Что необходимо знать об интервале QT на ЭКГ, норме его длины и отклонениях от нее

Причины удлиненного интервала QT

Причины данного заболевания на сегодняшний день изучены достаточно хорошо. Выделяют две формы синдрома удлиненного QT – обусловленные врожденными и приобретенными факторами.

Врожденная форма является редкой патологией (около 1 случая на 10 тысяч новорожденных детей) и, как правило, сочетается с врожденной глухотой. Она обусловлена генетическими изменениями в структуре генов, кодирующих соответствующие белки на мембранах кардиомиоцитов. В связи с этим проницаемость мембраны изменяется, способствуя и изменению сократимости клетки. В результате проведение электрического возбуждения осуществляется медленнее, чем в норме – возникает повторная циркуляция импульса в очаге.

Генетически обусловленная форма синдрома удлиненного интервала QT, сочетающаяся с врожденной глухонемотой, носит название синдрома Джервелла-Ланге-Нильсена, а форма, не сопровождающаяся глухонемотой – синдрома Романа-Уорда.

Приобретенная форма удлиненного интервала QT может быть обусловлена побочными эффектами антиаритмических препаратов, применяющихся для базовой терапии других нарушений ритма – мерцательной аритмии, трепетания предсердий и др. Обычно аритмогенным побочным эффектом обладают хинидин и соталол (соталекс, сотагексал и другие торговые названия). Кроме приема антиаритмиков, возникновение удлиненного интервала QT может возникать при ишемической болезни сердца, внутричерепных кровоизлияниях, отравлениях алкоголем, а также при миокардитах.

Диагностика удлиненного QT

Для уточнения диагноза вполне достаточно стандартной ЭКГ. Даже при отсутствии пароксизма желудочковой тахикардии на кардиограмме можно увидеть характерные для синдрома признаки. К ним относятся:

Увеличение продолжительности интервала QT от начала зубца Q до окончания зубца T.
Очень высокая частота сердечных сокращений (150-200 и более) с широкими, деформированными комплексами QRST при пароксизме желудочковой тахикардии.
Синусовая брадикардия в межприступный период.
Отрицательный или уплощенный зубец Т, а также депрессия сегмента ST.

В чем отличия укороченных и удлиненных интервалов QT и PQ?

У студентов медиков и у пациентов иногда может возникнуть путаница с терминологией. Чтобы это предотвратить, необходимо четко уяснить, за что отвечает интервал PQ, а за что QT, и в чем разница между укорочением и удлинением интервала. Как уже было сказано, анализ интервала PQ необходим для оценки проводимости между предсердиями и желудочками, а интервала QT – для оценки внутрижелудочковой проводимости.

Итак, удлинение PQ по-другому можно расценить как атрио-вентрикулярную блокаду, то есть чем длиннее интервал, тем за больший период времени проводится импульс через атрио-вентрикулярное соединение. При полном блоке гемодинамика может значительно нарушиться, сопровождаясь крайне низкой частотой сердцебиения (менее 20-30 в минуту), а также низким сердечным выбросом, недостаточным для обеспечения притока крови к головному мозгу.

Укорочение интервала PQ (подробнее по ссылке) означает уменьшение времени проведения импульса через атрио-вентрикулярное соединение – чем короче интервал, тем быстрее проходит импульс, а в обычном ритме сокращений сердца происходит постоянный “сброс” импульсов от предсердий к желудочкам. Чаще такой феномен характерен для синдрома Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром) и для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ-синдром). Последние синдромы тоже чреваты риском развития пароксизмальных желудочковых тахикардий с ЧСС более 200 в минуту.

Удлинение интервала QT отражает увеличение времени проведения возбуждения по желудочкам, но подобная задержка импульса приводит к возникновению предпосылок для формирования механизма re-entry (механизма повторного входа волны возбуждения), то есть для повторной циркуляции импульса в одном и том же патологическом очаге. Такой очаг циркуляции импульса (гипер-импульсация) способен спровоцировать пароксизм желудочковой тахикардии.

Укорочение QT характерно для быстрого проведения импульса по желудочкам, опять же с возникновением пароксизмальной мерцательной аритмии и желудочковой тахикардии. Впервые данный синдром (Short QTS) описан в 2000 году, а распространенность его среди населения в настоящее время еще мало изучена.

Базовые элементы электрической кардиограммы

Электрокардиограмма представляет собой запись электрической деятельности сердца. Этот метод оценки состояния сердечной мышцы известен давно и широко распространен из-за своей безопасности, доступности, информативности.

Записывает кардиограмму электрокардиограф на специальной бумаге, поделенной на клетки шириной и высотой в 1 мм. При скорости движения бумаги 25 мм/с сторона каждого квадрата соответствует 0,04 секунды. Нередко встречается и скорость движения бумаги 50 мм/с.

Электрическая кардиограмма состоит из трех базовых элементов:

зубцов,
сегментов,
интервалов.

Зубец – это своеобразный пик, идущий либо вверх, либо вниз на линейном графике. На ЭКГ регистрируется шесть зубцов (P, Q, R, S, T, U). Первый зубец относится к сокращению предсердий, последний зубец не всегда присутствует на ЭКГ, поэтому его называют непостоянным. Зубцы Q, R, S показывают, как сокращаются сердечные желудочки. Зубец Т характеризует их расслабление.

Сегмент – это отрезок прямой линии между соседними зубцами. Интервалы представляют собой зубец с сегментом.

Для характеристики электрической деятельности сердца наибольшее значение имеют интервалы PQ и QT.

Первый интервал – это время прохождения возбуждения по предсердиям и атриовентрикулярному узлу (проводящей системе сердца, расположенной в межпредсердной перегородке) до миокарда желудочков.

Интервал QT отражает совокупность процессов электрического возбуждения клеток (деполяризации) и возвращения в состояние покоя (реполяризации). Поэтому интервал QT называют электрической систолой желудочков.

Почему длина интервала QT столь значима при анализе ЭКГ? Отклонение от нормы этого интервала свидетельствует о нарушении процессов реполяризации желудочков сердца, что в свою очередь может обернуться серьезными сбоями сердечного ритма, например, полиморфной желудочковой тахикардией. Так называют злокачественную аритмию желудочков, которая способна привести к внезапной смерти больного.

В норме продолжительность интервала QT находится в пределах 0,35-0,44 секунды.

Величина интервала QT может изменяться в зависимости от множества факторов. Основные из них:

пол,
возраст,
частота сердечных сокращений,
состояние нервной системы,
электролитный баланс в организме,
время суток,
наличие в крови определенных лекарственных препаратов.

Выход продолжительности электрической систолы желудочков за пределы 0,35-0,44 секунды дает врачу основание говорить о протекании патологических процессов в сердце.

За что отвечает интервал QT?

Каждое сокращение предсердий и желудочков сердца, обеспечивающее сердечный цикл, отражено на электрокардиограмме. Так, зубец Р на кардиограмме отражает сокращение предсердий, а комплекс QRST – сокращение желудочков. В то же время, интервал QT характеризует атрио-вентрикулярную проводимость, то есть проведение электрического импульса через соединение между предсердиями и желудочками (через АВ-узел).

Таким образом, интервал QT на ЭКГ характеризует проведение импульса по волокнам Пуркинье в стенке желудочков, точнее, то время, за которое электрическое возбуждение миокарда обеспечивает систолу (сокращение) желудочков.

В норме интервал QT составляет не менее 0.36 сек и не более 0.44 сек. Обычно студенты и врачи используют такую шпаргалку – на обычной ЭКГ со скоростью движения ленты 50 мм/сек каждая маленькая клеточка (1 мм миллиметровой бумаги) соответствует периоду времени в 0.02 секунды, а каждая большая клеточка (включающая в себя пять маленьких) соответствует 0.1 секунде. Другими словами, интервал QT в норме должен составлять не менее трех с половиной больших клеточек и не более четырех с половиной больших клеточек.

В связи с тем, что время интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений, для более точного расчета используют определение корригированного интервала QT. Для пациентов с нормальной ЧСС (от 60 до 100 в минуту) применяют формулу Базетта:

Для пациентов с бради- или тахикардией (ЧСС менее 60 или более 100 в минуту, соответственно) используют формулу Фредерика:

QTс = QT/ 3 √RR, где RR – расстояние между зубцами R двух соседних комплексов.

Что необходимо знать об интервале QT на ЭКГ, норме его длины и отклонениях от нее

• Для синдрома удлиненного интервала QT характерны 2 признака: удлинение интервала QT (длительность расчетного интервала QT превышает 0,44 с) и желудочковая тахикардия с обмороками.

• В дополнение к этим признакам отмечаются высокая волна U, уплощенный или отрицательный зубец Т, а также синусовая тахикардия.

• Врожденная форма данного синдрома встречается реже и является генетически гетерогенным заболеванием, приобретенная форма часто бывает обусловлена антиаритмической терапией.

• Врожденную форму синдрома удлиненного интервала QT лечат блокаторами бета-адренергических рецепторов, а при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии при необходимости имплантируют кардиовертер/дефибрил-лятор. При приобретенной форме следует, прежде всего, отменить препараты, которые могли стать причиной удлинения интервала QT.

Синдром удлиненного интервала QT (синоним: синдром QT) делят на врожденную, генетически гетерогенную, форму и приобретенную, или медикаментозную, форму. Врожденная форма встречается крайне редко (1 случай на 10 000 новорожденных). Клиническое значение синдрома QT состоит в том, что как врожденная, так и приобретенная его форма проявляется желудочковой тахикардией.

I. Врожденный синдром удлиненного интервала QT (синдромы Джервелла-Ланге-Нильсена и Романо-Уорда)

В патогенезе врожденного синдрома QT играют роль мутации генов, кодирующих белки ионных каналов, приводящие к недостаточной активности калиевых каналов или повышенной активности натриевых каналов. Синдром удлиненного интервала QT может проявляться в форме синдрома Джервелла-Ланге-Нильсена и синдрома Романо-Уорда.

Характерными признаками синдрома Джервелла-Ланге-Нильсена являются:
• удлинение интервала QT
• глухонемота
• эпизоды обмороков и внезапная смерть.

При синдроме Романо-Уорда глухонемоты нет.

Первые клинические проявления врожденного синдрома QT появляются уже в детском возрасте. Характерны повторные эпизоды обмороков, появляющиеся на фоне симпатикотонии, например, когда ребенок плачет, испытывает стресс или кричит.

К важнейшим ЭКГ-признакам синдрома QT относятся:
• удлинение интервала QT, т.е. длительность расчетного интервала QT превышает 0,44 с (в норме он равен 0,35-0,44 с)
• желудочковая тахикардия (пируэтная тахикардия: быстрая и полиморфная форма)
• синусовая брадикардия в покое и при нагрузке
• уплощенный или отрицательный зубец Т
• высокая или двухфазная волна U и слияние зубца Т и волны U
• зависимость продолжительности интервала QT от ЧСС

При измерении интервала QT следует проявить внимательность, чтобы не включить в интервал волну U (корригированный интервал QT; интервал QTC по Базетту). Относительный интервал QT (например, по Лепешкину или Хегглину и Гольцману) измерить проще, но значение его при этом менее точное. В норме оно составляет 100±10%.

При синдроме QT отмечается неравномерное удлинение фазы реполяризации, что облегчает механизм повторного входа волны возбуждения, способствуя появлению желудочковой тахикардии (torsade de pointes, пируэтная тахикардия) и фибрилляции желудочков.

Лечат синдром QT блокаторами бета-адренергических рецепторов, а в случае резистентности к этим препаратам имплантируют кардиовертер/дефибриллятор.

Синдром удлиненного интервала QT (синдром Романо-Уорда).
ЧСС 90 ударов в минуту, длительность QT 0,42 с, относительная длительность интервала QT составляет 128%, откорректированный интервал QTC удлинен и равен 0,49 с.

II. Приобретенный синдром удлиненного интервала QT

Причины, вызывающие приобретенный синдром удлиненного интервала QT, могут быть разные. Ниже перечислены только имеющие наибольшее клиническое значение:
• антиаритмические препараты (например, хинидин, соталол, амиодарон, аймалин, флекаинид)
• нарушение электролитного баланса (например, гипокалиемия)
• блокада ножки ПГ и уширение комплекса QRS
• гипотиреоз
• ИБС
• антибиотикотерапия (например, эритромицином)
• злоупотребление алкоголем
• миокардит
• церебральное кровоизлияние

В типичных случаях приобретенный синдром QT бывает связан с приемом антиаритмических препаратов, особенно хинидина и соталола. Клиническое значение данного синдрома велико, учитывая, что, как и при врожденной форме, приобретенный синдром QT сопровождают приступы желудочковой тахикардии.

Частота возникновения приступов желудочковой тахикардии у больных с приобретенным синдромом удлиненного интервала QT составляет 2-5%. Типичным примером являются так называемые хинидиновые обмороки. Изменения на ЭКГ такие же, как при врожденном синдроме QT.

Лечение подразумевает, прежде всего, отмену «причинного» препарата и введение, помимо прочего, раствора лидокаина.

Особенности ЭКГ при синдроме удлиненного интервала QT:
• Изменение интервала QT (в норме интервал QTC

Учебное видео оценки комплекса QRS на ЭКГ в норме и при патологии

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”

Интервал QT: понятие, норма, синдром удлиненного – его диагностика и лечение

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Анализ кардиограммы является не всегда простой задачей даже для врачей со стажем. Что уж говорить о начинающих докторах, ведь им необходимо расшифровывать ЭКГ с такими нарушениями, которые в учебниках порой упоминались лишь в нескольких словах.

Тем не менее, ЭКГ-признаки некоторых заболеваний, а тем более их клинические проявления необходимо знать врачу любой специальности, так как при отсутствии лечения они могут спровоцировать внезапную смерть пациента. Именно таким заболеванием является синдром удлиненного интервала QT.

За что отвечает интервал QT?

Таким образом, интервал QT на ЭКГ характеризует проведение импульса по волокнам Пуркинье в стенке желудочков, точнее, то время, за которое электрическое возбуждение миокарда обеспечивает систолу (сокращение) желудочков.

QTс = QT/ 3 √RR, где RR – расстояние между зубцами R двух соседних комплексов.

В чем отличия укороченных и удлиненных интервалов QT и PQ?

Причины удлиненного интервала QT

Как клинически проявляется синдром удлиненного QT?

Симптоматика врожденной формы синдрома начинает проявляться еще в детском возрасте. Если ребенок родился глухонемым, врач уже имеет право заподозрить синдром Джервелла-Ланге-Нильсена. Если же ребенок хорошо слышит и способен издавать звуки (гуление, речь), но у него наблюдаются эпизоды потери сознания, необходимо подумать о синдроме Романа-Уорда. Потеря сознания может наблюдаться во время крика, плача, стресса или при физической нагрузке. Обычно обморок сопровождается частым пульсом (более 150-200 в минуту) и ощущением учащенного сердцебиения – сердце трепещет в груди. Эпизоды обмороков могут возникать как редко, так и до нескольких раз в день.

По мере взросления подобные симптомы без лечения сохраняются, и могут привести к внезапной сердечной смерти.

Клинические проявления приобретенной формы также характеризуются обмороками с тахикардией, а в межприступный период отмечается головокружение, общая слабость и утомляемость, обусловленные синусовой брадикардией (пульс менее 50 в минуту).

Диагностика удлиненного QT

Увеличение продолжительности интервала QT от начала зубца Q до окончания зубца T.
Очень высокая частота сердечных сокращений (150-200 и более) с широкими, деформированными комплексами QRST при пароксизме желудочковой тахикардии.
Синусовая брадикардия в межприступный период.
Отрицательный или уплощенный зубец Т, а также депрессия сегмента ST.

Лечение синдрома удлиненного QT

Тактика лечения врожденных форм заболевания подразумевает под собой назначение медикаментозной терапии, а в случае отсутствия эффекта от лечения – имплантацию искусственного кардиостимулятора (ЭКС).

Медикаментозная терапия заключается в приеме бета-адрено-блокаторов (метопролол, бисопролол, небивалол и др) согласно возрастной дозировке, которые способны предотвратить пароксизмы желудочковой тахикардии. Если же отмечается устойчивость к проводимой терапии, пациенту показана установка стимулятора, обладающего функцией кардиоверсии и дефибрилляции. То есть ЭКС улавливает начало желудочковой тахикардии и, осуществляя электрическую “перезагрузку” сердца, способствует сохранению нормального сердечного ритма и адекватного сердечного выброса.

Кардиовертер-дефибриллятор требует ежегодного осмотра у аритмолога и кардиохирурга, но в целом может сохранять работоспособность на протяжении нескольких лет, отлично предотвращая пароксизмы желудочковой тахикардии. Благодаря кардиостимулятору риск внезапной сердечной смерти сводится к минимуму, а пациент, будь то ребенок или взрослый, может выполнять обычные бытовые нагрузки без страха потерять сознание или погибнуть.

При приобретенной форме вполне достаточно отмены принимаемого антиаритмика с коррекцией антиаритмической терапии другими препаратами.

Осложнения и прогноз

Из осложнений данного синдрома, конечно, следует отметить внезапную сердечную смерть, вызванную желудочковой тахикардией, перешедшей в фибрилляцию желудочков с последующей асистолией (остановкой сердца).

Согласно проведенным исследованиям, прогноз данного синдрома без лечения неблагоприятный, так как синдром удлиненного интервала QT обуславливает развитие внезапной сердечной смерти в 30% всех случаев. Именно поэтому данный синдром требует пристального внимания врачей кардиологов и аритмологов, так как при отсутствии эффекта от проводимой медикаментозной терапии единственным методом, способным продлить жизнь ребенку с врожденной формой синдрома, является имплантация ЭКС. При его установке прогноз для жизни и здоровья становится благоприятным, так как достоверно увеличивается продолжительность жизни, а также улучшается ее качество.

Видео: о синдроме удлиненного QT

Расшифровка ЭКГ: наиболее важные показатели кардиограммы с примерами нарушений

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

Запись опубликована: 26.01.2020
Время чтения: 1 mins read

Существуют нормы зубцов и интервалов, которые говорят о том, что сердце здорово.

Зубцы

Зубец	Продолжительность , сек	Амплитуда в стандартных отведениях, мм
P	0,7-0,12	0,5-2.5
Q	0,03	0,3-0,5
R	Оценивается в комплексе QRS	10-19
S	Оценивается вместе в составе интервала S-T	0,2- 0,5
Т	0,12- 0,28	Не более 1/4 величины зубца R

Интервалы

Интервал	Продолжительность, сек
P-Q	0,2—0,8
P-R	0,18—0,2
QRST (QT)	0,38—0,55
QRS	0,06—0,10
S-T	0,35- 0,44

Определение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и направления электрической оси сердца

По данным кардиограммы можно определить число сердечных сокращений. Для этого нужно измерить расстояние между двумя зубцами R- самыми высокими на ЭКГ, оценить, с какой скоростью снималась кардиограмма и произвести расчеты.

Горизонтальное положение электрической оси сердца

Если ЭКГ снята со скоростью 25 мм/с, для расчёта будет применяться коэффициент 0,04 а, если скорость составляла 50 м/с коэффициент будет 0,08.

Количество сокращений рассчитывается по формуле:

ЧСС = 60/ расстояние между зубцами R* коэффициент

Например, расстояние между зубцами на кардиограмме составило 15 мм, а кардиограмма снята со скоростью 25 мм/с.

В этом случае расчёт будет таким:

В этом случае число сердечных сокращений составит 100 уд/мин. Поскольку нормой считается 50–90 уд/мин, у такого больного имеется незначительная тахикардия.

Чтобы определить направление электрической оси сердца, надо оценить размеры зубца R в стандартных отведениях. В норме он должен быть самым большим во II отведении. Это говорит о том, что сердце расположено правильно с небольшим отклонением влево.

Самый большой зубец R в III отведении говорит об отклонении сердца право, а в I – влево. В этих случаях нужно проанализировать кардиограмму на гипертрофию левого или правой части сердца, которая чаще всего и приводит к таким процессам.

Сердечный ритм и аритмии

В норме сердце бьётся ритмично, поэтому кардиограмма похожа на повторяющийся орнамент. Возможны небольшие отклонения – до 10% от нормы. Чтобы понять, вписывается ли разница между промежутками в 10%, нужно оценить фрагменты ЭКГ, измерив расстояния между зубцами R-R по клеточкам или с помощью линейки.

Если между этими промежутками фиксируется значительная разница, у пациента диагностируется аритмия.

Сердечный ритм в норме должен быть синусовым. Об этом говорит синусовая природа зубца Р, который положителен в I-II отведении и отрицателен в отведении AVR. Этот зубец также, как правило, положителен в I отведении, AVF и в грудных отведениях V3- V6.

В отведении V1 и V2 он может быть как положительным так или двухфазным (состоящим из двух мелких зубцов). Все эти случаи считаются вариантом нормы. В остальных случаях диагностируется нарушение ритма.

Аритмии могут быть различной тяжести – от легких, регистрируемых только на ЭКГ, до тяжелых, приводящих к смертельным исходам. Многие из этих состояний корректируются с помощью лекарственных препаратов.

Нарушения сердечного ритма могут наблюдаться при слабости синусового узла, воспалительных изменениях в миокарде, нарушении питания сердечной мышцы, ишемической болезни (ИБС), инфарктах.

Разберем различные виды аритмий

Синусовые аритмии, возникают из-за нарушений в синоатриальном узле, расположенном в правом предсердии. В этом случае все зубцы сохраняют размер, форму и последовательность.

Виды синусовых аритмий:

Синусовая тахикардия, при которой сердце бьется чаще 90 уд/мин, но ритм кардиограммы сохраняется. Такое состояние не всегда говорит о болезни, поскольку может наблюдаться у здоровых людей при эмоциональном возбуждении и физических нагрузках.
Синусовая брадикардия – аритмия, при которой сердце бьётся реже, чем нужно. При таком нарушении проверить щитовидную железу, поскольку брадикардия часто возникает при недостатке щитовидных гормонов.
Дыхательная синусовая аритмия, при которой сердце во время вдоха и выдоха бьётся с разной частотой. Такая особенность считается вариантом нормы.
Экстрасистолия – аритмия, при которой на фоне нормальной кардиограммы появляются «внеплановые» сокращения.

Дыхательная синусовая аритмия

Недыхательная синусовая аритмия

Иногда экстрасистолы чередуются с нормальными сердечными сокращениями. В этом случае возникают:

Бигеминия – состояние, при котором из каждых двух сердечных сокращений одно является экстрасистолическим.
Тригеминия — при этом нарушении за двумя нормальными сокращениями следует одно патологическое.
Квадригеминия — в этом случае из четырех сокращений три нормальные, а одно- экстрасистолическое.
Предсердная экстрасистолия развивается из-за возникновения внеочередного очага возбуждения в тканях предсердия. В этом случае нервный импульс идёт не от синусового узла, а от тканей миокарда. При подозрении на такое состояние нужно оценить на кардиограмме внешний вид зубца Р на «внеплановом» сокращении. Он, как правило, сглаженный, малозаметный или даже отрицательный.
Узловая экстрасистолия возникает из-за импульса, появившегося в атрио-вентрикулярном узле. При какой патологии на внеочередном сокращении видны изменённый зубец P и уменьшенный интервал PQ. В некоторых случаях зубец P может даже появиться после сокращения сердца. Поскольку без дополнительных видов диагностики выяснить в таких случаях, какая именно тахикардия возникла у больного очень сложно. В ЭКГ ставится заключение о наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии.
Желудочковая экстрасистолия – тяжелая аритмия, при которой неправильно работают желудочки, выталкивающие кровь в предсердия. Наиболее безопасны в этом в этом плане одиночные желудочковые экстрасистолы, представляющие собой единичные сокращения, отличающиеся от нормальной ЭКГ. Встречаются парные желудочковые экстрасистолы, при которых такие сокращения возникают парами. Иногда встречаются желудочные экстрасистолы, появляющиеся из разных очагов миокарда. В этом случае на кардиограмме видны разнообразные неправильные зубцы, имеющие разную длину, ширину, и другие размеры.
Пароксизмальная тахикардия — нарушение ритма, при котором на ЭКГ видны сердечные сокращения, следующие безостановочно друг за другом. Больные при этом ощущают толчки в груди, сменяющиеся приступами сердцебиения, сопровождающимися неприятными ощущениями в груди.

После такого приступа (пароксизма) возникает длительная пауза. Возникают жалобы на головокружение, тошноту, может нарушаться речь. Такое состояние чаще всего связано с поражением миокарда в области проводящих волокон, оставшемся после инфаркта или с воспалительными процессами. Иногда это нарушение может возникать из-за проблем с нервной системой и сопровождать тяжёлые неврозы.

Существует разновидность пароксизмальной тахикардии, импульсы при которой идут не с синусового узла, а из узла АВ. Картина в этом в этом случае будет схожей, однако на кардиограмме в часто повторяющихся сокращениях будет присутствовать зубец P, который» выпадает при пароксизмальной тахикардии, идущей от предсердий. Такой вид аритмии называется тахикардией А-В соединения.

Трепетание предсердий – признаки тяжелой аритмии на кардиограмме

Трепетание предсердий – тяжёлая аритмия, при которой кардиограмма напоминает зубья пилы. Все зубцы небольшие, примерно одного размера . Количество СС при этом может доходить до 300 уд/мин.

Форма трепетания предсердий

Причина такого состояния – возникновения в сердце очага, который взял на себя функции автоматизма и формирует неправильные сокращения. Импульсы неполноценные, хаотичные, слишком частые, поэтому их проводящая система пропустить просто не может. В результате кардиограмма регистрирует частые мелкие сокращения, не приводящие к полноценному сердечному циклу.

Трепетание предсердий – опасная патология, поскольку она не даёт сердцу перекачивать кровь . Больные жалуются на одышку, боли за грудиной у них могут наблюдаться нарушения кровоснабжения органов.

Фибрилляция – разновидность трепетания, при котором в сердце создаются незначительные импульсы отображаемые на кардиограмме в виде мелких волн. Такая картина вызывается волнами фибрилляции (F-волнами).

Наиболее частый вариант такого ритмического состояния это фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия. Это заболевание чаще встречается у людей, страдающих гипертонией, лишним весом, пороками сердца, ИБС, болезнями легких и почек.

Самой тяжелой формы аритмии считаются фибрилляция и трепетание желудочков. При трепетании желудочков зубцы ЭКГ становятся похожими на высокие зубья пилы, но в данном случае имеется хоть какой-то сердечный ритм. При фибрилляции кардиограмма становится хаотичной, полностью теряет ритм и выделить на ней какие-либо зубцы и участки становится невозможно.

Эти состояния сопровождаются хаотичным сжатием мышц желудочков, которые не в состоянии вытолкнуть кровь в большой или малый круг кровообращения. Фибрилляция и трепетание желудочков возникают при инфарктах, тромбоэмболии, закупорке тромбами крупных артерий, травме сердца, передозировке лекарств.

Фибрилляция предсердий является одним из самых тяжелых осложнений инфаркта миокарда и часто приводит к летальному исходу. В этом случае проводится дефибрилляция — процедура, по время которой врач пытается запустить сердце помощью электродов, через которые проходит электрический ток. Больному выводятся лекарства, в том числе внутрисердечно. Но даже это не всегда дает положительный результат.

Научная электронная библиотека

Прекина В И, Самолькина О Г,

1.2. Интервал QT

Изменения интервала QT обусловлены преимущественно нарушением процесса реполяризации, то есть процессом восстановления ионного баланса клеток миокарда желудочков, начинающимся сразу после деполяризации. Сильное укорочение или удлинение интервала QT cвидетельствует о нарушении синхронизации процесса реполяризации, что является сильным аритмогенным фактором, приводящим к возникновению желудочковых аритмий, чаще по типу «torsades de pointes», имеющим большой риск внезапной смерти. Полиморфная желудочковая тахикардия «torsades de pointes», составляет 13 % в структуре причин внезапной аритмической смерти у больных с синдромом удлиненного QT [113].

Наиболее важным ионным сдвигом во время реполяризации является выходящий поток ионов калия, которые возвращают потенциал действия к исходному состоянию отрицательной поляризации. Идентифицировано, по крайней мере, шесть различных калиевых «токов»; они функционируют в разное время потенциала действия и модулируются несколькими факторами (ионами кальция, мускариновыми рецепторами, ацетилхолином, аденозиндифосфатом) [141]. В сложном процессе деполяризации и реполяризации клеток участвуют ионы (натрий, калий, кальций, хлор, магний), каналы, рецепторы и насосы. При нарушении в одном или нескольких механизмах возможны изменения интервала QT.

На ЭКГ интервал QT часто бывает неразделим с интервалом Q-T-U. Поэтому, когда речь идет о удлиненном QT, подразумевают Q-T-U. У здоровых зубец U регистрируется на ЭКГ в 11,5–50 %, а на ЭКГ высокого разрешения и до 70 % случаев [67, 101]. В последние годы, обсуждается гипотеза постпотенциалов (автопотенциалов). Удлинение интервала QT согласно этой гипотезе является отражением замедленной реполяризации и наличием постдеполяризации (ранней или поздней). При этом ранняя постдеполяризация характерна для развития бради-зависимых, а поздняя – для тахи-зависимых аритмий. Идея медленной постдеполяризации подтверждена обнаружением связи этого феномена с освобождением и выходом ионизированного кальция из саркоплазматического ретикулума [204].

В настоящее время изучено два патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного интервала QT или QTU. Первый механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм – дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия) [170, 177, 180, 190]. Недооценка удлинения интервала QT может существенно повысить риск развития у больных угрожающих жизни тахиаритмий и внезапной смерти [55, 86].

Наследственные варианты синдрома следует дифференцировать от приобретенного, в том числе лекарственно-индуцированного удлинения интервала QT [166]. Вклад генетических факторов в возникновение вторичного удлинения интервала QT нельзя недооценивать. В значительной части случаев, у больных с вторичным удлинением интервала QT выявляются, так называемые «молчащие мутации», или функциональные полиморфизмы в тех же генах, которые отвечают за первичные формы синдрома удлиненного интервала QT. Изменения в строении ионных каналов кардиомиоцитов в таких случаях минимальны и могут долго оставаться бессимптомными. По данным разных авторов, более 30 % лиц с мутациями в заинтересованных генах, не имеют никаких признаков заболевания (в том числе, электрокардиографических) [214]. Однако сочетание генетических особенностей строения калиевых каналов и вторичных причин может вызывать кли-
нически значимые аритмии.

В последние годы растет интерес к влиянию лекарственных препаратов на интервал QT. Структурные заболевания сердца, такие как гипертрофия, ишемия миокарда, а также сердечная недостаточность, нарушения метаболизма (ацидоз, гипокалиемия, гиперкальциемия), могут сопровождаться удлинением интервала QT на ЭКГ [247].

Инсульт и продолжительность интервала QT взаимосвязаны. Риск возникновения инсульта у лиц с удлиненным QTc был почти в 3 раза выше, чем у лиц с нормальным QTc [257]. В исследовании японского населения риск возникновения инсульта и ИБС при удлинении интервала QTc cреди мужчин был выше, среди женщин такой связи не было [225].

У больных с острым инсультом на ЭКГ выявляется удлинение интервала QT, при этом обратная динамика более выражена при благоприятном течении геморрагического инсульта и субарахноидального кровоизлияния, а при ИИ изменения носят более стойкий характер [53]. Удлинение интервала Q-T чаще наблюдается при очагах в левом полушарии головного мозга [54]. В экспериментах на кошках при раздражении области гиппокампа и задне-боковой зоны возникало удлинение интервала QT, появлялся желудочковый ритм, переходящий в мерца-
ние желудочков [46].

При ИИ смертность в течение 90 дней была выше при удлинении интервала QTc более 440 мс у женщин и более чем 438 мс у мужчин, по сравнению с пациентами без удлинения интервала [258]. Увеличение постинсультной кардиальной смерти связано с удлинением интервала QT [172] и коррелирует с индексом массы миокарда левого желудочка, АД и снижением ВРС [272].

Дисперсия интервала QT является одним из предикторов развития серьезных осложнений, включая внезапную смерть [65, 78]. Данные литературы о дисперсии интервала QT при инсульте неоднозначны. На увеличение дисперсии QT, связанной с повреждением миокарда у пациентов с инсультом указывают несколько авторов [167, 175, 219], тогда как в другой работе [234], повышения дисперсии
QT не было выявлено.

АГ оказывает непосредственное влияние на величину дисперсии QTc независимо от наличия гипертрофии миокарда ЛЖ и величины индекса массы миокарда ЛЖ. Удлиненная дисперсия QTc у больных с повышенным АД, в сравнении с лицами без АГ, встречается достоверно чаще [106]. У больных АГ с наличием концентрических типов ремоделирования ЛЖ значения дисперсии QTc были достоверно выше, чем у больных АГ с эксцентрическим ремоделированием [148].

Показана связь продолжительности интервала QT с такими факторами, как пол, возраст, состояние нейрогормональной регуляции, психоэмоциональное и физическое напряжение [97]. ХМ позволяет выявить эпизодическое удлинение интервала QT, оценить реакцию интервалов QT на изменение частоты ритма [103, 157, 240].

1.2.1. Интервал QT в острейшем периоде инсульта

В последние годы широко изучаются причины вторичного (приобретенного) удлинения интервала QT, а в электрофизиологии – новые направления, связанные с определением длительности QT, дисперсии QT, вариабельности и циркадности QT и связи с фатальными аритмиями. Так как эти исследования требуют длительного наблюдения за динамикой QT, невозможно провести их без длительного мониторирования ЭКГ с автоматическим вычислением продолжительности QT. Однако при холтеровском мониторировании методики определения длительности QT более сложные, чем при анализе ЭКГ покоя, и поэтому недостаточно разработаны их нормативные параметры. Противоречиями в методиках и оценках возможности точного определения длительности интервала QT во многом объясняется осторожное отношение некоторых исследователей к клинико-прогностическому значению данного параметра по ХМ [200].

Поэтому, с целью изучения сопоставимости результатов измерений интервала QT, мы провели сравнительный анализ длительности интервала по ЭКГ покоя методом ручного измерения в отведении V5 и по данным холтеровского мониторирования методом автоматического анализа в том же отведении при тех же значениях интервала RR (или ЧСС) у 26 пациентов.

Средняя длительность интервала QT по ЭКГ покоя и данным ХМ существенно не различались и составили 400,00 ± 14,28 и 390,0 ± 13,76 мс
соответственно. Корреляционная взаимосвязь была прямая и сильная (r = 0,972; Р 460 мс и > 440 мс (пограничные значения) [87]. За минимальный эпизод удлиненного интервала QTс принимали эпизод продолжительностью не менее 20 с. Оценивали суммарную продолжительность эпизодов удлиненного интервала QTс за сутки, период бодрствования и сна.

Анализ показателей интервала QT показал, что стойкого удлинения интервала QT у пациентов, включенных в исследование, не было. Наблюдались лишь транзиторные эпизоды его удлинения. При этом эпизоды удлиненного интервала QTс более 460 мс встречались у больных ОГ на 16,57 % (P 440 мс не было.

Средние показатели интервала QT в ОГ достоверно превышали таковые в ГК: QTмакс – на 14,04 мс (на 3,27 %) (P ОГ ( n = 106)

Удлинение интервала QT

Статья посвящена врождённому и приобретённому ЭКГ-синдрому удлинённого интервала QТ, а также Амиодарону, как наиболее частой медикаментозной причине данного состояния.

Синдром удлинения QT интервала представляет собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes – «пируэт»). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.

Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc), которую рассчитывают по формуле Базетта:

где: RR – расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек. ;

К = 0, 37 для мужчин и К = 0, 40 для женщин.

Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0, 44 с.

Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных.

В последние годы большое внимание уделяется изучению вариабельности (дисперсии) величины QT интервала – маркера негомогенности процессов реполяризации, поскольку увеличенная дисперсия интервала QT также является предиктором развития ряда серьезных нарушений ритма, включая внезапную смерть. Дисперсия QT интервала – это разница между максимальными и минимальными значениями QT интервала, измеренного в 12 стандартных отведениях ЭКГ: Д QT = QTmax– QTmin.

Так, отсутствует единое мнение о верхней границе нормальных значениях дисперсии корригированного интервала QT. По мнению одних авторов, предиктором желудочковых тахиаритимий является QTcd более 45, другие исследователи предлагают считать верхней границей нормы QTcd 70 мс и даже 125 мс.

Cуществуют два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT интервала. Первый – механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм – дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия). Эта концепция подтверждается на моделях с животными (удлинение QT интервала после правосторонней стеллэктомии) и результатами левосторонней стеллэктомии в лечении резистентных форм удлинения QT интервала.

Частота выявления удлинения интервала QT у лиц с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33%. По мнению большинства исследователей, пролапс митрального клапана является одним из проявлений врожденной дисплазии соединительной ткани. Среди других проявлений «слабости соединительной ткани» – повышенная растяжимость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи. Рядом исследователей выявлена взаимосвязь увеличенной варибельности QT интервала и глубины пролабирования и/или наличия структурных изменений (миксоматозная дегенерация) створок митрального клапана. Одной из главных причин формирования удлинения интервала QT у лиц с пролапсом митрального клапана является генетически предопределенный или приобретенный дефицит магния

Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио– или перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца.

Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно–мозговых).

Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов.

Удлинение интервала QT может иметь место при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, например, при длительном приеме диуретиков, особенно петлевых (фуросемид). Описано развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне удлинения интервала QT cо смертельным исходом у женщин, находившихся на малобелковой диете с целью снижения массы тела.

Общеизвестно удлинение QT при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено значительное (в 5–6 раз) повышение риска внезапной смерти.

В патогенезе удлинения QT при остром инфаркте миокарда, несомненно, играет роль гиперсимпатикотония, именно этим многие авторы объясняют высокую эффективность b–блокаторов у этих пациентов. Кроме того, в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных с острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния. Выявлена также обратная корреляционноая взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала QT и его дисперсией у пациентов с острым инфарктом миокарда.

У пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана лечение следует начинать с применения пероральных препаратов магния (Магнерот по 2 табл. 3 раза в день в течение не менее 6 месяцев), поскольку тканевой дефицит магния считают одним из основных патофизиологических механизмов формирования как синдрома удлинения QT интервала, так и «слабости» соединительной ткани. У этих лиц после лечения препаратами магния не только нормализуется величина интервала QT, но и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др. ). Если лечение пероральными препаратами магния через 6 месяцев не оказало полного эффекта показано добавление b–блокаторов.

Другой важной причной удлинёния интервала QT является приём специальных медикаментов, одним из таких препаратов, чаще всего используемых в клинической практике является Амиодарон (Кордарон).

Амиодарон относится к III классу антиаритмических препаратов (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, так как помимо свойств антиаритмиков III класса (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков I класса (блокада натриевых каналов), антиаритмиков IV класса (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-блокирующим действием.
Кроме антиаритмического действия у него имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.

Антиаритмические свойства:
– увеличение продолжительности 3-ей фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмика III класса по классификации Вильямса) ;
– уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению частоты сердечных сокращений;
– неконкурентная блокада альфа- и бета- адренергических рецепторов;

Описание
– замедление синоатриальной, предсердной и атриовентрикулярной проводимости, более выраженное при тахикардии;
– отсутствие изменений проводимости желудочков;
– увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода атриовентрикулярного узла;
– замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках предсердно-желудочкового проведения.

Другие эффекты:
– отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь;
– снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения периферического сопротивления и частоты сердечных сокращений;
– увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;
– поддержания сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения периферического сопротивления;
– влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Тз в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
Терапевтические эффекты наблюдаются в среднем через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до двух недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови на протяжении 9 месяцев. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены.

Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода.

Показания к применению

Угрожающих жизни желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков (лечение должно быть начато в стационаре при тщательном кардиомониторном контроле).

Наджелудочковых пароксизмальных тахикардии:
– документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных с органическими заболеваниями сердца;
– документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных без органических заболеваний сердца, когда антиаритмические препараты других классов не эффективны или имеются противопоказания к их применению;
– документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий

Профилактика внезапной аритмической смерти у больных группы высокого риска

Больные после недавно перенесенного инфаркта миокарда, имеющих более 10 желудочковых экстрасистол в 1 час, клинические проявления хронической сердечной недостаточности и сниженную фракцию выброса левого желудочка ( менее 40%).
Амиодарон может использоваться при лечении нарушений ритма у пациентов с ишемической болезнью сердца и /или нарушениями функции левого желудочка

Для больных хронической сердечной недостаточностью амиодарон является единственным разрешенным к применению антиаритмиком. Это связано с тем, что прочие препараты у этой категории пациентов или увеличивают риск внезапной середечной смерти, или угнетают гемодинамику.

При наличии ишемической болезни сердца препаратом выбора является соталол, на 1/3 являющийся, как известно, b–адреноблокатором. Но при его неэффективности в нашем распоряжении вновь только амиодарон. Что же касается больных с артериальной гипертензией, то из их числа, в свою очередь, выделяются пациенты с выраженной и невыраженной гипертрофией левого желудочка. Если гипертрофия невелика (в Руководстве 2001 г. – толщина стенки левого желудочка менее 14 мм), препарат выбора – пропафенон, но при его неэффективности – как всегда, амиодарон (наряду с соталолом). Наконец, при выраженной гипертрофии левого желудочка, как и при хронической сердечной недостаточности, амиодарон – единственный возможный препарат.

Источник: Остроумова О. Д. Удлинение интервала QT. РМЖ №18 2001 С 750-54

Статья добавлена 11 апреля 2015 г.

Нормальная ЭКГ: интервал QT

Интервал QT измеряется от начала зубца Q (или R при отсутствии Q) до конца зубца Т. Этот интервал отображает полную систолу желудочков: и их деполяризацию (комплекс QRS), и реполяризацию (зубец Т).

Особенности измерения QT и QTc и их клиническое значение

Для определения QT измерьте длительность от начала комплекса QRS до конца зубца Т, который определяется пересечением касательной к максимальному наклону Т и изолинии (красная точка на схеме ниже). Оптимальные отведения для измерения – II стандартное и V5-V6.
Не существует какого-то одного нормального значения QT: интервал постоянно изменяется и становится короче при повышении ЧСС (как и все остальные интервалы и сегменты ЭКГ).
В то же время, при снижении частоты ниже 60 ударов в минуту интервал QT перестает удлинятся.
Для “нормализации” показателя используется т.н. “корректированный QT” (QTc) – рассчитанный на основании QT и частоты сердечных сокращений.
При расчете используется RR между измеряемым и предшествующим (!) комплексом QRS.
Нормальный QTc = 340-450 мсек у мужчин и 340-470 мсек у женщин.
Удлинение QT ассоциировано с повышением риска фатальных аритмий – желудочковых тахикардий, в т.ч. и типа “пируэт” (т.н. Torsades de Pointes).
Укорочение QT – группа очень редких наследственных синдромов, также приводящих к внезапной смерти вследствие пароксизмальных желудочковых аритмий.

У пациентов с БЛНПГ, БПНПГ, WPW, со стимулированными QRS принцип расчета QTс несколько сложнее и требует корректировку на излишнюю ширину QRS. Для этого необходимо использовать специальные формулы [5], но для примерного подсчета может использоваться следующий метод:

Измерить ширину QRS, отнять от нее 120 мсек. Полученная разница – это то, на сколько необходимо откорректировать QT.
Измерить QT, вычесть из него полученную в предыдущем шаге разницу.
Измерить RR.
Использовать QT из второго шага и RR из третьего шага для вычистения QTc.

Формулы для измерения QTс

Чаще всего используется формула Базетта – именно она “вшита” в программу большинства кардиографов. Эта формула была придумана в 1920 году и по ней наработана самая большая доказательная база. Сейчас придуманы и изучаются более эффективные альтернативные формулы, часть из которых описана ниже.

Формула Базетта: QTc = QT/√(RR)

Используйте формулу Базетта с осторожностью: при ЧСС менее 60 или более 100 в мин. погрешность становится значительней. Формула “завышает” QTc, приводя к гипердиагностике удлиненного QT.

Фрамингемская формула: QTc = QT + 0,154(1-RR)

Используется как обязательная альтернатива формуле Базетта при ЧСС ниже 60 или выше 100 в минуту, хотя согластно данных последних исследований превосходит предыдущую формулу в рутинных ситуациях [2].

Формула Фридерика: QTc = QT/(RR) 0,33

Похожа на формулу Базетта, с той лишь разницей, что QT делится не на квадратный, а на кубический корень из RR. Обладает большей точностью, чем формула Базетта, при частотах выше 60 уд. в минуту [1], также показала большую точность, чем остальные формулы, при оценке QTc у больных с фибрилляцией предсердий [3].

Онлайн-калькулятор QTc по трем формулам

Если плагин не отображается (проблема на телефонах и планшетах) – прямой линк на QT-calculation.xlsx

Причины удлинения QT

Гипокалиемия
Гипомагниемия
Гипокальциемия
Гипотермия
Ишемия миокарда (см. различие СРРЖ и STEMI)
Повышение внутричерепного давления (например, при геморрагическом инсульте)
Врожденный синдром удлиненного QT
Прием препаратов (некоторые антиаритмики, антидепрессанты, антипсихотики, антигистамины, антибиотики из группы макролидов).

Пример 1: удлинение QT у больного с панкреанекрозом на фоне амиодарона

Синусовый ритм 64 удара в минуту (RR=940 мсек), блокада ПНПГ с шириной QRS около 160 мсек.
Глубокие отрицательные Т во всех грудных отведениях.
Максимальный QT составляет около 680 мсек, с учетом коррекции на расширение QRS (-40 мсек), = 640 мсек.
Все три формулы дают QTc=650-660 мсек. – значительное удлинение QT на фоне приема амиодарона, что потребует его отмены.

Пример 2: удлинение QT на фоне двух антиаритмических препаратов (Ic и III класса)

Пациент длительно принимал амиодарон, затем к лечению был добавлен флекаинид (это врачебная ошибка, т.к. запрещено комбинировать препараты Ic и III класса).
На ЭКГ видны единичные синусовые сокращения с узкими QRS и чрезвычайно длинным QT.
На нисходящем колене зубца Т каждого синусового комплекса – желудочковые экстрасистолы, собирающиеся в пары и короткие пробежки.
Точно посчитать QT достаточно сложно, линиями показано приблизительное окончание Т.
В данном случае удлинение QT носило ятрогенный характер и все нормализовалось через несколько суток после отмены антиаритмической терапии.