Из-за чего происходит развитие элевации или депрессии сегмента st на ЭКГ?

Причины и клиническое значение ЭКГ–феномена элевации сегмента ST

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Актуальность дифференциальной диагностики причин элевации сегмента ST на ЭКГ обусловлена высокой частотой и значимостью патологических состояний, лежащих в его основе, а также существенными различиями в терапевтической тактике и прогнозе заболеваний.

W. Brady и соавт. проанализировали результаты оцен­ки врачами неотложной помощи 448 ЭКГ с элевацией сегмента ST. Ошибочная оценка ЭКГ в виде гипердиагностики острого инфаркта миокарда (ИМ) с последующим проведением больным тромболитической терапии выявлена в 28% случаев при аневризме сердца (АС), в 23% – при синдроме ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), в 21% – при перикардите и в 5% – при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) без признаков ИМ.
Оценка ЭКГ–феномена, заключающегося в элевации сегмента ST, носит комплексный характер и включает анализ не только особенностей изменения ST и других компонентов ЭКГ, но и клинической картины заболевания. В большинстве случаев детальный анализ ЭКГ является достаточным для дифференциации основных синдромов, приводящих к подъему сегмента ST. Изме­нения ST могут быть вариантом нормальной ЭКГ, отражать некоронарогенные изменения миокарда и служить причиной острой коронарной патологии, требующей неотложной тромболитической терапии. Таким образом, терапевтическая тактика в отношении больных с элевацией сегмента ST различна.
1. Норма
Допустима элевация сегмента ST вогнутой формы в отведениях от конечностей до 1 мм, в грудных отведениях V1–V2, иногда V3 до 2–3 мм, в отведениях V5–V6 до 1 мм (рис. 1).
2. Инфаркт миокарда
с подъемом сегмента ST (ИМ)
ИМ – это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения. Электро­кардиографические проявления ишемии, повреждения и некроза миокарда зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения. Считается, что острая ишемия миокарда проявляет себя главным образом изменениями зубца Т, а повреждение – смещением сегмента SТ, некроз – формированием патологического зубца Q и снижением зубца R (рис. 2, 4).
ЭКГ больного ИМ претерпевает изменения в зависимости от стадии заболевания. На стадии ишемии, которая обычно продолжается от нескольких минут до 1–2 ч, над очагом поражения регистрируется высокий зубец Т. Затем при распространении ишемии и повреждения на субэпикардиальные отделы выявляются подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т (от нескольких часов до 1–3 сут.). Процессы, происходящие в это время, могут быть обратимы, и описанные выше ЭКГ–изменения могут исчезнуть, но чаще они переходят в следующую стадию, с образованием некроза в миокарде. Электро­кардио­графически это проявляется возникновением патологического зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R.
3. Стенокардия Принцметала (СП)
При развитии спазма эпикардиальной артерии и последующем трансмуральном повреждении миокарда отмечается подъем сегмента ST в отведениях, отражающих зону поражения. При СП спазм обычно недлительный, и сегмент ST возвращается к изолинии без последующего некроза миокарда. При СП характерными являются цикличность приступов болей, монофазный вид кривой на ЭКГ и нарушения ритма сердца. Если спазм продолжается достаточно долго, развивается ИМ. Причиной ангиоспазма коронарных артерий является эндотелиальная дисфункция.
Подъем сегмента ST при СП и развивающемся ИМ не имеет существенных различий, так как является отражением одного патофизиологического процесса: трансмуральной ишемии вследствие окклюзии эпикардиальной артерии, вызванной преходящим спазмом при первом состоянии и персистирующим тромбозом – при втором (рис. 3, 4).
Больные СП – это преимущественно молодые женщины, не имеющие классических факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС), исключая курение. СП связана с такими проявлениями ангиоспастических состояний, как синдром Рейно и мигрирующие головные боли. Объединяет эти синдромы возможность развития аритмии.
Для диагностики СП пробы с физической нагрузкой малоинформативны. Наиболее чувствительным и специфичным провокационным тестом является внутривенное введение 50 мкг эргоновина с 5–минутным интервалом до получения положительного результата, при этом суммарная дозировка препарата не должна превышать 400 мкг. Проба с эргоновином считается положительной при появлении приступа стенокардии и подъема сегмента ST на ЭКГ. Для быстрого купирования симптомов ангиоспазма, вызванного эргоновином, используют нитроглицерин. Динамику изменений сегмента ST при СП позволяет проследить длительная регистрация ЭКГ по методу Холтера. В терапии СП используют вазодилататоры – нитраты и антагонисты кальция, противопоказаны b–адреноблокаторы и высокие дозы ацетилсалициловой кислоты.
4. Аневризма сердца (АС)
АС обычно образуется после трансмуральных ИМ. Выбухание стенки желудочка вызывает растяжение соседних участков миокарда, что приводит к появлению зоны трансмурального повреждения в окружающих участках миокарда. На ЭКГ для АС характерна картина трансмурального ИМ, в связи с чем в большинстве ЭКГ–отведений наблюдается QS, изредка Qr. Для АС специфична «застывшая» ЭКГ, которая не претерпевает динамических изменений по стадиям, а сохраняется стабильной в течение многих лет. Эта застывшая ЭКГ имеет признаки, наблюдаемые во II, III стадиях ИМ с подъемом сегмента ST (рис. 5).
5. Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)
СРРЖ представляет собой ЭКГ–феномен, заключающийся в регистрации элевации сегмента ST до 2–3 мм выпуклостью книзу, как правило, во многих отведениях, наиболее показательно – в грудных. Точка перехода нисходящей части зубца R в зубец Т при этом находится над изолинией, часто в месте этого перехода определяется зазубрина или волна («верблюжий горб», «волна Осборна», «шляпный крючок», «гипотермический горб», «волна J»), зубец Т положительный. Иногда в рамках данного синдрома отмечается резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях, в сочетании с уменьшением и последующим исчезновением зубца S в левых грудных отведениях. Изменения ЭКГ могут уменьшаться во время пробы с физической нагрузкой, регрессировать с возрастом (рис. 6).
6. Острый перикардит (ОП)
Характерным ЭКГ–признаком перикардита является конкордантное (однонаправленное с максимальным зубцом комплексa QRS) смещение сегмента ST в большинстве отведений. Данные изменения являются отражением повреждения прилежащего к перикарду субэпикардиального миокарда.
В ЭКГ–картине ОП выделяют ряд стадий:
1. Конкор­дантное смещение ST (элевация ST в тех отведениях, где максимальный зубец желудочкового комплекса направлен вверх – I, II, aVL, aVF, V3–V6, и депрессия ST в отведениях, где максимальный зубец в QRS направлен вниз – aVR, V1, V2, иногда aVL), переходящее в положительный зубец Т (рис. 7).
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно). Иног­да при перикардите наблюдается вовлечение в воспалительный процесс миокарда предсердий, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента PQ (в большинстве отведений – депрессия PQ), появления суправентрикулярных аритмий. При экссудативном перикардите с большим количеством выпота на ЭКГ, как правило, отмечается снижение вольтажа всех зубцов в большинстве отведений.
7. Острое легочное сердце (ОЛС)
При ОЛС на ЭКГ регистрируются в течение короткого времени признаки перегрузки правых отделов сердца (возникает при астматическом статусе, отеке легких, пневмотораксе, наиболее частая причина – тромбоэмболия в бассейне легочной артерии). Наиболее характерными ЭКГ–признаками являются:
1. SI–QIII – формирование глубокого зубца S в отведении I и глубокого (патологического по амплитуде, но, как правило, неуширенного) зубца Q в отведении III.
2. Элевация сегмента ST, переходящая в положительный зубец T (монофазная кривая), в «правых» отведениях – III, aVF, V1, V2, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6. В дальнейшем возможно формирование отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2. Первые два ЭКГ–признака иногда объединяют в один – так называемый признак Мак–Джина–Уайта – QIII–TIII–SI.
3. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо, иногда формирование ЭОС типа SI–SII–SIII.
4. Формирование высокого остроконечного зубца Р («Р–pulmonale») в отведениях II, III, aVF.
5. Блокада правой ножки пучка Гиса.
6. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.
7. Увеличение амплитуды зубца R в отведениях II, III, aVF.
8. Остро возникшие признаки гипертрофии правого желудочка: RV1>SV1, R в отведении V1 более 7 мм, соотношение RV6/SV6 ≤ 2, зубец S с V1 по V6, смещение переходной зоны влево.
9. Внезапное появление наджелудочковых нарушений ритма сердца (рис. 8).
8. Синдром Бругада (СБ)
СБ характеризуется синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органического поражения сердца, сопровождающимися изменениями на ЭКГ, в виде постоянной или транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1–V3).
В настоящее время описаны следующие состояния и заболевания, вызывающие СБ: лихорадка, гиперкалиемия, гиперкальциемия, дефицит тиамина, отравление кокаином, гиперпаратиреоидизм, гипертестостеронемия, опухоли средостения, аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), перикардит, ИМ, СП, механическая обструкция выходящего тракта правого желудочка опухолями или при гемоперикарде, тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, различные аномалии центральной и вегетативной нервной системы, мышечная дистрофия Дюшенна, атаксия Фредерика. Лекарственно–индуцированный СБ описан при лечении блокаторами натриевых каналов, месалазином, ваготоническими препаратами, α–адренергическими агонистами, b–адреноблокаторами, антигистаминовыми препаратами 1–го поколения, антималярийными средствами, седативными, антиконвульсантами, нейролептиками, три– и тетрациклическими антидепрессантами, препаратами лития.
Для ЭКГ пациентов с СБ характерен ряд специфических изменений, которые могут наблюдаться в полном или неполном сочетании:
1. Полная (в классическом варианте) или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
2. Специфической формы элевация сегмента ST в правых грудных отведениях (V1–V3). Описаны два типа элевации сегмента ST: «saddle–back type» («седло») и «coved type» («свод») (рис. 9). Подъем «coved type» достоверно преобладает при симптомных формах СБ, в то время как «saddle–back type» чаще встречается при бессимптомных формах.
3. Инвертированный зубец Т в отведениях V1–V3.
4. Увеличение продолжительности интервала PQ (PR).
5. Возникновение пароксизмов полиморфной желудочковой тахикардии со спонтанным прекращением либо переходом в фибрилляцию желудочков.
Последний ЭКГ–признак в основном и обусловливает клиническую симптоматику данного синдрома. Раз­ви­тие желудочковых тахиаритмий у пациентов с СБ чаще происходит в ночные или ранние утренние часы, что позволяет связать их появление с активацией парасимпатического звена вегетативной нервной системы. Такие ЭКГ–признаки, как подъем сегмента ST и удлинение интервала PQ, могут носить преходящий характер. H. Atarashi предложил учитывать так называемую «S–тер­­ми­нальную задержку» в отведении V1 – интервал от вершины зубца R до вершины зубца R. Удлинение этого интервала до 0,08 с и более в сочетании с подъемом ST в V2 более 0,18 мВ является признаком повышенного риска фибрилляции желудочков (рис. 10).
9. Стрессовая кардиомиопатия
(синдром «tako–tsubo», СКМП)
СКМП – вид неишемической кардиомиопатии, которая возникает под воздействием сильного эмоционального стресса, чаще у пожилых женщин без значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий. Пора­же­ние миокарда проявляется в снижении его сократительной способности, наиболее выраженной в апикальных отделах, где он становится «оглушенным». При ЭхоКГ обнаруживают гипокинез верхушечных сегментов и гиперкинез базальных сегментов левого желудочка (рис. 11).
В ЭКГ–картине СКМП выделяют ряд стадий:
1. Элевация сегмента ST в большинстве отведений ЭКГ, отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST.
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно).
10. Аритмогенная дисплазия/
кардиомиопатия правого желудочка (АДПЖ)
АДПЖ – патология, представляющая собой изолированное поражение правого желудочка (ПЖ); часто семейная, характеризующаяся жировой или фиброз­но–жиро­вой инфильтрацией миокарда желудочков, сопровождающаяся желудочковыми нарушениями ритма различной степени тяжести, включая фибрилляцию желудочков.
В настоящее время известны два морфологических варианта АДПЖ: жировой и фиброзно–жировой. Жиро­вая форма характеризуется практически полным замещением кардиомиоцитов без истончения стенки желудочка, данные изменения наблюдаются исключительно в ПЖ. Фиброзно–жировой вариант ассоциируется со значительным истончением стенки ПЖ, в процесс может вовлекаться миокард левого желудочка. Также при АДПЖ могут наблюдаться умеренная либо выраженная дилатация ПЖ, аневризмы или сегментарная гипокинезия.
ЭКГ–признаки:
1. Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.
2. Волна эпсилон (ε) за комплексом QRS в отведениях V1 или V2, которая иногда напоминает неполную БПНПГ.
3. Пароксизмальная правожелудочковая тахикардия.
4. Длительность интервала QRS в отведении V1 превышает 110 мс, а продолжительность комплексов QRS в правых грудных отведениях может превышать продолжительность желудочковых комплексов в левых грудных отведениях. Большую диагностическую ценность имеет отношение суммы продолжительностей QRS в отведениях V1 и V3 к сумме продолжительностей QRS в V4 и V6 (рис. 12).
11. Гиперкалиемия (ГК)
ЭКГ–признаками повышения содержания калия в крови являются:
1. Синусовая брадикардия.
2. Укорочение интервала QT.
3. Формирование высоких остроконечных положительных зубцов Т, что в сочетании с укорочением интервала QT создает впечатление элевации ST.
4. Расширение комплекса QRS.
5. Укорочение, при нарастании гиперкалиемии – удлинение интервала PQ, прогрессивное нарушение атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады.
6. Уменьшение амплитуды, сглаживание зубца Р. При нарастании уровня калия – полное исчезновение зуб­ца Р.
7. Возможная депрессия сегмента ST во многих отведениях.
8. Желудочковые аритмии (рис. 13).
12. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)
ГЛЖ встречается при артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, кардиосклерозе, врожденных пороках сердца (рис. 14).
ЭКГ–признаки:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (или RV6) >28 мм у лиц старше 30 лет или SV1+RV5 (или RV6) >30 мм у лиц моложе 30 лет.
13. Перегрузка правого
и левого желудочков
ЭКГ при перегрузке ЛЖ и ПЖ выглядит идентично ЭКГ при гипертрофии, однако гипертрофия является следствием длительного перенапряжения миокарда избыточным объемом или давлением крови, и изменения на ЭКГ носят постоянный характер. О перегрузке следует думать при возникновении острой ситуации, изменения на ЭКГ постепенно исчезают при последующей нормализации состояния больного (рис. 8, 14).
14. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)
БЛНПГ – нарушение проводимости в основном стволе левой ножки пучка Гиса до его разделения на две ветви либо одновременное поражение двух ветвей левой ножки пучка Гиса. Возбуждение обычным путем распространяется на ПЖ и окольным, с опозданием – на ЛЖ (рис. 15).
На ЭКГ регистрируется уширенный, деформированный комплекс QRS (больше 0,1 с), который в отведениях V5–V6, I, aVL имеет вид rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (преобладает зубец R в комплексе QRS). В зависимости от ширины комплекса QRS блокада левой ножки пучка Гиса бывает полной и неполной (неполная БЛНПГ: 0,1 с 500 мс и выраженная деформация комплекса QRST с формированием зубца Осборна существенно ухудшают жизненный прогноз.
19. Позиционные изменения
Позиционные изменения желудочкового комплекса иногда имитируют на ЭКГ признаки ИМ. Позиционные изменения отличаются от ИМ отсутствием характерной для инфаркта динамики сегмента SТ и зубца ТТ, а также уменьшением глубины зубца Q при регистрации ЭКГ на высоте вдоха или выдоха.
Заключение
На основании анализа отечественной и зарубежной литературы, а также собственных данных хотелось бы подчеркнуть, что элевация сегмента ST отнюдь не всегда отражает коронарогенную патологию, а практикующему врачу часто приходится проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний, в том числе редко встречающихся.
















RV4. SV1+RV6>30 мм” src=”https://www.rmj.ru/data/articles/Image/t19/n31/2010-16.gif”/>
0,1 с, в отведениях V5–V6, I, aVL имеет вид RsR’” src=”https://www.rmj.ru/data/articles/Image/t19/n31/2010-17.gif”/>



Элевация сегмента ST и инфаркт миокарда

Я долго думал о том, как написать этот раздел для врачей не кардиологов и пришел к выводу, что самым важным будет научится не пропустить признаки инфаркта. Считаю, что это будет большим достижением, чем забивать себе голову такими понятиями как: эндокардиальная, эпикардиальная ишемии и механизмами их развития, каким образом протекают стадии инфаркта различных стенок, какие артерии отвечают за тот или иной участок сердца и так далее. Оставим эти «фигуры высшего пилотажа» кардиологам, у нас цели более земные.

Итак начнем мы с самого главного — Инфаркт миокарда с элевацией ST. Такой инфаркт сопровождается очень высокой смертностью и требует срочного лечения, желательно открыть артерию в течение первых 60-90 минут. Поэтому пропустить его является непростительной ошибкой. Любому врачу, во чтобы то ни стало, необходимо научиться находить элевацию ST на ЭКГ. Вы можете не уметь определять ритм и блокады ножек пучка Гиса, но инфаркт с элевацией ST нужно знать в лицо!

С этого момента мы познакомимся с «розовыми ЭКГ», которые вы привыкли видеть ежедневно. Как всегда, я постараюсь использовать ЭКГ высокого качества, но во время инфаркта и/или когда больной мечется в кровати от боли в груди «образцовые ЭКГ» получаются редко.

Элевация ST и инфаркт с элевацией ST

Для того чтобы правильно оценить степень элевации нужно знать в каком месте ее измерять.

Вот посмотрите на картинку! Где вы будете измерять тут элевацию? Если возьмете левее, то будет меньше, правее — больше.

Для того чтобы стандартизировать измерения в практику была введена методика определения точки i ( ischemia ). Первым этапом в ее определении является поиск точки точку j (junction), которая находится в месте где заканчивается зубец S (если нет S, то R) и начинается сегмент ST. Если от точки j отступить 0,04 с (то есть 2 мм при скорости движения ленты 50 мм/сек), то в найдете точку i в которой и нужно измерять высоту элевации или депрессии.

В норме элевация не превышает 1 мм, но в отведениях V2-V3 может быть до 2 мм или даже 2,5 мм, у лиц моложе 40 лет.

Давайте посмотрим как это выглядит в жизни.

Вот так выглядят измерения. Вы можете увидеть элевацию не менее 2 мм в отведении III и почти 1,5 мм в отведении AVF

Наведите курсор чтобы увеличить рисунок

Теперь, что касается инфаркта с элевацией ST

Важнейшим критерием на ряду с элевацией являются реципрокные изменения — депрессия ST в отведениях, противоположных области инфаркта. То есть, если где-то есть элевация, то где-то рядом должна быть депрессия. В редких случаях реципрокные изменения возникают в тех участках, которые на обычных ЭКГ не видны, но давайте договоримся сразу — всех больных с элевацией ST и соответствующими жалобами вы отправляете на госпитализацию немедленно или представляете их кардиологу.

Ситуации в которых вы можете решать проблему самостоятельно ограничиваются случаями, когда у вас на руках имеется ЭКГ для сравнения. То есть, вы со 100% уверенность можете утверждать, что ЭКГ выглядела так и ранее, например: случаи с постинфарктыми изменениями или синдром ранней реполяризации — об этом поговорим далее.

Теперь давайте вернемся к предыдущей ЭКГ. Это — инфаркт.

ЭКГ №1

Красным цветом выделена элевация, а зеленым — депрессия являющаяся реципрокной. Такая ЭКГ в 99,9999% случаев говорит об остром инфаркте в области нижней стенки (III, aVF). Запомните, чтобы говорить о наличии инфаркта, вам нужно выявить изменения в смежных отведениях. Например (III, aVF или I, aVL или два соседних грудных отведения).

ЭКГ №2

Давайте рассмотрим еще одну ЭКГ с нижним инфарктом. Не обращайте внимание на мелкую дрожь в отведениях V1-V2 — это артефакты и они ничего не значат.

Красным выделена область элевации , зеленым — реципрокной депрессии . Желтый — это также реципрокные изменения, но из-за наличия полной блокады правой ножки пучка Гиса (надеюсь вы ее заметили) это утверждение можно оспорить.

ЭКГ №3

Ну и еще одна ЭКГ уже с инфарктом боковой стенки (I, AVL, обычно есть и V5-V6 но не всегда) пояснения думаю излишние.

ЭКГ №4

И последняя ЭКГ с передне-боковым инфарктом. Здесь имеется некий дрейф изолинии, так что я выбрал для измерений наиболее «чистый» участок.

В целом, этого материала достаточно для наших скромных целей. И в можете попробовать пройти задание, чтобы закрепить пройденный материал. ЗАДАНИЕ 5.3

Или, если хотите, двигаемся дальше «Рубцовые изменения»

Если вы нашли какую-либо ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите «Ctrl+Enter»

Из-за чего происходит развитие элевации или депрессии сегмента st на ЭКГ?

Признак отмирания миокарда

Глубокий и широкий Q отмечается в отведениях. Это говорит о перенесенном инфаркте миокарда с обширной локализацией.

Фиксируют полную блокаду правой ножки пучка Гиса, а также нарушение ритма с наджелудочковой тахикардией.

Лечение будет зависеть от причины ее возникновения. Но при любых подозрениях человека следует незамедлительно госпитализировать.

Где применяется эта информация

Знание нормы подъема сегмента st на ЭКГ помогает при диагностировании некоторых серьезных сердечных патологий: инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, гипертрофии миокарда, аневризмы ЛЖ, перикардита, миокардита, ТЭЛА и др.

Так, при инфарктах не наблюдается снижения сегмента st. Этот показатель может возрасти до 2-3 мм при норме до 1. Помимо роста сегмента СТ, на картине электрокардиограммы может появиться патологический зубец Q.

Эффективно применять тест на тропонин при подозрении на инфаркт. Когда происходит значимое смещение сегмента СТ, последний анализ позволяет уточнить диагноз. Если тест отрицательный, у пациента не произошел инфаркт, а лечения требует острая ишемическая болезнь.

Признаки ишемии на ЭКГ

Высоковероятными признаками «дорубцовой» ишемии сердца являются смещения сегмента ST: это характеризуется подъемом (элевацией) и снижением (депрессией). Холтеровский мониторинг эти изменения фиксирует так: тренд ST отклоняется от нулевого уровня «бороды» и «пики».

Все слои участка миокарда отмирают и на ЭКГ этот факт отражается зубцом Q (он будет широким, с амплитудой более четверти от высоты зубца R в этом же направлении).

Элевацию ST и наличие Q относят к формулировкам диагнозов: острая ишемия миокарда при подъеме сегмента ST, а также инфаркт Q-образующий. Могут быть и другие причины депрессии сегмента ST на ЭКГ.

Бывает и при других состояниях такая элевация ST.

Для синдрома ранней реполяризации характерно появление зазубрины на нисходящем колене зубца R. Такое состояние довольно длительно фиксируется на холтере.

Также не исключают перикардит с изменениями практически во всех отведениях.

Депрессия ST на ЭКГ (что это, мы разбираем) может быть связана с передозировкой гликозидов, но будет отличаться другой формой сегмента, в этом случае она напоминает «корыто».

Все остальные изменения комплекса QRS считаются возможными. Это означает, что диагноз по ним не ставят. Чаще всего это проявляется отрицательной волной Т.

Если у пациента имеется острая боль в груди и любые изменения на ЭКГ, нужно запомнить простое правило — его следует госпитализировать в обязательном порядке. Даже если у него нет инфаркта. Хуже не сделать этого, а человек умрет.

Общая информация о смещении сегмента

Когда человек здоров, его ЭКГ в норме. Элевация сегмента st (подъем) или снижение, могут свидетельствовать о патологиях внутри организма. В норме сегмент st расположен на изолинии, хотя отмечается и некоторый диапазон допустимых показателей.

Депрессия st допустима в отведениях от конечностей до 0,5 мм. Показатели большие или равные 0,5 в отведениях V1-V2, 0,5 считаются отклонением.

Элевация сегмента st на отведениях от конечностей должна составлять менее 1 мм. Для отведений V1-V2 нормой считается показатель до 3 мм, а для V5-V6 – до 2 мм.

Элевация сегмента ST (ЭКГ и холтер)

Сегмент ST при ишемической элевации отличается «пиками» в момент приступа ишемии.

Что характерно для начала эпизода ишемии: начинается подъем ST в отведениях, которые характерны для переднебоковых участков миокарда ЛЖ. Это означает начало реципрокной (обратной) горизонтальной депрессии сегмента ST на 1 мм и более в отведениях AVR.

Что характерно для развития эпизода ишемии: отмечается возрастание элевации сегмента ST, фиксируются изменения в прежде «спокойных» отведениях. Средние грудные отведения приобретают форму «кошачьей спинки», чем отличается инфаркт миокарда в острой форме.

Разновидности подъема сегмента S-T на ЭКГ

Введение. При анализе электрокардиограммы одним из важнейших параметров, на который мы, врачи, обязательно обращаем свое внимание, является сегмент S-T . С одной стороны, его девиация может быть ранним объективным признаком острого ишемического повреждения миокарда, включая инфаркт; с другой стороны, малая специфичность изменений сегмента S-T служит частой причиной диагностических ошибок, за которыми могут последовать неоправданные госпитализации и медицинские манипуляции. Особенно большое клиническое значение придается подъему (элевации) сегмента S-T . И это вполне справедливо, поскольку острая тромботическая окклюзия коронарной артерии практически всегда сопровождается характерной топической элевацией сегмента S-T . Таким образом, подъем сегмента S-T является потенциально опасным клиническим ЭКГ-паттерном до тех пор, пока не будет доказано обратное.

Не умоляя медико-социальной значимости ишемической болезни сердца и одного из ее грозных осложнений – инфаркта миокарда, следует подчеркнуть, что элевация сегмента S-T является весьма распространенным ЭКГ-феноменом и вне коронарного атеросклероза. Корректная интерпретация данного феномена служит отправной точкой для решения вопроса о дальнейшей медицинской тактики.

Элевация сегмента S-T с позиции векторной теории ЭКГ . Для начала предлагаю вкратце вспомнить происхождение элевации сегмента S-T с позиции векторной теории ЭКГ. В конечный момент желудочковой деполяризации разность потенциалов отсутствует (желудочки полностью охвачены возбуждением) и сердечный диполь равняется нулю. На ЭКГ в это время регистрируется изоэлектричный сегмент S-T . При повреждении субэпикардиального отдела миокарда он начинает нести более положительный заряд по сравнению со смежным субэндокардиальным отделом. Это приводит к негомогенной реполяризации (эпикард “отстает”): вектор сердечного диполя направлен от эндокарда к эпикарду (от “-” к “+”). И если вектор диполя направлен в сторону положительного электрода отведения – регистрируется подъем сегмента S-T .

рис.1

Теоретически любые воздействия на миокард желудочков или наличие аномалий проведения электрического возбуждения, сопровождающиеся гипополяризацией эпикардиальных участков в конце желудочковой деполяризации, могут иметь ЭКГ-проявления в виде подъема сегмента S-T . Очевидно, что чем больше разность потенциалов между эпикардом и эндокардом, тем выше будет элевация. Кроме того, необходимо помнить о феномене реципрокности, когда подъем сегмента S-T , является зеркальным отражением от депрессии сегмента S-T противоположного ЭКГ-отведения.

Нижеизложенный материал не претендует на научность по критерию статистической значимости. С позиций клинической эпидемиологии он представляет собой “случай” или “серию случаев”, обобщая врачебный опыт инфарктного отделения ККБ №2.

Безотносительно к клинической ситуации анализ элевации сегмента S-T может быть начат с изучения “внешнего вида” подъема. Различают: косонисходящую , косовосходящую и платообразную элевацию сегмента S-T .

Косонисходящая элевация S-T высокоспецифична для спазма коронарных артерий, который может наблюдаться в эксперименте (введение эргометрина), при далекозашедшем общем переохлаждении, кокаиновой интоксикации и, главное (!), при стенокардии Принцметала. Вот как она выглядит:

рис.2

Приступ вазоспастической стенокардии может закончиться весьма драматично (стенокардия Принцметала всегда несет высокий риск внезапной сердечной смерти !):

рис.3

Косовосходящая элевация сегмента S-T встречается гораздо чаще. Впрочем, она и менее специфична. Такая элевация бывает с выпуклостью вверх и с выпуклостью вниз. Первый вариант весьма характерен для острой стадии инфаркта миокарда:

рис.4

Элевацию S-T c выпуклостью вниз часто можно наблюдать, например, при гипертрофии миокарда левого желудочка и ваготонии:

рис.5 рис.6

Впрочем, значительный по величине косовосходящий подъем сегмента S-T с выпуклостью вниз нередко встречается и при остром инфаркте миокарда:

рис.7

При платообразной элевации сегмент S-T на всем протяжении находится примерно на одном уровне. Его также можно ранжировать на платообразную элевацию с выпуклостью вверх и с выпуклостью вниз. Первый вариант (“кошачья спинка”) характерен, прежде всего, для динамики острого инфаркта миокарда или постинфарктной аневризмы левого желудочка:

рис.8 рис.9

Вариант платообразной элевации сегмента S-T с выпуклостью вниз является весьма распространенным. Чаще всего он наблюдается при остром перикардите и синдроме ранней реполяризации желудочков:

рис.10

рис.11

Для дифдиагностики синдрома РРЖ и острого перикардита используют признак соотношения высоты S-T/T в отведение V6 , изолинией считается интервал P-R. Величина данного соотношения от 0,25 и более – характерна для перикардита. Пример расчета:

Подводя промежуточный итог, следует подчеркнуть, что анализ характера элевации сегмента S-T не может служить надежным диагностическим ЭКГ-критерием. О внешних разновидностях форм подъема сегмента S-T необходимо просто помнить, считая это диагностическим подспорьем. Высокоспецифической можно считать только косонисходящую элевацию сегмента S-T при стенокардии Принцметала. Хотя бы потому, что иные причины коронарного вазоспазма встречаются крайне редко.

Наиболее клинически значимая причина подъема сегмента S-T на ЭКГ – инфаркт миокарда – может проявляться любым типом элевации. Поэтому вслед за анализом характера элевации сегмента S-T необходимо обратить внимание на другие вспомогательные ЭКГ-признаки , помогающие заподозрить или исключить инфаркт миокарда:

– откуда берет начало элевация

– формируется ли в динамике патологический з убец Q (или комплекс QS )

– “просел” ли зубец R в анализируемом отведение и (или) имеет ли место синдром недостаточного нарастания зубца R в грудных отведениях (при подозрении на инфаркт передней локализации).

При перикардите элевация S-T начинается от восходящего колена зубца S : . При инфаркте миокарда – от нисходящего колена зубца R : . Однако это касается только тех ЭКГ-отведений, где имеется зубец S или R .

рис.12 рис.13

Элевация сегмента S-T от восходящего колена зубца S при условии сохранения амплитуды зубца R практически исключает ее “инфарктное” происхождение.

Формирование в динамике патологического зубца Q или комплекса QS с высокой вероятностью указывают на произошедшее инфарцирование миокарда. Зачастую, кривая S-T остается “приподнятой” всю оставшуюся жизнь, что характерно для хронической аневризмы левого желудочка.

рис.14 Впрочем, бывает и так: рис.15

Синдром недостаточного нарастания зубца R в грудных отведениях (величина R в V3 менее 3 мм) встречается нередко и может сочетаться с небольшой “приподнятостью” сегмента S-T . Обычно он указывает на одну из следующих ситуаций:

– течение инфаркта миокарда (в данном случае всегда будет сопутствующая элевация сегмента S-T в V1 – V3 ) – рис.13

– рубцовые изменения, после перенесенного инфаркта миокарда – рис.15

– гипертрофия миокарда левого желудочка – рис.16

– некорректно наложенные грудные электроды (техническая погрешность при регистрации ЭКГ) – на межреберье выше – рис.17

– блокада ЛНПГ (полная или неполная), блокада передней ветви ЛНПГ – рис.18

– вариант нормы (чаще при гиперстенической конституции) – рис.20.

рис.16 рис.17

рис.18рис.19рис.20

Подъем сегмента S-T на ЭКГ может встретиться в самых разных клинических ситуациях. Поэтому “инфарктоподобная” ЭКГ часто является источником спекулятивных заключений. Если перед нами амбулаторный пациент, то его могут направить в стационар для исключение инфаркта миокарда; если же пациент уже в стационаре, то гипердиагностика инфаркта чревата ненужными инвазивными вмешательствами.

Ниже представлены возможные причины элевации сегмента S-T , показывающие насколько неспецифичен данный ЭКГ-паттерн:

1. Подъем сегмента S-T в передних грудных отведениях на фоне блокады ЛНПГ как подозрение на инфаркт миокарда . Постулат следующий: никакая величина элевации сегмента S-T в передних грудных отведениях не может служить прямым признаком острого повреждения миокарда. Известны несколько клинических феноменов, которые на фоне блокады ЛНПГ, могут значительно “приподнять” сегмент S-T в отведениях V1-V3 :

– выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ

рис.21 рис.22

Инфаркт миокарда передне-септальной локализации на фоне полной блокады ЛНПГ может полностью маскироваться текущим нарушением внутрижелудочковой проводимости. Вместе с тем, боковая или нижняя локализация острого ишемического повреждения на фоне блокады ЛНПГ диагностируются по общим правилам и признакам:

рис.23рис.24

2. Гипертрофическая кардиомиопатия (особенно изолированная гипертрофия МЖП). В ниже представленных примерах видно как непредсказуемо меняется траектория суммарного сердечного вектора, что порождает “инфарктоподобное” ЭКГ (во всех случаях имела место изолированная гипертрофия МЖП более 25 мм при сохранении нормального кинеза стенок ЛЖ по данным ЭХО):

рис.25 рис.26

рис.27

3. Выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка. В данном случае элевацию сегмента S-T в отведениях V1-V3, III и aVF следует рассматривать как реципрокный, а не прямой признак:

рис.28 рис.29 рис.30

4. Правожелудочковая стимуляция при имплантированном искусственном водителе ритма. Небольшая элевация сегмента S-T (особенно в грудных отведениях) при кардиостимуляции является нормой:

рис.31 рис.32

Возможность диагностировать острый инфаркт миокарда при правожелудочковой стимуляции по критерию подъема сегмента S-T может быть крайне затруднительной. С другой стороны, чем обширнее инфаркт, тем выше вероятность “ишемической” элевации S-T . При кардиостимуляции (в отсутствии на ЭКГ спонтанных желудочковых сокращений) значительная элевация S-T в артифициальных комплексах, как правило, указывает на масштабность инфаркта. При “небольших” подъемах сегмента S-T в спонтанных сокращениях, прямых признаков острого ишемического повреждения в навязанных желудочковых комплексах может и не быть:

рис.33 рис.34

рис.35 рис.36

Диагностика мелкоочагового инфаркта миокарда на фоне постоянной кардиостимуляции практически невозможна из-за феномена Шатерье .

5. Острое легочное сердце (прежде всего речь идет о ТЭЛА). Конкордатность подъемов сегмента S-T в “нижних” стандартных и “передних” грудных отведениях является высокоспецифичным ЭКГ-признаком острой перегрузки правых отделов сердца:

рис.37

6. Острый перикардит. Подъемы конкордантные, платообразные или косовосходящие с выпуклостью вниз; элевация S-T при перикардите никогда не бывает слишком высокой:

рис.38

7. Инсульт. При ОНМК возможно появление небольшой платообразной элевации сегмента S-T в грудных отведениях. Зачастую, это служит причиной неверной диагностики “церебральной” формы инфаркта миокарда. Приведу 3 примера (во всех случаях диагноз инсульт был подтвержден посредством СКТ головного мозга):

рис.39рис.40рис.41

8. Синдром WPW . При всей очевидности электрокардиографических признаков желудочкового предвозбуждения, о возможности элевации сегмента S-T нередко забывают:

рис.42 рис.43

9. Синдром Бругада. Диагностическим считается “седловидный” характер подъема с выпуклостью вверх в отведениях V1-V3 :

рис.44

10. Гипертрофия правого желудочка. Наряду с “учебниковыми” типами гипертрофии правого желудочка ( S- тип, R -тип, rSR -тип), изредка можно увидеть небольшую изолированную платообразную элевацию сегмента S-T в “передних” грудных отведениях:

рис.45

11. Кардиомиопатия такоцубо. ЭКГ-картина неотличима от острого инфаркта миокарда. Поставить правильный диагноз помогает коронарография и динамическое УЗИ сердца:

рис.46

12. Вторичный (нетромботический) инфаркт миокарда. Речь идет об инфаркте, возникающем в условиях “стрессовой” гемодинамики. Например, длительная высокая тахисистолия или тяжелая артериальная гипертензия. В любом случае при таких инфарктах в сердечных артериях имеются хронические стенозы или окклюзии:

рис.47рис.48

13. Другие казусы элевации сегмента S-T :

рис.49 рис.50

рис.52

В неотложной кардиологии выявление элевации сегмента S-T на ЭКГ, прежде всего, подозрительно в отношении острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии или перикардита. Однако, как показывает практика, данный ЭКГ-паттерн весьма распространен и зачастую обнаруживается в самых разных клинических обстоятельствах, “мимикрируя” по коронарную патологию. Помните об этом! Успехов в диагностике!

Блог по клинической электрофизиологии

Клиническая ЭКГ и клиническая функциональная диагностика от профессионалов

четверг, 1 марта 2018 г.

Клинический пример и лекция доктора Смита: элевация ST в aVR и диффузная депрессия ST это картина ЭКГ, которую вы должны знать и понимать!

Элевация ST в aVR и диффузная депрессия ST это картина ЭКГ, которую вы должны знать и понимать!

NEW. Оригинал от 28.02.2018 г – см. здесь. Этот клинический случай доктору Смиту прислал Sam Ghali.
60-летний мужчина вызвал “скорую” после появления внезапной боли в груди, сердцебиения и одышки. Вот его основные жизненные показатели:
ЧСС: 130-160, АД: 140/75, ЧДД: 22, t°: 36,9С° F, SaO2: 98%.
Это его ЭКГ:

  • Фибрилляция предсердий с быстрым ритмом желудочков (тахисистолия) с частотой около 140 в мин.
  • Имеется несколько аберрантно проведенных комплексов.
  • Выявляется высокая элевация ST в aVR в несколько миллиметров и диффузная депрессия ST с максимальным вектором депрессии в направлении II отведения от конечностей и отведения V5 в горизонтальной плоскости.

Что Вы думаете?
Чтение ЭКГ – это прежде всего распознавание образов (морфологий). И эта конкретная морфология с элевацией ST в aVR с диффузной депрессией ST – очень важная картина ЭКГ, которую вы обязаны уметь распознавать. Но что, вероятно, более важно, чем возможность распознать такую картину, это понимание, что она отражает. Распространенным заблуждением является то, что элевация ST в aVR в данном случае представляет собой «ИМпST» или острую трансмуральную (на всю толщину стенки сердечной мышцы) ишемию. Если бы это было верным, то пациент, скорее всего, уже был бы мертв или, по крайней мере, находился в глубоком кардиогенном шоке. Ключом к пониманию происходящего при такой картине ЭКГ, является знание того, что элевация ST в aVR является реципрокной к диффузной депрессии ST и что эта диффузная депрессия ST представляет собой глобальную субэндокардиальную ишемию!

Итак, главный вопрос, на который вы должны ответить:
Что вызывало глобальную субэндокардиальную ишемию?
Крайне важно понять, что чаще всего причиной такой ишемии является глобальная перегрузка миокарда без причин, напрямую приводящих к ОКС (тромбоза коронарных артерий)! Это, прежде всего, глубокий сепсис, тахикардия, анемия, гипоксемия и т. д.. Также очень важно понять, что в этих условиях, отличных от ОКС, вы можете видеть такую картину ЭКГ как при наличии поражения коронарных артерий, так и без такового.
Конечно же, это может быть и ОКС. И если это так, то вы имеете дело с поражением ствола левой КА, проксимальным поражением ПМЖВ или даже с многососудистым поражением коронарного русла. Но имейте в виду, что даже если это ОКС, вы все равно еще имеете дело с субэндокардиальной, а не трансмуральной ишемией.
Вот субкостальное сечение при прикроватном УЗ, записанное у нашего пациента в ПИНе:


Итак, что вызвало диффузную субэндокардиальную ишемию у нашего пациента?
Если значительно повышена частота сердечных сокращений, как в этом случае, разумно подозревать, что ишемия, вероятно, вызвана тахикардией или «ишемией потребности». Поэтому, учитывая нормальную ФВ, отмеченную на Эхо (и, кстати, я настоятельно рекомендую оценивать ФВ у любого пациента, прежде чем давать ему какие-либо препараты с отрицательным инотропным действием) было принято решение болюсно, а затем и в виде инфузии вводить дилтиазем и контролировать изменение состояния на фоне динамики частоты желудочковых сокращений. Был достигнут контроль ЧСЖ (частота сердечных сокращений у пациента значительно снизилась – до 80 в мин). Пациент чувствовал себя намного лучше, и его симптомы почти полностью разрешились.

Комментарий Смита: также важно оценить объем, прежде чем давать препараты с отрицательным инотропным или отрицательным хронотропным действием. Такая тахикардия может быть ответом на плохое заполнение ЛЖ (компенсаторная). Похоже, что ни ЛЖ, ни ПЖ не наполняются достаточно хорошо. Если фиброз предсердий и частый ритм желудочков приводят к такой частоте сердечных сокращений, что именно частота является причиной плохого заполнения ЛЖ, то должно быть некоторое увеличение давления наполнения левых отделов, которое высоковероятно приведет к отеку легких или, хотя бы, к признакам перегрузки жидкостью. В таких случаях полезна оценка наполнения нижней полой вены и, если бы выявлялся ее коллапс, то самым первым действием должно было бы быть введение жидкости (или крови, если это желудочно-кишечное кровотечение). Если это не приведет к более медленному сердечному ритму, тогда необходимо введение блокаторов АВ-узла, например дилтиазема.
Повторная ЭКГ, зарегистрированная через 25 минут после первой:

По-прежнему – фибрилляция предсердий.
Частота сердечных сокращений снизилась более чем на 65 ударов., но, несмотря на резкое снижение частоты сердечных сокращений, сохраняется картина глобальной субэндокардиальной ишемии! (Элевация ST в aVR с диффузной депрессией ST, при которой максимальный вектор депрессии направлен в сторону отведений II и V5)
Если бы эта повторная ЭКГ показала разрешение этой глобальной субэндокардиальной ишемии, было бы разумно сделать вывод, что она, скорее всего, была результатом фибрилляции предсердий с неконтролируемым желудочковым ответом. Но, поскольку эта закономерность сохранялась и после контроля ЧСЖ и в отсутствие каких-либо других явных клинических причин, следует предположить, что этиология данной ишемии – действительно ОКС, что означает наличие острой нестабильности бляшек в левой основной коронарной артерии (стволе), проксимальном сегменте ПМЖВ или при участии нескольких судов.

Пациенту было начато введение гепарина в дополнение к аспирину, который он получил по дороге в клинику. (Следует отметить, что важно не начинать у этих пациентов двойную антитромбоцитарную терапию, так как существует высокая вероятность того, что им потребуется АКШ.) Было принято решение срочно направить пациента на ангиографию.

Результаты катетеризации:
  • Левая главная КА: дистальный стеноз 90-95% левой главной артерии, включая устье ПМЖВ и левой огибающей артерии.
  • ПМЖВ: Локальный 80% стеноз сразу после отхождения первой диагональной ветви.
  • Огибающая: Тяжелое поражение у устья и умеренные изменения проксимального сегмента.
  • Правая: 100% хроническая общая окклюзия в проксимальном сегменте.

При обсуждении с кардиологом-интервенционалистом, который выполнял исследование, выяснилось, что компонентом 90-95% стеноза левой главной КА является острый тромб, что говорит о том, что это ОКС, вследствие тромботического стеноза ствола ЛКА !

Дальнейшее развитие ситуации:

Возьмите на заметку

  1. Ключом к оценке ЭКГ является распознавание образов. ЭКГ, на которой имеется элевация ST aVR, по крайней мере, 1 мм + диффузная депрессия ST с максимальным вектором депрессии в направлении II и V5, является электрофизиологической морфологией, которую вы должны знать. Такая ЭКГ соответствует наличию глобальной субэндокардиальной ишемии.
  2. Когда вы видите такую ЭКГ, вы должны соотнести эту диффузную субэндокардиальную ишемию с двумя основными категориями: ОКС vs Не-ОКС. Не принимайте автоматически наличие ОКС. Я видел такую ошибку много раз, когда ОКС становится фокусом, легко “объясняющим” основную причину. Очень важно иметь в виду, что в таком случае этиология гораздо более вероятно будет Не-ОКС, нежели ОКС!
  3. Ключом к определению этиологии является анамнез, физический осмотр, клиническая картина, лабораторные данные, эхо, постоянное мониторирование и частая переоценка ситуации. Если вы выявили и устранили потенциально обратимые причины ишемии, но такая морфология ЭКГ сохраняется, тогда вы имеете дело с ОКС, пока не будет доказано обратное.
  4. Воздержитесь от использования двойной антитромбоцитарной терапии у таких пациентов, поскольку имеется высокая вероятность того, что им потребуется КШ.
  5. 5. Помните, что если такая морфология ЭКГ представляет собой ОКС, то элевация ST aVR не является результатом прямого повреждения (или трансмуральной ишемии), а представляет собой реципрокные изменения, обратные диффузной депрессии ST. Поэтому эти случаи ОКС не являются «ИМпST». Однако, несмотря на то, что для таких пациентов нет обобщенных данных, определяющих сроки лечения, я бы отстаивал необходимость гораздо более срочного направления такого пациента в рентгеноперационную, чем других «ИМбпST». Причиной является то, что ОКС является очень динамичным процессом и без дополнительного преимущества оптимальной медикаментозной терапии (а второй ингибитор тромбоцитов следует придержать) имеется более высокая вероятность внезапного закрытия окклюзированного сосуда и эволюцию ситуации в трансмуральную ишемию. Если это произойдет в проксимальном сегменте ПМЖВ, стволе ЛКА или при наличии многососудистого поражения, территория миокарда, находящегося под угрозой настолько велика, что возникает высокая вероятность, что у пациента разовьется остановка сердца и он погибнет до того, как можно будет провести реперфузию!
  6. Комментарий Смита: при диффузной субэндокардиальной ишемии вы можете не найти никаких аномалий движения стенок. Глобальная функция ЛЖ может даже быть нормальной, хотя она также может быть и глобально снижена. Обычное прикроватное эхо не помогает в: 1) дифференцировании причины элевации ST в aVR 2) исключении ОКС.

Приложение от доктора Смита

Вот раздел об отведении aVR при ОКС, написанный Смитом в: Miranda et al. “New Insights into the Use of the 12-lead ECG in Acute MI in the ED” (Canadian J Cardiol 34(2):132-145; Feb 2018)

Многие эксперты рассматривают морфологию ЭКГ с наличием элевации ST в aVR, с диффузной депрессией ST в других отведениях (мы будем называет ее далее «морфология aVR STE»), как признак острой тромботической окклюзии левой главной КА. Руководства по ИМпST 2013 г ACC/AHA считают такую морфологию «эквивалентом ИМпST», при которой тромболитическая терапия не противопоказана (уровень доказательности B, неопределенный класс рекомендаций). Однако эти выводы основаны на исследованиях, в которых повреждения левой главной КА не являлись истинной субтотальной или полной окклюзией (т. е. кровоток по TIMI 0/1). Интервенционное сообщество определяет окклюзирующее поражения левой главной КА как > 50% снижение резерва кровотока по соответствующему сосуду или 75% стеноз, но неотложное вмешательство в отношении поражений, не соответствующих этим критериям, является крайне необходимым, если это тромботическое поражение и у пациента имеются рефрактерные ишемические симптомы (т.е. не разрешающиеся при применении нитратов, антитромбоцитарной и антитромботической терапии).

Хотя почти половина пациентов с элевацией ST aVR 1 мм при ОКС потребует для реваскуляризации операции шунтирования коронарной артерии, инфарктная артерия часто не является левой главной коронарной артерией, а чаще ПМЖВ или тяжелым 3-х сосудистым поражением. Что еще более важно, такие результаты находки ЭКГ часто связаны с неокклюзирующей причиной (например, исходная гипертофия ЛЖ, ишемия потребности, вторичная к дыхательной недостаточности, аортальный стеноз, геморрагический шок и т.д.). Knotts et al. сообщили, что только у 23% пациентов с таким типом aVR STE было найдено заболевание главной левой коронарной артерии (меньше, чем если было бы определено по наличию 50% стеноза). Только у 28% пациентов был ОКС с тромботическим поражением любого сосуда, и у этих пациентов “левая главная” был виновником всего лишь у 49% (14% всех случаев). У 62% пациентов это была “базальная” ЭКГ, обычно вследствие гипертофии ЛЖ.

Таким образом, обзоров ряда сообщений экспертов подчеркивают низкую специфичность “морфологии aVR STE”, предпочитая обозначать такую находку как глобальную субэндокардиальную ишемию; при этом синдроме – элевация ST в aVR является реципрокной, обратной к вектору депрессии ST, направленному в сторону отведений II и V5.

“Морфология aVR STE” также не является чувствительным критерием острой тромботической окклюзии левой “главной”. В противовес, ИМпST с новой блокадой правой ножки и передней ветви левой уверенно указывает на тромбоз левой главной КА.

Следует еще раз подчеркнуть, что истинная тромботическая окклюзия левой главной КА (т.е. кровоток TIMI 0) встречается в неотложной кардиологии достаточно редко, потому что большинство пациентов либо умирает до прибытия, либо ситуация распознается клинически по наличию тяжелого кардиогенного шока. Таким образом, сообщаемые находки в виде элевации ST в aVR при тромботической окклюзии левой главной КА имеют очень низкие положительные прогностические значения. Из тех пациентов, кто добирается до клиники, большинство поступает с истинной элевацией ST.

ACC/AHA заявляет, что тромболитики не противопоказаны при диффузной депрессии ST, связанной с элекацией ST aVR. Из-за плохой специфичности такого признака для тромботической окклюзии ствола мы предлагаем, чтобы тромболитическая терапия рассматривалась только для пациентов с диффузной депрессией ST, явно связанной с ОКС, рефрактерной ко всем терапевтическим мероприятиям и только тогда, когда ангиография/ЧКВ абсолютно недоступна.

Острый коронарный синдром с депрессией сегмента ST на ЭКГ: новый взгляд на старую проблему

Казанский государственный медицинский университет, 420012, Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Лекция посвящена морфологическим проявлениям, клиническим и прогностическим особенностям острого коронарного синдрома (ОКС) с депрессией сегмента ST на ЭКГ. Изучены особенности клинического течения данного варианта ОКС и его исходов у 501 пациента. Предложена схема стратификации риска осложненного течения заболевания у больных ишемической болезнью сердца. Во время ангинозного приступа обследованы 85 больных с ОКС и депрессией сегмента ST на ЭКГ, в схему лечения которых включены препараты потенциально метаболического действия: триметазидин (n=29), инфузии поляризующей смеси (n=16), эналаприла малеат (n=28), калия сукцинат (n=12). Установлено, что применение триметазидина улучшает течение и прогноз заболевания.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), несмотря на реальные крупные достижения в изучении ее патогенеза и лечения, остается главной проблемой почти для всех развитых стран мира. В России 48,5% смертности от сердечно-сосудистых заболеваний приходится на случаи, обусловленные ИБС [1]. По данным Европейского кардиологического общества, смертность от ИБС лиц в возрасте от 35 до 64 лет в нашей стране оказалась самой высокой в Европе, составляя у мужчин более 350 на 100 000 населения и для населения в целом —100 на 100 000 населения в год. В возрастной группе старше 65 лет в нашей стране также отмечаются наихудшие показатели. При этом смертность мужчин от ИБС превышает 2500 на 100 000 населения, женщин — 1600 на 100 000 населения [2].

Термин «ишемическая болезнь сердца», принятый Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г., обозначает патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца. Развивающийся при этом комплекс метаболических изменений называется ишемией миокарда.

Адаптацию миокарда к условиям ишемии можно разделить на 2 этапа — кратковременную «защитную» реакцию и длительную фазу «выживания». На первом этапе истощаются запасы макроэргических фосфатов в миокарде, снижается сократительная способность кардиомиоцитов и усиливается анаэробный гликолиз, но вновь устанавливается равновесие между потребностью в кислороде и оксигенацией. На втором этапе ишемическая гипоксия приводит к активации ряда сигнальных систем, запускающих генетически детерминированные защитные механизмы, что характеризуется так называемыми новыми ишемическими синдромами: оглушенностью гибернацией и прекондиционированием [3, 4]. В итоге эти изменения вызывают значительные нарушения кровоснабжения миокарда, особенно субэндокардиальной зоны.

Ишемическое повреждение субэндокардиальных клеток миокарда приводит к образованию тока от менее поляризованных к более поляризованным клеткам (от субэпикардиальных к субэндокардиальным) [5]. На электрокардиограмме (ЭКГ) этому соответствует горизонтальное или косонисходящее снижение (депрессия) сегмента ST на 1 мВ и более через 80 мс после точки j.

В настоящее время депрессия сегмента ST на ЭКГ (дST) достаточно хорошо изучена. Так, известно, что по характеристикам дST при физической нагрузке можно судить о коронарном атеросклерозе, эпизоды безболевой дST свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе ИБС, дST может быть обусловлена реципрокными изменениями при трансмуральном повреждении миокарда. Кроме того, дST может быть вызвана тахикардией (посттахикардиальный синдром), блокадами ножек пучка Гиса, гипертрофией желудочков сердца, гипокалиемией, острым нарушением мозгового кровообращения и др. M. Myrianthefs и соавт. описали случай транзиторной субэндокардиальной ишемии, индуцированной приступом бронхиальной астмы у больного с непораженными коронарными артериями [6]. L. Toivonen и соавт. обнаружили появление депрессии сегмента SТ более 1 мм в момент пробуждения пациента при звонке будильника, объясняя это проявлением симпатической сверхактивности и ответом на реакцию тревоги [7]. По данным С.Б. Аксентьева и соавт., у больных с клинически прогрессирующей стенокардией тяжелая анемия в 71% случаев ведет к появлению инфарктоподобных изменений на ЭКГ, в 54,8% случаев — к изменениям по типу субэндокардиальной ишемии [8]. M. Stanojevic и S. Stankov обнаружили депрессию сегмента ST на ЭКГ у 33% пациентов с хронической анемией [9]. Смещения сегмента ST ниже изоэлектрической линии могут быть вызваны изменениями положения тела (S.J. Schang и соавт., 1977; R.M. Robertson и соавт., W.F. Armstrong и соавт., 1982; I. Wilcox и соавт., 1990; В.П. Гуляев, 1991; Г.В. Гусаров и соавт., 1995).

Цель настоящей публикации — привлечь внимание кардиологов, терапевтов и врачей скорой медицинской помощи к некоторым особенностям клинического течения, прогноза и лечения пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), у которых на ЭКГ во время приступа ангинозных болей зарегистрирована дST.

Как проверить сердце

Сердечно-сосудистые заболевания не только являются одной из главных причин смертности, но и стремительно «молодеют» — все чаще от них страдают люди в возрасте от 35 до 40 лет. Разбираемся, как проверить работу сердца, пока не стало поздно. В этом нам помогает эксперт по лабораторной диагностике ЛабКвест Латытина Юлия Сергеевна.

Когда нужно проверять сердце и сосуды

Когда есть симптомы. Основными симптомами сердечно-сосудистых заболеваний считаются одышка, головокружение, повышенная потливость и отёки. Если эти симптомы регулярны, то стоит обращаться к врачу.

Когда нужно принять решение насчет занятий спортом. Речь не о легкой зарядке по утрам, а о плавании, беге, серьезных силовых тренировках, то есть нагрузках средне-высокой интенсивности. То есть заниматься можно и без рекомендации врача, но перед подготовкой к марафону нужно посетить кардиолога. Особенно, если вы хотите заниматься спортом ради результатов.

Когда есть факторы риска. Среди основных факторов риска: диабет, курение, стрессы, малоподвижный образ жизни, высокий уровень холестерина, высокое давление, сердечно-сосудистые заболевания родственников. Обо всех этих факторах нужно обязательно рассказывать врачу.

Какие есть методы диагностики сердца

Пробы Мартине и Штанге. С этими тестами можно дома измерить пульс и понять, нужно ли идти к врачу для дальнейшей диагностики. Особенно, если выраженных симптомов нет, а понять состояние здоровья хочется.

Проба Мартине проводится следующим образом: пациент должен присесть 20 раз за 30 секунд. После замерить пульс и зафиксировать результат. Далее нужно сделать минутный перерыв и замерить пульс повторно. Нормальным результатом считается разница в 60-80% между показателями пульса в состоянии покоя и после приседаний.

Для пробы Штанге нужно сделать 2-3 глубоких вдоха-выдоха и задержать дыхание. Если удается не дышать больше 40 секунд, то, скорее всего, проблем нет. Если меньше 40, нужно идти к кардиологу.

Осмотр кардиолога. Диагностика сердца начинается в кабинете кардиолога. Врач спросит о симптомах, перенесенных инфекциях, применении лекарств, употреблении алкоголя и табака, психологическом напряжении и стрессах. Также он узнает семейный и личный анамнез, выяснит, нет ли хронических заболеваний.

Кардиолог оценивает цвет кожи, чтобы исключить анемию и другие нарушения функций сердца, проверяет пульс, чтобы оценить кровоток, измеряет артериальное давление и температуру тела. Также осматривает вены шеи, перкутирует грудную клетку и выслушивает сердце стетоскопом.

При необходимости кардиолог обращается к окулисту, чтобы тот осмотрел сосуды и нервные окончания сетчатки глаза. Это также позволяет определить склонность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Электрокардиография. Электрокардиограмма помогает проверить работу водителя ритма сердца, оценить проводимость электрических импульсов, частоту и ритм сердечных сокращений. Также ЭКГ может показать повреждение сердечной мышцы после инфаркта. Этот метод один из самых простых безболезненных — для него нужен только электрокардиограф, проводят его, как правило, быстро.

Лабораторные анализы. Комплексные программы анализов показывают риск развития атеросклероза, который в свою очередь, может привести к развитию нарушений сердечного ритма, стенокардии, инфаркту миокарда и внезапной остановке сердца. Программы исследований показаны как мужчинам, так и женщинам. Врачи рекомендуют сдавать такой анализ всем пациентам старше 20 лет не реже, чем раз в 5 лет. При наличии факторов риска и после 40 лет исследование может назначаться чаще.

Нагрузочные тесты. Если знать, как человек выдерживает физические нагрузки, можно понять, есть ли у него ишемическая болезнь сердца, насколько поражены сосуды, а также выявить другие признаки заболеваний, которые не проявляются в состоянии покоя.

Пациента подключают к электрокардиографу и/или тонометру, он выполняет разные виды физической нагрузки, чаще всего идет по беговой дорожке или крутит педали велотренажера. Если артериальное давление становится слишком высоким или критически изменяются сегменты на ЭКГ, процедуру прекращают.

Непрерывная амбулаторная регистрация ЭКГ. Такое исследование проводят, чтобы обнаружить кратковременные и непредсказуемые нарушения сердечного ритма. Пациенту надевают холтеровский монитор, который регистрирует ЭКГ в течение 24 часов. Данные передаются на компьютер врача. Также во время исследования пациент должен фиксировать все симптомы, связанные с работой сердца.

Рентгенография. Ее делают почти любому человеку с подозрением на болезни сердца. По рентгеновскому снимку грудной клетки оценивают размер и форму сердца, структуру сосудов в легких и грудной полости. Также по снимку можно оценить состояние легких, выявить избыточную жидкость — это может указывать на выраженную сердечную недостаточность.

Компьютерная томография. Этот метод позволяет увидеть изменение в сердце, главных сосудах и легких. С помощью КТ проводят «срезы» грудной клетки в нескольких плоскостях и на компьютере составляют модель сердца, по которой можно изучать его особенности.

Эхокардиография или УЗИ. В этом методе используется ультразвук — через специальный датчик, приложенный к телу, ультразвуковые волны распространяются в тканях, изменяют свои характеристики в зависимости от состояния внутренних органов и возвращаются к датчику, преобразуясь в электрический сигнал. Метод, как и предыдущий, дает информацию об анатомии сердца, позволяет выяснить причины шумов, оценить работу сердца.

Магнитно-резонансная томография. Этот метод позволяет получить точные изображения сердца с помощью магнитного поля. Плюсы исследования в его точности, минусы — в дороговизне, большом количестве времени на получение изображения, вероятных приступах клаустрофобии у пациентов, помещенных в большой электромагнит.

Радионуклидное исследование. Этот метод используют как альтернативу рентгенологическим исследованиям: используют радиоактивные индикаторы, но с вероятностью гораздо меньшего облучения. Индикаторы вводят в вену, и они, попадая в сердце, передают сигнал на экран компьютера.

С помощью этого метода ищут источники болей в груди неизвестного происхождения. Например, можно обнаружить, как именно сужение сосудов влияет на работу сердца.

Катетеризация сердца. В ходе такого исследования тонкий катетер с измерительным прибором на кончике вводят через артерию или вену. Его ведут до главных сосудов и сердечных камер. Катетеры позволяют измерять давление, исследовать сердечные клапаны и сосуды.

Ссылка на основную публикацию