сердца (что требует проведения перикардиоцентеза). Изменения ЭКГ могут напоминать таковые при ИМ. В целом для перикардита характерно повышение сегмента ST во многих отведениях (но это может быть и при ИМ). На перикардит могут указывать тахикардия, снижение вольтажа, укорочение интервала PQ, остроконечные или вогнутые, «седловидные» зубцы Т (тогда как при ИМ они выпуклые), отсутствие «зеркального» снижения интервала ST и изменения ЭКГ, которые не в полной мере соотносятся с клиническим статусом.

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТАБЛИЦЫ

    Данные анамнеза

    Расположение и характер болевых ощущений

    Боль имеет интенсивный, приступообразный характер и локализуется преимущественно в эпигастральной области с иррадиацией в межлопаточную область.
    Локализация боли в животе связана с тем, что некротическим изменения подвергается задняя (диафрагмальная) стенка желудочка.
    Болевые ощущения могут быть спровоцированы физической нагрузкой, стрессом и даже приемом пищи.

    Лечение направлено на восстановление кровотока в коронарных сосудах и устранение болевого синдрома. Оно включает в себя назначение:

    УЗИ сердца (эхокардиография)

    Комплексная диагностика острого инфаркта миокарда подразумевает раннее ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Метод эхокардиографии (ЭхоКГ) информативен уже в первые сутки, когда определяются:

    • снижение сократительной способности миокарда (зоны гипокинезии), что позволяет установить топический (по локализации) диагноз;
    • падение фракции выброса (ФВ) — относительный объем, который попадает в систему кровообращения при одном сокращении;
    • острая аневризма сердца — расширение полости с формированием кровяного сгустка в нефункционирующих участках.

    Кроме того, метод используется для выявления осложнений ИМ: клапанной регургитрации (недостаточности), перикардита, наличия тромбов в камерах.

    Комплексная диагностика острого инфаркта миокарда подразумевает раннее ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Метод эхокардиографии (ЭхоКГ) информативен уже в первые сутки, когда определяются:

    Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

    Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда не представляет больших трудностей, если заболевание протекает типично.

    В ряде случаев, особенно на ранних этапах развития заболевания, врач встречается с затруднениями в трактовке разнообразных симптомов, характерных не только для этого, но и других заболеваний.

    Прежде всего приходится дифференцировать инфаркт миокарда, обычные приступы стенокардии (грудной жабы) и промежуточные формы ишемической болезни сердца (острая очаговая дистрофия и мелкоочаговый инфаркт миокарда).

    Ранее считалось, что инфаркт миокарда отличается от стенокардии более резким и более продолжительным характером болевого приступа, не купирующимся приемом нитроглицерина. Высказывалось мнение о том, что переход стенокардии в инфаркт миокарда можно заподозрить, если боль за грудиной и в области сердца сжимающего характера, с типичной иррадиацией длится более 10— !5 мин (по данным ВОЗ, более 30 мин).

    Это остается в силе и в настоящее время, однако следует иметь в виду возможность возникновения инфаркта миокарда жри кратковременном и нерезко выраженном приступе стенокардии или при его отсутствии, а также тот факт, что в ряде случаев даже при обычной стенокардии болевой приступ не всегда купируется нитроглицерином (он неэффективен у 10% такого рода больных). Наряду с этим бывают случаи, когда при стенокардии болевой приступ длится более 15—30 мин, а инфаркт миокарда не наступает. В редких случаях можно наблюдать такие приступы длительностью до 2—3 ч.

    У таких больных дифференциальный диагноз строится на выявлении других более или менее типичных симптомов инфаркта миокарда, которые не наблюдаются при стенокардии: сниженной сократительной способности миокарда, острой сердечной недостаточности, явлений кардиогенного шока, тяжелых аритмий (пароксизмальных форм эктопического ритма, полной предсердно-желудочковой блокады, фибрилляции желудочков и др.), тромбоэмболии, ритма галопа и шума трения перикарда, повышения температуры тела, лейкоцитоза, а позже увеличения СОЭ, появления С-реактивного протеина, диспротеинемий, гиперфермеитемий, а главное, характерных изменений электрокардиограммы.

    Таким образом, практически любой приступ стенокардии не исключает возможности развития инфаркта миокарда, особенно если он сопровождается необычными для стенокардии явлениями (изменение характера болевого синдрома и иррадиации боли, резкая общая слабость, потеря сознания, снижение артериального давления, появление аритмий, других признаков, приведенных выше). В связи с этим необходима своевременная регистрация электрокардиограммы, которая носит лабильный характер при стенокардии (появление изменений лишь в период болевого синдрома и исчезновение их после прекращения приступа) и стабильный характер с типичной динамикой при инфаркте миокарда.

    Труднее дифференцировать инфаркт миокарда и такие промежуточные формы ишемической болезни сердца, как очаговая дистрофия и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

    Характер болевого синдрома при всех этих формах может быть одинаковым, хотя чаще в наибольшей степени боль выражена при инфаркте миокарда. При очаговой дистрофии и мелкоочаговом инфаркте миокарда отсутствуют (или встречаются редко) такие грозные характерные для инфаркта миокарда осложнения, как кардио-генный шок, острая сердечная недостаточность, тяжелые нарушения сердечного ритма, тромбоэмболии, ритм галопа, шум трения перикарда. При очаговой дистрофии и мелкоочаговом инфаркте миокарда возможно незначительное (не выше 37,5 °С) и кратковременное (1—2 дня) повышение температуры тела, иногда наблюдается быстро проходящее и умеренное увеличение количества лейкоцитов и СОЭ.

    Реакции на С-реактивный протеин, изменение содержания в сыворотке крови ферментов отсутствуют при очаговой дистрофии миокарда и слабо выражены при мелкоочаговом инфаркте миокарда. В отличие от инфаркта миокарда, при котором на электрокардиограмме наблюдаются характерные изменения Q, S—T и T и их динамика, при очаговой дистрофии и мелкоочаговом инфаркте миокарда электрокардиографические сдвиги касаются изменений только S—Т и T, причем в первом случае они исчезают часто через несколько дней после развития очаговых изменений, во втором — держатся дольше и нередко переходят в постоянные в виде мелкоочаговых рубцовых изменений.

    Таким образом, в каждом случае болевого стенокардического синдрома в области сердца необходим тщательный анализ всей клинической картины заболевания, данных электрокардиограммы и результатов лабораторных исследований, их динамики, что позволяет в общем без особых затруднений поставить диагноз острого крупноочагового инфаркта миокарда.

    Среди заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной или в области сердца, которые приходится отличать от инфаркта миокарда, заслуживают внимания острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, миокардит Абрамова—Фидлера, спонтанный пневмоторакс, кардиальгии некоронарогенного происхождения.

    Острый перикардит, как и инфаркт миокарда, характеризуется болевым синдромом в области сердца, шумом трения перикарда, повышением температуры тела, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, появлением С-реактивного протеина, повышением активности амино-трансфераз (АсТ, АлТ) и креатинфосфокиназы, инверсией зубца Т электрокардиограммы.

    Однако боль в области сердца при перикардитах не имеет характерной для инфаркта миокарда иррадиации, шум трения перикарда в отличие от pericarditis epistenocardica носит более грубый характер, выслушивается на большом пространстве и держится длительно (1—2 нед и более); повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка, изменение ферментов сыворотки крови регистрируются одновременно с появлением болевого синдрома, а не следуют за ним, как при инфаркте миокарда. Если активность креатинфосфокиназы при острых перикардитах повышается, то незначительно и непостоянно.

    Общая активность лактатде-гидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента ЛДГ1 обычно не повышается. На электрокардиограмме нет патологического зубца Q, a S—Т приподнят во всех трех стандартных отведениях не выпуклой, как при инфаркте миокарда, а вогнутой дугой, при этом в I и III отведениях отсутствует характерная для инфаркта миокарда дискордантность. По мере выздоровления изменения ЭКГ исчезают. При появлении выпота в перикард существенную помощь может оказать рентгенологическое исследование.

    Диагностика значительно облегчается, если у больного возникает перикардит ревматического, туберкулезного, уремического и другого происхождения и имеются симптомы основного заболевания.

    При расслаивающей аневризме аорты также резко выражен болевой синдром в области грудной клетки, который нередко сопровождается обмороком, профузным потоотделением, одышкой, тахикардией, повышением температуры тела, увеличением содержания лейкоцитов и СОЭ. Последующее развитие сердечной недостаточности еще более усиливает сходство этого заболевания с инфарктом миокарда. Несмотря на большую редкость прижизненной диагностики расслаивающей аневризмы аорты, что связывают с недостаточным знакомством врачей с этим заболеванием, отличить ее от инфаркта миокарда вполне возможно.

    Боль при расслаивающей аневризме аорты возникает внезапно, без каких-либо предвестников, тогда как при инфаркте миокарда в предшествующие дни может наблюдаться нестабильная стенокардия или предынфарктное состояние. Интенсивность боли при инфаркте миокарда нарастает и достигает максимума через некоторое время (через 30 мин— 1 ч), при расслаивающей аневризме наиболее интенсивная боль отмечается в самом начале заболевания, т. е. в момент надрыва (разрыва) аорты. Если больной не погибает, боль постепенно уменьшается. Она обычно иррадиирует не в руку, а в спину, может постепенно, по мере распространения гематомы, опускаться вниз и носить мигрирующий характер. При инфаркте миокарда этого не бывает.

    Дифференциальная диагностика облегчается при появлении признаков закрытия артерий, отходящих от аорты в нисходящей последовательности (церебральные нарушения, гематурия, признаки нарушения мезентериального кровообращения и т. д.). Гиперферментемия при расслаивающей аневризме аорты выражена не всегда, а если и наблюдается, то носит умеренный характер. Отсутствуют также типичные для инфаркта миокарда свежие изменения электрокардиограммы.

    Тромбоэмболия легочных артерий, как и инфаркт миокарда, характеризуется значительным болевым синдромом в области передней стенки грудной клетки, одышкой, цианозом, снижением артериального давления, тахикардией, возможен шок, в сердце выслушивается ритм галопа. Если больной не погибает в самом начале заболевания, в дальнейшем повышается температура тела, увеличивается СОЭ, появляется С-реактивный протеин, гиперферментемия. По изменениям электрокардиограмма напоминает задний инфаркт миокарда (изменения Q, S—Т, инверсия Т в III стандартном и avF отведениях).

    Однако боль при легочной тромбоэмболии, внезапная и резко выраженная («кинжальная») с самого начала ее возникновения, сразу же сопровождается выраженными признаками прежде всего легочной, а затем и сердечной недостаточности (одышка, цианоз), у мечевидного отростка выслушивается ритм галопа, видна пульсация во втором-третьем межребьях слева, выражен акцент 2-го тона над легочной артерией, часто отмечается систолический и даже диастолический шум, вены шеи набухшие из-за затруднения кровообращения в малом круге. При неосложненном течении инфаркта миокарда описанных симптомов нет. Повышается активность аминотрансфераз (АсТ и АлТ) и общая активность лактатдегидрогеназы. Активность креатинфосфокиназы остается нормальной или повышается незначительно. В отличие от инфаркта миокарда, ие повышается уровень изоэнзима лактатдегидрогеназы ЛДГ1 (увеличивается содержание ЛДГз).

    Электрокардиограмма, наряду с изменениями, характерными для заднего инфаркта миокарда, отличается отсутствием патологического зубца Q во 2-м стандартном отведении и признаками резкой перегрузки правых отделов сердца (появление «Р pulmonale», смещение переходной зоны в грудных отведениях влево, увеличение зубцов R в правых грудных отведениях, подъем S—Т над изолинией, отрицательные зубцы T в правых грудных отведениях, признаки блокады правой ножки пучка Гиса). При этом, если больной не погибает, довольно быстро (в течение суток) отмечается обратная динамика ЭКГ-изменений, чего не наблюдается при инфаркте миокарда. В дальнейшем появляются признаки инфаркта легкого с типичной клинической, лабораторной и рентгенологической картиной.

    Миокардит Абрамова—Фидлера с острым течением может давать сходную с инфарктом миокарда картину при сосудистом кланико-анатомическом или псевдокоронарном клиническом варианте, а также при смешанной форме, когда болевая (псевдокоронарная) форма сочетается с асистолической (развитие сердечной недостаточности), аритмической и тромбоэмболической. Наблюдаемые при этом боль в области сердца, явления недостаточности кровообращения, различного вида аритмии, тромбоэмболии, ритм галопа при аускультации сердца, повышение температуры тела, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, очаговые изменения на электрокардиограмме весьма сходны с таковыми при инфаркте миокарда.

    Следует, однако, иметь в виду, что при этой форме миокардита болевой синдром не появляется внезапно и не достигает обычно такой силы, как при инфаркте миокарда. Преобладает выраженная кардиомегалия, прослеживается связь заболевания с перенесенной ранее инфекционной или другого вида аллергией. Повышение температуры, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, изменения ЭКГ колеблются в зависимости от обострения и стихания процесса в сердечной мышце. Положительная динамика часто наблюдается при лечении кортико-стероидными гормональными препаратами (см. «Миокардит Абрамова—Фидлера»).

    Спонтанный пневмоторакс, особенно левосторонний, может в определенной степени симулировать первые симптомы инфаркта миокарда, так как при этом внезапно возникают боль в левой половине грудной клетки, одышка, цианоз, снижается артериальное давление. При выраженном пневмотораксе на электрокардиограмме могут появиться изменения, характерные для острого легочного сердца (аналогичные наблюдаемым при легочной тромбоэмболии).

    Однако боль при спонтанном пневмотораксе не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации, отмечается отставание экскурсии диафрагмы, тимпанит в области пораженного легкого, ослабление голосового дрожания и бронхофонии, дыхание выслушивается слабо или вообще отсутствует. Динамика ЭКГ такая же, как при легочной тромбоэмболии. Если пневмоторакс не осложняется плевритом, лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, С-реактивныи протеин, гиперферментемия отсутствуют.

    В области сердца возможна боль различного происхождения, не всегда связанная непосредственно с его поражением. Она может быть обусловлена шейным и грудным радикулитом, синдромом позвоночного нерва, шейно-плечевым синдромом, невриномами корешков, сдавливающих нервные стволы, иннервирующиее область сердца, межреберной невралгией, синдромом Титце (болезненное утолщение реберных хрящей II—IV ребер) преимущественно слева, повышенной подвижностью VIII—X ложных ребер, диафрагмальной грыжей, кардиоспазмом, эзофагитом, пептической язвой пищевода и др.

    Иногда боль достигает такой силы, что приходится предполагать не только стенокардию, но и инфаркт миокарда. Однако тщательный анализ характерной для каждого из этих состояний и заболеваний клинической картины, наличие характерных для инфаркта миокарда симптомов позволяют правильно провести дифференциальную диагностику.

    В последние годы тщательно изучены климактерические кардиомиопатии, которые в ряде случаев по своему течению напоминают не только мелкоочаговый, но и крупноочаговый инфаркт миокарда, трансформировавшийся из очаговой дистрофии или мелкоочагового инфаркта миокарда.

    Кроме болевого синдрома в области сердца различной интенсивности, не купирующегося нитроглицерином, у больных с климактерической кардиопатией могут наблюдаться изменения комплекса S—Т и зубца Т электрокардиограммы. Таких больных нередко ошибочно направляют в стационар с диагнозами затянувшейся стенокардии, субэндокардиального, мелкоочагового и даже обширного инфаркта миокарда, очаговых изменений в миокарде и миокардита.

    При дифференциальной диагностике этих заболеваний следует учитывать следующие чисто клинические симптомы патологического климакса:

    1. Вегетативные явления: приливы, потливость, парестезии, субфебрильная температура, головокружения, диэнцефальные кризы.

    2. Изменения в нервно-психической сфере: раздражительность, эмоциональная лабильность, слезливость, бессонница, ухудшение памяти, неустойчивое настроение, различные страхи, возникающие в этот период у прежде здоровых лиц.

    3. Мочеполовой симптом климакса (у мужчин): снижение либидо и угасание потенции на фоне вегетативных нарушений, гипертрофия предстательной железы и связанные с этим дизурические явления.

    У женщин имеет значение гинекологический статус (менструальная и детородная функции).

    Таким образом, в распознавании климактерического синдрома имеют значение: 1) возрастной период, близкий по времени нарушения или прекращения менструаций у женщин и снижения половой функции у мужчин; 2) наличие симптомов, наиболее характерных для климактерического синдрома, в особенности приливов, парестезии; 3) исключение (в результате тщательного исследования) других заболеваний со сходными с климактерическим синдромом признаками.

    Боль в области сердца при климактерической миокардиопатии хотя и имеет нередко типичную для стенокардии локализацию, но носит не свойственный ей характер (неопределенное и продолжительное чувство стеснения, тяжести, переходящее в боль). При этом больные подробно и красочно и в то же время неопределенно описывают свои ощущения. В отличие от инфаркта миокарда на ЭКГ не регистрируется патологический зубец Q, хотя имеются отрицательные зубцы Т. При наблюдении за динамикой болевого синдрома и изменений зубца Т можно выявить определенную цикличность в соответствии с фазами менструального цикла: в фолликулиновой фазе (первые 10 дней после менструации) боль исчезает, ЭКГ нормализуется; в лютеиновой (прогестероновой) фазе появляется боль в области сердца и на электрокардиограмме обнаруживаются сглаженные изоэлектричные или отрицательные зубцы Т. Наконец, увеличения СОЭ, появления С-реактивного протеина и гиперферментемии не наблюдается. Калиевая и индераловая пробы нередко положительные.

    При атипичном течении инфаркта миокарда дифференциальная диагностика значительно усложняется. При астматической форме следует иметь в виду все заболевания, которые могут сопровождаться острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточностью (кардиальной астмой), бронхиальную астму; при гастральгической — острые заболевания органов брюшной полости; при аритмической форме — функциональные и органические поражения миокарда; при церебральной — функциональные и органические поражения центральной нервной системы; при шоковой форме — все заболевания, которые могут сопровождаться шоком или коллаптоидным состоянием.

    Таким образом, практически любой приступ стенокардии не исключает возможности развития инфаркта миокарда, особенно если он сопровождается необычными для стенокардии явлениями (изменение характера болевого синдрома и иррадиации боли, резкая общая слабость, потеря сознания, снижение артериального давления, появление аритмий, других признаков, приведенных выше). В связи с этим необходима своевременная регистрация электрокардиограммы, которая носит лабильный характер при стенокардии (появление изменений лишь в период болевого синдрома и исчезновение их после прекращения приступа) и стабильный характер с типичной динамикой при инфаркте миокарда.

    Атипичные формы инфаркта миокарда. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз.

    КАРДИОЛОГИЯ

    ИБС. факторы риска. Классификация. Профилактика и лечение.

    ИБС – заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящим к нарушениям функции сердца.

    –константные: возраст, пол – у ♂ до 55 лет в 3-4 раза выше забол-ть,семейный анамнез ИБС.

    –модифицирующие: курение, АГ, гипергликемия, СД, ожирение, применение гормональных противозачаточных средств.

    1. Внезапная сердечная смерть (в результате асистолии и фибрилляции желудочков)

    2. Стенокардия: -стабильная (с указанием ФК); – нестабильная: впервые возникшая, прогрессирующая, спонтанная (вариантная, СТК покоя)

    3. Инфаркт миокарда: крупноочаговый, мелкоочаговый; с патологическим Q и без него

    4. Постинфарктный кардиосклероз – через 2 месяца после ОИМ

    5. Сердечная недостаточность

    6.Немая форма ИБС

    – изменение образа жизни

    – соблюдение диеты: жиры до 30%, насыщенные жиры 30%, ХС 300мг/сут, потребление фруктов, растительной пищи, круп, уменьшение употребление алкоголя и соли при повышенном АД.

    – увеличение физической активности: 4-5 раз в неделю, плавание, бег, ходьба, танцы по 30-40 мин.

    -Нитраты. М-м действия: (НГ – под язык – быстрое всасывание из-под язычной области, через 15 сек в крови, расслабление ГМК – изменение гемодинамики, особенно венозной крови – меньший возврат крови к сердцу – преднагрузка уменьшается – ↓ потребность миокарда в О₂. расширение сосудов сердца, имеющих мышечный слой, улучшение кровоснабжения в сосудах. Для купирования приступа: нитроглицерин – 0.3-.0.6мг сублингвально. Изосорбида мононитрат – 10-40мг2-4 раза в сутки до предполагаемой нагрузки (ретардные – 40-120мг 1-2 раза за 30-40 мин до предполагаемой нагрузки).

    -β- АДРЕНОБЛОКАТОРЫМ : м-м действия::↓ все показатели сердца – ↓ МОК – ↓ ЧСС (увеличивается время диастолы – питание миокаода улучшается) – ↓ работа сердца – ↓ потребность в кислороде. (отрицательное хроно-, батмо-, дромо- и ингтропное действие). Используют кардиоселективные β1-блокаторы: Атенолол, Бисопролол, Метопролол.

    -БЛОКАТОРЫ Са КАНАЛОВ: стабилизация атеросклеротической бляшки, расширение сосудистой стенки. Препараты: нифедипин, верапамил (брадикардия), дилтиазем.

    – МЕТАБОЛИТЫ: переключают окисление НЭЖК на гликолиз в миокарде: милдронат, предуктал, мексикол, поляризующая смесь (400 мл 5% глю+10-15 мл 7,5%KCl (10,0 панангин)+4 ЕД инсулина)

    – СТАТИНЫ: симвостатины, аторвастатин.

    Схема ABCD: А-аспирин 75-100 мг, Б- в-АБ, С-статины, Д-диета.

    ИБС. Классификация, клинические формы нестабильной стенокардии. Лечение.

    ИБС – заболевание, обусловленное несоответствием м/у потребностью миокарда в О₂ и его доставкой, приводящее к нарушениям ф-ций сердца.

    I. Внезапная сердечная смерть

    1. стабильная СТК напряжения

    2. нестабильная СТК

    · впервые возникшая (с анамнезом не > 1 мес.)

    · ранняя постинфарктная (1 мес) или послеоперационная (1-6 мес)

    3. спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала)

    III. Безболевая ишемия миокарда.

    IV. Микроваскулярная СТК («синдром Х»)

    V. Инфаркт миокарда

    1. крупноочаговый, трансмуральный – с зубцом Q

    2. мелкоочаговый – без зубца Q

    VIII. Нарушение сердечного ритма и проводимости.

    IX. Новые ишемические синдромы («оглушение» миокарда, прекондиционирование миокарда)

    1) Купирование болевого синдрома: р-р нитроглицерна 5-10 мкг/мин в/в (↑ до 200 мкг/мин) ч/з 24 ч à перорально

    2) ↓ потребности миокарда в О₂: β-АБ – пропранолол в/в à перорально. При противопоказаниях – блокаторы Са-каналов (верапамил)

    3) Антиагреганты (ацетисалицилвая кислота 75-325 мг/сут), антикоагулянты (↓-молекулярные гепарины – эносапарин, контроль – ↑ АЧТВ в 2 раза).

    Стенокардия. Клинические варианты. Характеристика болевого синдрома. Методы диагностики. Дифференциальная диагностика. Лечение

    СТК – «грудная жаба», боль в области сердца и за грудиной.

    КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ:

    – стабильная СТК напряжения

    – впервые возникшая СТК напряжения

    – нестабильная (прогрессирующая) СТК напряжения

    – спонтанная СТК (покоя, вариантная, Принцметала)

    ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕВОГО СИНДРОМА

    · Локализация – загрудинная.

    · Условия возникновения – физ. нагрузка, сильные эмоции, обильный прием пищи, холод, ходьба против ветра, курение (феномен «прохождения через боль» у молодых – исчезновение или ↓ боли при ↑ или сохранении нагрузки).

    · Продолжительность боли – 1-15 мин, нарастающий характер (>15 мин – ОИМ).

    · Условия прекращения боли – прекращение физ. нагрузки, прием нитроглицерина.

    · Характер боли – сжимающая, давящая, распирающая, пекущая; страх смерти.

    · Иррадиация – левая рука, плечо, кисть, нижняя челюсть, левые и правые отделы ГК и шеи.

    · Сопутствующие симптомы: тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, сердебиение, ↑ (иногда ↓) АД.

    1. Физикальные данные: бледность кожных покровов, обездвиженность, потливость, тахикардия, ↑АД, экстрасистолы, «ритм галопа», систолический шум

    2. Лабораторные данные: дислипидемия. Сопутствующие заболевания (СД). Исключение др. причин болевого синдрома (воспалит. заб-я, б-ни крови, ЩЖ).

    3. Инструментальные исследования:

    · ЭКГ: нарушения реполяризации – изменения Т, смещение ST ↑ (субэндокардиальная ишемия) или ↓ от изолинии (трансмуральная ишемия), нарушения ритма.

    · Суточное мониторирование ЭКГ – наличие болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда

    · Нагрузочные пробы – для диф. Дс-тики ИБС, определения индивидуальной переносимости физ. нагрузок, оценки эффективности лечебных мероприятий и проводимой лекарственной терапии, экспертизы трудоспособности, прогноза.

    · ЭхоКГ: диф. дс-тика с пороками сердца, легочная гипертензия, КМП, перикардиты, пролапс митрального клапана, гипертрофия ЛЖ.

    · Стресс-ЭхоКГ: +добутамин, чреспищеводная ЭКС, физ. нагрузка.

    · Коронарная ангиография – «золотой стандарт». Показания: а) тяжелая СТК III-IV ФК, сохр-ся после на фоне проведения адекватной антиангинальной терапии; б) признаки выраженной ишемии миокарда по результатам неинвазивных тестов; в) анмнез – внезапная сердечная смерть или опасных желудочковых нарушений ритма; г) прогрессирование заболевания по данным динамики неинвазивных тестов.

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДАГНОСТИКА:

    Классификация болей в ГК: 1. Типичная СТК – загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности; боль возникает при физ. нагрузке или эмоциональном стрессе; боль проходит в покое или после приеме нитроглицерина. 2. Атипичная СТК – два из вышеперечисленных признаков. 3. Несердечная боль – один или ни одного из вышеперечисленных признаков.

    Причины болей в ГК: – Заболевания ССС: ОИМ, СТК, стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана, гипертрофическая КМП, АГ, легочная гипертензия, выраженная анемия. – Заболевания ЖКТ: болезни пищевода (спазм, рефлюкс, разрыв), болезни желудка (ЯБ). – Заболевания ГК и позвоночника: синдром передней ГК, синдром передней лестничной М., ОХ шейного и грудного отдела позвоночника, костохондрит, повреждения ребер, опоясывающий лишай. – Заболевания легких: пневмоторакс, пневмония с вовлечением плевры, ТЭЛА с наличием инфаркта легкого или без него, заболевания плевры.

    ЛЕЧЕНИЕ: немедикаментозное лечение – диета, достаточная физ. активность, прекращение курения. N-ция уровня АД, коррекция нарушений У-обмена. Информирование и обучение пациента.

    1. Антиагреганты: ацетилсалициловая кислота 75-325 мг/сут. П/показания: ЯБ, болезни печени, ↑ кровоточивость, неперенгсимость.

    2. Нитраты:àсистемная вазодилатацияà↓преднагрузки => улучшение кровотока в субэндокардиальных слоях миокарда, ↓АД, ↓ постнагрузки, расширение крупных вененых АА, ↑ коллатерального кровотока. Для купирования приступа: нитроглицерин 0,3-0,6 мг сублингвально. Для предупреждения приступа: изосорбида мононитрат 40-120 мг/сут.

    3. Молсидомин: нитросодержащий вазодилататорàNOà расслабление гладких ММ сосудов.

    4. β-АБ: урежение ЧСС, ↓ сократимости (↑ диастолического времени) => ↓ потребности миокарда в О₂. Кардиоселективные – метопролол, атенолол 25-200 мг/сут, бетаксалол 10-20 мг/сут. Неселективные – пропранолол. Побочный эффекты: брадикардия, блокады сердца, бронхоспазм, ↓ АД. П/показания: синусовая брадикардия, АВ-блокада, синоатриальная блокада, артериальная гипотензия, бронхообструктивные заболевания.

    5. Блокаторы Ca-каналов: умеренная вазодилатация, ↓ потребности миокарда в О₂ (верапамил, дилтиазем)- нифедипин 30-90 мг/сут, верапамил – 80-120 мг/сут.

    6. Статины: сивостатин, аторвостатин

    7. Метаболические средства: триметазидин

    8. Ингибиторы АПФ: каптоприл, лизинаприл

    Хирургические методы: чрескожная траслюминальная коронарная ангиопластика (баллонная дилатация), коронарное шунтирование.

    Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Клинические варианты дебюта. Диагностика и лечение.

    ИМ – некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в О₂ и его доставкой.

    КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ НАЧАЛА: 1. болевой (типичный): боль за грудиной, иррад. влево, интенсивная, длительность больше 30 мин, не купируется нитратами, возм. в покое, сопровождается страхом смерти, возбуждением.

    2. с гетерологическим болевым симптомом – боль в местах иррадиации

    3. боль не доминирует: – астматический вариант (одышка, удушье); – аритмический вар (потеря сознания, тахикардия до 200 в мин, фибрилляция); – церебральный вар (ИМ + клиника инсульта – общемозговые симптомы); – отечные вар (резко – явление сердечной недостаточности + застой, отеки); – бессимптомный; – абдоминальный вар (клиника о. живота – инфаркт задней стенки лев. желудочка).

    МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ: – объективное исследование: ЧСС 50-60 à брадикардия (постоянная синусовая тахикардия – неблагоприятный пр-к). – Аусультация: тоны приглушение I, расщепление II над легочной а., дополнительный III тон у 20% => ритм галопа. Шум трения перикарда.

    · ЭКГ: депрессия или подъем ST, инверсия Т, патологический Q. Достоверные ЭКГ-критерии ИМ: 1. Появление новых Q шириной > 30 мс и глубиной > 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях из следующих: а) II, III или aVF, б) V₁-V₆, в) I и aVL. 2. Вновь появившийся подъем или депрессия SТ > 1 мм в 2-х смежных отведениях. 3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины. Локализация: боковой (I, aVL, V₄-V₆), нижнебоковой (II, III, aVF, I, aVL, V₄-V₆), переднеперегородочный (V₁-V₃), верхушечный (V₄), переднебоковой (I, aVL, V₁-V₆), нижний (II, III, aVF), задний (V₁-V₂)

    · Лабораторные данные: ОАК – нейтрофильный L-цитоз, ↑ СОЭ, острофазовые показатели. Сывороточные маркеры – КФК, МВ-КФК, ЛДГ, миоглобин, тропонины

    · Эхо-КГ: локальные нарушения сократимости, выявление осложнений ИМ (внутрисердечные тромбы, разрывы межжелудочковой перегородки, отрывы сосочковых мм, перикардит), проведение диф. дс-тики (расслаивающая аневризма аорты).

    · R-графия ГК: выявление осложнений ИМ (застой в легких), проведение диф. дс-тики (пневмоторакс, расслоение аорты, ТЭЛА)

    ДИФ. DS: расслаивающая аневризма аорты, перикардит, пневмоторакс ,плеврит, ТЭЛА, медиастенит, болезни пищевода (эзофагит, язва пищевода), ЯБ желудка, опоясывающий лишай.

    ДОГОСПИТАЛЬНЫ ЭТАП: – ранняя ds-ка ОИМ и его осложнений, – борьба с болевым синдр., – предупреждение и лечение шока и коллапса, – лечение угрожающих нарушений ритма и фибрилляции желудочков, – введение тромболитиков, – транспортировка в специализиров.стационар.

    СТАЦИОНАРНОЕ ЛАЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОИМ:

    1. Госпитализация в ПИТ.

    2. Обезболивание: нитроглицерин аэрз. или сублингв. До 5 таб. ч/з кажд. 5 мин.; ненаркотические анальгетики (баралгин 5-10 мл/в/в); наркотические анальгетики: – нейролептаналгезия (фентанил + дроперидол), – промедол, – морфин.

    4. Борьба с тромбообразованием: 1-кратное введение стрептокиназы; тромболитики (1-е 6 чч если нет п/пок-ний: рассл.аневризма, активн.кровотечение, предшеств.геморрагический инсульт, за послед. 2 нед.: операции или травмы, ОНМК, маточные кровотечния); – гепаринотерапия (фраксипарин, клексан 5000 ЕД х 4 р/день); аспиринотерапия (75-150 мг, в течение 2-х лет после ОИМ).

    7. Статины (симвастатин, аторвастатин, розувостатин)

    8. Антиаритмические (лидокаин 10% в/в стр.медл., кордарон в/в кап. до 2 г/сутки)

    Инфаркт миокарда. Клинические варианты начала заболевания. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз.

    ИМ – некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в О₂ и его доставкой.

    КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ НАЧАЛА: 1. болевой (типичный): боль за грудиной, иррад. влево, интенсивная, длительность больше 30 мин, не купируется нитратами, возм. в покое, сопровождается страхом смерти, возбуждением.

    2. с гетерологическим болевым симптомом – боль в местах иррадиации

    3. боль не доминирует: – астматический вариант (одышка, удушье); – аритмический вар (потеря сознания, тахикардия до 200 в мин, фибрилляция); – церебральный вар (ИМ + клиника инсульта – общемозговые симптомы); – отечные вар (резко – явление сердечной недостаточности + застой, отеки); – бессимптомный; – абдоминальный вар (клиника о. живота – инфаркт задней стенки лев. желудочка).

    МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ: – объективное исследование: ЧСС 50-60 à брадикардия (постоянная синусовая тахикардия – неблагоприятный пр-к). – Аусультация: тоны приглушение I, расщепление II над легочной а., дополнительный III тон у 20% => ритм галопа. Шум трения перикарда.

    · ЭКГ: депрессия или подъем ST, инверсия Т, патологический Q. Достоверные ЭКГ-критерии ИМ: 1. Появление новых Q шириной > 30 мс и глубиной > 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях из следующих: а) II, III или aVF, б) V₁-V₆, в) I и aVL. 2. Вновь появившийся подъем или депрессия SТ > 1 мм в 2-х смежных отведениях. 3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины. Локализация: боковой (I, aVL, V₄-V₆), нижнебоковой (II, III, aVF, I, aVL, V₄-V₆), переднеперегородочный (V₁-V₃), верхушечный (V₄), переднебоковой (I, aVL, V₁-V₆), нижний (II, III, aVF), задний (V₁-V₂)

    · Лабораторные данные: ОАК – нейтрофильный L-цитоз, ↑ СОЭ, острофазовые показатели. Сывороточные маркеры – КФК, МВ-КФК, ЛДГ, миоглобин, тропонины

    · Эхо-КГ: локальные нарушения сократимости, выявление осложнений ИМ (внутрисердечные тромбы, разрывы межжелудочковой перегородки, отрывы сосочковых мм, перикардит), проведение диф. дс-тики (расслаивающая аневризма аорты).

    · R-графия ГК: выявление осложнений ИМ (застой в легких), проведение диф. дс-тики (пневмоторакс, расслоение аорты, ТЭЛА)

    ДИФ. DS: расслаивающая аневризма аорты, перикардит, пневмоторакс ,плеврит, ТЭЛА, медиастенит, болезни пищевода (эзофагит, язва пищевода), ЯБ желудка, опоясывающий лишай.

    Атипичные формы инфаркта миокарда. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз.

    ИМ – некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в О₂ и его доставкой.

    КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ НАЧАЛА: 1. болевой (типичный): боль за грудиной, иррад. влево, интенсивная, длительность больше 30 мин, не купируется нитратами, возм. в покое, сопровождается страхом смерти, возбуждением.

    2. с гетерологическим болевым симптомом – боль в местах иррадиации

    3. боль не доминирует: – астматический вариант (одышка, удушье); – аритмический вар (потеря сознания, тахикардия до 200 в мин, фибрилляция); – церебральный вар (ИМ + клиника инсульта – общемозговые симптомы); – отечные вар (резко – явление сердечной недостаточности + застой, отеки); – бессимптомный; – абдоминальный вар (клиника о. живота – инфаркт задней стенки лев. желудочка).

    МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ: – объективное исследование: ЧСС 50-60 à брадикардия (постоянная синусовая тахикардия – неблагоприятный пр-к). – Аусультация: тоны приглушение I, расщепление II над легочной а., дополнительный III тон у 20% => ритм галопа. Шум трения перикарда.

    · ЭКГ: депрессия или подъем ST, инверсия Т, патологический Q. Достоверные ЭКГ-критерии ИМ: 1. Появление новых Q шириной > 30 мс и глубиной > 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях из следующих: а) II, III или aVF, б) V₁-V₆, в) I и aVL. 2. Вновь появившийся подъем или депрессия SТ > 1 мм в 2-х смежных отведениях. 3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины. Локализация: боковой (I, aVL, V₄-V₆), нижнебоковой (II, III, aVF, I, aVL, V₄-V₆), переднеперегородочный (V₁-V₃), верхушечный (V₄), переднебоковой (I, aVL, V₁-V₆), нижний (II, III, aVF), задний (V₁-V₂)

    · Лабораторные данные: ОАК – нейтрофильный L-цитоз, ↑ СОЭ, острофазовые показатели. Сывороточные маркеры – КФК, МВ-КФК, ЛДГ, миоглобин, тропонины

    · Эхо-КГ: локальные нарушения сократимости, выявление осложнений ИМ (внутрисердечные тромбы, разрывы межжелудочковой перегородки, отрывы сосочковых мм, перикардит), проведение диф. дс-тики (расслаивающая аневризма аорты).

    · R-графия ГК: выявление осложнений ИМ (застой в легких), проведение диф. дс-тики (пневмоторакс, расслоение аорты, ТЭЛА)

    ДИФ. DS: расслаивающая аневризма аорты, перикардит, пневмоторакс ,плеврит, ТЭЛА, медиастенит, болезни пищевода (эзофагит, язва пищевода), ЯБ желудка, опоясывающий лишай.

    – впервые возникшая СТК напряжения

    Дифференциальная диагностика инфарктов миокарда

    Расслаивающаяся аневризма аорты обычно возникает у лиц, длительно страдающих высокой и стойкой артериальной гипертензией,чего нет в анамнезе у данного больного. Боль при расслаивающей аневризме аорты наиболее интенсивна в момент разрыва аорты (с самого начала), у данного пациента боль достигла максимальной интенсивности через некоторое время от начала приступа. Боль при расслаивающей аневризме чаще иррадиирует в спину, она может постепенно перейти на поясницу, брюшную полость, паховые области, конечности, тогда как у больного боль локализуется за грудиной и иррадиирует под обе лопатки. Для расслаивающейся аневризмы аорты характерна анемия (чаще на 2ой день), признаков чего нет в общем анализе крови у данного больного.Активность ферментов АсАТ, КФК в крови при расслаивающейся аневризме аорты нормальная или умеренно повышенная,тогда как у данного больного уровни этих ферментов значительно повышены. На ЭКГ при расслаивающей аневризме отмечаются снижение сегмента S—Т и изменения зубца Т, указывающие на субэндокардиальную ишемию,тогда как у данного больного на ЭКГ изменения другого характера (напиши какие))) В дифференциальной диагностике инфаркта миокарда и расслаивающейся аневризмы аорты имеет важное значение рентгенография и ангиография (расширение аорты в каком-либо участке, выявляемое рентгенологически, а также попадание контрастного вещества при ангиографии из просвета аорты в толщу ее стенки; иногда при ангиографии выявляется как бы второе русло аорты — симптом «двустволки»).

    Инфаркт миокарда. Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз. Все же существуют трудности при отличии инфаркта миокарда от ряда других заболеваний.

    • 1. Более легкие формы ишемической кардиопатии, когда болевой симптом имеет сомнительный характер. В таких случаях характерно отсутствие других клинических симптомов, имеющихся при инфаркте (тахикардия, снижение артериального давления, повышение температуры, диспноэ), отсутствие изменений биогуморальных параметров и электрокардиографических данных (патологического Q, повышенного ST и отрицательного Т), причем все это отмечается на фоне значительно лучшего состояния, чем при инфаркте. При этом могут иметь место биогуморалъные признаки инфаркта, за исключением возрастания ТГО.
    • 2. Эмболия ветвей легочной артерии (с инфарктом легких). При этой патологии общими с инфарктом миокарда могут быть такие признаки, как боль и коллапс. Могут также присутствовать другие клинические симптомы инфаркта, однако следует отметить более интенсивное диспноэ (асфиксия, цианоз) при эмболии ветвей легочной артерии. Биогуморальные признаки те же, что при инфаркте, за исключением ТГО, активность которой отсутствует при эмболии ветвей легочной артерии. При электрокардиографическом исследовании тоже могут возникать сомнения. В случае эмболии легочной артерии существует возможность появления на ЭКГ тех же трех типичных симптомов инфаркта: Q патологический, ST повышенный, Т отрицательный.

    Ориентация патологических векторов и быстрота (часы — дни) электрокардиографических проявлений при эмболии легочной артерии иногда позволяют провести дифференциальную диагностику, которая вообще трудна. Ценными признаками, свидетельствующими об эмболии легочной артерии, являются кровянистая мокрота, гидербилирубинемия, возрастание уровня ЛДГ наряду с сохранением нормальных цифр ТГО и, что наиболее важно, рентгенологические изменения — выявление легочного инфильтрата с реакцией плевры.

    Помочь выяснению той или другой патологии может также анамнез. Так, на эмболию ветвей легочной артерии указывает эмболическая патология в венозной системе (нижних конечностей и др.).

    Распространенные эмболии ветвей легочной артерии могут сами по себе способствовать развитию инфаркта миокарда. В этом случае характер изменений ЭКГ практически является единственным признаком для диагностики вновь возникшей патологии.

    3. Острый перикардит также может начинаться болью в области сердца и другими клиническими, электрокардиографическими и биохимическими признаками инфаркта миокарда, за исключением повышения уровня ферментов в крови, артериальной гипотензии и электрокардиографических признаков некроза (Q). Важным в дифференциальной диагностике является анамнез.

    Развитие процесса с течением времени устраняет сомнения, если проблема дифференциальной диагностики вначале была трудноразрешимой.

    4. Острый панкреатит с его острым началом, интенсивными болями, иногда атипичной локализации, может в ряде случаев симулировать инфаркт миокарда. Подозрение на него может усиливаться в связи с наличием и электрокардиографических изменений, более или менее характерных для инфаркта (ST приподнятый, Т отрицательный и даже Q патологический), а также присутствием ряда лабораторных признаков, общих для обеих патологий (повышенная РОЭ, возросший лейкоцитоз).

    Отличительными дифференциально-диагностическими признаками, помимо указаний на заболевания желудочно-кишечного тракта, свойственных панкреатиту, являются некоторые лабораторпые тесты, характерные для этой патологии: возросшая амилаземия (между 8-м и 48-м часом), иногда транзиторная гипогликемия и субиктеричность, гипокальциемия в тяжелых случаях.

    Дифференциально-диагностические затруднения обычно встречаются в начале заболевания.

    • 5. Инфаркт брыжеечных сосудов является другим острым заболеванием брюшной полости, которое тем легче может привести к дифференциально-диагностическим сомнениям, чем больше схожи анамнестические данные (генерализированный атеросклероз с патологическими проявлениями как в области коронарных, так и мезентериальных сосудов). Атипичная боль, сопровождающаяся коллапсом и электрокардиографическими признаками «повреждение — ишемия» (ST–Т) (возможно, ранее существовавшими, а иногда не имеющими никакой связи с острой мезентериальной патологией), может привести к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда, вместо инфаркта брыжеечных сосудов. Наличие крови в испражнениях, обнаружение кровавой жидкости в брюшной полости и эволюция имеющихся признаков могут позволить установить и этот диагноз, весьма трудный для распознавания в первый момент.
    • 6. Расслаивающая аневризма аорты имеет выраженную картину, в которой преобладает загрудинная боль. Возможны большие диагностические затруднения. При этой патологии обычно отсутствуют характерные для инфаркта лабораторные признаки: повышение температуры и электрокардиографические признаки некротического очага в миокарде.

    Характерными признаками, помимо боли, являются диастолический шум аортальной недостаточности, разность пульса и артериального давления между соответствующими конечностями (неодинаковое воздействие на устья артерий), прогрессивное расширение аорты (рентгенологически).

    Часто наблюдающаяся тенденция к сохранению или повышению артериального давления может быть патогномоническим признаком. Трудность дифференциальной диагностики усугубляется возможностью сосуществования инфаркта миокарда, электрокардиографических признаков ишемической кардиопатии, вполне возможной у больного с давней сосудистой патологией, а также возможностью небольшого повышения температуры, РОЭ и лейкоцитов в крови в тех случаях, когда деструкция аортальной стенки носит более распространенный характер.

    • 7. Абдоминальная, почечная, желчная и желудочно-кишечная колики легко отличимы от инфаркта миокарда даже тогда, когда характер болей атипичен. Отсутствие характерных биохимических, электрокардиографических и анамнестических данных при наличии специфических признаков и анамнеза, свойственных различным типам колик, позволяет осуществить дифференциальную диагностику в большинстве случаев без затруднений.
    • 8. Безболевой инфаркт. Сердечная недостаточность (острый отек легких), которая беспричинно появилась или усилилась, особенно при наличии стенокардитического анамнеза, должна усилить подозрение на инфаркт. Клиническая картина, в которой следует отметить гипотензию и повышение температуры, увеличивает это подозрение. Появление электрокардиографических признаков подтверждает диагноз. Если заболевание начинается с коллапса, то возникают те же проблемы.

    Однако и здесь решают вопрос данные лабораторного и электрокардиографического исследования.

    Наконец, не следует забывать, что сосудисто-мозговая патология тоже может обусловливать возникновение на ЭКГ признаков инфаркта миокарда. Совершенно различные клинические и биохимические данные позволяют легко отвергнуть диагноз инфаркта миокарда.

    4. Острый панкреатит с его острым началом, интенсивными болями, иногда атипичной локализации, может в ряде случаев симулировать инфаркт миокарда. Подозрение на него может усиливаться в связи с наличием и электрокардиографических изменений, более или менее характерных для инфаркта (ST приподнятый, Т отрицательный и даже Q патологический), а также присутствием ряда лабораторных признаков, общих для обеих патологий (повышенная РОЭ, возросший лейкоцитоз).

    IV. ОСТЕОХОНДРОЗ ГРУДНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА.

    Сперва боль локализуется только в пораженном позвонке, и лишь со временем развиваются симптомы грудного радикулита, при котором боль по межреберным нервам распространяется на переднюю поверхность грудной клетки. Боль связана с движениями, возникает при длительном пребывании в одном положении, провоцируется поворотами туловища, усиливается при движениях левой рукой, кашлем. Иногда может появляться по ночам в постели. что может создать ошибочное мнение о стенокардии покоя. Боли могут быть острые, режущие, стреляющие, сопровождающиеся ощущением прохождения электрического тока.

    Таким образом, при проведении дифференциальной диагностики стенокардии и остеохондроза грудного отдела позвоночника необходимо учитывать, что при последнем отмечается большая продолжительность болей, значительные болевые ощущения при пальпации позвонков и межреберных промежутков, уменьшение болей при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов и массажа, отсутствие эффекта от нитратов. Для остеохондроза характерны при рентгенологическом исследовании уменьшение высоты диска, субхондральный склероз, краевые остеофиты, грыжа Шморля.

    Перед тем, как перейти к рассмотрению стратегии лечения стенокардии, я хочу остановиться на интересном клиническом феномене, известном под названием X-СИНДРОМ. Клинически он протекает как рецидивирующая стенокардия, однако при коронарографии не обнаруживается атеросклероза венечных артерий, а болевой приступ не сопровождается коронароспазмом, т.е. в этом случае мы имеем дело с аб-солютно интактными коронарными артериями.