Электролитные изменения на ЭКГ

Когда и как нужно лечиться?

Лечение потребует от пациента:

нормализации рабочего времени и достаточного отдыха;
прекращения контакта с ядовитыми и сильнодействующими веществами (возможно, смены работы);
пересмотра физических нагрузок;
обеспечения полноценного питания с необходимым количеством белка, витаминов и электролитов;
лечение кариеса.

Если у человека имеется хроническое заболевание, то нужно профилактическое лечение.

Начинать лечить обменную патологию необходимо при выявлении первых признаков миокардиодистрофии.

Во вторую группу входят: ферментативные средства, витамины, препараты, влияющие на белковый, липидный и углеводный обмены.

Учебное видео расшифровки ЭКГ при электролитных нарушениях

При резком повышении концентрации калия замедляется внутрижелудочковая проводимость, что проявляется значительным расширением комплекса QRS, непосредственно переходящего в зубец Т. В некоторых случаях такие изменения могут вызывать угрожающие жизни нарушения ритма сердца. Известны случаи аритмии, регистрируемые у новорожденных младенцев с гиперкалиемией, возникшей в результате врожденного адреногенитального синдрома.
Дефицит кальция у новорожденных детей возникает чаще всего при дыхательном или метаболическом ацидозе.

Гипокальциемия понижает сократительную способность миокарда, тем самым усугубляя сердечную недостаточность. Клинически проявляется тахикардией, приглушением или глухостью тонов сердца. На ЭКГ дефицит кальция выражается в виде прогрессирующего удлинения интервала Q-T. Может отмечаться снижение вольтажа зубца Т и укорочение интервала P-Q.

Избыток кальция только при высоких концентрациях может приводить к нарушениям ритма сердца в виде желудочковых экстрасистол, желудочковых тахикардии, а также к некоторому замедлению атриовентрикулярной проводимости.

На ЭКГ диагностируется укорочение интервала Q-T за счет более раннего начала зубца Т, продолжительность самого зубца Т может увеличиваться. Зубец Т часто бывает сниженным, закругленным, двухфазным или отрицательным. Удлиняется интервал P-Q. Резкая гиперкальциемия может приводить к мерцанию предсердий.

Избыток магния удлиняет рефрактерный период миокарда, угнетает возбудимость и замедляет проводимость и проявляется на ЭКГ брадикардией, удлинением интервала P-Q, уширением комплекса QRS. Гипермагниемия может вызвать появление наджелудочковых и желудочковых аритмий.
Дефицит магния проявляется уменьшением ширины комплекса QRS и снижением амплитуды зубца Т.

Электрокардиографическая картина характеризуется резким отклонением ЭОС вправо, высоким, остроконечным зубцом Р в II, III, aVF, VI отведениях, желудочковым комплексом типа Rs или R в VI отведении, типа rS или rs в V5—V6 отведениях и нарушением фазы реполяризации миокарда желудочков в виде различных изменений зубца Т в правых прекордиальных отведениях. Расширение полости правого предсердия проявляется в виде увеличения амплитуды зубца Р во II, VI отведениях с заостренной вершиной.

Чем опасно и как лечится нарушение реполяризации миокарда?

Сердце — это орган со сложной структурой. При любом нарушении его работы возникают различные болезни. Большинство недугов приносят потенциальную угрозу жизни человека. Очень важно следить за состоянием и не допускать любых неполадок.

Реполяризация миокарда — это процедура восстановления мембраны нервной клетки, через которую проходил нервный импульс. Во время перемещения его изменяется структура мембраны, что позволяет ионам легко двигаться через нее. Диффузные ионы при движении в обратную сторону восстанавливают электрический заряд мембраны. Этот процесс приводит нерв в состояние готовности, и он может продолжать передачу импульсов.

Нарушение процессов реполяризации встречается у взрослых от пятидесяти лет, которые жалуются на боли в области сердца. Эти процессы расценивают как проявление ишемической либо гипертонической болезни сердца. Выявляют неполадки таких действий при прохождении ЭКГ.

Неспецифические нарушения могут также произойти по причине физической перегрузки (от спорта или на работе), стресса, при изменении гормонального фона (беременности или менопаузе).

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПОД ВЛИЯНИЕМ НЕКОТОРЫХ ЛЕКАРСТВ И ПРИ НАРУШЕНИЯХ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Изменения ЭКГ под влиянием сердечных гли- козидов. Начальные изменения ЭКГ состоят в уменьшении амплитуды зубца Т и укорочении интервала QT. Затем снижается сегмент ST и происходит инверсия зубца Т. Хотя уменьшение амплитуды зубца Т может не сопровождаться снижением сегмента ST, отрицательный зубец Т почти всегда наблюдается одновременно со снижением сегмента ST. Вначале слегка снижается весь сегмент ST, затем наблюдается ббльшая депрессия его конечной части, которая образует угол с восходящей частью зубца Г, приблизительно равный 90° (рис.

Влияние препаратов наперстянки на реполяризацию желудочков может симулировать признаки гипертрофии желудочков, в основном левого, острой ишемии миокарда и различных неспецифических нарушений реполяризации. Изменения сегмента ST и зубца Т, вызываемые дигиталисом, часто больше выражены при тахикардии, чем при редком ритме.

Препараты наперстянки могут вызывать ложноположительные результаты при пробе с физической нагрузкой.

Сердечные гликозиды могут приводить к атипичным изменениям ЭКГ, например, появлению отрицательных остроконечных зубцов Т и заострению конечной части зубца Т. Отрицательные зубцы Т при этом аналогичны зубцам Т при ишемии миокарда и перикардитах. Однако они сочетаются с укорочением электрической систолы желудочков — интервала QT, который обычно не изменен при перикардитах и удлинен при ишемии миокарда. Заострение конечной части зубца Т нередко связано с увеличением содержания калия в крови. Если на исходной ЭКГ до применения препаратов наперстянки интервал ST был снижен и зубец Т был отрицательным, то после приема дигиталиса может наблюдаться еще большее снижение сегмента ST или, наоборот, его подъема выше изолинии. Зубец Т в таких случаях может стать или еще более отрицательным, или менее отрицательным, или превратиться в положительный зубец Т.

Время появления и продолжительность изменений ЭКГ, вызываемых сердечными гликозидами, зависят от препаратов. Влияние быстродействующих препаратов, таких, как строфантин, проявляется быстро и быстро исчезает. Наоборот, воздействие препаратов с длительным действием, таких, как дигиталис или дигиток- син, может сохраняться в течение 2—3 нед и изредка до 6 нед после окончания лечения. Четкая корреляция между дозой препаратов и изменениями ЭКГ обычно отсутствует, хотя при назначении больших доз и особенно препаратов с выраженным ваготроп- ным действием изменения ЭКГ выражены больше. Однако они могут появляться и при применении малых доз. Выраженность изменений ЭКГ имеет большие индивидуальные колебания, зависящие от исходной ЭКГ, частоты ритма и его нарушений. У некоторых больных влияние препаратов наперстянки на ЭКГ не выявляется даже при их передозировке.

Сердечные гликозиды уменьшают автоматизм синусового узла и атриовентрикулярного соединения и ухудшают синоаурикулярную, внутрипредсердную и атриовентрикулярную проводимость.

X и н и д и н может вызывать увеличение ширины комплекса QRS. Иногда появляются признаки блокады ножки пучка Гиса.

В некоторых случаях уширение комплекса QRS наблюдается преимущественно в его конечной части. Хинидин может вызывать также изменения зубца Т. Он увеличивает продолжительность зубца Т и интервал QT. В отведениях с положительными зубцами Т сначала происходит их уплощение, затем появляется их зазубренность или зубцы Т становятся слегка отрицательными. В тех отведениях, где исходные зубцы Т были отрицательными, уменьшается их амплитуда. Изменения зубцов Т обычно не сопровождаются снижением или подъемом сегмента ST. Однако они сочетаются с увеличением амплитуды зубцов U. В тех случаях, когда происходит уширение комплекса QRS, нередко наблюдаются изменения зубца Т, реципрокные комплексу QRS. Может регистрироваться небольшое уширение и зазубренность зубца Р и удлинение интервала PQ. Препараты наперстянки усиливают изменения ЭКГ, связанные с приемом хинидина, и приводят к уплощению зубца Т и увеличению амплитуды зубца U. Кроме того, дигиталис вызывает снижение сегмента ST. Поэтому при комбинации препаратов наперстянки и хинидина нередко снижается сегмент ST, появляются зубцы Т низкой амплитуды и выраженные зубцы U.

Возникновение синусовой брадикардии и уширение комплекса QRS зависят от дозы хинидина. Однако различные нарушения ритма четко не определяются дозой препарата. Хинидин может вызывать атриовентрикулярные блокады различной степени, внутрипредсердную блокаду, асистолию предсердий, значительное уширение комплекса QRS, развитие блокад ножек пучка Гиса, желудочковую экстрасистолию, желудочковую пароксизмальную тахикардию, фибрилляцию желудочков и др.

Новокаинамид. Влияние новокаинамида на ЭКГ очень похоже на воздействие хинидина, но обычно менее выражено. Препарат мало влияет на частоту ритма. При использовании новокаинамида в сравнительно больших дозах происходит уширение комплекса QRS, удлиняется электрическая систола желудочков (QT), появляются зазубрины на зубце Т, увеличивается амплитуда зубца U. Новокаинамид проявляет свое действие в течение более короткого периода, чем хинидин. В связи с этим изменения ЭКГ выявляются раньше и наблюдаются в течение более короткого времени. Новокаинамид может приводить к нарушениям атриовентрикулярной проводимости. В токсических дозах он вызывает желудочковую экстрасистолию, различные тахиаритмии, атриовентрикулярную блокаду II степени и асистолию.

Анаприлин (пропранолол, индерал) — блокатор (І-адре- нергических рецепторов — в терапевтических или больших дозах приводит к развитию синусовой брадикардии нередко с небольшим удлинением интервала PQ. Интервал QT обычно несколько укорачивается. Часто увеличивается амплитуда зубцов Т.

Адреналин и норадреналин при внутривенном введении могут вызывать учащение ритма, увеличение активности автоматических центров II и III порядка, ускорение проведения импульсов в предсердиях, атриовентрикулярном узле, в желудочках и в системе пучок Гиса—волокна Пуркинье. Приводят к увеличению амплитуды зубцов Р, снижению сегмента PQ, небольшому уменьшению продолжительности интервала PQ и ширины комплекса QRS, а также к различным изменениям зубца Т.

Аминазин и его производные способствуют удлинению интервала QT и уширению, уплощению и зазубренности зубца Т. Большие дозы препаратов могут способствовать появлению отрицательных зубцов Т, более выраженных в правых, чем в левых, грудных отведениях. Часто увеличивается амплитуда зубца U. Изменения сегмента ST обычно отсутствуют. Аминазин и его производные в больших дозах могут вызывать нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости и различные аритмии.

Г иперкалиемия обусловливает укорочение электрической систолы желудочков — интервала QT и появление узких высоких заостренных положительных зубцов Т (рис. 201, а). Положительные заостренные зубцы Т — самое раннее проявление гиперкалиемии на ЭКГ. Однако высокие узкие и заостренные зубцы Т наблюдаются меньше чем у ] Д всех больных с гиперкалие- мией, поэтому диагноз гиперкалиемии не должен основываться только на одних изменениях зубца Т. К тому же зубцы Т при гиперкалиемии могут напоминать высокие зубцы Т, наблюдаемые у больных с брадикардией, психическими нарушениями, нарушениями мозгового кровообращения, диастолической перегрузкой левого желудочка, субэндокардиальной ишемией и т.д. Следует учитывать, что изменения зубцаТ при гиперкалиемии с нормальной шириной, комплекса QRS сочетаются с уменьшением продолжительности интервала QT или электрическая систола желудочков не отличается от нормы. В то же время высокие положительные зубцы Т при ишемии миокарда, нарушениях мозгового кровообращения или диастолической перегрузке левого желудочка обычно сочетаются с удлинением интервала QT. Однако продолжительность электрической систолы желудочков (QT) при гиперкалиемии может быть также удлинена. Это наблюдает-

Рис. 201. Гиперкалиемия.

а — ЭКГ больного с гиперкалиемней; б — изменения ЭКГ при гиперкалиемии: А — нормальная ЭКГ; Б — Е — последовательные изменения ЭКГ при повышении уровня калия в крови.

ся только при уширеиии комплекса QRS и обусловлено именно этим уширением.

Гиперкалиемия может приводить к уменьшению амплитуды зубцов R с сопутствующим увеличением глубины зубцов S. Может наблюдаться депрессия сегментов ST и удлинение интервалов PQ. Происходит уширение зубнов Р с уменьшением их амплитуды вплоть до полного исчезновения. При увеличении степе-

Рис. 202. Гипокалиемия.

а — ЭКГ больного с гипокалиемией; б — изменения ЭКГ при гипокалиении; А — нормальная ЭКГ с обычным зубцом U; Б — Д последовательные изменения ЭКГ прн гяпокалиемии.

ни гиперкалиемии выявляется прогрессирующее уширение комплексов QRS и зубцов Т с постепенным исчезновением сегмента ST. В таких случаях зубец Т начинается непосредственно от зубца S. В финальной стадии возможны желудочковая тахикардия, мерцание или трепетание желудочков или асистолия сердца. В любой период могут регистрироваться желудочковые экстрасистолы или выскакивающие сокращения из желудочков.

При умеренной гиперкалиемии может несколько укорачиваться интервал PQ. В то же время при значительном повышении уровня калия в крови развиваются различные нарушения атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады. В ряде случаев при гиперкалиемии могут определяться синусовая брадикардия, остановка синусового узла, идно- вонтрикулярнын ритм, в других случаях — прогрессирующая синусовая тахикардия. Может развиться блокада левой или правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси сердца влево или вправо. Может появиться любое нарушение ритма.

На рис. 201, б схематично изображены изменения ЭКГ при гиперкалиемии [Vander Ark С. R. et al., 1973]. Показана последовательность развития изменений ЭКГ при нарастании уровня калия в крови.

Характерные изменения зубца Т при гиперкалиемии могут маскироваться предшествующим применением препаратов на

перстянки. Хотя при гиперкалиемии сегмент ST обычно снижен, в ряде случаев может отмечаться его подъем, напоминающий картину субэпикардиального повреждения. У отдельных больных сочетание патологического зубца Q с указанными изменениями сегмента ST может напоминать признаки инфаркта миокарда.

Гипокалиемия вызывает характерные изменения ЭКГ

(рис. 202). Определяется снижение сегмента ST, уменьшение

амплитуды зубца Т и увеличение амплитуды зубца 11 (рис. 202, а). Эти изменения наблюдаются в стандартных и грудных отведениях. При дальнейшем усилении гипокалиемии зубцы Т и U сливаются. Вслед за уменьшением амплитуды зубца Т отмечается его инверсия. Зубец Т становится уширенным и нередко зазубренным. При слиянии зубцов Т и U удлиняется электрическая систола желудочков (QT). Снижается сегмент ST, депрессия которого может напоминать аналогичные изменения при применении препаратов наперстянки. Дифференциальному диагнозу в этих случаях может помочь измерение продолжительности интервала QT. Если интервал QT укорочен, изменения ЭКГ скорее всего вызваны применением препаратов дигиталиса. Если он удлинен, причиной этих изменений, вероятно, является гипокалиемия.

Гипокалиемия может вызывать различные аритмии и нарушения проводимости, в том числе удлинение интервала PQ, эктопический ритм из атриовентрикулярного соединения, супра- вентрикулярную тахикардию и т. д.

W. F. Weaver и Н. В. Burchell (1960) считают характерной для гипокалиемии комбинацию следующих признаков:

1) отношение амплитуды зубцов T/U^l в отведениях II или

2) зубец 17ц>0,5 мм или зубец £/уз>1 мм;

3) депрессия сегмента ST во II стандартном отведении или в грудных отведениях Vi—Уз, равная или превышающая 0,5 мм.

Следует, однако, учитывать, что нормальная ЭКГ не исключает гипокалиемии. Вместе с тем изменения ЭКГ, свойственные гипокалиемии, могут наблюдаться также при некоторых заболеваниях или применении ряда медикаментов, когда уровень калия в крови нормальный. Такая картина, в частности, может быть при синусовой брадикардии с высокими зубцами U, артериальной гипертонии, гипертрофии левого желудочка, гипертрофии обоих желудочков, выраженном зубце U у больных первичным гиперальдостеронизмом и при терапии мочегонными, применении хинидина, новокаинамида, аминазина, нарушениях мозгового кровообращения и т. д. На рис. 202, б представлены изменения ЭКГ, наблюдаемые у больных с гипокалиемией при постепенном нарастании ее степени [Vander Ark С. R. et al., 1973].

Гиперкальциемия. Причиной гиперкальциемии могут быть аденома или гиперплазия паращитовидных желез с явлениями гиперпаратиреоидизма (болезнь Реклингхаузена), злокачественные опухоли с поражением костей, миеломная болезнь и т. д. Гиперкальциемия может вызывать брадикардию, некоторое уширение комплекса QRS и увеличение продолжительности зубца Т. Зубец Т может быть закругленным, сниженным, сглаженным, двухфазным или отрицательным. Гиперкальциемия приводит к укорочению интервала от начала зубца Q до начала зубца Т (с учетом частоты ритма). Степень укорочения этого интервала обратно пропорциональна уровню кальция в крови. Гиперкальциемия вызывает также укорочение электрической систолы желудочков — интервала QT, которое обратно пропорционально уровню кальция в крови. При заметном укорочении интервала QT может регистрироваться выраженный зубец U. Однако при значительном повышении уровня кальция в крови интервал QT может удлиняться, что обусловлено увеличением продолжительности зубца Т. Гиперкальциемия может приводить к нарушению атриовентрикулярной проводимости и мерцанию предсердий.

Гипокальциемия. Причиной гипокальциемии могут быть авитаминоз D, гипофункция паращитовидных желез или их удаление, рахит, почечная недостаточность, механическая желтуха, кахексия, острый панкреатит и др. При понижении уровня кальция в крови зубец Т может быть неизменен. В других случаях может наблюдаться сглаженность или поздняя симметричная инверсия зубца Т. У некоторых больных регистрируется высокий заостренный зубец Т. Гипокальциемия приводит к удлинению интервала от начала зубца Q до начала зубца Т ЭКГ (с учетом частоты ритма). Увеличивается также продолжительность электрической систолы желудочков QT. Степень удлинения интервала QT обратно пропорциональна уровню кальция в крови. Гипокальциемия повышает возбудимость миокарда, что может приводить к экстрасистолии.

Гипермагнезиемия может быть обусловлена нарушением выведения его при заболеваниях почек, особенно при почечной недостаточности, при диабетической коме, сопровождающейся обезвоживанием, при тиреотоксикозе и т. д. Гипермагнезиемия может приводить к удлинению интервала PQ и уширению комплекса QRS. Интервал QT обычно не изменяется. Гипермагнезиемия может вызывать различные синоаурикулярные и атриовентрикулярные блокады.

Гипомагнезиемия. Причиной гипомагнезиемии могут быть гипертиреоз, эклампсия, период выхода из диабетической комы, уменьшение явлений почечной недостаточности у больных с заболеваниями почек, изредка сердечная недостаточность с массивным диурезом, хронический алкоголизм и т. д. Понижение уровня магния в крови может приводить к уменьшению ширины комплекса QRS и появлению высоких положительных зубцов Т. Электрическая систола желудочков — интервал QT — не изменена.

Ацидоз может вызывать появление высоких положительных заостренных зубцов Т. Форма зубцов Т напоминает аналогичные изменения при гиперкалиемии.

Алкалоз может приводить к уплощению зубцов Т. Он может вызывать также удлинение интервала QT — электрической систолы желудочков.

Уремия. При уремии на ЭКГ наблюдается удлинение электрической систолы желудочков QT. Часто регистрируются высокие положительные зубцы Т. Удлинение интервала QT, вероятно, связано с гипокальциемией. Увеличение амплитуды зубцов Т_% по-вндимому, обусловлено гиперкалиемией и ацидозом.

Электрокардиограмма при электролитных нарушениях

Для клиницистов наиболее важно выявить электрокардиографические признаки, связанные с изменением внутриклеточной концентрации калия и кальция. Дефицит калия характеризуется уплощением, а затем инверсией зубца Т, увеличением амплитуды зубца U и депрессией сегмента ST. Нередко наблюдаются различные нарушения сердечного ритма, замедление атриовентрикулярной проводимости, иногда увеличение амплитуды зубца Р (pseudo P-pulmonale). Дефицит калия бывает при значительной потере жидкости (многократная рвота, понос, передозировка диуретиков, сахарный диабет и т. д.), при длительном применении средств, угнетающих реабсорбцию калия, например кортикостероидов, при болезни Иценко – Кушинга и раде других состояний.

Избыток калия проявляется на ЭКГ высоким заостренным зубцом Т, укорочением интервала Q – T, выраженным замедлением атриовентрикулярной проводимости. Возможны расширение и уменьшение амплитуды зубца Р, синусовая брадикардия. При резкой гиперкалиемии нарушается внутрижелудочковая проводимость, что проявляется значительным расширением комплекса QRS, непосредственно переходящего в зубец Т. Такая картина может имитировать инфаркт миокарда в стадии повреждения [MandelW.J. et al., 1981]. Гиперкалиемия чаще наблюдается при различных поражениях почек со снижением диуреза, а также при передозировке препаратов калия. Дефицит кальция характеризуется удлинением интервала Q – Т. Может отмечаться снижение вольтажа зубца Т и некоторое укорочение интервала Р – Q. Это состояние бывает при гипопаратиреозе, а также заболеваниях, сопровождающихся частой рвотой и поносом. Избыток кальция ведет к укорочению интервала Q – Т и некоторому удлинению интервала Р– Q на ЭКГ. Содержание кальция повышено при гиперпаратиреозе, гипервитаминозе D, миеломной болезни и др.

Электрокардиограмма при действии некоторых лекарственных средств

А. Сердечные гликозиды

1. Терапевтическое действие. Удлинение интервала PQ. Укорочение интервала QT, изменения зубца T (уплощенный, инвертированный, двухфазный), выраженный зубец U. Снижение ЧСС при мерцательной аритмии.

2. Токсическое действие. Корытообразная депрессия сегмента ST/ Желудочковая экстрасистолия, АВ-блокада, предсердная тахикардия с АВ-блокадой, ускоренный АВ-узловой ритм, синоатриальная блокада, желудочковая тахикардия, двунаправленная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.

Б. Хинидин

1. Терапевтическое действие. Незначительное удлинение интервала PQ. Удлинение интервала QT, депрессия сегмента ST, уплощение или инверсия зубца T, выраженный зубец U.

2. Токсическое действие. Расширение комплекса QRS. Выраженное удлинение интервала QT. АВ-блокада, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, пируэтная желудочковая тахикардия, синусовая брадикардия, синоатриальная блокада.

В. Антиаритмические средства класса Ic. Удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS. Удлинение интервала QT.

Г. Амиодарон. Удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS. Удлинение интервала QT, выраженный зубец U. Синусовая брадикардия.

ЭЛЕКТРОКАРДИОТОПОГРАФИЯ

Электрокардиотопографии ЭКТГ-60 (метод ЭКГ-картирования) разработан в Белорусском НИИ кардиологии (В..В. Мирончик и соавт., 1987). Он позволяет определить локализацию и размеры зон ишемии и инфарцирования миокарда всех отделов левого желудочка и прилежащих отделов правого желудочка, оценить состояние кровообращения в бассейне левой огибающей, межжелудочковой и правой коронарных артерий. Параметры ЭКТГ-60 сопоставлялись с данными секторальной эхокардиографии, селективной коронарографии и вентрикулографии у больных инфарктом миокарда, в результате чего доказано, что с помощью ЭКТГ-60 можно производить топическую диагностику окклюзионных поражений коронарных артерий.

Метод электрокардиотопографии ЭКТГ-60 представляет собой ЭКГ- систему регистрации потенциалов сердца с помощью однополюсных отведений с 60 точек поверхности грудной клетки, абдоминальной и поясничной области. ЭКГ регистрируется грудными электродами при значении 1 мВ = 10 мм при скорости записи 50 мм/с. Электроды располагаются в шести горизонтальных рядах по 10 электродов в каждом (10 вертикальных рядов). Запись ЭКГ производится при одновременном наложении шести электродов по вертикали последовательно по десяти линиям с помощью многоканального электрокардиографа. Полученные параметры сегмента ST, зубцов Q, R, Т заносят в специальные картограммы, вычисляют суммарные показатели, индексы площадей ишемического повреждения. Авторы методики разработали также дипиридамол-стресс- ЭКТГ-60. Методы электрокардиотопографии-60 и дипиридамол- стресс-ЭКТГ-60 позволяют локализовать зону ишемии и некроза, уровень поражения коронарных артерий, оценить площадь зоны ишемии или некроза миокарда.

У этого пациента серьезное электролитное нарушение. Можете ли вы сказать, что это? (Не гипокалиемия)

Вот несчастный случай с обзором:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5045618/
«Изменения ЭКГ при экстремальной гипернатриемии редки и устарели. Левин в 1955 г. описал случай случайного проглатывания натрия, который привел к неспецифической инверсии зубца Т [3]. Были также изучены изменения ЭКГ у собак после быстро вызванной гипернатриемии, результаты показали удлинение интервала QT и сокращение интервала PR (что и было видно у нашего пациента) в дополнение к снижению амплитуды P и QRS [4]»

Электрокардиография при патологии: электролитные нарушения. Описание проявлений гиперкалиемии. Изменение содержания электролитов в клетках миокарда. Электрокардиографические признаки, связанные с изменением внутриклеточной концентрации калия и кальция.

Рубрика	Медицина
Предмет	Кардиология
Вид	презентация
Язык	русский
Прислал(а)	Энма Ай
Дата добавления	11.10.2015
Размер файла	630,3 K

посмотреть текст работы

скачать работу можно здесь

реферат [23,9 K], добавлен 22.10.2015

Электролитные изменения на ЭКГ

ЭКГ — это метод регистрации биоэлектрических потенциалов, генерируемых мышцей сердца.

ЭКГ анализ проводится в следующей последовательности:

1. оценка ритма и проводимости сердца и характеристика их нарушений.

2. дифференциация вариантов электрической активности сердца от его патологической ротации.

3. выделение комплекса дифференциально-диагностических признаков.

4. оценка неспецифических сдвигов.

5. обобщение обнаруженных отклонений от нормы в ЭКГ заключении, в нем указывается, главным образом, непосредственная причина приведшая к развитию изменений на ЭКГ: гипертрофия того или иного отдела сердца, очаговые изменения, нарушения в электролитном балансе, характер и место происхождения аритмии и др.

Только в сопоставлении с клинический симптоматикой и системой лечебных мероприятий, с характером эволюции ЭКГ — сдвигов во времени, в сравнении с ранними ЭКГ, а также с данными других инструментальном- лабораторных методов может быть сформировано клинико — электрокардиологическое заключение.

Помогают правильно оценить ЭКГ дополнительные отведения: правые крайние отведения — для уточнения гипертрофии правого желудочка, отведение V7, V8, V9 позволяют выявить изменение базальных отделов боковой и задней стенки левого желудочка, грудные отведения на 2 ребра выше позволяют выявить изменение высоких отделов передней стенки, а на 2 ребра ниже- истинную картины при эмфиземе легких.

Снятие ЭКГ при необходимости на вдохе и на выдохе позволяют избежать неправильного заключения об очаговых изменениях нижней стенки.

ЭКГ признаки нарушений, когда необходимо обратиться к кардиологу:

1. Нарушения ритма

Синусовая аритмия -колебания R-R более 0,15 с.

Эктопические (гетеротопные) циклы и ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма.

Желудочковая экстрасистолия —обычно полная компенсаторная пауза, QRS расширен, P не связан с комплексом QRS.

Суправентрикулярная экстрасистолия -обычно неполная компенсаторная пауза, QRS, идентичный предыдущему, P связан с комплексом QRS.

Предсердная экстрасистолия— преждевременное внеочередное появление зубца P и следующего за ним комплекса QRST. Наличие неполной компенсаторной паузы.

Предсердная тахикардия — внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ сердечных сокращений до 140−250уд/мин при сохранении правильного ритма. Наличие перед каждым QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного P.

Трепетание предсердий — правильный эктопический предсердный ритм с частотой, превышающий уровень суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии — более 220/мин. При трепетании предсердий между волнами Р не видно изолинии, как при предсердной тахикардии.

Мерцание (фибрилляция) предсердий — некоординированное возбуждение отдельных волокон миокарда предсердий. На ЭКГ волны f с числом сокращений от 350 до 700 /мин, интервалы RR разные.

Желудочковая тахикардия — когда при импульсообразовании в системе Гиса — Пуркинье, с ЧСС 160−200/мин, комплексы QRS уширенные до 0,12 с и более, RR одинаковые. Ритм в основном бывает регулярным. Не регулярность иногда отмечается в начале и в конце приступа.

2.Нарушение функции проводимости.

СА блокада-это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям.

Чаще возникает неполная СА-блокада (периодические выпадения отдельных сердечных циклов (з.P и комплексов QRST).Увеличение сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами P или R почти в 2 раза по сравнению с обычными интервалами P-P или R-R.

Атриовентрикулярная блокада— нарушение проводимости импульсов возбуждения из предсердий в желудочки, АВ — блокада I степени. более 0,20 за каждым зубцом Р следует связанный с ним комплекс QRS.

АВ-блокада II степени -выпадение QRS после з. P:

с постепенным увеличением PQ -Мобитц 1;
со стабильным PQ-Мобитц 2

АВ-блокада III степени -разобщение деятельности предсердий и желудочков. (постоянный) менее интервала RR (тоже постоянного).

Основными признаками синдрома WPW являются:

1.Укорочение интервала Р-Q®

2.Наличие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения — ∆волны

ЭКГ при ишемическом повреждении и некрозе сердечной мышцы.

горизонтальное, косо вниз направленное, корытообразное смещение ST сегмента на 1 мм. и более в одном или в нескольких отведениях протяженностью 0,08 мм /сек и более, продолжительностью 1 мин.
косовосходящее снижение сегмента ST со снижением точки j более чем на 2 мм.
подъем сегмента ST на 1 мм. и более в одном или более отведениях.

Основным ЭКГ признаком некроза сердечной мышцы является патологический зубец Q (при нетрансмуральном некрозе) или комплекс QS (при трансмуральном инфаркте).

Появление этих патологических признаков в грудных отведениях V1-V2 и реже в отведениях I и AVL свидетельствует о некрозе передней стенки левого желудочка.

Появление патологического з. Q или комплекса QS в отведениях III aVFи реже II характерно для инфаркта миокарда, заднедиафрагмальных (нижних) отделов левого желудочка.

Патологический з. Q или комплекс QS в дополнительных грудных отведениях V7- V9 указывает на некроз заднебазальных или заднебоковых отделов левого желудочка.

Таким образом электрокардиография является незаменимым в диагностике нарушений ритма и проводимости, гипертрофий желудочков и пресердий, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и других заболеваний сердца.

Электрокардиограмма при электролитных нарушениях

Электрокардиограмма при действии некоторых лекарственных средств

А. Сердечные гликозиды

Б. Хинидин

ЭЛЕКТРОКАРДИОТОПОГРАФИЯ

Б. Хинидин

Анамнез и данные лабораторных исследований:

Этот пациент жаловался на диарею и пытался лечить ее самодельным солевым раствором. У него имелись психические нарушения, а Na + = 175 ммоль/л. Другие электролиты были в норме.

Его тропонин был слегка повышен, а депрессия ST, вероятно, обусловлена ишемией потребности.

Я не верю, что вы сможете поставить диагноз по ЭКГ.

Ни одна из ЭКГ-находок не говорит о гипернатриемии. Насколько я могу судить, в контексте тяжелой гипернатриемии нет специфических нарушений ЭКГ. Можно предположить, что высокий внеклеточный Na + приведет к более быстрому притоку Na во время деполяризации и, следовательно, к более узкому QRS. С другой стороны, это также может привести к гиперполяризации мембраны и, следовательно, к замедлению деполяризации. Что касается реполяризации, можно привести аргументы в обоих направлениях. Я не встречал никаких экспериментальных данных и не слышал аргументов от экспертов, которые знали бы больше об этом. В любом случае, клинические данные скудны.
QRS здесь составляет 0,084 с. Пока он на нижней границе нормы. ЭКГ после нормализации Na + записана не была, но на более ранней доступной ЭКГ продолжительность QRS составляла 0,092 с. Так что, возможно, гипернатриемия немного укорачивает QRS, но это действительно на данный момент только предположение.

Другой случай здесь (к сожалению, хотя они показывают все 4 ЭКГ, они слишком малы, с низким разрешением, чтобы сделать выводы.
Extreme hypernatremia (254 mmol/L) and electrocardiogram findings
В этом случае, выраженнейшая гипернатриемия в 1-й день была связана с синусовой тахикардией 104 в минуту, коротким интервалом PR 0,088 с, диффузной депрессией ST и QTc 428 мс. ЭКГ на 3-й день при натрии 202 ммоль/л. Депрессия ST разрешилась, а интервал PR продолжал сокращаться, ЧСС 63 в мин, QTc, 489 мс. ЭКГ на 5-й день при натрии 184 ммоль/л. Минимальная инверсия зубца T присутствует в V2 – V6. ЭКГ на 16 день при натрии 140 ммоль/л – синусовая тахикардия и никаких других нарушений.

Предмет сегодняшнего случая связан с определенным электролитным нарушением. Мы должны с самого начала признать, что кроме гиперкалиемии – «электролитное нарушение» редко будет основным показанием для регистрации ЭКГ. Тем не менее, ЭКГ может оказать неоценимую помощь в оценке некоторых пациентов с определенными типами электролитных нарушений, особенно для объяснения некоторых из замеченных отклонений ST-T.

Электрические альтернации желудочковых комплексов

Альтернации реполяризации могут быть дополнительно подклассифицированы как альтернативы T-волны и альтернативы ST-сегмента. Альтернации Т-волны связаны с быстрыми изменениями сердечного ритма или продлением интервала QT. Длительный интервал QT является причиной полиморфной желудочковой тахикардией (необычного типа полиморфной ЖТ); поэтому альтернации Т-волны являются возможным предшественником полиморфной ЖТ.

Сообщалось, что при альтернации Т-волны наблюдается синдром удлиненного интервала QT, дисбаланс электролитов (например, гипокальциемия, гипокалиемия, гипомагниемия), гипертрофическая кардиомиопатия, алкогольная кардиомиопатия, застойная сердечная недостаточность и острая легочная эмболия. Альтернации Т-волны также наблюдаются после сердечной реанимации. Наиболее важно то, что присутствие T-волновой альтернации может быть использовано в качестве показателя желудочковых тахиаритмических событий, таких как внезапная сердечная смерть, устойчивая желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и остановка сердца.

Альтернации ST-сегмента представляет чередующиеся уровни сегмента ST, как правило при наличии ишемии миокарда. Сообщалось о вазоспастической стенокардии, остром инфаркте миокарда, неваскулярной стенокардии, во время физических нагрузок, при чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластике и после субарахноидального кровоизлияния. Альтернации ST-сегмента во время острой ишемии связаны с возникновением желудочковой аритмии, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков.

Нарушения проводимости представляют собой чередование распространения импульса вдоль любой из анатомических структур, участвующих в передаче электрического импульса. Проводящие альтернации можно наблюдать при установлении миокардиальной ишемии, фибрилляции предсердий, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, ревматических заболеваниях сердца, острой легочной эмболии, ушибе миокарда и дисфункции левого желудочка.

Они могут проявляться на ЭКГ как чередование Р-волны, QRS-комплекса, интервала PR, интервала R-R или любой их комбинации. QRS альтернации при узкой комплексной тахикардии является показателем ортодромической атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Электрические альтернации, связанные с сердечным движением, обусловлены чередованием положения сердца относительно регистрирующих электродов. Наиболее распространенным основным заболеванием является увеличенный перикардиальный мешок; однако не все перикардиальные эффузии приводят к электрические альтернациям.

Присутствие перикардиальной болезни и общих электрических альтернаций (P, QRS и T-волна) часто предполагает сердечную тампонаду, но полные электрические альтернации наблюдается только у 5-10% больных, имеющих сердечную тампонаду. Сердечное движение у больных с гипертрофической кардиомиопатией также может приводить к электрическим альтернаиям этого типа.

Электрокардиография (ЭКГ) сердца: методы, основы

Стандартная ЭКГ представляет собой 12-векторное отображение электрической активности сердца как отражение разницы электрических потенциалов между положительными и отрицательными электродами, помещенными на конечности и грудную клетку.

Шесть из данных отведений вертикальные и шесть – горизонтальные (расположенные в прекардиальной области – V_2-5 и V₆). ЭКГ в 12 отведениях – решающий метод исследования для установления большого количества кардиологических диагнозов, особенно аритмий, ишемии миокарда. ЭКГ позволяет также диагностировать увеличение предсердий, гипертрофию желудочков и состояния,способные приводить к синкопе или внезапной смерти.

Основа ЭКГ — регистрация деполяризации, возникающей при электрической активации мышечных клеток сердца. Деполяризация распространяется по длине клетки или мышечного волокна и передаётся рядом расположенным клеткам. В результате волна деполяризации проходит по сердцу с образованием электрических токов. Их можно зарегистрировать электродами с поверхности тела, усилить и представить в виде кривой ЭКГ. С электрической точки зрения сердце работает, как будто имеет лишь две камеры, так как два предсердия и два желудочка сокращаются синхронно. В проводящей системе синоатриаль-ный (синусовый, СА-) узел расположен в месте соединения верхней полой вены и правого предсердия. СА-узел — источник импульсов, регулирующих ритм сердца в норме (синусовый ритм). Деполяризация синусового узла вызывает волну деполяризации, распространяющуюся по предсердиям. Проведение на желудочки прерывается фиброзным кольцом, которое изолирует предсердия от желудочков. АВ-узел проводит импульсы медленно и регулирует сокращения желудочков. Пучок Гиса отходит от АВ-узла через фиброзное кольцо и разделяется на правую и левую ножки, идущие к соответствующим сторонам желудочковой перегородки и образующие сеть волокон Пуркинье. Повреждение одной из главных ветвей ножек на ЭКГ выглядит как блокада правой или левой ножки, тогда как селективное повреждение одной из ветвей левой ножки (так называемый полублок) вызывает отклонение электрической оси. Нарушения сердечного ритма обсуждаются далее.

Преимущества

Метод быстрого доступа, в том числе у постели больного
Хорошо оценивает структуру и функцию сердечной мышцы
Неинвазивный
Обеспечивает хорошую возможность наблюдения в динамике
Видимый эффект терапии, повышенная сократимость, улучшенное наполнение желудочков и т.д.

Имеется трансторакальная (ТТЕ) и трансэзофагеальная (TEE) эхокардиография. Последняя требует более значительных логистических и организаторских затрат для отделения реанимации и интенсивной терапии, а также больше опыта в применении и, кроме того, является полуинвазивной, хотя по некоторым аспектам превосходит ТТЕ.

У пациентов отделения реанимации с острым гемодинамическим ухудшением целенаправленная или сфокусированная эхокардиография часто целесообразна и достаточна для первичного анализа ситуации врачом-реаниматологом. Такой анализ включает оценку функций левого и правого желудочков, перикардиального пространства (выпот, тампонада) и волемического статуса. Оценка клапанной функции и крупных сосудов обычно труднее и требует определенного опыта.

Внимание: у пациентов отделения реанимации, в отличие от «нереанимируемых» пациентов, на картину эхокардиографии влияют седация, нарушенная сопротивляемость сосудов, изменения концентрации газов крови, прием инотропов, антигипертензивных препаратов и функционирование электрокардиостимуляторов. Условия обследования также часто хуже, что ограничивает возможность оценки результатов. Такая оценка должна принимать во внимание особые условия, так, например, нормальные показания результатов измерения в этой связи необходимо корректировать или соотносить с имеющимися условиями.

Нажмите на фото для увеличения

Регистрируется глубокий, расширенный зQ

Re: ЭКГ

5 лет назад меня направили в больницу по направлению из Приморского военкомата по кардиологии но я отлежал в НИИ Кардиологии 2 раза-документы эти конечно взяли и пришили к делу но все равно опять послали в больницу. На тот момент я поступил в институт и воспользовался отсрочкой.
В НИИ Кардиологии мне поставили на тот момент диагноз:
Гипертоническая болезнь 2 ст.
Ваготоническая бинодальная дисфункция.
Стрептодермия.
Транзиторная АУ блокада I ст.

Сегодня делал ЭКГ в своей поликлинике:
Заключение:
Синусовая тахикардия..
A-V блокада 1 степени.
неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
Неспицифические изменения ST-T
(Возможно: электролитные изменения, нейрогормональные изменения, хроническая коронарная недостаточность).
Это делал врач у которого я впервые был и у нее не наблюдался.
Что вы скажете по этому заключению?
Вот еще моя тема у вас на форуме
http://www.prizyvnik.info/forum/show. 404#post153404
ЧТо вы посоветуете? Может попросить у врача сделать узи сердца?

У Вас и так не призывной диагноз по гипертонии. Можно конечно сделать и УЗИ. Для отсрочки по проводимости требуется: стойким нарушением ритма и проводимости или сердечной недостаточностью 2 ФК.
К стойким нарушениям ритма сердца относятся аритмии длительностью более 7 суток, требующие антиаритмической терапии и возобновляющиеся после прекращения лечения. К стойким нарушениям проводимости относятся постоянные AV-блокады I и II степени, полные внутрижелудочковые блокады.
Сердечная недостаточность I-II ФК должна быть подтверждена кардиогемодинамическими показателями, выявляемыми при эхокардиографии (снижение фракции выброса, увеличение систолического и диастолического размеров левого желудочка и предсердия, появление потоков регургитации над митральным и аортальным клапанами, снижение скорости циркулярного укорочения волокон миокарда), а также результатами велоэргометрии для оценки индивидуальной переносимости физической нагрузки в сочетании с анализом клинических проявлений заболевания.

добавлено через 2 минуты

Не важно, где Вы его делали. В военкомате попросят переделать. Для подтверждения диагноза военкомат, как правило, направляет призывников на обследование по акту в государственные медицинские учреждения. После обследования лечащий врач заполняет бланк акта исследования здоровья призывника, где указывает результаты обследования и диагноз, который установлен в результате обследования. Заполненный акт следует принести в военкомат и на основании его призывная комиссия выносит экспертный вывод.

Те медицинские документы, которые Вы наработаете самостоятельно, нужны именно для того, что бы было основание для направления по акту. И при нахождении на обследовании в больнице по акту, предыдущие меддокументы так же должны положительно повлиять на получение нужного диагноза.

Гиперкалиемия чаще наблюдается при различных поражениях почек со снижением диуреза, а также при передозировке препаратов калия.

Электролитные изменения на ЭКГ

Когда и как нужно лечиться?

Учебное видео расшифровки ЭКГ при электролитных нарушениях

Чем опасно и как лечится нарушение реполяризации миокарда?

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПОД ВЛИЯНИЕМ НЕКОТОРЫХ ЛЕКАРСТВ И ПРИ НАРУШЕНИЯХ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Электрокардиограмма при электролитных нарушениях

У этого пациента серьезное электролитное нарушение. Можете ли вы сказать, что это? (Не гипокалиемия)

Войти

Электролитные изменения на ЭКГ

Электрокардиограмма при электролитных нарушениях

Анамнез и данные лабораторных исследований:

Электрические альтернации желудочковых комплексов

Электрокардиография (ЭКГ) сердца: методы, основы

Нажмите на фото для увеличения

Re: ЭКГ