Основные причины нарушения липидного обмена, группы липидов, какие процессы в них входят?

Дислипидемия – симптомы и лечение

Что такое дислипидемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 32 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Дислипидемия (ДЛ) — патологический синдром, связанный с нарушением обмена липидов и липопротеидов, т.е. изменением соотношения их концентрации в крови. [1] Он является одним из главных факторов риска атеросклероз зависимых заболеваний.

Липиды и липопротеиды — одни из источников энергии, необходимой организму человека. Они представляют собой жироподобные органические соединения. Липиды входят в состав липопротеидов.

Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).

К первым относится возраст, пол, гормональный фон и наследственная предрасположенность.

Группа изменяемых факторов риска ДЛ более многочисленна. К основным причинам относятся:

нерациональное питание (избыточное потребление калорий, насыщенных жиров, простых углеводов);
курение табака;
избыточный вес (висцеральное ожирение);

сахарный диабет;
злоупотребление алкоголем;
повышенное артериальное давление;
длительный стресс;
малоподвижный образ жизни;
систематическое физическое перенапряжение;
хроническое субклиническое воспаление.

Также причинами ДЛ могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.

От внешних факторов больше зависит содержание в крови таких жировых субстанций, как хиломикроны и триглицериды. До 80% холестерина липопротеинов низкой плотности синтезируется в организме, главным образом, в печени и в меньшей степени зависит от внешних факторов. Семейно-генетический формы ДЛ полностью зависят от наследственных факторов. [1] [9]

Симптомы дислипидемии

Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:

ишемия головного мозга;
ишемическая болезнь сердца;
облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и т. д.

Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.

Стенокардию раньше называли “грудной жабой”, что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.

Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.

От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.

Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.

Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.

Патогенез дислипидемии

Основными липидами плазмы крови являются:

холестерин (ХС) — предшественник желчных кислот, половых гормонов и витамина Д;
фосфолипиды (ФЛ) — основные структурные компоненты всех клеточных мембран и внешнего слоя липопротеиновых частиц;
триглицериды (ТГ) — липиды, образующиеся из жирных кислот и глицерина, которые поступают в организм с пищей, затем транспортируются в жировые депо или включаются в состав липопротеинов.

Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.

Соединение жиров с белками называют липопротеинами или липопротеидами.

Нарушения липидного обмена

Статья проверена врачом-кардиологом, к.м.н. Жуковой А.В., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

При нарушении реакций липидного обмена в организме происходит дисбаланс липопротеидов высокой, низкой и очень низкой плотности, а также триглицеридов. Это приводит к большим проблемам, которые влекут за собой болезни. Одной из них является атеросклероз — нарушение липидного обмена. Он определяется у 10-20% детей и 40-60% взрослых.

Для восстановления баланса липопротеидов организм вырабатывает макрофаги «пожиратели», поглощающие ЛПНП и закрепляющиеся на внутреннем слое сосудов. Таким образом откладываются холестериновые бляшки, представляющие собой накопления холестерина. Это приводит к ухудшению кровообращения и возникновению атеросклероза.

Провоцирующие факторы развития нарушения липидного обмена

Среди них есть полностью зависящие от человека и его образа жизни. Но на некоторые он повлиять не в силах.

К основным факторам риска относятся:

Несбалансированное питание с высоким содержанием жиров животного происхождения.
Курение и употребление спиртных напитков.
Сидячий образ жизни.
Постоянное нервное перенапряжение.
Болезни, связанные с нарушением метаболизма: сахарный диабет I и II типа, болезнь Кушинга.
Болезни ЖКТ, связанные с нарушением всасывания и усвоения питательных веществ.
Наследственные особенности.

В группе риска находятся люди старше 40 лет (преимущественно мужчины) и беременные женщины.

Проявления дислипидемии

Зависят от локализации холестериновых бляшек. Именно поэтому они могут выглядеть по-разному у людей с одинаковым диагнозом.

Основные симптомы нарушения липидного обмена:

артериальная гипертония;
стенокардия покоя и напряжения (давящие боли, жжение в области сердца в спокойном состоянии или при выполнении физических работ);
внезапные головокружения, шум и гул в ушах, ухудшение памяти, резкое снижение концентрации внимания;
боли в ногах при ходьбе;
образование отложений жира в коже (ксантомы) или в области век (ксантелазмы).

Если у человека совпадает большинство пунктов, то с большой долей вероятности можно предположить, что у него липидный обмен нарушен.

Диагностика и лечение

Для выявления нарушений используются некоторые специфические анализы. Они необходимы для выяснения, как нормализовать липидный обмен в организме:

Биохимия крови, измеряющая показатели липидного обмена.
Определение коэффициента атерогенности — определение соотношения липопротеинов высокой и низкой плотности.
Ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов цвете при помощи УЗ-аппарата. С его помощью врач определяет очаги плохого кровообращения и сравнивает кровоток в парных органах.
Магнитно-резонансная ангиография — позволяет оценить анатомические и функциональные особенности кровотока.
Компьютерная ангиография — применяется для визуализации крупных кровеносных сосудов и выявления их патологических изменений.

Не все анализы и методы обязательны. Они назначаются по усмотрению врача и отсутствии противопоказаний.

Специалисты, к которым следует обратиться с конечными результатами:

кардиолог;
невролог;
сосудистый хирург..

После ознакомления с анализами пациента, сбора анамнеза и осмотра врач разрабатывает индивидуальную схему лечения. Терапия включает в себя лечение лекарственными препаратами (например, статинами). К таковым относятся диета с ограниченным содержанием жиров животного происхождения и посильные физические нагрузки.

Иногда требуется экстракорпоральная гемокоррекция, целью которой является очищение крови от патогенных элементов (излишков холестерина, продуктов метаболического распада, токсических веществ и антител).

Как методы экстракорпоральной гемокоррекции помогают при гиперхолестеринемии

Для коррекции нарушения липидного обмена используется ряд методик, таких как:

криоаферез (H.E.L.P.-афереза);
плазмофильтрация (каскадный плазмаферез);
иммуносорбция.

Методики способствуют восстановлению адекватного уровня холестерина. После процедуры уменьшается объем холестериновых бляшек на стенках сосудов и снижается вязкость крови.

Также наблюдаются другие положительные эффекты:

Увеличивается восприимчивость клеток к лекарствам.
Работа внутренних органов становится эффективней за счет усиления кровоснабжения.
Улучшаются память, концентрация внимания, настроение.
Нормализуется сон.
Снижается вероятность развития инсульта.
Усиливается кровоснабжение миокарда, что уменьшает количество приступов стенокардии и риск развития инфаркта миокарда.
Физические нагрузки легче переносятся.
Улучшается циркуляция крови в нижних конечностях, позволяя трофическим язвам быстрее заживать. Уменьшает вероятность развития гангрены.
Стимулируются процессы регенерации в коже за счет усиления кровообращения.
Достигается видимый омолаживающий эффект.

Показания к экстракорпоральной гемокоррекции

Врачи назначают гемокоррекцию для лечения липидного обмена в следующих случаях:

повышенное артериальное давление;
высокий уровень общего холестерина;
противопоказания к определенному веществу в лекарственных препаратах, снижающих холестерин;
необходимость уменьшение дозировок из-за развития осложнений;
недостаточная эффективность препаратов;
повышенные индекс атерогенности > 3 и уровень липопротеина а (ЛП(а));
унаследованные патологии, связанные с выраженным повышением количества ЛПНП в кровотоке и высоким риском раннего развития ИБС;
наличие ИБС, цереброваскулярной болезни, облитерирующего атеросклероза;
перенесенные инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, оперативные вмешательства на сердечно-сосудистой системе.

При желании остановить развитие атеросклероза можно. Для этого надо записаться на приём к кардиологу в медицинский центр на Яузе. Специалисты проведут тщательный осмотр, назначат необходимые анализы, выставят диагноз и назначат адекватное лечение.

Помимо остановки развития болезни можно добиться омолаживающего эффекта, который напрямую связан с улучшением кровоснабжения всех внутренних органов и систем.

price 395 – Стоимость услуг

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Нарушение липидного обмена

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) влияют на процессы всасывания, трансформации и обмена жиров в организме. Помимо энергетической функции, жиры являются важным компонентом клеточных мембран, участвуют в синтезе гормонов, передаче нервных импульсов и выполняют массу других жизненно важных задач. Поэтому нарушение липидного обмена значительно сказывается на состоянии всего организма в целом и может приводить к развитию тяжелых последствий.

Алиментарные – употребление в пищу большого количества животных и растительных жиров. Норма устанавливается индивидуально для каждого человека, средние показатели – от 0,8 до 1 гр. жиров на килограмм массы тела в сутки.
Врожденные нарушения липидного обмена. Возникают в результате мутаций в генах, которые отвечают за процессы синтеза, расщепления, транспортировки жиров. Эти мутации передаются из поколения в поколение, поэтому заболевание может возникать у маленьких детей без видимых на то причин. Примерами генетических нарушений липидного обмена являются болезнь Гоше, Тея — Сакса, Ниманна — Пика.
Вторичные нарушения липидного обмена. Обусловлены другими заболеваниями, которые могут затрагивать желудочно-кишечный тракт, эндокринную и ферментную системы, различные внутренние органы (печень, почки).

Среди провоцирующих факторов, которые повышают риск развития нарушений липидного обмена, отмечаются вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем), малоподвижный образ жизни, избыточный вес, хронические стрессы, прием гормональных препаратов.

Как проявляется нарушение липидного обмена

На первый взгляд может показаться, что нарушение липидного обмена обязательно проявляется в виде избыточного отложения подкожного жира на различных участках тела. Данный симптом может развиваться, но он не является специфичным, а характерен для многих других состояний. Клиническая картина дислипидемии зависит от того, повышена или понижена концентрация жиров в крови. В первом случае отмечаются следующие признаки:

появление отложений холестерина на веках, животе, лице, конечностях. Внешне они выглядят как желтоватые пятна, несколько возвышающиеся над поверхностью кожи;
атеросклероз сосудов, который сопровождается болью в сердце, нарушением дыхания, изменением сердечного ритма и другими признаками;
увеличение печени и селезенки;
гипертоническая болезнь;
холестериновое кольцо по краю радужки.

Если нарушение липидного обмена привело к снижению количества жиров в организме, то возникают такие симптомы, как выпадение и раннее поседение волос, воспалительные поражения кожи, расслоение ногтей, сбой менструального цикла у женщин.

Для коррекции нарушений липидного обмена применяют различные подходы. Если проблема была вызвана алиментарными причинами, то пациента передают в руки диетолога, который разрабатывает план правильного питания и физических упражнений. Если нарушения липидного обмена появились в результате сопутствующих заболеваний, то приступают к их лечению. Некоторые болезни не поддаются терапии (например, сахарный диабет), поэтому врач разрабатывает индивидуальный список рекомендаций, который поможет нормализовать липидный обмен и улучшить качество жизни пациента.

Методы диагностики

Перед составлением плана обследования врач беседует с пациентом, определяет особенности его питания, выясняет, принимает ли он какие-либо лекарственные препараты, были ли случаи нарушения липидного обмена у его родственников. После этого назначается комплексное обследование, в которое могут входить следующие методы:

общий и биохимический анализ крови;
липидограмма (определение уровня холестерина, липопротеинов высокой и низкой плотности);
УЗИ внутренних органов;
определение уровня гормонов;
антропометрия;
ЭКГ;
офтальмологический осмотр и др.

С целью выявления дефектных генов, которые могут приводить к нарушению липидного обмена, назначается генетическое тестирование. Пройти его можно в медико-генетическом центре «Геномед».

Нарушение жирового обмена

Общие сведения

Жировой обмен является совокупностью процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров, а также продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте. Также отвечает за промежуточный обмен жиров и жирных кислот, их выведение из организма. Липиды, которые входят в состав растений и тканей животных являются важной составляющей липидного обмена в организме. Ежедневно в организм взрослого человека вместе с пищей поступает около 70 г жиров. Нарушения липидного обмена являются фактором развития многих заболеваний. Частичное расщепление жиров происходит в желудке, но основные процессы протекают в верхних отделах тонкой кишки при помощи панкреатической липазы. Регуляция жирового обмена осуществляется гипоталамусом, который вступает в действие уже на этапе расщепления жиров в желудке. Нейрогормональные влияния на жировой обмен связаны с процессом мобилизации жирных кислот из жировых депо. При эмоциональных стрессах в крови повышается уровень свободных жировых кислот, что приводит к увеличению выброса в кровь катехоламинов и активацией липолиза. Посредством активации или угнетения липолиза осуществляется действие на жировой обмен.

Причины нарушения жирового обмена

Возможные причины нарушения жирового обмена и неполного расщепления жиров:

недостаток панкреатической липазы;

пониженное выделение желчи;

нарушение функции кишечного эпителия;

В следствии нарушений всасывания в кале появляется большое количество жирных кислот, что приводит к стеаторее. Также организм перестает получать нужное количество жирорастворимых витаминов. Плазма крови имеет молочный цвет из-за высокого содержания хиломикронов. Лечение патологии предополагает замещение природных жиров синтетическими. Синтетические жирные кислоты всасываются из кишечника непосредственно в кровь. При пониженной активности липопротеинлипазы в крови накапливаются липопротеины низкой плотности. В этом случае больным вводиться гепарин внутривенно, а также назначается диета с низким содержанием жиров и углеводов.

Причины лишнего веса

У людей среднего и пожилого возраста в жировой ткани может происходить избыточное накопление жира. Причиной является высококалорийная пища в сочетании с низкими энергетическими затратами. Переедание приводит к ожирению.

Избыточное отложение жира может наблюдаться при переходе от активного образа жизни к малоподвижному. При этом сохраняется возмутительность пищевого центра на прежнем уровне. Проявляется прежний аппетит, но энергозатраты соответственно снижены.

Патологическое ожирение связано со следующими факторами:

пониженная активность жировой ткани;

усиленный переход углеводов в жиры;

повышенная возбудимость пищевого центра;

пониженная мышечная активность.

Пониженная мобилизация жира также происходит при ослаблении функций щитовидной железы и гипофиза, поскольку их гормоны активируют липолиз. Пониженная функция половых желез также приводит к избыточному отложению жира. Главным фактором развития наследственно-конституционного ожирения является гиперсекреция инсулина.

Ниболее заметный признак ожирения – увеличение объема подкожной жировой клатчатки. При высокой интенсивности этого процесса ожирение могут считать самостоятельным заболеванием. Важно знать, что люди с повышенным весом:

плохо переносят физические нагрузки;
страдают одышкой;
повышенный аппетит;
имеют повышенное давление.

Также при ожирении возростает риск развития сахарного диабета. Также с увеличением содержания липидов в организме растет и их содержание в крови. Это приводит к гиперлидемии. “Ожирение крови” очень опасно, так как со времением формируются бляшки атеросклероза, которые закупоривают сосуды. В итоге больного ждет инфаркт или инсульт.

Истощение и кетоз

Истощение при недостаточном отложении жира в тканях развивается при угнетении возбудимости пищевого центра, при пониженной всасываемости жиров и углеводов (энтерит), при продолжительном голодании. Нарушения в образовании жира из углеводов может наблюдаться при поражениях вегетативных центров гипоталамо-гипофизарной системы, а также коры надпочечников. Такие нарушения лежат в основе прогрессирующего истощения при гипофизарной кахексии и аддисоновой болезни. Кахексия – крайнее истощение организма, которое характеризуется:

общей слабостью;
резким снижением веса;
активностью физиологических процессов;
психическими нарушениями.

Симптомами кахексии являются резко выраженная слабость, утрата трудоспособности, резкая потеря веса, часто сопровождаемая признаками обезвоживания. Снижение массы тела до 50% при развитии заболевания.

Накопление жиров в клетках печени является реакцией на заболевания и повреждения органа. Также жировая инфильтрация печени наблюдается при сахарном диабете, белковой недостаточности, отравлении алкоголем, ожирением. Кетоз – повышенное образование и накопление в тканях и крови кетоновых тел. В состоянии кетоза организм может функционировать долгое время. Например, жители севера в течении жизни питаются животной пищей и рыбой без ущерба для здоровья. Но для дителей остальных тереторий земного шара преобладание животной пище в рациони не характерно исторически. Поэтому низкоуглеводная диета и введение организма в состояние кетоза может негативно сказаться на здоровье, вызвав патологические изменения обмена веществ.

Профилактика и лечение

Лечение нарушений жирового обмена предполагает полное устранение физических причин расстройства и настройка организма на правильный метаболизм. Также обязательным пунктом является диета. При ожирении нужно ограничивать себя в жирном и сладком, а при истощении следует постепенно вводить в организм продукты с высоким содержанием жиров и углеводов. Врач-диетолог сможет назначить адекватную диету, а также порекомендует дополнительную профилактику. При ожирении помагают спортивные тренировки, физические нагрузки восстанавливают баланс липидов в крови. Также спорт оказывает позитивное воздействие на обмен веществ.

Справиться с нарушениями обмена жиров возможно за три-четыре месяца. В случае серьезных расстройств лучше обратиться за помоцью к эндокринологу, который сможет подобрать длительную форму лечения. Лучшей профилактикой нарушения жирового обмена является диета и сортивные тренировки. Профилактический осмотр у диетолога поможет выявить возможные проблемы с обменом веществ в организме. Специалист назначит необходимые анализы и подберет индивидуальную диету для восстановления жирового обмена в организме. Пациенту остается лишь следить за исполнением диеты и прислушиваться ко всем рекомендациям врача.

Публикации в СМИ

Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена

Термин атеросклероз (А) происходит от греческих слов athere – кашица, skleros – твердый. Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся жировой инфильтрацией в интиме (внутренней оболочке артерий) и сопровождающееся изменениями в медии (среднем слое сосудистой стенки).

При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах.

Основными факторами риска вызывающие возникновение атеросклероза считают: 1.артериальную гипертензию; 2.нарушенный уровень липидов в сыворотке крови, как правило, это повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП); 3.сахарный диабет; 4.отягощенная наследственность, генетически обусловленная, например, дефицитом необходимых ферментов – липопротеинлипазы (ЛПЛ), лецитинхолестерин -ацилтрансферазы и др нарушений; 5.возраст, пол (предрасположенность мужского пола), образ жизни и вредные привычки: курение; употребление алкоголя; прием жирной пищи, богатой холестерином; ожирение (за счет гиподинамии и избыточного питания).

Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей.

Холестерин в виде сложных эфиров отлагается в тканях, большинство этерифицированного холестерина находится в «пенистых» – эндотелиальных клетках и макрофагах («пенистая» – клетка перегруженная холестерином и внедренная под эндотелиальную поверхность артерий). Высокая концентрация неэтерифицированного холестерина приводит к его кристаллизации, в кристаллическом состоянии холестерин находится вне клеток. Основная задача профилактики, лечения атеросклероза и предотвращения его осложнений заключается в снижении содержания в плазме крови повышенного уровня атерогенных липопротеинов -ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП и повышения антиатерогенных ЛПВП. Лечение начинают с назначения диетотерапии и если она оказалась неэффективной, то переходят на лекарственную.

Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.

Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.

1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).

2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).

3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –
Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).

4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.

5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).

6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).

7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.

Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.

В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.

Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.

Статины –эти препараты действуют посредством конкурентного ингибирования фермента ГМГ–КоА редуктазы, блокируя таким образом, превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту.Способность ЛС длительно ингибировать ГМГ-КоА редуктазу распределяется: ловастатин

Код вставки на сайт

Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена

Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА И АТЕРОСКЛЕРОЗ: актуальность проблемы и диагностика

Какова связь маркеров системного воспаления и ИБС? Какие выделяют фракции липопротеинов? Диагностика, лечение и профилактика атеросклероза остаются важнейшей задачей современной медицины, от решения которой во многом зависит успех борьбы с такими забо

Какова связь маркеров системного воспаления и ИБС?
Какие выделяют фракции липопротеинов?

Диагностика, лечение и профилактика атеросклероза остаются важнейшей задачей современной медицины, от решения которой во многом зависит успех борьбы с такими заболеваниями, как инфаркт, инсульт и другие сердечно-сосудистые осложнения. Доказанная в ходе Фрамингамского исследования, проведенного в начале 60-х годов, взаимосвязь между нарушениями липидного обмена и развитием атеросклероза, в частности коронарной (ишемической) болезни сердца, была подтверждена во многих последующих работах.

В настоящее время выявлен целый ряд факторов риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), к которым относятся:

нарушения липидного обмена;
артериальная гипертензия;
курение;
избыточная масса тела;
наследственность;
нарушение толерантности к углеводам;
мужской пол;
повышение уровня маркеров, указывающих на наличие воспалительных изменений.

У одного пациента чаще всего выявляются два или более фактора риска. При этом, даже если каждый в отдельности показатель увеличен незначительно, но налицо два-три или более факторов риска, то вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает в геометрической прогрессии [1].

В практике для оценки этого суммарного риска используются рекомендованные Европейским обществом кардиологов таблицы, в которых учитываются такие факторы, как пол пациента, курение, возраст, уровень АД, уровень холестерина. Эти показатели выражаются в процентах и указывают на вероятность развития осложнений ИБС или летального исхода за десять лет. Оценка этого суммарного риска является решающей для определения тактики профилактических и лечебных мероприятий. В качестве величины, указывающей на необходимость активных профилактических и лечебных мероприятий, принят риск в 20% за десять лет. Особенно важное значение эти факторы риска приобретают у пациентов, уже страдающих ИБС.

К сожалению, в таблицах не могут быть учтены все факторы риска. При наличии этих факторов у больных с сахарным диабетом еще более возрастает опасность развития осложнений. До сих пор нет полной определенности относительно значения таких факторов, как гиподинамия, возраст больных. В ходе исследования LA-VA Study (Los-Angeles Veteran Administration Dietary Study) проводилось лечение энтеросорбентом холестирамином в сочетании с ниацином (лекарственной формой никотиновой кислоты с медленным высвобождением) на фоне строгой гипохолестериновой диеты. На протяжении восьми лет было выявлено снижение смертности у лиц моложе 65 лет, тогда как у лиц старше 70 лет эффект отсутствовал. Многие исследователи по-разному оценивают значимость дислипидемии как одного из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов старше 80 лет. Исследования эффективности гипохолестеринемической терапии в этой возрастной группе проводятся в настоящее время.

В последнее время большое значение придается наличию маркеров, указывающих на воспалительные изменения. Классические патофизиологические исследования продемонстрировали присутствие воспалительных клеток, таких как моноциты, макрофаги и Т-лимфоциты, на всех стадиях развития атеросклероза. Эти морфологические изменения предшествовали дисфункции эндотелиальных клеток, вызывая адгезию молекул при взаимодействии с воспалительными клетками.

В последние годы доказано, что появление маркеров системного воспаления, таких как СРБ (С-реактивный белок), фибриноген и др., предшествует развитию сердечно-сосудистых осложнений [6, 7]. Эти изменения могут выявляться и у больных с нестабильной стенокардией еще до развития очаговых изменений миокарда. Их наличие у больных с высоким уровнем общего холестерина (ОХС) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) резко повышает риск возникновения осложнений. Исследование ЕСАТ (European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study) продемонстрировало увеличение риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных со стабильной стенокардией и высоким уровнем СРБ по сравнению с аналогичными больными и низким уровнем СРБ [5]. По данным Berk, у 90% больных с нестабильным течением стенокардии был выявлен повышенный уровень СРБ, а при стабильной стенокардии этот показатель оказался повышен только у 13% больных [4]. Liuzzo показал, что у больных с нестабильной стенокардией и повышенным уровнем СРБ чаще наблюдались ишемические атаки, такие пациенты нуждались в хирургическом лечении и у них в большем проценте случаев развился острый инфаркт миокарда (ОИМ), чем у аналогичной группы больных с нестабильной стенокардией и пониженным уровнем СРБ [8]. В ходе проведенного в 1998 году исследования SHHS (Scottish Heart Health Study) на примере почти 10 тыс. пациентов была доказана тесная взаимосвязь повышенного уровня фибриногена плазмы крови с развитием ИБС и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [10]. Возможно, именно эти изменения помогут объяснить случаи развития атеросклероза у больных с нормальными показателями ОХС и ХС-ЛПНП.

Для более адекватного анализа нарушений липидного обмена важно оценивать не только уровень ОХС в крови, но и уровень ХС-ЛПНП, холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), их соотношение, индекс атерогенности, уровень триглицеридов (ТГ), а также уровень Апо-белков А и В, от которых зависит транспортная функция липопротеинов. По своим физическим свойствам липопротеины плазмы крови подразделяются на следующие фракции: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), ЛПНП, ЛПВП.

Индекс атерогенности определяется как отношение разности ОХС и ХС-ЛПВП к ХС-ЛПВП. Еще более важным является определение уровня не липопротеинов, а Апо-белков, входящих в их состав. Однако в настоящее время эти методы только начинают внедряться в клиническую практику. Нормальные показатели уровня основных липидов представлены в табл. 1.

Для удобства запоминания нормальных показателей можно использовать правило один-два-три-четыре-пять, в котором:

менее 5 — уровень общего холестерина;
менее 4 — индекс атерогенности;
менее 3 — уровень ХС-ЛПНП;
менее 2 — уровень ТГ;
более 1 — уровень ХС-ЛПВП.

Данные нормативы, кроме индекса атерогенности, представлены в ммоль/л. В литературе также встречаются измерения показателей холестерина и триглицеридов в мг/дл. Для перевода мг/дл в ммоль/л необходимо величину, измеряемую в мг/дл, разделить на 38,7 (для холестерина) и на 88,5 (для триглицеридов).

Однако в практической медицине у большинства больных с ИБС или с многочисленными факторами риска развернутое исследование липидного профиля не проводится или проводится не в полном объеме. Так, количество больных с ИБС, у которых исследовался липидный профиль, в США в 1999 году составило всего 44% (из 48 586 больных); целевой уровень ХС-ЛПНП менее 100 ммоль/л (100 мг/дл), рекомендованный Американской ассоциацией кардиологов, был достигнут лишь у 25% этих больных [9]. Достижение данного уровня всего у одной четверти больных демонстрирует отсутствие настороженности и недооценку важности значения своевременной коррекции этих показателей. Мы не располагаем аналогичными данными по России, но трудно себе представить, чтобы результат оказался более обнадеживающим.

Крайне важным, на наш взгляд, является отношение к нормативным показателям. Описываемой во многих руководствах и учебниках тактики, предусматривающей назначение пациентам с гиперхолестеринемией немедикаментозного лечения в течение двух месяцев с последующим повторным исследованием липидограммы, следует придерживаться лишь в случаях, когда речь идет о первичной профилактике ИБС или больных ИБС со стабильным течением стенокардии. В случаях выраженной дислипидемии, сочетающейся с клинической картиной прогрессирующего течения стенокардии и/или изменениями при функциональных пробах, необходимо проводить быстрое и достаточно агрессивное лечение. Соглашаясь с важностью проведения немедикаментозного лечения у данного контингента больных в полном объеме, мы вынуждены акцентировать внимание на необходимости одновременного начала лекарственной терапии. При выраженной гиперхолестеринемии у таких больных возлагать надежды на эффективность немедикаментозного лечения означает упустить время и подвергнуть больного дополнительному риску. То же можно сказать о медикаментозном лечении гипохолестеринемическими средствами у больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардией и Q-необразующим ИМ) при нормальных или незначительно повышенных уровнях ОХ и ХС-ЛПНП. Это объясняется тем, что статины обладают не только гипохолестеринемическим действием. Так, у пациентов с нестабильной стенокардией понижение уровня ОХ при терапии статинами сопровождалось улучшением эндотелиальной функции сосудов, отмечавшимся через шесть недель (Dupurs J. et al, 1999) [11].

В зависимости от повышения той или иной фракции холестерина и/или триглицеридов выделяют пять типов дислипидемий (по Фридриксону) [2]. Классификация ВОЗ с предположительной степенью риска развития атеросклероза, основанная на классификации Фридриксона, представлена в табл. 2.

Наиболее атерогенны, опасны в плане развития сердечно-сосудистых заболеваний и широко распространены дислипидемии IIА, IIБ и IV типа. Если невозможно провести развернутый анализ липидограммы, эти типы дислипидемий можно выявить и путем определения только ХС и ТГ.

Данные, позволяющие выявить тип дислипидемий по уровню этих показателей, представлены в табл. 3.

Эта классификация, достаточно простая и понятная для клиницистов, все же имеет ряд недостатков. Так, в нее не вошел ХС-ЛПВП, значение которого для решения вопроса о тактике лечения и прогнозе является крайне важным.

Не менее значимым представляется и определение причин возникновения дислипидемии, которые подразделяются на первичные и вторичные [3].

Первичные гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена. При семейной гиперхолестеринемии по наследству передаются «дефектные» гены, ответственные за синтез рецепторов к ЛПНП. При гомозиготной форме синтез рецепторов полностью нарушен. Это приводит к невозможности захвата ЛПНП и быстрому накоплению их в крови. Для этой формы характерны клинические проявления уже в раннем детстве, она сопровождается развитием сосудистых осложнений и образованием сухожильных ксантом. При гетерозиготной форме количество рецепторов значительно снижено, но они все-таки имеются, поэтому заболевание развивается медленнее и атерогенные осложнения проявляются к 25-30 годам. Это чаще всего IIA тип дислипидемии со значительным повышением уровня ОХ, ХС-ЛПНП и нормальным уровнем ТГ. В клинической картине у таких больных часто встречаются ксантомы и ксантелазмы. Также весьма распространена в этой группе семейная комбинированная и полигенная гиперхолестеринемия. Семейная гиперлипидемия III типа встречается значительно реже. Случаи семейной гиперальфахолестеринемии обычно не сопровождаются развитием атеросклеротических заболеваний и не представляют угрозы для больного.

Вторичные дислипидемии встречаются значительно чаще. Они либо обусловлены нарушением питания, когда имеет место избыточное потребление пищи, богатой холестерином, либо возникают в результате таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром, подагра, сахарный диабет, ожирение и др. Нарушения липидного обмена могут возникнуть или усугубиться на фоне лечения других заболеваний такими препаратами, как тиазидовые диуретики, иммуносупрессоры. Роль b-блокаторов ограничивается повышением уровня ТГ и некоторым снижением уровня ХС-ЛПВП. Отрицательное проатерогенное действие при этом значительно уступает положительному эффекту b-блокаторов как антиишемических, антиаритмических и гипотензивных средств [3].

Дислипидемии являются одной из наиболее важных причин развития атеросклероза, поэтому их своевременная диагностика и правильное лечение могут замедлить процесс развития атеросклероза и уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений.

Литература

1. Либов И. А., Черкесова С. В., Ройтман А. П. Современные аспекты дислипопротеинемий и практические подходы к их лечению // Московский медицинский журнал. № 3. 1998. С. 34-37.
2. Томпсон Г. Р. Руководство по гиперлипидемии. MSD, 1990.
3. Шпектор А. В., Васильева Е. Ю. Кардиология: ключи к диагнозу. Видар, 1996, с. 295-309.
4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. Elevation of C-reactive protein in «activ» coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1990: 98: 2219-2222.
5. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et al, for the European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group. Prodaction of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina // Lancet. 1997; 349: 462-466.

Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза

Российское кардиологическое общество (РКО)

Национальное Общество по изучению Атеросклероза (НОА)

Российское общество кардиосоматической реабилитации и вторичной профилактики (РосОКР)

Москва. 2012 год

Разработан Комитетом экспертов Российского кардиологического общества (РКО), Национального общества по изучению атеросклероза (НОА) и Российского общества кардиосоматической реабилитации и вторичной профилактики (РосОКР)

Аронов Д.М. (Москва)

Арабидзе Г.Г. (Москва)

Ахмеджанов Н.М. (Москва)

Бойцов С.А. (Москва)

Бубнова М.Г (Москва)

Грацианский Н.А. (Москва)

Денисенко А.Д. (С-Петербург)

Ерегин С.Я. (Ярославль)

Карпов Р.С. (Томск)

Карпов Ю.А. (Москва)

Кобалава Ж.Д. (Москва)

Коновалов Г.А. (Москва)

Константинов В.О. (Санкт-Петербург)

Кухарчук В.В. (Москва)

Лякишев А.А. (Москва)

Мартынов А.И. (Москва)

Небиеридзе Д.В. (Москва)

Никитин Ю.П. (Новосибирск)

Ойноткинова О.Ш. (Москва)

Перова Н.В. (Москва)

Покровский С.Н. (Москва)

Рогоза А.Н. (Москва)

Сергиенко И.В. (Москва)

Скибицкий В.В. (Краснодар)

Сусеков А.В. (Москва)

Титов В.Н. (Москва)

Чазова И.Е. (Москва)

Шалаев С. В. (Тюмень)

Щербакова М.Ю. (Москва)

Рабочая группа по подготовке текста Рекомендаций:

В.В. Кухарчук, Г.А.Коновалов, А.В. Сусеков, И.В. Сергиенко, А.Е. Семенова, Н.Б. Горнякова, Е.Ю. Соловьева, М.Ю. Зубарева

Список сокращений

АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АЛТ – аланиновая трансаминаза

АСБ – атеросклеротическая бляшка

АСТ – аспарагиновая трансаминаза

Апо А – аполипопротеин А

Апо В – аполипопротеин В

вч СРБ – С-реактивный белок, определенный высокочувствительным методом

ГМГ-КоА – гидроксиметил глутарил коэнзим А

ЖК – жирные кислоты

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИМ – инфаркт миокарда

ИМТ – индекс массы тела

КПФ – каскадная плазмафильтрация

ЛВП – липопротеиды высокой плотности

ЛНП – липопротеиды низкой плотности

ЛОНП – липопротеиды очень низкой плотности

ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс

Лп(а) – липопротеид (а)

ЛпАФЛ-А2 – липопротеидассоциированная фосфолипаза А2

ЛПП – липопротеиды промежуточной плотности

МИ – мозговой инсульт

МС – метаболический синдром

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография

НЖК – насыщенные жирные кислоты

НК – никотиновая кислота

ОКС – острый коронарный синдром

ОХС – общий холестерин

ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты

САД – систолическое артериальное давление

СГХС – семейная гиперхолестеринемия

СД – сахарный диабет

СЖК – секвестранты желчных кислот

СН – сердечная недостаточность

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ССР – сердечно-сосудистый риск

ТИА – транзиторная ишемическая атака

ТИМ – толщина комплекса интима-медиа

ФР – факторы риска

ХС ЛВП – холестерин липопротеидов высокой плотности

ХС ЛНП – холестерин липопротеидов низкой плотности

ХС – не ЛВП – холестерин, не связанный с липопротеидами высокой плотности (атерогенный)

ХБП – хроническая болезнь почек

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ЧСС – частота сердечных сокращений

FDA – Food and Drug Administration (Американский комитет по контролю за пищевыми продуктами и средствами медицинского назначения)

1. Введение

Со времени выпуска IV пересмотра Российских рекомендаций «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза» прошло три года. Отрадно отметить, что за это время наметилась тенденция по снижению смертности от ССЗ в нашей стране. В настоящее время показатель смертности от ССЗ, по данным Роскомстата, составляет 75З на 100 тысяч населения (рис 1). Следует, однако признать, что по этому показателю мы существенно отстаем от развитых стран мирового сообщества, где в среднем он составляет 150 -200 человек на 100 тысяч населения.

В 2011 году выпущены Европейские рекомендации по коррекции нарушений липидного обмена под эгидой Европейских обществ кардиологии и атеросклероза. В них нашли отражение последние достижения в области профилактики, диагностики и терапии атеросклероза. Прежде всего, существенно изменилась оценка категорий риска. В частности, всех больных с клиническими проявлениями атеросклероза в настоящее время рекомендуется относить к категории очень высокого риска. Это в свою очередь привело к переоценке значений целевого уровня ХС ЛНП для каждой категории риска. В новом варианте рекомендаций возможности шкалы SCORE в оценке риска существенно расширились. В шкалу, наряду с прежними параметрами, введен параметр уровня ХС ЛВП, что позволяет более точно оценивать риск ССЗ. Так же, шкала SCORE дает возможность рассчитать величину относительного сердечно-сосудистого риска у лиц моложе 40 лет, более точно оценить степень риска у больных с СД и риск не только фатального исхода, но и развития ИБС. Существенное место в рекомендациях отводится дополнительным методам обследования с целью выявления атеросклероза, протекающего без клинических проявлений. Речь идет в первую очередь о внедрении в клиническую практику методов ультразвукового дуплексного сканирования сонных артерий, МСКТ для оценки кальциноза коронарных артерий и ряда других неинвазивных методов оценки состояния сосудистой стенки.

Что касается биохимических маркеров атеросклероза, то в Европейских рекомендациях важная роль отводится определению ХС ЛВП и повышенного уровня ТГ в качестве маркеров атерогенной ДЛП, в особенности у больных с СД и МС. С другой стороны, во многих ведущих клиниках мира все чаще стали определять новые лабораторные параметры в качестве дополнительных маркеров сердечно-сосудистого риска: вч СРБ, ЛпАФЛ А-2, апобелки Апо А-1, апо В – 100, Лп(а).

Важное место в Европейских рекомендациях уделяется терапии дислипидемии. Терапия статинами остается основным подходом для нормализации липидного обмена и достижения целевого уровня ХС ЛНП. Очерчена ниша для других гиполипидемических препаратов. Существенно расширен раздел, касающийся коррекции нарушений липидного обмена в различных группах населения; в последней версии приводятся особенности диагностики и терапии нарушений липидного обмена у больных с периферическим атеросклерозом, СД, с ХПН, с ревматоидным артритом, перенесших операцию по трансплантации сердца и др.

С учетом изложенного, решено отразить перечисленные изменения в Российских рекомендациях по коррекции ДЛП, что должно способствовать повышению уровня профилактики и медикаментозной терапии у пациентов с нарушениями липидного обмена, как одного из важнейших факторов развития атеросклероза и его осложнений.

2. Класс и уровень доказанности рекомендаций.

Рекомендации должны помочь практическим врачам принять правильные решения в различных клинических ситуациях. Для этого важно ориентироваться в классе рекомендаций и уровнях доказанности каждого из рекомендуемых вмешательств. В таблицах 1 и 2 приведены классификация, по которой оцениваются рекомендации и уровень их доказанности.

Рекомендуемое вмешательство скорее полезно и эффективно .

Рекомендуемое вмешательство скорее не полезно, чем эффективно.

Польза, эффективность рекомендуемого вмешательства, терапии не подтверждена в исследованиях и в некоторых случаях может принести вред.

Данные основываются на результатах одного рандомизированного исследования или нескольких нерандомизированных исследований.

Рекомендуемые методы основаны на соглашении экспертов, отдельных клинических наблюдениях, на стандартах оказания медицинской помощи.

*Все таблицы адаптированы из рекомендаций “ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidemias” European Heart Journal Vol 32 Number 14 July 2011 с разрешения.

3. Обследование пациентов и оценка риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Современный алгоритм обследования состоит из следующих основных этапов:

выявление клинических проявлений атеросклероза;

определение липидного профиля и других биохимических маркеров атеросклероза;

оценка уровня ССР;

проведение неинвазивных, инструментальных методов обследования для уточнения степени ССР.

Скрининг с целью выявления ССЗ рекомендуется проводить у всех мужчин старше 40 лет, у всех женщин старше 50 лет.

Уже на этапе скрининга нужно выявить основные факторы риска развития атеросклероза и его осложнений (Табл. 3).

Мужчины > 40 лет, Женщины > 50 лет или с ранней менопаузой

Вне зависимости от количества

АД≥140/90 мм рт.ст. или постоянный прием антигипертензивных препаратов

Сахарный диабет 2 типа

Глюкоза натощак >6,0ммоль/л (110мг/дл)

Раннее начало ИБС у ближайших родственников (отягощенная наследственность)

Инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия у мужчин в возрасте 94 см, у женщин > 80 см, или индекс массы тела ≥ 30 кг/м2

Хроническое заболевание почек*

ХПН со снижением СКФ Таблица 4. Классификация гиперлипопротеидемий (ВОЗ).

ФенотипПовышены липопротеиды плазмыПовышен уровень липидов плазмыОтносительная частота распространения в %

10ммоль/л) опасна развитием острого панкреатита.

В таких случаях первостепенной задачей является снижение уровня ТГ.

Оптимальные значения липидных параметров у пациентов различных категорий риска представлены в таблице 5.