Классификация
Классификация шокового состояния предполагает его разделение на три степени тяжести, учитывая клинические проявления каждой из них (см. таблицу):
Клинические симптомы | Степень I — относительно легкая | Степень II – средней тяжести | Степень III – крайне тяжелая |
Длительность | 3-5 часов | 5-10 часов | Более 10 часов |
Артериальное давление (мм. рт. ст.) | 90/50 — 60/40 | 80/50 — 40/20 | Прогрессирующее падение АД |
ЧСС | Умеренная тахикардия (100 ударов в минуту). | Средняя тахикардия (110-120 ударов в минуту). | Выраженная тахикардия (свыше 120 ударов в минуту). |
Объем циркулирующей крови | Снижен на 10-25% | Снижен на 25-35% | Снижен более чем на 35% |
Осложнения | Сердечная недостаточность отсутствует, либо выражена слабо. | Сердечная недостаточность в острой фазе. | Альвеолярный отек легких. Респираторный дистресс-синдром. |
Реакция на медикаментозную терапию | Быстрая и устойчивая. | Замедленная и неустойчивая. | Неустойчивая и кратковременная, либо полностью отсутствует. |
По характеру течения выделяют следующие патогенетические формы кардиогенного шока:
- Рефлекторный шок (коллапс) возникает как реакция на болевые ощущения. Эта форма имеет относительно легкое течение и лучше всего поддается терапии. Для того, чтобы предотвратить развитие коллапса и восстановить гемодинамику используют вазопрессорные средства.
- Аритмический шок вызван нарушениями нормального ритма сердечной деятельности и сбоем в функционировании проводящей системы миокарда. Варианты течения этой формы определяются аритмическими нарушениями – патологическим ускорением или, наоборот, замедлением сокращений сердца в единицу времени. Восстановление синусового ритма происходит после нормализации объема сердечного выброса.
- Истинный кардиогенный шок – опасное состояние с неблагоприятным прогнозом по количеству летальных исходов. Механизм развития кардиошока заключается в прогрессивном поражении больших по площади участков сердечной мышцы, что приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности и заполнению легочных альвеол жидкостью (кардиогенный отек легких).
- Ареактивный шок имеет схожую патофизиологию с истинным кардиогенным, по характеру течения более тяжелый и продолжительный, так как выраженные нарушения гемодинамики не поддаются купированию даже специальными препаратами.
- Шок, вызванный разрывом миокарда, сопровождается серьезным нарушением сократительной способности сердечной мышцы. Его патогенез будет обусловлен характером разрыва (наружный или внутренний). Наружный разрыв миокарда приводит к скоплению крови между слоями перикарда и препятствует нормальным сократительным движениям. При внутреннем разрыве деформируются такие структуры сердца как — папиллярные мышцы и межжелудочковая перегородка.
- кожные покровы бледнеют, носогубный треугольник приобретает характерный для нарушений кровообращения цвет – серый или синюшный;
- холодные конечности, усиленное потоотделение;
- сердцебиение частое (свыше 100 ударов в минуту) при этом пульс слабый, нитевидной формы;
- АД снижается до критических отметок – систолическое ниже 90 мм. рт. столба, диастолическое ниже 30 мм. рт. cтолба;
- падение пульсового давления до 20-25 мм. рт. столба и ниже;
- снижение температуры тела (ниже 35,5 градусов);
- при дыхании прослушиваются хрипы, характер дыхания – поверхностный;
- уменьшение выделяемой мочи до 20 мл в час (олигурия) или полное прекращение процесса мочевыделения (анурия);
- возможен кашель с пенистой мокротой;
- болевые ощущения сосредоточены в области грудной клетки, распространяющиеся в область верхнего плечевого пояса и рук;
- полная утрата сознания, коматозное состояние, заторможенность, иногда этому предшествует кратковременный период возбуждения.
Кардиогенный шок – причины
Более восьмидесяти процентов всех случаев кардиогенного шока – это значительное снижение артериального давления при инфаркте миокарда (ИМ) с тяжелым повреждением левого желудочка (ЛЖ). Для подтверждения возникновения кардиогенного шока должно быть повреждено более сорока процентов объема миокарда ЛЖ.
Гораздо реже (около 20%), кардиогенный шок развивается из-за острых механических осложнений ИМ:
- острой недостаточности митрального клапана из-за разрыва сосочковых мышц;
- полного отрыва сосочковых мышц;
- разрывов миокарда с образованием дефекта МЖП (межжелудочковая перегородка);
- полного разрыва МЖП;
- тампонада сердца;
- изолированного правожелудочкового ИМ;
- острой сердечной аневризмы или псевдоаневризмы;
- гиповолемии и резкого снижения сердечной преднагрузки.
Частота встречаемости кардиогенного шока у больных с острым ИМ составляет от 5 до 8%.
Факторами риска по развитию данного осложнения считают:
- переднюю локализацию инфаркта,
- наличие у пациента в анамнезе перенесенных инфарктов,
- пожилой возраст больного,
- наличие фоновых заболеваний:
- сахарный диабет,
- хроническая почечная недостаточность,
- тяжелые аритмии,
- хроническая сердечная недостаточность,
- систолическая дисфункция ЛЖ (левый желудочек),
- кардиомиопатии и т.д.
- острой недостаточности митрального клапана из-за разрыва сосочковых мышц;
- полного отрыва сосочковых мышц;
- разрывов миокарда с образованием дефекта МЖП (межжелудочковая перегородка);
- полного разрыва МЖП;
- тампонада сердца;
- изолированного правожелудочкового ИМ;
- острой сердечной аневризмы или псевдоаневризмы;
- гиповолемии и резкого снижения сердечной преднагрузки.
Классификация
Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:
- Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
- Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
- Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
- Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.
Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:
- Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
- Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
- Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.
Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.
Причины кардиогенного шока
Синдром развивается в результате критического уменьшения показателя минутного выброса, резкого снижения сократительной способности левого желудочка, что в конечном итоге ведёт к недостаточности кровообращения. В органы и ткани не поступает необходимого количества крови, развивается кислородная гипоксия, голодание, падает кровяное давление, развивается характерная клиническая симптоматика.
Причины, по которым может развиться кардиогенный шок:
- Инфаркт миокарда. Является основной и главной причиной развития кардиогенного шока. На долю инфарктов приходится 80% всех случаев кардиогенного шока. Синдром развивается преимущественно при крупноочаговых повреждениях миокарда, трансмуральных инфарктах с поражение 40-50% сердечной массы. Синдром не развивается при мелкоочаговых инфарктах, т. к. оставшиеся кардиомиоциты полностью восполняют работу повреждённой части миокарда.
- Миокардит. Патогенез развития синдрома кроется в образовании противокардиальных антител, поражении кардиомиоцитов инфекционными токсинами и агентами. Шок, который приводит к летальному исходу, наблюдается в 1% случаев тяжёло протекающего инфекционного миокарда, вызванного пневмококками, стафилококками, вирусами герпеса и Коксаки.
- Интоксикация кардиотоксическими ядами. Резерпин, Клонидин, сердечные гликозиды, фосфорорганические соединения и инсектициды оказывают негативное влияние на работу сердечной мышцы при передозировке. Наблюдается падение минутного объёма крови, снижается частота сокращений сердца, ослабляется сердечная деятельность.
- Массивная тромбоэмболия. При закупорке ветвей лёгочной артерии крупного калибра тромбом развивается острая правожелудочковая недостаточность из-за выраженного нарушения в лёгочном кровотоке. Сосудистая недостаточность развивается из-за расстройств гемодинамики, которые обусловлены перенаполнением правого желудочка и застойными явлениями в нём.
- Тампонада сердца. Жизнеугрожающее состояние может развиться при гемоперикардите, перикардите, травмах грудной клетки, расслоении аорты. При чрезмерном скоплении жидкости в перикардиальной сумке затрудняется работа сердца, нарушается кровоток и развиваются шоковые состояния.
- Крайне редко патологическое состояние может развиться при разрыве миокарда, дефектах межжелудочковой перегородки, дисфункции папиллярных мышц, блокадах, аритмиях.
Факторы, которые повышают вероятность развития сердечно-сосудистых катастроф:
- сахарный диабет;
- пожилой возраст;
- атеросклероз;
- гипертонические кризы;
- хронически протекающие аритмии;
- чрезмерные физические нагрузки.
Факторы, которые повышают вероятность развития сердечно-сосудистых катастроф:
Диагностика процесса
Поскольку речь идет о неотложном состоянии, времени на долгие раздумья и верификацию диагноза нет. Нужно делать все быстро.
Шок диагностируется на основе визуальных данных и некоторых объективных сведений:
- Боли в сердце. Пациенты испытывают сильный дискомфорт, жалуются, стонут, беспокойно себя ведут.
- Кожа бледная, проявляется холодный липкий пот на лбу.
- Температура тела ниже 36 градусов Цельсия.
- Цианоз носогубного треугольника (посинение кожи вокруг губ) присутствует почти всегда.
- Отмечается одышка, удушье. Пациенты не могут нормально вбирать воздух, задыхаются.
- Тахикардия, брадикардия с неправильным биением сердца (пульс то частит, то замедляется, ритм отсутствует, бьется хаотично).
- Тоны сердца (при аускультации) глухие.
- Поздний признак кардиогенного шока — падение артериального давления ниже 90 на 60, либо более, чем на 30 мм рт. ст. ниже индивидуальной нормы.
- Дизурия, признаки нарушения работы почек.
- В анамнезе заболевания кардиологического профиля, эндокринные патологии. Чаще старческий возраст (60 лет и более).
Прежде, чем проводить полноценную диагностику (ЭКГ, ЭХО-КГ), нужно привести пациента в порядок и стабилизировать состояние. В дальнейшем, уже в условиях стационара, нужно искать первопричину патологического процесса.
Прежде, чем проводить полноценную диагностику (ЭКГ, ЭХО-КГ), нужно привести пациента в порядок и стабилизировать состояние. В дальнейшем, уже в условиях стационара, нужно искать первопричину патологического процесса.
Что такое шок кардиогенный
У инфаркта миокарда есть множество осложнений, и самым страшным из них по праву считается кардиогенный шок. Он имеет несколько разновидностей. В случае возникновения и развития этого осложнения вероятность летального исхода составляет 90%.
Тем не менее врачи учатся с ним бороться. Пациенту, находящемуся в этом состоянии, лучше быть в больнице, в руках опытной бригады реаниматологов. Если он дома, то скорая помощь может просто не успеть.
- Почему он настолько опасен?
- Каким он бывает?
- Как он развивается?
- Как диагностируют?
- Первая помощь
- Что делает скорая?
- Прогнозы и шансы
Клиника кардиогенного шока — это сложный синдром, то есть совокупность множества симптомов. При этом каждый из них уже является опаснейшим процессом.
Сущность патологии
Кардиогенный шок – это следствие острой сердечной недостаточности, которое возникает, если сердце перестает выполнять свою основную функцию, то есть снабжать кровью все жизненно важные органы человека. Кардиогенный шок и его клинические проявления обычно развиваются фактически сразу после инфаркта миокарда. Что такое кардиогенный шок, патогенез, классификация, клиника и лечение, будет освещено далее.
- При первой степени тяжести шок может длиться не более 5 часов. Клинические проявления при этом не выраженные. Артериальное давление незначительно снижено, сердцебиение немного учащенное. Кардиогенный шок первой степени легко поддается лечению.
- Приступ при второй степени может продолжаться от 5 до 10 часов, но не более. Артериальное давление сильно понижено, пульс частый, при этом возникает отечность легких, левый желудочек сердца с трудом справляется со своими обязанностями, то есть наблюдается сердечная недостаточность. Данная степень патологии очень медленно реагирует на терапевтические мероприятия.
- Шоковое состояние при третьей степени тяжести длится больше 10 часов. Давление очень низкое, легкие сильно отекают, пульс более 120 ударов в минуту. Положительная реакция на реанимационные мероприятия если и бывает, то кратковременная.
Диагностика
Симптомы кардиогенного шока ярко выражены, поэтому с постановкой диагноза проблем не возникает. В первую очередь проводят реанимационные мероприятия, чтобы стабилизировать состояние человека, а уже потом осуществляют диагностику.
Диагностика кардиогенного шока включает такие процедуры:
- рентгенография грудной клетки;
- ангиография;
- эхокардиография;
- электрокардиография
- КТ;
- биохимический анализ крови;
- забор артериальной крови для анализа на газовый состав.
Принимаются во внимание диагностические критерии кардиогенного шока:
- тоны сердца — глухие, может улавливаться третий тон;
- функционирование почек — диурез или анурия;
- пульс — нитевидный, малого наполнения;
- показатели АД — снижены до критического минимума;
- дыхание — поверхностное, затрудненное, с высоким поднятием грудной клетки;
- боль — резкая, на всю грудную клетку, отдает в спину, шею и руки;
- сознание человека — полубред, потеря сознания, кома.
На основании результатов диагностических мероприятий избирается тактика лечения кардиогенного шока — осуществляется подбор лекарственных средств и составляются общие рекомендации.
В таком случае может проводиться коронарная ангиопластика с дальнейшим установлением стента и решением вопроса о проведении шунтирования. Наиболее эффективным методом при таком диагнозе могла стать экстренная трансплантация сердца, но это практически невозможно.
Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока
Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:
- Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
- Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
- Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
- Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
- Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.
Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:
- Капиллярное русло обедняется;
- Развивается метаболический ацидоз;
- Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
- Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
- Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
- Кровенаполнение коронарных артерий снижается.
Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.
Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:
- В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности – в итоге;
- В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
- В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.
В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).
Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.
Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:
Экстренная медицинская помощь
Экстренная медицинская помощь необходима для лечения большинства пациентов в кардиогенном шоке. Лечение кардиогенного шока проводится в условиях реанимации. Вам дадут дышать кислородом при помощи маски, это проводится для того чтобы уменьшить повреждение органов и тканей. Медикаменты и жидкости будут вводится через внутривенные катетеры.
Лечебные манипуляции при кардиогенном шоке направлены на восстановление кровотока по коронарным артериям, снабжающим зону инфаркта. Они включают в себя:
Классифицирование кардиогенного удара
Кардиогенного шока классификация подразумевает группирование клинических проявлений в зависимости от степеней тяжести пациента.
Классификация кардиогенного шока:
Клиническая фаза | I (легкая) степень | II (умеренная) степень | III (тяжелая) степень |
---|---|---|---|
Продолжитель- ность состояния кардиогенного удара | до 4 часов | от 5 до 8 часов | дольше 8 часов |
Тахикардия (сколько ударов в минуту) | 100–110 | около 120 | нитевидный пульс, глухие тоны |
Артериальное давление | систологическое в диапазоне 90–60, нижнее от 60 до 40 | систологическое в пределах 80–45, нижнее значение от 50 до 25 | не обнаруживается |
Характерные признаки | могут не прослеживаться | наблюдается левожелудочная недостаточность | отек легкого |
Реакция на реанимационные мероприятия | нормальная | замедленная и нестабильная | краткосрочная либо полностью отсутствует |
- Травматические либо воспалительные процессы, в результате которых повреждается целостность перикардиальной сумки. В полости, где располагается сердце, начинает скапливаться кровяная жидкость или воспалительный экссудат. Биологические жидкости оказывают давление на миокард, что приводит к остановке сердечных сокращений.
- Оказывать давление на сердечную мышцу может и скопление воздуха в плевральной полости (пневмоторакс). Причиной такого патологического процесса выступает разрыв легкого.
- Прогрессирование тромбоэмболии крупного ствола артерии легкого приводит к нарушению малого круга кровообращения. И таким образом блокирует деятельность правого желудочка и приводит к массивной кислородной недостаточности.
Лечение
Лечение кардиогенного шока включает не только терапию самого заболевания, но и отдельных его проявлений. Если обнаруживается отечность легких – используют нитроглицериновые таблетки, мочегонные средства, способствующие выведению воды из органов, обезболивающие препараты, вводят спиртовой раствор, с целью предупреждения возникновения воды в легочных тканях.
Сильную болезненность снимают препаратами промедола, морфина, фентанила с дроперидолом. Если диагностируется кардиогенный шок, необходимо срочно доставить пациента в больницу, окружить его тщательным наблюдением, и мощной терапией.
В том случае, когда самочувствие пациента стабилизировано, можно делать прогноз жизни при кардиогенном шоке.
В том случае, когда самочувствие пациента стабилизировано, можно делать прогноз жизни при кардиогенном шоке.
Диагностика
Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:
- Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.
- Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.
- Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).
- Спутанность сознания, возбуждение или обморок.
- Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.
При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:
- ЭКГ;
- Эхо-КГ;
- ангиографию.
- оксигенотерапия;
- для устранения выраженного болевого синдрома применяются наркотические анальгетики (Промедол, Морфин, Дроперидол с Фентанилом);
- для стабилизации артериального давления больному вводят раствор Реополиглюкина и плазмозаменители;
- для профилактики тромбообразования выполняется введение раствора Гепарина;
- для увеличения силы сердечных сокращений вводят растворы Нитропруссида натрия, Адреналина, Дофамина, Норадреналина или Добутамина;
- для нормализации питания сердечной мышцы проводят инфузию раствора глюкозы с инсулином;
- при тахиаритмии в растворе поляризующей смеси или в растворе глюкозы вводятся Лидокаин, Мезатон, Панангин или Гилуритмал;
- при развитии атриовентрикулярной блокады больному вводят Эфедрин, Преднизолон или Гидрокортизон и дают принять под язык таблетку Изадрина;
- для коррекции метаболических нарушений выполняется внутривенное введение раствора гидрокарбоната натрия.
Лечение
Неотложная помощь при кардиогенном шоке:
- проверить проходимость дыхательных путей;
- установить внутривенный катетер широкого диаметра;
- подключить пациента к кардиомонитору;
- подать увлажненный кислород через лицевую маску или назальные катетеры.
После этого проводят мероприятия, направленные на поиск причины кардиогенного шока, поддержание артериального давления, сердечного выброса. Медикаментозная терапия включает:
- анальгетики (позволяют купировать болевой синдром);
- сердечные гликозиды (повышают сократительную деятельность миокарда, увеличивают ударный объем сердца);
- вазопрессоры (увеличивают коронарный и церебральный кровоток);
- ингибиторы фосфодиэстеразы (повышают сердечный выброс).
При наличии показаний назначаются и другие лекарственные средства (глюкокортикоиды, волемические растворы, β-адреноблокаторы, холинолитики, антиаритмические препараты, тромболитики).
Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.
Кардиогенный шок (R57.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Выделяют 4 формы КШ: (Чазов Е.И., 1971)
1. Рефлекторный, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель, клиническое течение этого шока относительно легкое.
2. Истинный КШ, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной способности миокарда; течение тяжелое с классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза.
3. Ареактивная форма КШ – самая тяжелая со сложным многофакторным патогенезом (тяжелые нарушения сократительной функции миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома ДВС с явлениями секвестрации, расстройство газообмена и метаболических процессов).
4. Аритмический КШ – в основе которого лежит снижение МО вследствие тахи- или брадисистолии, пароксизм тахикардии и тахиаритмии, полной предсердно-желудочковой блокады и др.