Синдром слабости синусового узла лечение

Синдром слабого синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.

  • Классификация СССУ
  • Причины СССУ
  • Симптомы СССУ
  • Диагностика СССУ
  • Лечение СССУ
  • Прогноз при СССУ
  • Профилактика СССУ
  • Цены на лечение

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.

Различия между синдромом слабости синусового узла и дисфункцией СУ

По сути, разграничивать патологические процессы двух описанных типов не нужно. Описываемое заболевание считается частным случаем нарушения работы водителя ритма. Потому второй термин обобщающий.

Если же рассматривать СССУ как отдельную разновидность, ей присущи следующие характерные, патогномоничные признаки:

  • Перемежающаяся брадикардия и тахикардия (состояние известно как синдром тахи-бради). Это не единственно возможный клинический тип процесса.
  • Другие формы указанного заболевания — отклонения ЧСС в ту или иную стороны. Наблюдается ослабление (не свыше 40-50 ударов в минуту) или усиление (от 100).
  • Начинается преимущественно в утреннее время. Рецидивы возможны в ночные часы.

К прочему, развитие синдрома слабости синусового узла идет постепенно, годами. Иные дисфункции отличаются агрессивностью, быстрым движением вперед.

  • Первичный СССУ . Развивается на фоне самих кардиальных проблем. Некоторые врачи (теоретики и практики) понимают под указанным термином становление процесса без сторонних факторов. Это крайне редкая ситуация.
  • Вторичная разновидность. Формируется под влиянием внесердечных причин. Встречается в 30% зафиксированных случаев.

Синдром слабости синусового узла и фибрилляция предсердий

Люди с заболеванием синусового узла, которые также имеют эпизоды фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), часто испытывают симптомы, вызванные синусовой брадикардией, и, кроме того, у них могут быть симптомы тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений), особенно учащенное сердцебиение. Говорят, что у людей с эпизодами как медленного, так и быстрого сердечного ритма имеется синдром брадикардии-тахикардии или «синдром бради-тахи» (т.е. чередование периодов тахикардии и брадикардии).

Наиболее неприятным симптомом, связанным с бради-тахи синдромом, является обморок. Потеря сознания обычно происходит сразу после внезапного прекращения фибрилляции предсердий, что приводит к длительной паузе в частоте сердечных сокращений.

Эта длительная пауза возникает потому, что, когда синусовый узел уже «болен», эпизод мерцательной аритмии имеет тенденцию еще больше подавлять его функцию. Таким образом, когда мерцательная аритмия внезапно прекращается, синусному узлу может потребоваться несколько секунд, чтобы «проснуться» и снова начать генерировать электрические импульсы.

В течение этого интервала может не наблюдаться сердцебиения в течение 10 или более секунд, что приводит к спутанности сознания или обмороку.

Важно немедленно обратиться к врачу, если испытываете следующие признаки, особенно если есть личная или семейная история болезней сердца. Это могут быть симптомы сердечного приступа или ранней остановки сердца. Признаки которые должны насторожить включают:

Диагностика СССУ

Хоть заболевание имеет немало симптомов, но главным из них является снижение количества ударов сердца в минуту. Именно благодаря брадикардии специалистам удаётся установить диагноз. Прежде чем мы перейдём к изучению основных методов диагностики синдрома слабости синусного узла, которые практикуются современными специалистами, обратим внимание на международную классификацию болезней и узнаем, что в ней сказано о СССУ. В этой системе синдром слабости синусового узла по МКБ 10 находится под номером I49.5.

Для выявления у человека заболевания, которое нами рассматривается, используется ряд диагностических процедур:

  1. Электрокардиограмма больше известна под аббревиатурой ЭКГ. Такой метод применим для острых форм заболевания при условии выполнения записи в момент приступа. Для подтверждения хронической формы СССУ, которая не сопровождается наличием длительной брадикардии, необходимо использовать другие методы.
  2. Запись данных ЭКГ на протяжении суток — это мониторирование по Холтеру. Для такого исследования необходимо к пациенту подключить датчики и специальное устройство. Человек находится сутки в стационаре и, по возможности, придерживается обычного распорядка дня, соблюдает привычную двигательную активность. В этом случае кардиограмма ЭКГ зафиксирует признаки даже кратковременных и незначительных приступов СССУ.
  3. Пробы медикаментозного и нагрузочного типа подразумевают искусственное вызывание приступа брадикардии. Для этого применяются физические нагрузки или введение в организм Атропина. Подтвердить диагноз можно только после отсутствия реакции сердечной мышцы на раздражители высоким ритмом, превышающим 90 ударов в минуту.
  4. Стимуляция сердечной мышцы посредством электронного устройства, которое вводится в организм через пищевод. Такое исследование основывается на воздействии слабого тока на миокард. При нормальном состоянии сердце будет отвечать повышенным ритмом, более 110 ударов. В противном случае можно подтверждать наличие СССУ.

Специалистом могут быть назначены дополнительные исследования, которые позволят уточнить диагноз. К таким методам относятся УЗИ, томография, лабораторные анализы крови.


Для выявления у человека заболевания, которое нами рассматривается, используется ряд диагностических процедур:

Консервативные методы терапии

Людям с диагнозом синусового синдрома и тахикардией не помогают лекарства, замедляющие сердечный ритм. Существует опасность возникновения синоатриальной блокады. После ее возникновения ставится вопрос об имплантации кардиостимулятора.

При легкой форме дисфункции, протекающей без симптомов, пациенту рекомендуют регулярно посещать кардиолога, чтобы вовремя предотвратить осложнения. Возможность остановить прогрессию слабости синусового узла предоставляет только лечение причин ее развития. Для профилактики можно посетить остеопата, устраняющего влияние вегетативной системы.

При наличии жалоб выбирают два варианта консервативной терапии:

  1. Назначение препаратов. Для начала кардиолог пересмотрит список принимаемых лекарств на предмет побочного эффекта в виде тахиаритмии или брадикардии.
  2. При тахикардиях используют препараты, замедляющие сердцебиение – бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Если приступы тахикардии сочетаются с брадикардией, подбор препаратов происходит под наблюдением холтеровского мониторинга.

Дополнительно прописывают антикоагулянты для профилактики тромбоза у больных с фибрилляцией предсердий – «Варфарин» или «Аспирин Кардио».

При брадиаритмии-ахиаритмии сердцебиение контролируют с помощью «Дигоксина», «Пропранолола» или «Хинидина». С помощью холтера отслеживают эффективность терапии, предупреждая развитие застойной сердечной недостаточности. Головокружение указывает на непереносимость лекарств. При частом обострении симптомов принимают решение об установке кардиостимулятора.

Народных средств для лечения серьезного заболевания не предусмотрено. В домашних условиях можно принимать мяту, мелиссу или валерьяну.


Людям с диагнозом синусового синдрома и тахикардией не помогают лекарства, замедляющие сердечный ритм. Существует опасность возникновения синоатриальной блокады. После ее возникновения ставится вопрос об имплантации кардиостимулятора.

Что означает диагноз — синдром слабости синусового узла (СССУ)?

Дата публикации статьи: 29.08.2018

Дата обновления статьи: 2.12.2019

Синдром слабости синусового узла – это электрокардиографический клинический синдром, который отображает нарушения функций пораженных структур узла Киса-Флека и расстройства в обеспечении регулярного проведения автоматических импульсов к стенкам предсердия.

Чтобы разобраться в опасности этого явления, нужно знать этиологию его развития, классификацию, основные клинические симптомы, а также современные методики обследования и лечения.

Среди факторов, провоцирующих синдром слабости у ребенка или подростка, выделяют:

Прогноз и профилактика

Прогноз патологии благоприятный при своевременно начатом лечении. В противном случае синдром быстро прогрессирует, а его симптоматика усугубляется. Если дисфункция синусового узла сочетается с иными нарушениями ритма, прогноз еще больше ухудшается. Причиной летальности при СССУ является тромбоэмболия и ее последствия. Внезапная сердечная смерть может наступить в любой период болезни.

Чтобы предупредить развитие СССУ, необходимо своевременно выявлять и лечить опасные в этиологическом отношении состояния. Следует с осторожностью принимать антиаритмические средства, оказывающие влияние на автоматизм и проводимость синусового узла.

Несмотря на то, что современная медицина излечивает многие болезни сердца, ежегодно регистрируется большое число случаев преждевременной смерти как среди пожилых, так и среди молодых людей. Специалисты-кардиологи уверены, что проблема связана с поздним обращением за медицинской помощью. Когда заболевание достигает необратимой стадии, возникают серьезные осложнения, с трудом поддающиеся лечению. Врачи рекомендуют при первых, даже незначительных, симптомах со стороны сердца, как можно быстрее нанести визит к узкопрофильному специалисту.

Прогноз патологии благоприятный при своевременно начатом лечении. В противном случае синдром быстро прогрессирует, а его симптоматика усугубляется. Если дисфункция синусового узла сочетается с иными нарушениями ритма, прогноз еще больше ухудшается. Причиной летальности при СССУ является тромбоэмболия и ее последствия. Внезапная сердечная смерть может наступить в любой период болезни.

Симптомы синдрома слабости синусового узла

СССУ с выраженным замедлением ритма (менее 35/мин) и аритмиями грозит остановкой сердца, острым инфарктом, инсультом и отеком легких.


Синдром слабости синусового узла считается подтвержденным, если после проб сердце не ответит ускорением сокращений более 90/мин.

Описание

Синусовый узел представляет собой скопление клеток в верхней части сердца, которые регулярно вырабатывают электрические сигналы и проводят их ко всем участкам сердечной мышцы.

Слабостью синусового узла называют патологию, при которой частота и сила возбуждающих импульсов снижаются. Они возникают очень редко или не могут распространиться на все отделы миокарда. По причине этого нарушения:

  • сердце сокращается редко и нерегулярно;
  • развиваются различные нарушения ритма;
  • нарушается ток крови по всему организму, особенно от этого страдает головной мозг.

При данном синдроме наблюдаются вялые и ленивые сокращения сердца и каждый удар может стать последним.


Патология развивается под влиянием процессов, происходящих внутри организма или внешних факторов.

Синдром слабости синусового узла лечение

Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

  • Идиопатические дегенеративные и инфильтративные заболевания.

Изолированный склеродегенеративный фиброз синусового узла и синоатриальной зоны является наиболее распространенной органической причиной СССУ.

С возрастом миокард, окружающий СА-узел постепенно замещается фиброзной тканью. При прогрессировании фиброза автоматизм и синоатриальная проводимость снижаются. Предполагается, что по крайней мере у части пациентов состояние генетически детерминировано.

Фиброз синусового узла может быть также проявлением старческого амилоидоза, саркоидоза, склеродермического сердца, третичного сифилиса, злокачественных опухолей сердца.

Ишемическая болезнь сердца.

К развитию синдрома слабости синусового узла может приводить как хроническая ИБС, так и острый инфаркт миокарда.

Дисфункция синусового узла при ИБС связана с атеросклерозом артерии синусового узла (ветвь правой коронарной или огибающей артерии), собственно правой коронарной артерии.

Синдром слабости синусового узла может развиваться остро при тромбозе питающих его артерий, поэтому острый инфаркт миокарда нижней или боковой локализации иногда осложняется выраженной брадикардией или прекращением активности синусного узла. Эти аритмии, как правило, носят временный характер. СССУ транзиторного характера развивается в 5-10% случаев острых инфарктов миокарда.

СССУ может развиваться при дифтеритическом, тиреотоксическом или аутоиммунном (ревматизм, инфекционный эндокардит) поражении сердца. Особенно характерно развитие синдрома слабости синусового узлав при сочетании кардиомиопатии с сопутствующим перикардитом.

Во многих случаях нарушения проводимости обратимы и исчезают по мере стихания активности процесса.

При постмиокардитическом кардиосклерозе иногда развивается стойкое, обычно многоуровневое поражение проводящей системы сердца.

Развиваются при амилоидозе, гемохроматозе, опухолевых заболеваниях.

Развиваются при системной красной волчанке, системной склеродермии и других системных заболеваниях.

Могут наблюдаться при мышечных дистрофиях, атаксии Фридрейха и ряде других заболеваний.

  • Лекарственные препараты снижающие функцию синусного узла.

К лекарственным препаратам относят:

  • Бета-блокаторы, не относящиеся к дигидропиридинам блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем).
  • Сердечные гликозиды (дигоксин).
  • Симпатолитические антигипертензивные препараты (клонидин, метилдопа, резерпин).
  • Мембраноактивные антиаритмические препараты III , 1С и IA классов (в по¬рядке убывающей значимости – хинидин, амиодарон, соталол, аллапинин, дизопирамид, бретилиум и др.).
  • Менее часто снижают функцию синусного узла: циметидин, фенитоин, амитриптилин, литий и фенотиазин.

Развитие блокад на фоне использования средних доз лекарственных препаратов должно настораживать в отношении исходных нарушений проводимости.

Нередко угнетающее действие антиаритмиков, назначенных при тахиаритмии, на проводимость проявляется лишь после восстановления синусового ритма и также требует исключения СССУ.

Вегетативная дисфункция синусного узла (ВДСУ).

Вегетативная дисфункция синусного узла может быть связана со чрезмерной активацией блуждающего нерва (как внезапной рефлекторной, так и длительно существующей), что приводит к урежению синусового ритма и удлинению рефрактерного периода синусного узла.

Повышение тонуса блуждающего нерва может быть физиологическим — во время сна, при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании, тошноте и рвоте, пробе Вальсальвы.

Патологическое повышение тонуса блуждающего нерва наблюдается при заболеваниях глотки, органов пищеварительного тракта, мочеполовой системы, обильно иннервированных блуждающим нервом, или при повышении чувствительности к его стимуляции, как, например, при синдроме каротидного синуса и ваговагальных обмороках.

Вегетативная дисфункция синусного узла чаще встречается у лиц молодого возраста и подростков, нередко с синдромом мезенхиальной дисплазии, при наличии значительной невротизации.

Стойкая синусовая брадикардия может наблюдаться у хорошо тренированных атлетов в результате выраженного преобладания вагусного тонуса; при этом она не является проявлением СССУ (сохраняется адекватный прирост ЧСС на нагрузку). В то же время, у спортсменов могут развиваться истинные нарушения проводимости в сочетании с различными нарушениями ритма.

Тонус блуждающего нерва повышается также при гиперкалиемии, повышении внутричерепного давления, гипотермии, сепсисе.

Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция – это функция автоматизма.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие – максимальной ЧСС.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

При поражении центров автоматизма, ответственных за ритмовождение с минимальной ЧСС, развивается брадикардитическая форма синдрома слабости синусового узла. Если страдают центры автоматизма, осуществляющие ритмовождение с максимальной ЧСС, развивается хронотропная недостаточность, при которой отсутствует адекватный прирост ЧСС при нагрузках. На начальных стадиях развития СССУ эти формы могут протекать изолированно.Третья форма синдрома слабости синусового узла, связанная с функцией автоматизма, развивается тогда, когда страдает функция восстановления синусового узла. Эта функция синусового узла регламентирует время, через которое восстановится его автоматизм после устранения подавляющих влияний какой-либо тахиаритмии или иных факторов (например, при частой электрокардиостимуляции), запускающих механизм сверхчастого подавления (overdrive supression). При протекающей изолированно посттахикардитической форме синдрома слабости синусового узла могут отмечаться только продолжительные (более 2,5-3 секунд) паузы по окончании пароксизмов тахикардий или фибрилляции предсердий. У части пациентов органическое поражение синусового узла может начинаться с перинодальной зоны. Тогда первыми проявлениями СССУ у них будут нарушения синоатриального проведения. Для этой формы СССУ характерны паузы с двукратным (и более) увеличением интервала РР, обусловленные СА блокадой.

Таким образом, прогрессирование синдрома слабости синусового узла может начинаться с одной из четырех перечисленных форм, но, как правило, пациенты начинают обследование тогда, когда у них уже имеется какое-либо сочетание указанных электрофизиологических механизмов. Поэтому целесообразно выделять пятую, сочетанную форму СССУ, когда в его формировании участвуют два «первичных» электрофизиологических механизма. Это важно и с практической точки зрения, поскольку нередко при сочетании двух механизмов формирования СССУ один из них препятствует выявлению другого.

Наконец, выделение шестой, развернутой формы СССУ, в формировании которой участвуют три и более «первичных» электрофизиологических механизма, определяется необходимостью подчеркнуть тяжесть состояния этих пациентов. Она определяется не столько сочетанием отдельных ЭФ механизмов, сколько максимальной выраженностью каждого из них; кроме того, у них истощены компенсаторные механизмы.

  • Бета-блокаторы, не относящиеся к дигидропиридинам блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем).
  • Сердечные гликозиды (дигоксин).
  • Симпатолитические антигипертензивные препараты (клонидин, метилдопа, резерпин).
  • Мембраноактивные антиаритмические препараты III , 1С и IA классов (в по¬рядке убывающей значимости – хинидин, амиодарон, соталол, аллапинин, дизопирамид, бретилиум и др.).
  • Менее часто снижают функцию синусного узла: циметидин, фенитоин, амитриптилин, литий и фенотиазин.

Читайте также по теме

Брадитахисистолическая форма имеет такую же симптоматику, но при этом к ней присоединяются приступообразные повышения частоты ритмы сердца в верхних его отделах. Таким больным необходимо хирургическое лечение, а кроме того – противоаритмическая терапия.

Декомпенсированный тип синдрома слабости синусового узла имеет точно такое же деление на подвиды, как и предыдущий тип. При брадисистолической форме данного типа заболевания имеется снижение количества ударов сердца, сбои церебрального кровообращения, недостаточность сердечной работы. Такие больные имеют пониженную работоспособность, и им нередко требуется вживление искусственного водителя ритма.

При брадитахисистолической форме декомпенсированного типа, ко всей симптоматике добавляется наджелудочковое учащение сокращений, трепетание и мерцание предсердий. Для этих людей характерна полная утрата работоспособности. Для лечения применяется только хирургическое вживление кардиостимулятора.

Брадисистолический тип с мерцательной аритмией беспокоит пациентов учащением либо урежением количества ударов сердца. В первой ситуации трудоспособность больного не имеет ограничений, и вживление кардиостимулятора не требуется. Для второго случая характерны нарушенное кровоснабжение головного мозга и недостаточность сердца, что является поводом для вживления водителя ритма.

Стоит отметить, что симптоматика СССУ очень вариабельна. У ряда больных болезнь протекает совершенно без каких-либо симптомов, а у других она способна провоцировать сбои ритма сердца, приступы МЭС и другие клинические признаки. Болезнь способна спровоцировать:

  • формирование острой левожелудочковой недостаточности,
  • отёк лёгких,
  • грудную жабу,
  • иногда и инфаркт миокарда.

Симптоматика синдрома слабости синусового узла касается, по большей части, сердца и головного мозга. Пациент обычно жалуется на усталое и раздражительное состояние, ухудшение памяти. В дальнейшем, при усиленном развитии болезни, у больного могут развиваться пресинкопальные состояния, гипотония и побледнение кожных покровов.
Если у пациента развито урежение сердечных сокращений, возможно ухудшение памяти, кружение головы, снижение мышечной силы и расстройства сна.

Со стороны сердца симптомы возможны совершенно разнообразные:

  • ощущение собственного пульса,
  • болевые ощущения в области грудной клетки,
  • диспноэ,
  • формируется сбой ритма,
  • сердечное функционирование нарушается.

Помимо того, нередко симптомами синдрома слабости синусового узла служат снижение количества выделяемой мочи, перемежающаяся хромота, нарушенное функционирование пищеварительной системы, мышечная слабость.

Симптоматика синдрома слабости синусового узла касается, по большей части, сердца и головного мозга. Пациент обычно жалуется на усталое и раздражительное состояние, ухудшение памяти. В дальнейшем, при усиленном развитии болезни, у больного могут развиваться пресинкопальные состояния, гипотония и побледнение кожных покровов.
Если у пациента развито урежение сердечных сокращений, возможно ухудшение памяти, кружение головы, снижение мышечной силы и расстройства сна.

Диагностика

Сначала прибегают к неинвазивным методам. Если с их помощью не получилось подтвердить диагноз, но подозрение на СССУ осталось, используют ЭФИ. Итак, если говорить в общем, есть несколько методов диагностики.

  1. ЭКГ. Сначала проводят это исследование в двенадцати отведениях. Если есть необходимость, проводят холтеровский мониторинг, который длится сутки или двое суток. Пациент должен вести дневник, который позволяет оценить его жалобы и изменения на ЭКГ. Чтобы регистрировать редкие события, применяют петлевые регистраторы, запись в которые ведется на протяжении нескольких недель и осуществляется на замкнутую ленту. Также могут быть использованы регистраторы, которые пациент включает сам, если появляются жалобы.

  1. Исследование нервной вегетативной системы. Этот метод основан на нескольких способах. Первый из них – массаж каротидного синуса. При этом можно отличить синдром каротидного синуса от СССУ. В первом случае асистолия возникает более трех секунд, а давление снижается более чем на пятьдесят миллиметров. Суть массажа в плотном надавливании, которое осуществляется на одну сторону каротидного синуса на протяжении пяти секунд. Если все нормально, массаж не поводят к остановке синусового узла, но может замедлять его частоту и ухудшать АВ-проводимость.

Следующий метод — проба на ортостатическом столе. Так можно диагностировать вазовагальные обмороки. Если такая проба провоцирует брадикардию, скорее всего, это связано с нарушениями вегетативной системы, а синдром слабости синусового узла тут не причем.

Для того чтобы точно отличить вегетативные нарушения от СССУ, проводят фармакологические пробы. Суть во введении атропина и пропранолола, чем можно достичь полной фармакологической сердечной денервации. При помощи специальной формулы рассчитывается нормальное значение частоты ритма пациента. Если существующая частота оказалась ниже расчетной, возможно, имеет место СССУ.

  1. ЭФИ. Функция синусового узла оценивается обычно по косвенным показателям. Прямое измерение активности узла сделать сложно. Одним из показателей является время восстановления узла. За это время активность узла возобновляется после предсердной учащающей ЭКС, которая подавляла его функцию. Патологией считается время, превышающее 1400 мс. Из времени восстановления нужно вычесть длину RR интервала перед ЭКС, что позволит получить корригированное время восстановления узла. Если значение превышает 550 мс, значит, имеет место СССУ.

Еще одним показателем является время синоартериального проведения. В начале определяется предсердная частота, после чего дают экстрастимулы. Затем нужно определить интервал между экстрастимулом и предсердным спонтанным импульсом, который следует за ним.

  1. ЭКГ. Сначала проводят это исследование в двенадцати отведениях. Если есть необходимость, проводят холтеровский мониторинг, который длится сутки или двое суток. Пациент должен вести дневник, который позволяет оценить его жалобы и изменения на ЭКГ. Чтобы регистрировать редкие события, применяют петлевые регистраторы, запись в которые ведется на протяжении нескольких недель и осуществляется на замкнутую ленту. Также могут быть использованы регистраторы, которые пациент включает сам, если появляются жалобы.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) что это такое, симптомы, лечение

Синдром слабости синусового узла в кардиологии относят к клинико-патогенетическим понятиям, объединяющим сбои ритма, спровоцированные понижением функциональной способности синусового узла. Код по МКБ-10 I49.5. Рассмотрим ведущие провокаторы развития СССУ, что это такое, симптомы, опишем особенности проявления нарушения у детей. Детальней остановимся на диагностике, особенностях терапии и профилактике патологического состояния.

Синусовый узел (СУ) представлен участком мышцы, производящим импульсы, направленные на регулирование функционирования сердца. Синдром слабости рассматриваемой зоны сопровождает часто брадикардия, аритмии эктопические.

Симптомы

На ранних периодах заболевание часто протекает бессимптомно, даже если наблюдается пауза более 4 секунд. И лишь у некоторых больных признаки брадикардии характеризуются ухудшением самочувствия, которое вызвано нарушением мозгового или периферического кровообращения. При прогрессировании заболевания усиливаются и симптомы:


Делится течение болезни и по степени нарушения кровообращения:

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла – это общее понятие, характеризующееся нарушением ритма и обусловленное уменьшением или абсолютным прекращением автоматической работы предсердного и синусового узла. При синдроме слабости синусового узла происходят определённые процессы, при которых нарушается образование импульсов и их проведение из СУ в предсердия в виде признаков брадикардии, а также сопутствующих аритмий эктопического характера. У таких больных с синдромом слабости синусового узла может внезапно наступить остановка сердца.

В основном, данная аномалия чаще диагностируется у людей после шестидесяти лет, причём без преимуществ в половом отношении. Однако это заболевание иногда выявляют среди таких пациентов, как дети и подростки.

Дисфункция СУ образуется как следствие поражений органического характера, а также в последствие медикаментозных и вегетативных нарушений деятельности автоматизма, которые устраняются назначением необходимых препаратов для восстановления сердечной функции или отменой тех лекарственных средств, для которых характерно участие в импульсном образовании и его проведении. Синдром слабости синусового узла развивается с утратой узлом основной позиции в образовании ритма сердца.

Симптоматика синдрома слабости синусового узла складывается из нескольких вариантов течения: латентный, компенсированный, декомпенсированный и брадисистолический тип с постоянной мерцательной аритмией.

Ссылка на основную публикацию