Трикуспидальная недостаточность 1 степени

Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10—25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

При аускультативном обследовании выявляется систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне V-VII межреберий по левому краю грудины, усиливающийся при глубоком вдохе, а также другие акустические феномены, обусловленные сопутствующими пороками. При пролапсе трикуспидального клапана выслушиваются звуки «хлопающего паруса». Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости вправо.

Осложнения

Отсутствие своевременного лечения может привести к прогрессированию недуга. Патологический процесс в этом случае затрагивает уже не только трикуспидальный клапан.

Недостаточность постепенно приводит к тому, что организм начинает искать новые компенсаторные механизмы. Таким образом он пытается справиться с имеющимися нарушениями.

В зависимости от запущенности болезни возможно появление следующих расстройств:

  • пневмония;
  • увеличение размеров печени, цирроз;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • асцит.

Если верить статистике, перечисленные осложнения развиваются в 90% случаев.

Осложнения также подразделяется специалистами на две категории – те, которые следуют из-за отсутствия лечения, и вызванные проведенной операцией.

Тромбоэмболия легочной артерииОбразование и полное перекрытие просвета артерии тромбом и его последующего отрыва.
Формирование мерцательной аритмииА также прочие нарушения ритма сердца из-за нарушенного движения электрического импульса.
Предсердно-желудочковая блокадаХарактеризуется ухудшением продвижения электрического импульса.
Инфекционный эндокардитВторичного развития.
Тромбоэмболия легочной артерииТромб образуется в области операции.
Воспаление внутренней оболочки жизненно важного органаОбозначается инфекционным эндокардитом.
Тромбоз биологического или искусственного протезаТромб формируется возле установленного клапана, что приводит к нарушениям нормального кровотока.
Характерное разрушение биологического протезаЧасто требуюет повторного хирургического вмешательства.
Кальциноз при наличии биологического протезаПровоцирует ухудшение подвижности.

Лечение недостаточности трикуспидального клапана зависит от степени поражения, выраженности кровяного застоя и прочих факторов, которые следует рассматривать комплексно.

Осложнения также подразделяется специалистами на две категории – те, которые следуют из-за отсутствия лечения, и вызванные проведенной операцией.

Этиология и патогенез

Различают органическую и функциональную недостаточность трикуспидального клапана.

Органическая недостаточность характеризуется грубыми морфологическими изменениями створок трехстворчатого клапана (уплотненим, сморщиванием, деформацией и обызвествлением) и развивается чаще всего при ревматизме.

Патологическая физиология. Регургитация крови из правого желудоч­ка в правое предсердие относительно быстро ведет к дилатации правого предсердия без существенной его гипертрофии. Компенса­ция порока осуществляется подобно митральной недостаточности, од­нако компенсирующие возможности правого предсердия меньше, по­этому рано формируются венозная гипертензия и венозный застой с де­понированием крови в печени и других органах брюшной полости.
Недостаточность трехстворчатого клапана с большим объемом регургитации создает волну обратного тока, которая приводит к систолической пульсации яремных вен и печени. Среднее давление в полости правого предсердия повышено в 2-3 раза и более. Как и при недостаточности митрального клапана, вследствие большей податли­вости к растяжению сердечной мышцы, чем фиброзного кольца, воз­можно появление относительного стеноза с небольшим градиентом диастолического давления между правым предсердием и правым же­лудочком, манифестирующего слабым диастолическим шумом

Патологическая физиология. Регургитация крови из правого желудоч­ка в правое предсердие относительно быстро ведет к дилатации правого предсердия без существенной его гипертрофии. Компенса­ция порока осуществляется подобно митральной недостаточности, од­нако компенсирующие возможности правого предсердия меньше, по­этому рано формируются венозная гипертензия и венозный застой с де­понированием крови в печени и других органах брюшной полости.
Недостаточность трехстворчатого клапана с большим объемом регургитации создает волну обратного тока, которая приводит к систолической пульсации яремных вен и печени. Среднее давление в полости правого предсердия повышено в 2-3 раза и более. Как и при недостаточности митрального клапана, вследствие большей податли­вости к растяжению сердечной мышцы, чем фиброзного кольца, воз­можно появление относительного стеноза с небольшим градиентом диастолического давления между правым предсердием и правым же­лудочком, манифестирующего слабым диастолическим шумом

Механизм работы правостороннего затвора

Недостаточность трикуспидального клапана на начальном этапе не считается серьезным состоянием, угрожающим жизни. Человек может не испытывать никаких проявлений недуга. Обнаруживаются отклонения от нормы случайно при медицинском обследовании или врачебных манипуляциях. Но нельзя оставить проблему без внимания, это приведет к тяжелым последствиям, требующим оперативного вмешательства.

При расслаблении сердца трикуспидальный клапан открывается, и венозная кровь проходит из правого предсердия в желудочек. В момент сокращения сердца створки снова смыкаются. Из-за неплотного их смыкания часть крови попадает обратно в правое предсердие. Объем забрасываемой крови незначителен и фактически никак не влияет на функционирование сердца и сосудов. Но если ее количество увеличится, это губительно отразится на сердечно-сосудистой системе и чревато развитием серьезных осложнений.

  • 1-я степень: количество крови, обратно забрасываемое в предсердие, совсем незначительное и слабо определимое.
  • 2-я степень: жидкость возвращается умеренно и обнаруживается в двух сантиметрах от створок.
  • 3-я степень: расстояние от створок клапана до возвращающейся в правое предсердие крови составляет более двух сантиметров.
  • 4-я степень: кровь заполняет уже значительный объем полости предсердия.

Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10—25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс, асцит, гепатомегалия.

Опасность и осложнения

У пациентов с подобным диагнозом существует риск развития следующих осложнений:

  • нарушения сердечного ритма, возникновение мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии;
  • тромбоэмболия сосудов легких;
  • инфекционный эндокардит вторичной формы, сопровождающийся воспалением сердечных клапанов;
  • аневризма предсердия;
  • пневмония;
  • прогрессирующая недостаточность правого предсердия и желудочка.

Вероятность развития осложнений зависит от степени декомпенсации порока, причины его возникновения, возможности проведения оперативного вмешательства и сопровождающих заболеваний, однако если верить статистике, осложнения развиваются примерно у 90% больных.


Вероятность развития осложнений зависит от степени декомпенсации порока, причины его возникновения, возможности проведения оперативного вмешательства и сопровождающих заболеваний, однако если верить статистике, осложнения развиваются примерно у 90% больных.

Что происходит при недостаточности трикуспидального клапана?

Триксупидальный клапан (ТК) располагается между правыми предсердием и желудочком и имеет тонкую, но в то же время прочную соединительнотканную основу. По-другому этот клапан называют трехстворчатым именно вследствие наличия в клапанном кольце трех створок, которые плотно смыкаются в момент заполнения кровью правого желудочка и раскрываются в момент излития крови из полости правого предсердия в полость правого желудочка.

Такая функция трикуспидального клапана необходима для полноценной работы сердца. Если кровь поступает в полость правого предсердия обратно из полости правого желудочка вследствие неполного смыкания створок клапана, то правое предсердие оказывается постоянно перерастянутым, что, согласно определенным биофизическим механизмам, приводит к нарушению сократительной способности миокарда правого предсердия в дальнейшем.

Неполное смыкание створок клапана классифицируется в зависимости от размера струи крови, вновь оказывающейся в полости правого предсердия, то есть от размера так называемой «струи регургитации». Так:

  • При недостаточности ТК 1 степени длина струи «регургитации» составляет не более 2 см и является гемодинамически незначимой.
  • Для недостаточности ТК 2 степени характерна длина струи не более 2 см, но которая уже является гемодинамически значимой.
  • Для недостаточности ТК 3 степени – струя более 2 см.
  • Для недостаточности 4 степени – струя, заполняющая всю полость предсердия до верхней его стенки.

Само собой, недостаточность 4 степени является прогностически неблагоприятной и требует незамедлительной коррекции , так как приводит к выраженным расстройствам гемодинамики.

Логичным завершением постепенного расхождения створок клапана является застой крови не только в правых отделах сердца, но и в левых, с развитием застойной сердечной недостаточности сначала в сосудистом русле внутренних органов и кожи, а затем и в сосудистом русле легочной ткани. В первом случае застой крови в сосудах внутренних органов приводит к пропотеванию жидкости в капиллярах печени, почек, подкожно-жировой клетчатки и головного мозга. Именно поэтому у пациентов происходит повышенное кровенаполнение печени и отеки нижних конечностей.

При застое крови в сосудах малого круга кровообращения возникает пропотевание жидкой части крови в сосудах легочной ткани, что чревато развитием приступов острой левожелудочковой недостаточности, вплоть до сердечной астмы и отека легких.


Само собой, недостаточность 4 степени является прогностически неблагоприятной и требует незамедлительной коррекции , так как приводит к выраженным расстройствам гемодинамики.

Прогноз

Зависит от стадии и характера терапии.

  • На первой стадии выживаемость 100%, особенно, если прогрессирования состояния нет.
  • Вторая ассоциирована с вероятностью в 85%.
  • Третья — 45%.
  • Четвертая или терминальная ставит крест на больном, не давая шансов. Медиана составляет 1-2 года, часто еще меньше.

При проведении комплексной терапии есть вероятность стабилизировать состояния даже самых тяжелых пациентов, продлив жизнь на несколько лет.

Благоприятные прогностические факторы:

  • Период молодости.
  • Отсутствие соматических патологий, вредных привычек, осложнений после проведенной операции.
  • Хороший семейный анамнез.
  • Отклик на проводимое лечение.
  • Редукция симптоматики.

Определение возможного исхода ложится на плечи кардиолога. Для того, чтобы сказать что-либо конкретное, нужно как минимум провести полную диагностику.

Регургитация трикуспидальная — это обратный заброс крови: из правого желудочка обратно в предсердие в время сокращения сердца.

Профилактика заболевания

  • Необходимо тщательно пролечивать заболевания, которые инициировали нарушения работы сердца.
  • В случае если недостаточность клапана вызвал ревматизм, следует направить усилия на предупреждение рецидивов.
  • Необходимо наблюдаться у кардиолога.

О том, что такое митрально-трикуспидальная недостаточность 1, 2, 3 степени кратко расскажет следующий раздел.


О том, что такое митрально-трикуспидальная недостаточность 1, 2, 3 степени кратко расскажет следующий раздел.

Общая характеристика патологии

Движение крови между предсердиями, желудочками и аортальным сосудом осуществляется с помощью клапанов. Благодаря им кровь всегда движется в одном направлении. Камеры правой части сердца сообщаются с помощью трикуспидального клапана. Он обладает тремя створками, а его задачей является пропускать кровь из предсердия в желудочек и предупреждать ее возможное возвращение обратно. При развитии недостаточности клапана данная функция не выполняется в полной мере, и кровь частично возвращаться в предсердие.

Такое нарушение может быть незначительным, тогда работа сердца никак не пострадает. Но если патология сильно выражена, то камеры деформируются, происходит изменение давления в них, сердце может увеличиваться в размерах.

  1. Одышка, появляющаяся из-за того, что сосуды плохо снабжаются кровью.
  2. Болезненность и дискомфорт в грудной клетке.
  3. Проявление сбоя ритма, замирания или трепыхания сердца.
  4. Отечность лица, желтовато-синий оттенок кожных покровов.
  5. Тошнота, тяжесть в животе, газообразование и прочие признаки патологий пищеварительных органов,
  6. возникающие вследствие переполнения сосудов брюшины кровью.
  7. Частое желание опорожнить мочевой пузырь ночью.
  8. Выраженная пульсация и набухание шейных сосудов.
  9. Общая слабость, быстрая утомляемость, ухудшение работоспособности.

Диагностические мероприятия

При подозрении развития трикуспидальной недостаточности пациент проходит полное комплексное обследование:

Поскольку недостаточность трикуспидального клапана не является индивидуальным заболеванием, ее довольно сложно выявить. Именно поэтому прибегают к комплексному обследованию больного.


Поскольку недостаточность трикуспидального клапана не является индивидуальным заболеванием, ее довольно сложно выявить. Именно поэтому прибегают к комплексному обследованию больного.

Причины

При врожденной патологии у пациентов могут развиваться сопутствующие болезни. Существует несколько распространенных причин, при которых развивается приобретенная первичная недостаточность и неправильное функционирование работы клапана.

Можно выделить несколько факторов, которые приводят к постепенному возникновению трикуспидальной недостаточности:

  1. Рецидивирующий ревматический эндокардит. Эта патология становится причиной утолщения створок. Они могут потерять эластичность, становятся более короткими. Сухожильные нити утолщаются.
  2. Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия. Это заболевание часто провоцирует патологические процессы сердца.
  3. Травматический разрыв папиллярной мышечной ткани.
  4. Карциноидный синдром. Это заболевание провоцирует развитие рака яичников, тонкой кишки, бронхиальную астму.

У наркоманов провоцирующим фактором является развитие инфекционного эндокардита. От беременной женщины трикспидальная недостаточность может передаваться новорожденному ребенку. Сердечная недостаточность может развиваться после митральной комиссуротомии.

При назначении терапии врач обязательно учтут классификацию и тяжесть патологии. Обязательно учитываются результаты диагностики.

(Недостаточность трехстворчатого клапана)

, MD, North Shore Hospital, Auckland

Last full review/revision June 2018 by Guy P. Armstrong, MD

Длительная тяжелая ТН может привести к сердечной недостаточности, обусловленной дисфункцией ПЖ и к фибрилляции предсердий.

Частота

Регистрируют у 33% больных ревматическим пороком сердца. В 12-27% случаев порок требует хирургической коррекции.

• По этиологии • Первичная
• Вторичная
• Врождённая
• Приобретённая
• По результатам эхокардиографии
• I степень — едва определимая обратная струя крови
• II степень — обратный ток определяется на расстоянии 2 см от клапана
• III степень -струя регургитации определяется на расстоянии более 2 см от клапана
• IV степень — регургитация определяется на большом протяжении полости правого предсердия.

Диагностика недостаточности трикуспидального клапана

Заподозрить данный тип порока можно уже при осмотре пациента, сборе характерных жалоб и выслушивании типичных шумов при аускультации передней грудной стенки. Так, при недостаточности ТК выслушивается систолический шум в точке, проецирующейся на 5 межреберье по левому краю грудины. Однако «золотым стандартом», способным достоверно подтвердить или опровергнуть диагноз, является проведение эхо-кардиоскопии (УЗИ сердца). При проведении этого обследования врач определяет степень недостаточности, оценивает характер гипертрофии правых отделов сердца, а также оценивает фракцию выброса левого желудочка, являющуюся ключевым показателем компенсации пациента по хронической сердечной недостаточности.

Кроме УЗИ сердца, пациенту с подозрением на недостаточность ТК показано проведение электрокардиограммы и рентгенографии органов грудной клетки. Так, на ЭКГ интерпретируют признаки гипертрофии правого предсердия (так называемый P-pulmonale) и отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо. Во втором случае рентгенограмма позволяет определить степень расширения сердца вправо, а на поздних стадиях сердечной недостаточности – уровень жидкости в плевральной полости (гидроторакс).


В связи с тем, что недостаточность трикуспидального клапана редко является самостоятельной патологией, а чаще встречается в сочетании с пороками других клапанов (обычно митрального), с трудом удается выделить патогномоничные признаки, характерные строго для этого вида порока. Тем не менее, именно в связи с развитием и постепенным неуклонным нарастанием застойной сердечной недостаточности появляются характерные клинические признаки.

Ссылка на основную публикацию