По каким причинам могут понижаться триглицериды, с помощью каких средств их можно повысить?

Повышены триглицериды в крови, из-за чего бывает и чем опасно состояние

Триглицериды или триацилглицериды (ТГ) – эфирные соединения трехатомного спирта глицерина и жирных кислот. По существу это те самые жиры из пищи, что наполняют организм энергией и включаются в сложный липидный обмен.

Наряду с белками и углеводами ТГ считаются основным нутриентом, но с очень зыбкой гранью нормы. Повышение триглицеридов в крови сигнализирует о развивающихся неполадках, и жировые отложения – самая «невинная» их часть. Хуже, если начинает «шалить» сердце, «забиваются» сосуды. Вот тут уровень триглицеридов в плазме крови надо снижать незамедлительно.

Причины повышенного уровня

Гипертриглицеридемия (ГТГ) – так называется в медицине повышение в крови содержания липидных соединений ТГ. Далеко нет сразу высокий уровень ТИГ говорит об опасной патологии.

Поначалу причинами нарушения нормы выступает один или несколько факторов образа жизни:

  • переедание и/или преобладание жирной, жареной пищи, недостаток в рационе грубых волокон;
  • алкогольные излишества, курение;
  • малоподвижный образ жизни (когда поступление калорий превышает их расход);
  • стрессы, психологические перегрузки;
  • неконтролируемый или длительный прием кортикостероидов, гормональных контрацептивов первого поколения, бета-блокаторов.

Если говорить о повышенных ТГ и заболеваниями, тут связь вторична. То есть первоначально все же произошел сбой липидного обмена, но определенные заболевания идут «рука об руку» с высоким триглицеридом и холестерином:

  • почечные патологии (хроническая недостаточность, нефросиндром, воспалительные процессы);
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз;
  • гипотиреоз;
  • пракреатит;
  • подагрическая болезнь;
  • постоперационное состояние;
  • ишемическая болезнь сердца, инсульт, инфаркт;
  • периодические повышения артериального давления от 140/90 мм. рт. столба и выше;
  • наследственные нарушения жирового обмена.

С группу потенциального риска попадают даже абсолютно здоровые люди старше 50 лет.

Как организм усваивает триацилглицериды

Триглицериды еще называют нейтральными жирами. Основной путь их доступа в организм человека — продукты животного происхождения. В растительной пище этого компонента крайне мало.

Стоит учесть. Некоторая часть триглицеридов вырабатывается организмом самостоятельно. Синтез ТГ происходит в кишечнике, печени, жировой ткани.

часть жиров (10-15%) переваривается уже в желудке лингвальной липазой;

физическое эмульгирование ТГ на мельчайшие частички происходит в тонком кишечнике желчью и печеночным секретом;

тут же панкреатическая липаза сока поджелудочной железы расщепляет триглицериды на многлицериды и свободные жирные кислоты

процесс также идет в кишечнике. ТГ переходят в кровь, чтобы поступить в жировую ткань и пополнить запасы липидной ткани;

даже в эмульгированном состоянии они не растворимы в воде, а потому в крови находятся в составе липопротеиновых комплексов (простых белковых форм)

Есть 3 типа липопротеиновых групп:

  • ЛПОНП – очень низкой плотности;
  • ЛПНП – низкой плотности;
  • ЛПВП – высокой плотности.

ТГ переносят в основном белки высокой плотности. Назовем это состояние липидов промежуточным, поскольку на самом деле жир должен использоваться клетками для энергетического обмена.

Поэтому сразу после еды уровень ТИГ повышается и в идеале через 10-12 часов падает почти до остаточных значений. Только вот перерывы между питанием куда меньше: так что триглицериды находятся в крови постоянно. Их уровень имеет диагностическое и прогностическое значение в терапии сердечно-сосудистых патологий и обменных нарушений.

В каких случаях высокий уровень триглицеридов опасен для пациента

Липидные «скачки» происходят у здоровых людей часто (праздники, ростбиф или жареная курица на обед, а вечером молочная каша с маслом ы сыром). Если человек достаточно двигается, молод и здоров, организм справляется с липидной нагрузкой.

Но контроль при этом необходим. Его задача – отследить характер «жировой» картины в крови. Отдельно анализа на ТГ нет. Проверка проводится путем липидограммы (липидного спектра биохимического анализа крови), в ходе которой устанавливается содержание в крови сразу нескольких параметров:

  • значение общего холестерина;
  • параметры триглицеридов;
  • плохой холестерин – LDL;
  • хороший холестерин – HDL.

Высокий ТГ всегда сопровождается избытком холестерина, а вот насколько далеко зашла проблема, зависит от его типа. Для здоровья представляет опасность гипертриглицеридемия в сочетании с высоким LDL-холестерином. Если же повысился «хороший», то все не так плохо. Хотя подкорректировать привычки и рацион не помешает.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ нарушений липидного обмена

Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений.

Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений. Многочисленными исследованиями, проведенными до начала 90-х годов, доказана возможность снижения уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и нормализации показателей липидного обмена на фоне гипохолестеринемической терапии.

Но всегда ли выраженное снижение общего холестерина (ОХ) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) способствует улучшению жизненного прогноза?

В исследовании CARE было показано, что снижение ХС-ЛПНП ниже уровня 3,2 ммоль/л не влекло за собой дальнейшего снижения уровня смертности. В то же время, согласно исследованию POST-CABGT, куда включались больные после операции аортокоронарного шунтирования (АКШ), при снижении холестерина ЛПНП до уровня менее 2,6 ммоль/л (по сравнению с больными с уровнем 3,4-3,5 ммоль/л) необходимость в повторных операциях АКШ сокращается на 29%. Аналогичные результаты были получены в ходе исследования CARS, куда включались больные с ИБС, относительно нормальным уровнем ОХ (от 4,1 до 5,6 ммоль/л) и средним уровнем ХС-ЛПНП (3,17 ммоль/л). В настоящее время целью гипохолестеринемической терапии при вторичной профилактике ИБС европейские кардиологи считают достижение уровня холестерина ЛПНП менее 3,0 ммоль/л, а американские — менее 2,6 ммоль/л.

Показана эффективность как медикаментозных, так и немедикаментозных методов коррекции уровня дислипидемий. При этом любую коррекцию следует начинать с устранения факторов риска, способствующих прогрессированию атеросклероза, таких как курение, гиподинамия, а также с нормализации индекса массы тела.

В случаях возникновения дислипидемии на фоне таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром и др., необходимо прежде всего начать лечение основного заболевания.

Рисунок. Нормализация уровня липопротеидов в крови позволяет уменьшить потребность в хирургическом лечении

Одним из основных методов немедикаментозного лечения является соблюдение диеты с ограничением употребления жиров животного происхождения и легкоусваиваемых углеводов, ограничение калорийности питания. В ходе исследования Veterans Administrations больным была предписана диета с увеличенным содержанием полиненасыщенных жирных кислот и уменьшенным содержанием животных жиров (по сравнению с пациентами, соблюдавшими стандартную североамериканскую диету). Диетотерапия на протяжении восьми лет привела к снижению уровня ОХ на 12,7% и уменьшению частоты развития инфарктов миокарда (ИМ) на 20%. При этом не было отмечено снижения общей смертности в какой-либо из групп больных. В исследовании Finnish Mental Hospital Study за шестилетний период наблюдения у 450 больных обоего пола в возрасте 34—64 лет на фоне диеты с низким содержанием холестерина отмечено снижение его уровня в крови на 15%. При этом достижение среднего уровня ОХ в 5,8 ммоль/л не вызывало достоверного снижения общей смертности или смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании DART, включавшем более 2000 больных, средний возраст которых был 56,5 лет, соблюдение диеты на протяжении двух лет повлекло за собой недостоверное снижение уровня общей смертности и смертности от ИБС. Однако ишемические события (нефатальные ИМ) встречались даже чаще в группе больных, соблюдавших диету. Наиболее крупное исследование Minnesota Coronary Survey, включавшее около 5000 пациентов обоего пола и любого возраста со средним исходным уровнем ОХ 5,3 ммоль/л, выявило, что соблюдение только гипохолестериновой диеты привело к снижению уровня ОХ на 14,5% за 4,5 года по сравнению с контрольной группой, придерживавшейся стандартной диеты. Это исследование также не показало уменьшения развития сердечно-сосудистых заболеваний и снижения общей смертности.

На наш взгляд, лечение больных с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией необходимо во всех случаях начинать с устранения факторов риска и назначения гипохолестеринемической диеты. При этом, если диета эффективна, то рассматривать ее в качестве монотерапии можно только в том случае, если больной действительно в состоянии соблюдать диету в течение всей оставшейся жизни. Однако больным с ИБС в период обострения заболевания и при наличии выраженной гиперхолестеринемии показано, наряду с соблюдением диеты, одновременное назначение гипохолестеринемических препаратов в адекватных дозах. Нормализация уровня показателей липидного обмена только на фоне диеты у таких больных не представляется возможной, а несвоевременное начало лечения может привести к развитию неблагоприятных осложнений.

При отсутствии «острой» ситуации неэффективность немедикаментозной терапии в течение трех месяцев является показанием к подключению медикаментозной терапии. Следует отметить, что применение гиполипидемических препаратов, к какому бы классу они ни относились, ни в коем случае не означает отказа от соблюдения диеты. Наоборот, любая гипохолестеринемическая терапия будет эффективна при условии соблюдения диеты.

В настоящее время используются пять основных классов лекарственных средств, применяемых с учетом механизма их действия, эффективности и наличия побочных эффектов, а также противопоказаний при том или ином типе дислипидемии.

I Статины.
II Никотиновая кислота и ее производные.
III Фибраты.
IV Секвестранты желчных кислот.
V Антиоксиданты.

На сегодняшний день влияние на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и риск развития сердечно-сосудистых осложнений доказано только для препаратов из группы статинов. Действие этих препаратов основано на ингибировании фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А (ГМГ-ко-А)-редуктазы. Благодаря торможению биосинтеза холестерина в печени и кишечнике статины уменьшают внутриклеточные запасы холестерина. Это вызывает образование повышенного количества рецепторов к ЛПНП и ускоряет удаление их из плазмы.

Другие механизмы действия статинов на эндотелий сосудов, агрегацию тромбоцитов окончательно не изучены.

Эффект статинов преимущественно направлен на снижение уровня холестерина ЛПНП и общего холестерина. В работах последних лет показано, что применение высоких доз статинов может заметно снижать уровень триглицеридов, и конкурировать с эффектом фибратов.

На сегодняшний день в России зарегистрированы следующие препараты из группы статинов:

  • ловастатин (мевакор, фирма Merck Sharp & Dohme)
  • симвастатин (зокор, той же фирмы)
  • правастатин (липостат, Bristol Mayer Scweeb)
  • флювастатин (лескол, Novartis)
  • аторвастатин (липримар, Pfizer)
  • церивастатин (липобай, Bayer)

По данным W. C. Roberts (1997), доза симвастатина в 10 мг приблизительно эквивалентна 20 мг ловастатина или правастатина и 40 мг флювастатина. Согласно его исследованиям, двукратное повышение дозы статинов по отношению к начальной дозе приводит к дополнительному снижению ОХ приблизительно на 5% и ХС-ЛПНП на 7%. При этом повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) не зависит от увеличения дозы препарата.

Препараты из группы статинов используются для первичной и вторичной профилактики ИБС. Под вторичной профилактикой понимают применение препаратов у больных с доказанной ИБС.

Нам представляется, что наибольшая эффективность при назначении статинов должна определяться не только по уровню исходных показателей липидного обмена, но и по сочетанию суммарного риска развития сердечно-сосудистых осложнений и клиническому течению заболевания. Так, у больных с острым коронарным синдромом клинический эффект применения статинов может быть более выраженным, чем у больных со стабильной стенокардией, а тактика должна быть более агрессивной. Однако эти выводы основаны на нашем практическом опыте, они не получили пока подтверждения в ходе многоцентровых рандомизированных исследований.

Статины, так же как аспирин и β-блокаторы, относятся к средствам, влияющим на прогноз заболевания у больных с ИБС.

Эффективность применения статинов доказана также в ходе исследований, посвященных первичной профилактике.

Исследования 4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AFCAPS/TEXCAPS и другие демонстрируют действенность терапии статинами для вторичной и первичной профилактики ИБС. При этом влияние статинов на «конечные точки» при вторичной профилактике более выражено и экономически более оправданно. Поэтому применение статинов у больных с диагностированной ИБС в сочетании с дислипидемиями может быть рекомендовано всем больным. Эффективность терапии статинами выше в группе больных с более выраженными нарушениями липидного обмена. Развитие «коронарных событий» у ряда больных ИБС на фоне нормальных значений показателей липидного обмена указывает на многофакторность генеза этих осложнений и подчеркивает значение не только уровня дислипидемии, но и совокупности ряда факторов, важнейшими из которых являются клинические проявления обострения заболевания.

Одной из возможных причин эффективности гипохолестеринемических препаратов в профилактике ИБС является продемонстрированная в ряде работ их способность к замедлению прогрессирования и даже возможность регресса атеросклеротического процесса. Эти эффекты изучались путем измерения диаметра сосудов с помощью артериографии или внутрисосудистого ультразвукового исследования.

В исследовании MAAS у больных с ИБС лечение симвастатином в дозе 20 мг в течение четырех лет позволило выявить статистически достоверное уменьшение развития новых стенозов коронарных артерий и регресс уже имевшихся коронарных стенозов; просвет сосудов увеличивался от 0,06 до 0,17 мм при наличии исходного стеноза более 50%.

Замедление прогрессирования или регресс атеросклероза достигаются благодаря интенсивной и агрессивной гипохолестеринемической терапии при значительном снижении уровня ХС-ЛПНП. Наибольшей гипохолестеринемической активностью в одинаковой дозировке обладают симвастатин и аторвастатин. В исследовании SMAC применение аторвастатина и симвастатина в дозе 10-20 мг в сутки позволило почти у 50% больных с ИБС и исходным уровнем ХС-ЛПНП от 4,2 до 7,8 ммоль/л достичь целевого уровня на фоне 52 недель лечения. При этом эффект аторвастатина наступал несколько быстрее, и через 16 недель лечения он был достигнут у 46% больных по сравнению с 27% на фоне лечения симвастатином. К концу года эта разница нивелировалась, составив 50% при лечении аторвастатином и 48% на фоне лечения симвастатином, и была статистически недостоверной. Это исследование показало выраженную гипохолестеринемическую эффективность обоих статинов и примерно одинаковый эффект через год лечения тем и другим препаратами. При этом в большинстве европейских стран стоимость симвастатина была несколько ниже, чем аторвастатина. В данном исследовании не наблюдалось каких-либо серьезных побочных эффектов, потребовавших отмены препаратов.

Другим важным гиполипидемическим средством, используемым для нормализации липидного обмена, является никотиновая кислота и ее производные (ниацин). По мнению В. Парсона, преимущество этой группы препаратов в том, что «они все делают так, как надо». Наряду со снижением уровня ОХ и ХС-ЛПНП препараты этой группы снижают уровень триглицеридов и успешнее, чем любые другие гиполипидемические средства, увеличивают уровень ХС-ЛПВП. Эти препараты обладают и рядом других преимуществ. Например, они снижают уровень липопротеина «а», которому придается большое значение в качестве важного самостоятельного фактора риска развития таких осложнений, как инфаркт и инсульт. Препараты никотиновой кислоты и ее производные уменьшают уровень ЛПНП, воздействуя преимущественно на мелкие, наиболее атерогенные их частицы. Эти лекарственные средства увеличивают уровень ХС-ЛПВП за счет фракции ЛПВП2, которая является наиболее активной в плане удаления липидов из бляшек, и тем самым препятствуют прогрессированию атеросклероза.

В ряде работ показана возможность уменьшения сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности при применении ниацина.

В программе сердечно-сосудистых препаратов (США) сравнивался ряд лекарственных средств, изменяющих уровень холестерина. Исследование проводилось у мужчин 30—65 лет, имевших в анамнезе хотя бы один сердечный приступ. Изучалось влияние эстрогенов, тироксина, клофибрата и ниацина. Каждая группа состояла приблизительно из 1100 больных, а группа плацебо была в два раза больше. Предполагаемая продолжительность исследования составляла 5 лет, но для первых двух средств оно было досрочно прекращено в связи с развитием большого количества инфарктов и других осложнений. Клофибрат не оказывал благоприятного воздействия на уровень смертности и количество сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, никотиновая кислота была единственным средством, при применении которого удалось уменьшить число нефатальных инфарктов примерно на 27%, инсультов — на 24%, количество госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых осложнений — на 12% и необходимость в хирургическом лечении на сердце и сосудах — на 46%.

Тенденция к снижению смертности, отмечавшаяся за 5 лет наблюдения на фоне приема ниацина, оказалась статистически недостоверной.

Важным преимуществом этой группы лекарственных средств является относительно низкая их стоимость по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами. В настоящее время чаще всего применяются медленно высвобождающиеся формы никотиновой кислоты. Они обеспечивают более длительное и постепенное высвобождение активного соединения и обусловливают значительное снижение побочных эффектов. К этим препаратам относятся:

  • соединение никотиновой кислоты с полигелем;
  • никотиновая кислота в капсулах с инертным наполнителем;
  • никотиновая кислота в матрице из тропического воска (препарат эндурацин, который нашел наиболее широкое применение в дозе 500 мг три раза в день.

Эффективность этих препаратов также несколько различается. По данным Figge с соавт. (1988), биодоступность препаратов ниацина пролонгированного действия, имеющих восковую матрицу, почти в два раза выше, чем с дозированным высвобождением. Поэтому эффективность эндурацина в дозе 1500 мг в сутки в отношении ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП, по данным Д. Кинана, была даже несколько большей, чем при приеме 3000 мг ниацина с пролонгированным высвобождением.

Крупномасштабные исследования по сравнению характеристик эффективности, дозировки, побочных эффектов различных пролонгированных форм никотиновой кислоты до настоящего времени отсутствуют.

Максимальная суточная доза препаратов никотиновой кислоты не должна превышать 6 г, а для эндурацина — 3 г. Увеличение дозы не привело к улучшению результатов, а количество побочных эффектов при этом может увеличиваться. Общая особенность всех препаратов никотиновой кислоты — это необходимость постепенного повышения дозы под контролем уровня показателей липидного обмена даже при хорошей их переносимости. Чаще всего лечение начинается с дозы 500 мг в сутки в течение недели, затем 500 мг два раза в день в течение еще 1-3 недель, а затем происходит корректирование дозы в зависимости от показателей липидного обмена. Для уменьшения побочных реакций препараты применяют во время еды, ограничивают употребление горячих напитков, а также при появлении первых признаков гиперемии добавляют небольшие дозы аспирина (100—325 мг), что помогает уменьшить эти проявления в первые 3-4 дня до последующего полного их исчезновения.

Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты при приеме ниацина — это чувство жара в виде «приливов» и кожный зуд, а также чувство гиперестезии и парестезии; запоры, диарея, головокружение, сердцебиение, нарушение аккомодации, сухость кожных покровов или нарушение ее пигментации. Все эти побочные эффекты составляют от 2 до 7%

(Д. Кинан) и достоверно не отличаются от побочных эффектов в группе плацебо. Обычно для контроля за нежелательными осложнениями со стороны печени каждые четыре недели проводятся биохимические исследования. Появление тошноты, рвоты или других недомоганий требует временной отмены препарата и дополнительного исследования печеночных проб. При этом незначительное повышение уровня АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТП при лечения ниацином допускается. Кроме печеночных проб, при лечении препаратами никотиновой кислоты должны регулярно контролироваться уровень сахара, мочевой кислоты.

Использование других групп лекарственных препаратов, таких как фибраты, ионообменные смолы (секвестранты желчных кислот) и антиоксиданты, также позволяет в целом ряде случаев улучшить нарушенные показатели липидного обмена. Однако до настоящего времени не получены данные об их влиянии на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, развитие сердечно-сосудистых осложнений, необходимость в хирургических методах лечения, частоту госпитализаций и т. д. Ведущиеся в последнее время крупномасштабные исследования по применению фибратов и антиоксидантов, возможно, позволят более точно определить их роль и место в лечении дислипидемий у широкого контингента пациентов.

По вопросу литературы обращайтесь на кафедру терапии и подростковой медицины РМАПО по тел. (095) 945-48-70

Триглицериды: как их можно снизить?

Как диета может снизить уровень триглицеридов?

Триглицериды — это тип жира, присутствующий в крови. Высокий уровень триглицеридов может быть фактором риска для различных состояний здоровья. Поэтому врач может посоветовать изменить свою диету, чтобы попытаться снизить их уровень.

Определенные состояния здоровья, генетика, лекарства и образ жизни являются факторами риска высокого уровня триглицеридов в крови. Например, диета с высоким содержанием рафинированных углеводов, добавленного сахара, насыщенных жиров и чрезмерного алкоголя может повысить уровень триглицеридов в организме.

Изменив свой рацион, можно регулировать уровень триглицеридов в крови.

В этой статье объясняется, что такое триглицериды и какой уровень можно считать нормальным. В ней обсуждается, какие продукты могут снизить уровень триглицеридов и каких продуктов следует избегать. В ней также предлагается примерный план питания и описываются другие варианты, которые может порекомендовать врач.

Что такое триглицериды?

Триглицериды — это тип жира или липидов в организме. Они являются наиболее распространенной формой жировых отложений, поскольку организм хранит большую часть жира в виде триглицеридов.

Триглицериды циркулируют в крови, и их уровень можно измерить с помощью анализа крови.

Триглицерид состоит из трех молекул жирных кислот в сочетании с молекулой глицерина, который представляет собой форму глюкозы. Мы потребляем триглицериды в виде жиров с пищей. Человеческое тело также может преобразовывать глюкозу из пищевых продуктов в триглицериды.

Триглицериды служат одним из основных источников энергии в организме. Если организму не нужна энергия сразу, он откладывает триглицериды в виде жира.

Сферические частицы, известные как липопротеины, упаковывают триглицериды и проходят через кровоток, доставляя их по всему телу.

По данным Американской кардиологической ассоциации (AHA), высокий уровень триглицеридов в крови является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Исследования также показывают, что существует связь между высоким уровнем триглицеридов и следующими состояниями:

Здоровый уровень триглицеридов

По данным Национального института сердца, легких и крови, нормальные уровни триглицеридов в крови натощак составляют:

  • менее 75 миллиграммов на децилитр (мг / дл) для детей в возрасте до 10 лет
  • менее 90 мг / дл для детей в возрасте 10 лет и старше, а также взрослых

Врачи называют повышенный уровень триглицеридов в крови гипертриглицеридемией. Можно получить диагноз гипертриглицеридемии, если уровень триглицеридов в крови натощак постоянно составляет 150 мг / дл или выше.

Однако различные клинические руководства могут классифицировать высокие триглицериды на разных уровнях.

Исследования показывают, что уровень триглицеридов в крови выше у мужчин и увеличивается с возрастом как у мужчин, так и у женщин.

Некоторые также имеют генетическую предрасположенность к высоким уровням триглицеридов, и врачи называют это семейной гипертриглицеридемией.

Примеры продуктов для снижения триглицеридов

AHA рекомендует сосредоточиться на некоторых продуктах, чтобы помочь управлять уровнями триглицеридов. Продукты, которые могут помочь снизить уровень триглицеридов, включают:

  • Овощи с низким содержанием фруктозы: к ним относятся листовая зелень, кабачки, тыква, стручковая фасоль и баклажаны.
  • Плоды с низким содержанием фруктозы: например, ягоды, киви и цитрусовые.
  • Богатые клетчаткой цельнозерновые продукты:коричневый рис, цельнозерновой хлеб, киноа, овес, ячмень и гречка.
  • Жирная рыба:лосось, сельдь и сардины.
  • Обезжиренные молочные продукты: к ним относятся молоко, йогурт и сыр.

Кроме того, AHA советует:

  • ограничить добавленный сахар до не более 10% от общих дневных калорий
  • ограничить потребление углеводов до 50–60% от дневной нормы калорий
  • удерживать содержание жиров в рационе до 25–35% от общего рациона
  • уменьшить или избегать прием алкоголя

Примерный план питания

Ниже приводится примерный план питания, который может помочь снизить уровень триглицеридов.

Вариант 1Вариант 2Вариант 3
Завтраклосось, яйцо- пашот и кресс-салат, цельнозерновой ржаной хлебгречневый блин с черникой и нежирным йогуртомкаша на нежирном или растительном молоке, посыпанная тыквенными семечками и ягодами
Обедсалат из авокадо, шпината, помидоров и хумусачечевичный и овощной суп с овсяными лепешкамисардины на цельнозерновом тосте с порцией салатной зелени
Ужинжаркое из курицы и овощей с коричневым рисоммускатная тыква и карри с тофу, подается с рисом из цветной капустыовощной и бобовый чили, подается с тушеной капустой
Легкая закускабанан, миндальвареное яйцо и ломтики цельнозерновой питыпалочки сельдерея и ореховое масло

Другие варианты снижения триглицеридов

В дополнение к изменению рациона, врач может также порекомендовать следующее для снижения уровня триглицеридов:

  • Физическая активность: AHA советуют по крайней мере 30 минут умеренной интенсивности физической активности по крайней мере, 5 дней в неделю в течение в общей сложности минимум 150 минут в неделю.
  • Достижение умеренного веса: согласно AHA, потеря веса на 5–10% приводит к снижению уровня триглицеридов на 20%.
  • Приемомега-3 жирных кислот:исследования показывают, что омега-3 могут предотвращать и лечить гипертриглицеридемию.
  • Прием никотиновой кислоты: согласно исследованиям, никотиновая кислота, также известная как ниацин, может помочь снизить уровень триглицеридов.
  • Прием фибратов:данные также свидетельствуют о том, что фибраты эффективны для снижения уровня триглицеридов.

Вывод

Можно снизить уровень триглицеридов, изменив свой рацион, поддерживая умеренный вес и регулярно занимаясь спортом.

Также стоит отказаться от рафинированных углеводов, добавленных сахаров и насыщенных жиров. Заменив их фруктами и овощами с низким содержанием сахара, цельнозерновыми злаками и жирной рыбой, можно снизить уровень триглицеридов и риск ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний.

Важно, чтобы врач решил, достаточно ли этого подхода, чтобы изменить ситуацию, или будут необходимы лекарства. Обязательно следует связаться со своим врачом, чтобы узнать, какой подход будет наиболее подходящим.

Этот блог не предназначен для обеспечения диагностики, лечения или медицинских советов. Информация на этом блоге предоставлена только в информационных целях. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом о любых медицинских и связанных со здоровьем диагнозах и методах лечения. Информация на этом блоге не должна рассматриваться в качестве замены консультации с врачом. Заявления, сделанные о конкретных товарах в статьях этого блога не подтверждены для лечения, диагностики или предотвращения болезней.

Триглицериды: норма, повышенный и пониженный уровень триглицеридов в крови

Триглицериды наравне с холестерином относятся к потенциальным источникам энергии организма человека. Это нейтральные жиры, хранящиеся в жировых тканях. Триглицериды поступают с пищевыми продуктами, но в некотором количестве могут синтезироваться в мышцах, печени, слизистой тонкого кишечника, жировой ткани из углеводов. Если они поступают с пищей, то расщепляются до глицерода и жирных кислот и всасываются в тонком кишечнике. Затем они включаются в состав хилимикронов (одна из разновидностей липопротеинов) и транспортируются в мышечную ткань. При необходимости триглицериды расщепляются до глицерина и жирных кислот в процессе гидролиза, давая вдвое больше калорий, чем белки и углеводы.

  • Функции триглицеридов
  • Нормальные показатели триглицеридов
  • Пониженный или повышенный уровень триглицеридов: о чем говорят эти показатели?
  • Показания для проведения анализа на триглицериды
  • Когда требуется пересдача анализов?

Триглицериды (ТГ) составляет примерно до 85% жировой ткани. При нормальной концентрации эти компоненты очень важны для человеческого организма, они необходимы для высвобождения энергии. Триглицериды всасываются в эпителии тонкого кишечника, затем транспортируется кровью в жировые отложения про запас, когда организм этого не требует для мгновенного превращения в энергию. Если человек голодает и в его организм длительное время не поступает пища, эти отложения, расходуясь, превращаются в необходимую для жизни энергию.

Нормальные показатели триглицеридов

Триглицериды не растворяются в воде, поэтому они переносятся совместно с протеинами в комплексе, который называется липопротеином. Большинство из них включены в комплекс липопротеинов низкой плотности, которые считаются вредными для организма, так как они провоцируют развитие многих заболеваний.

Норма триглицеридов у женщин до 50 лет остается ниже, чем у мужчин, а затем постепенно приравнивается к мужской норме из-за изменения гормонального фона.

У взрослых людей нормой считается показатель до 1,7 ммоль/л. Но в зависимости от половой принадлежности показатели отличаются следующим образом (измерения в милимолях на литр):

  • у женщин от 15 до 20 лет 0,440–1,40, у мужчин того же возраста 0,420–1,670;
  • у женщин от 20 до 25 лет 0,410–1,480, у мужчин 0,50 –2,270.;
  • у мужчин от 25 до 30 лет 0,520–2,810, у женщин этого же возраста 0,420–1,630;
  • от 30 до 35 лет у женщин нормой считается 0,440–1,70, у мужчин 0,560–3,010;
  • от 35 до 40 у женщин 0,450–1,990, у мужчин 0,610–3,620;
  • от 40 до 45 у мужчин 0,620–3,610, у женщин 0,510–2,160;
  • от 45 до 50 лет у женщин 0,520–2,420, у мужчин 0,650–3,70;
  • от 50 до 60 у женщин 0,6–2,9, у мужчин 0,6–3,6;
  • после 60 лет у мужчин значения колеблются от 0,6 до 3,3, у женщин от 0,6 до2,7.

Если говорить об общих показателях, которые оценивают врачи, то результат свыше 5,65 ммоль/л считается предельно высоким уровнем. От 1,8 до 2,25 ммоль/л является умеренно высоким показателем. Если же анализ показал от 2,26 до 5,64 ммоль/л — это высокий уровень триглицеридов.

Пониженный или повышенный уровень триглицеридов: о чем говорят эти показатели?

Значения уровня триглицеридов сильно меняются в течение суток. Спустя полчаса после приема пищи их количество в сыворотке крови поднимается и к нормальному уровню возвращается только через 9-12 часов. Поэтому определение их уровня в крови проводится только натощак. Меняется уровень триглицеридов и в зависимости от возраста.

Отклонения от нормы могут свидетельствовать о патологических процессах, развивающихся во внутренних органах.

Повышение уровня триглицеридов может быть связано с первичными гиперлипидемиями, причинами развития которых являются:

  • наследственная недостаточность липопротеинлипазы;
  • плоские, эрозивные ксантомы (ксантома – это жировые отложения желтоватого цвета, образующиеся из-за генетических заболеваний и повышающие уровень холестерина);
  • наследственная дисбеталипопротеидемия или комбинированная гиперлипидемия;
  • спорадическая эндогенная гипертриглицеридемия.

Или со вторичными гиперлипидемиями, вызванными:

  • панкреатитом в острой или хронической форме;
  • ожирением;
  • сердечно-сосудистыми болезнями (гипертонией, инфарктом миокарда, тромбозом сосудов головного мозга, ишемия сердечной мышцы);
  • заболевания почек (ХПН, нефротический синдром);
  • сахарный диабет в стадии декомпенсации или при манифестации;
  • невротическая анорексия;
  • синдром Дауна;
  • болезни печени (цирроз, гепатиты);
  • гиперкальциемия невыявленного генеза;
  • прием определенных препаратов (бета-блокаторы, диуретики, такие как верошпирон, фуросемид, кортикостероиды);
  • пища с высоким содержанием жиров и углеводов;
  • алкоголизм.

У женщин повышение триглицеридов вызывают поликистоз яичников, беременность, менопауза, гормональные сбои, бесплодие. У мужчин количество триглицеридов увеличивается с возрастом из-за неправильного питания, небрежного отношения к своему здоровью, вредных привычек, ишемии, инфаркта, развивающейся подагры. Мужчины чаще женщин страдают от повышенных триглицеридов, так как у них выше уровень холестерина.

Важно! Повышение триглицеридов свидетельствует о риске возникновения коронарного поражения сердечной мышцы, развития ишемической болезни сердца. Очень редко высокие показатели триглицеридов вызываются генетическими нарушениями липидного обмена и тогда значения в несколько раз могут превышать верхние пределы нормы.

Пониженный уровень триглицеридов связан со следующими причинами:

  • заболевания щитовидной железы (гиперпаратиреоз, гипертиреоз);
  • гиполипопротеинемия;
  • болезни легких (ХОБЛ);
  • недостаток питания;
  • усиленная физическая нагрузка;
  • прием статинов для снижения холестерина;
  • некоторые препараты, прописываемые при диабете второго типа (например, метформин);
  • нарушение всасываемости в кишечнике;
  • прием некоторых медицинских препаратов (прогестинов, гепарина, аскорбиновой кислоты).

В любом случае, отклонение показаний триглицеридов от нормы в большую или меньшую сторону требует досконального исследования для выявления причины.

Показания для проведения анализа на триглицериды

Анализ на триглицериды необходимо сдавать всем здоровым людям старше 20 лет хотя бы раз в пятилетку. Этот нужно для определения состояния здоровья.

Обязательно исследование на уровень триглицеридов проводят в следующих случаях:

  • Для людей, которым предписана диета, ограничивающая пищу с животными жирами или принимающим медикаментозные препараты для снижения уровня холестерина. В этом случае анализ показывает правильность контроля над эффективностью работы диеты со значительным снижением потребления жиров или при наблюдении за эффективностью лечения статинами.
  • Для оценки риска развития атеросклеротических бляшек, которые ограничивают поток крови по сосудам или вовсе перекрывают его.
  • Для диабетиков такой анализ также важен, ведь декомпенсация заболевания способствует повышению уровня триглицеридов.
  • При повышенном артериальном давлении более 140 на 90 мм. ртутного столба.
  • Анализ необходим для оценки сердечно-сосудистых проблем при ишемической болезни сердца, инфарктах, инсультах, и других проблем с сердцем у ближайших родственников моложе 55 лет.
  • При пониженной физической активности, повышенной массе тела.
  • При значительном стаже курильщика.
  • Если человек в возрасте (у мужчин старше 45, у женщин старше 55 лет),

Когда требуется пересдача анализов?

Анализ на триглицериды для получения правильного результата нужно сдавать, когда человек относительно здоров. Иначе есть риск получить искаженные факты, которые создадут неправильную картину здоровья.

Неправильные результаты показывают анализы если:

  • была проведена операция;
  • произошел инфаркт или обострение хронического заболевания (в таком случае требуется, как минимум, выждать 2 месяца, прежде чем сдавать анализ);
  • пациент употребляет богатую животными жирами пищу, увлекается спиртными напитками, принимает оральные контрацептивы, диуретики, кортикостероиды;

Влияет на анализ и беременность (сдавать кровь на триглицериды лучше через 2 месяца после рождения ребенка).

В некоторых случаях требуется пересдача анализа даже для здорового человека, так как показатели проб крови, даже взятой натощак может меняться на 40% на протяжении месяца. Такой процесс называется биологической вариацией и является нормальным процессом изменения метаболических процессов. И единичное измерение не всегда показывает правильный результат.

По каким причинам могут понижаться триглицериды, с помощью каких средств их можно повысить?

Триглицериды – жиры, один из основных источников энергии для клеток организма. Повышение их уровня увеличивает риск заболевания сердца и сосудов, а также риск развития острого панкреатита.

Липиды крови, нейтральные жиры, ТГ.

TG, Trig, Triglycerides.

Колориметрический фотометрический метод.

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Триглицериды – это жиры, которые являются основным источником энергии для организма. Большая часть триглицеридов содержится в жировой ткани, однако часть из них находится в крови, обеспечивая мышцы энергией. После еды уровень триглицеридов повышается, так как организм превращает энергию, которая сейчас не требуется, в жир. Триглицериды всасываются в кишечнике и, транспортируясь через кровь, откладываются в жировой ткани про запас. Между приемами пищи они сжигаются, высвобождая энергию для организма.

Так как триглицериды нерастворимы в воде, они переносятся в крови с белком в виде комплекса, который называется липопротеином. Есть несколько типов липопротеинов, различающихся пропорциями входящих в их состав компонентов:

  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП),
  • липопротеины низкой плотности (ЛПНП),
  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Большинство триглицеридов в организме переносятся липопротеинами очень низкой плотности (ЛПОНП).

Увеличение количества триглицеридов повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, хотя их причины до конца не выяснены. Существует ряд факторов, способствующих этому: снижение двигательной активности, избыточная масса тела, курение, злоупотребление алкоголем, а также сахарный диабет.

Кроме того, триглицериды значительно повышают риск развития острого воспаления поджелудочной железы – острого панкреатита.

Для чего используется исследование?

  • Чтобы оценить риск развития атеросклероза и проблем с сердцем и сосудами. Атеросклероз – процесс роста внутри сосудов бляшек, которые могут ограничивать кровоток или полностью перекрывать просвет сосуда.
  • Для контроля за эффективностью диеты со сниженным количеством животных жиров и наблюдения за уровнем липидов крови после назначения препаратов, снижающих уровень триглицеридов и холестерола (холестерина).

Когда назначается исследование?

  • Вместе с тестом на общий холестерол или в составе липидограммы, которая также включает определение уровня ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП, триглицеридов и коэффициента атерогенности. Липидограмму рекомендуется сдавать всем взрослым старше 20 лет не реже одного раза в 5 лет.
  • При плановых профилактических осмотрах или чаще (несколько раз в год), если человеку предписана диета с ограничением приема животных жиров и/или он принимает лекарства, снижающие уровень триглицеридов и холестерола. В этих случаях проверяют, достигается ли целевой уровень липидов и, соответственно, снижается ли риск сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Особенно важно проверять триглицериды при сахарном диабете, так как колебания уровня сахара способствует повышению триглицеридов.
  • Если в жизни пациента присутствует один или несколько факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний:
    • курение,
    • возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет),
    • повышенное артериальное давление (140/90 мм. рт. ст и выше),
    • повышенный холестерол или сердечно-сосудистые заболевания у других членов семьи (инфаркт или инсульт у ближайшего родственника мужского пола моложе 55 лет или женского моложе 65 лет),
    • ишемическая болезнь сердца, инфаркт сердечной мышцы или инсульт,
    • сахарный диабет,
    • избыточная масса тела,
    • злоупотребление алкоголем,
    • прием большого количества пищи, содержащей животные жиры,
    • низкая физическая активность.
  • Если у ребенка в семье были случаи повышенного холестерола или заболеваний сердца в молодом возрасте, то впервые анализ на холестерол рекомендуется сдавать в возрасте от 2 до 10 лет.

Что означают результаты?

Референсные значения (норма триглицеридов): 1 , уровень Что может влиять на результат?

Уровень триглицеридов может оставаться значительно (до 5-10 раз) повышенным даже через несколько часов после приема пищи.

Показатели проб крови, взятой натощак в разное время, также могут быть неодинаковыми. У некоторых людей уровень триглицеридов меняется на 40 % в течение одного месяца. Это явление называется биологической вариацией и отражает нормальные колебания метаболизма холестерола в организме. В итоге единичное измерение не всегда отражает “обычный” уровень триглицеридов, поэтому иногда требуется пересдача анализа.

Повышают уровень триглицеридов:

  • богатая жирами пища,
  • прием алкоголя,
  • беременность (анализ следует сдавать по меньшей мере через 6 недель после родов),
  • оральные контрацептивы, холестирамин, фуросемид, верошпирон, кордарон, кортикостероиды.

Снижают уровень триглицеридов:

  • интенсивная физическая нагрузка,
  • статины, метформин.
  • Анализ на триглицериды необходимо сдавать, когда человек относительно здоров. После острого заболевания, инфаркта, хирургической операции необходимо подождать как минимум 6 недель.
  • Убедительных доказательств того, что снижение уровня триглицеридов уменьшает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, пока нет. Однако у тех, у кого ХС ЛПНП выше нормы или ХС ЛПВП ниже нормы, повышенный уровень триглицеридов увеличивает риск развития ишемической болезни сердца.
  • В США липиды измеряются в миллиграммах на децилитр, в России и в Европе – в миллимолях на литр. Пересчет осуществляется по формуле: ТГ (мг/дл) = ТГ (ммоль/л) × 88,5 или ТГ(ммоль/л) = ТГ (мг/дл) х 0,0113.

Публикации в СМИ

Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена

Термин атеросклероз (А) происходит от греческих слов athere – кашица, skleros – твердый. Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся жировой инфильтрацией в интиме (внутренней оболочке артерий) и сопровождающееся изменениями в медии (среднем слое сосудистой стенки).

При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах.

Основными факторами риска вызывающие возникновение атеросклероза считают: 1.артериальную гипертензию; 2.нарушенный уровень липидов в сыворотке крови, как правило, это повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП); 3.сахарный диабет; 4.отягощенная наследственность, генетически обусловленная, например, дефицитом необходимых ферментов – липопротеинлипазы (ЛПЛ), лецитинхолестерин -ацилтрансферазы и др нарушений; 5.возраст, пол (предрасположенность мужского пола), образ жизни и вредные привычки: курение; употребление алкоголя; прием жирной пищи, богатой холестерином; ожирение (за счет гиподинамии и избыточного питания).

Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей.

Холестерин в виде сложных эфиров отлагается в тканях, большинство этерифицированного холестерина находится в «пенистых» – эндотелиальных клетках и макрофагах («пенистая» – клетка перегруженная холестерином и внедренная под эндотелиальную поверхность артерий). Высокая концентрация неэтерифицированного холестерина приводит к его кристаллизации, в кристаллическом состоянии холестерин находится вне клеток. Основная задача профилактики, лечения атеросклероза и предотвращения его осложнений заключается в снижении содержания в плазме крови повышенного уровня атерогенных липопротеинов -ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП и повышения антиатерогенных ЛПВП. Лечение начинают с назначения диетотерапии и если она оказалась неэффективной, то переходят на лекарственную.

Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.

Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.

1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).

2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).

3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –
Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).

4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.

5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).

6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).

7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.

Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.

В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.

Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.

Статины –эти препараты действуют посредством конкурентного ингибирования фермента ГМГ–КоА редуктазы, блокируя таким образом, превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту.Способность ЛС длительно ингибировать ГМГ-КоА редуктазу распределяется: ловастатин

Код вставки на сайт

Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена

Термин атеросклероз (А) происходит от греческих слов athere – кашица, skleros – твердый. Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся жировой инфильтрацией в интиме (внутренней оболочке артерий) и сопровождающееся изменениями в медии (среднем слое сосудистой стенки).

При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах.

Основными факторами риска вызывающие возникновение атеросклероза считают: 1.артериальную гипертензию; 2.нарушенный уровень липидов в сыворотке крови, как правило, это повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП); 3.сахарный диабет; 4.отягощенная наследственность, генетически обусловленная, например, дефицитом необходимых ферментов – липопротеинлипазы (ЛПЛ), лецитинхолестерин -ацилтрансферазы и др нарушений; 5.возраст, пол (предрасположенность мужского пола), образ жизни и вредные привычки: курение; употребление алкоголя; прием жирной пищи, богатой холестерином; ожирение (за счет гиподинамии и избыточного питания).

Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей.

Холестерин в виде сложных эфиров отлагается в тканях, большинство этерифицированного холестерина находится в «пенистых» – эндотелиальных клетках и макрофагах («пенистая» – клетка перегруженная холестерином и внедренная под эндотелиальную поверхность артерий). Высокая концентрация неэтерифицированного холестерина приводит к его кристаллизации, в кристаллическом состоянии холестерин находится вне клеток. Основная задача профилактики, лечения атеросклероза и предотвращения его осложнений заключается в снижении содержания в плазме крови повышенного уровня атерогенных липопротеинов -ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП и повышения антиатерогенных ЛПВП. Лечение начинают с назначения диетотерапии и если она оказалась неэффективной, то переходят на лекарственную.

Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.

Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.

1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).

2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).

3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –
Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).

4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.

5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).

6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).

7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.

Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.

В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.

Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.

Статины –эти препараты действуют посредством конкурентного ингибирования фермента ГМГ–КоА редуктазы, блокируя таким образом, превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту.Способность ЛС длительно ингибировать ГМГ-КоА редуктазу распределяется: ловастатин Copy

По каким причинам могут понижаться триглицериды, с помощью каких средств их можно повысить?

Триглицериды

Юлия Михайловна Никитина, , врач функциональной диагностики , рассказывает о том, что такое триглицериды, для чего используется и кому назначается исследование уровня ТГ в крови, что делать в случае повышения их уровня.

Триглицериды (синонимы: липиды крови, нейтральные жиры, ТГ, TG, Trig, Triglycerides) являются одним из основных источников энергии в организме. Они поступают с пищей, образуются в кишечнике, печени и жировой ткани, транспортируются кровью и депонируются в жировой ткани. Между приемами пищи они поступают в кровь и сжигаются, высвобождая энергию для организма.

Триглицериды нерастворимы в воде, поэтому в крови они циркулируют в виде макромолекулярных комплексов с белками, которые называются липопротеинами. Большинство ТГ в организме переносится липопротеинами очень низкой плотности (ЛПОНП) и хиломикронами.

Уровень ТГ крови в течение дня значительно колеблется. После приема пищи содержание ТГ в сыворотке крови увеличивается уже через 15–30 минут и возвращается к исходному уровню только через 9–12 часов, поэтому определение ТГ обычно рекомендуют проводить строго натощак, после ночного периода голодания не менее 12 часов.

Однако и преходящее накопление в крови остаточных липопротеинов, богатых ТГ, в период после приема пищи также служит значимым фактором атеросклероза. Циркулируя в кровеносном русле, ТГ могут поглощаться макрофагами, которые локализуются в формирующихся атеросклеротических бляшках, что является ключевым этапом в развитии атеросклероза.

Увеличение уровня ТГ связывают с повышением кардиориска, оно указывает на необходимость комплексного анализа прочих факторов риска.

Также повышение их уровня увеличивает риск развития острого панкреатита – воспаления поджелудочной железы (критическим считают уровень >10 ммоль/л).

Для чего используется исследование?

  • Оценка риска развития атеросклероза и заболеваний
  • Контроль эффективности диеты со сниженным количеством животных жиров
  • Наблюдение за уровнем липидов крови после назначения препаратов, снижающих уровень триглицеридов

Когда назначается исследование?

  • Вместе с тестом на общий холестерин или в составе липидограммы. Липидограмму рекомендуется сдавать всем взрослым старше 20 лет не реже одного раза в 5 лет
  • При плановых профилактических осмотрах, если человеку предписана диета с ограничением приема животных жиров и/или он принимает лекарства, снижающие уровень триглицеридов и холестерина. В этих случаях проверяют, достигается ли целевой уровень липидов и, соответственно, снижается ли риск заболеваний
  • Особенно важно проверять ТГ при сахарном диабете и преддиабете, так как колебания уровня сахара способствуют повышению уровня триглицеридов
  • Если в жизни пациента присутствует один или несколько факторов риска развития заболеваний: курение, возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет), повышенное артериальное давление (130/80 мм рт. ст. и выше), повышенный холестерин или заболевания у других членов семьи (инфаркт или инсульт у ближайшего родственника мужского пола моложе 55 лет или женского – моложе 65 лет), ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда или инсульт, сахарный диабет, избыточная масса тела, злоупотребление алкоголем, прием большого количества пищи, содержащей животные жиры, низкая физическая активность
  • Если у ребенка избыточный вес или в семье были случаи повышенного холестерола, заболеваний сердца в молодом возрасте (впервые анализ на липидный спектр рекомендуется сдавать в возрасте от 2 до 10 лет)

Причины повышения уровня триглицеридов (гипертриглицеридемии)

Нередко повышение уровня ТГ является следствием особенностей диеты.

Вторичная гипертриглицеридемия может наблюдаться при:

  • ожирении
  • злоупотреблении алкоголем
  • сахарном диабете 2 типа и нарушении толерантности к глюкозе
  • хронической болезни почек, нефротическом синдроме
  • патологии печени, циррозе
  • снижении функции щитовидной железы (гипотиреозе)
  • панкреатите
  • подагре
  • курении
  • малоподвижном образе жизни
  • беременности
  • приеме оральных контрацептивов, эстрогенов, фуросемида, верошпирона, тиазидных диуретиков, кордарона, кортикостероидов, производных ретиноевой кислоты, , ингибиторов протеаз, секвестрантов желчных кислот, антипсихотических препаратов, циклоспорина и такролимуса, , интерферона , циклофосфамида

В редких случаях увеличение уровня ТГ может быть следствием наследственных нарушений липидного обмена (в таких ситуациях показатели значительно превышают верхний предел референсных значений): семейной комбинированной гиперлипидемии, семейной дисбеталипопротеинемии, семейной гипертриглицеридемии, семейного дефицита липопротеинлипазы.

Пониженный уровень триглицеридов не имеет существенного значения в диагностике. Наиболее часто встречается при кишечной патологии, связанной с нарушением всасывания питательных веществ, в период строгой диеты, голодания, при гипертиреозе, у пациентов, страдающих хронической обструктивной болезнью легких, при инфаркте мозга, наследственной гиполипопротеинемии, интенсивной физической нагрузке. Прием ряда лекарственных препаратов может снижать уровень ТГ: статины, холестирамин, клофибрат, колестипол, фенофибрат, рыбий жир, гемфиброзил, никотиновая кислота.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить 30 минут до исследования
  • Избегать употребления алкоголя за 24 часа до проведения теста

При повышении уровня триглицеридов крови и после оценки риска лечащий врач обязательно посоветует немедикаментозные способы лечения, модификацию образа жизни:

  • уменьшить количество калорий в рационе, снизить вес (снижение веса на 5–10 процентов помогает снизить уровень триглицеридов на 20%)
  • выбирать «правильные» жиры (ненасыщенные жиры, особенно полиненасыщенные жиры, нежирное мясо, птицу, нежирные молочные продукты и некоторые морепродукты), избегать трансжиров и насыщенных жиров
  • ограничить количество углеводов и отдать предпочтение свежим овощам, ягодам, цельным злакам
  • уменьшить потребление сахара и подслащенных напитков
  • сократить потребление алкоголя
  • совершать прогулки в течение 30 минут каждый день (как минимум), а в идеале рекомендуется 150 минут умеренной аэробной активности, 75 минут энергичной аэробной активности или комбинация того и другого каждую неделю

При недостаточной эффективности этих мер лечащий врач подберет лекарственный препарат, нормализующий обмен триглицеридов.

Ссылка на основную публикацию