Значение и роль липопротеидов в работе органов и систем человека

Липиды и липопротеиды плазмы крови

Липиды и липопротеиды плазмы крови

Липиды плазмы крови представлены в основном холестерином (ХС) и триглицеридами (ТГ). ХС имеет сложное гетероциклическое стероидное ядро (рис. 1) и выполняет следующие физиологические функции. Во-первых, он является пластическим материалом, так как представляет собой обязательный структурный компонент любых клеточных мембран, обеспечивающий их стабильность. Во-вторых, из ХС в печени синтезируются желчные кислоты, которые необходимы для эмульгации и абсорбции жиров в тонком кишечнике. В-третьих, ХС является предшественником стероидных гормонов коры надпочечников (гидрокортизона и альдостерона), а также половых гормонов (эстрогенов и андрогенов). Источником экзогенного (поступающего в организм с пищей) ХС служат продукты животного происхождения. При обычной европейской диете потребляется от 300 до 500 мг ХС в день. Однако экзогенный ХС не имеет жизненно важного значения, поскольку даже при исключительно вегетарианской диете ХС синтезируется в количествах, вполне достаточных для обеспечения потребности в нем организма.

Триглицериды –
Холестерин –

Рис. 1. Структура триглицеридов и холестерина

Главным источником эндогенного ХС является печень. Основные этапы синтеза ХС представлены на схеме 1. На первом этапе этого процесса из трех молекул ацетата и коэнзима А синтезируется 3-гидрокси-3-метилглютарил коэнзим А (ГМГ-КоА). Далее в результате воздействия фермента ГМГ-КоА-редуктазы образуется мевалоновая кислота, которая примерно через 20 последующих этапов превращается в ХС. Несмотря на всю сложность и многоэтапность этих процессов, ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза ХС, является именно ГМГ-КоА-редуктаза. Выбор этого фермента в качестве мишени для воздействия статинов позволяет решающим образом вмешиваться в синтез ХС и контролировать тем самым его уровень в плазме крови.

Схема 1. Основные этапы синтеза холестерина

Синтезируемый в печени ХС обеспечивает потребность в нем ряда органов и тканей и прежде всего – самой печени, которая является не только его основным “производителем”, но и “потребителем”. Известно, что средний период полужизни гепатоцита составляет не более 100 дней, в связи с чем печени требуется много ХС для построения собственных клеточных мембран. Относительно небольшое количество синтезируемого ХС поступает в кровь, а основная его часть трансформируется в желчные кислоты и попадает с желчью в просвет тонкого кишечника. Из нижних отделов кишечника около 97% желчных кислот абсорбируется и возвращается в печень. Этот процесс называется энтерогепатической циркуляцией. Абсорбция желчных кислот в просвете кишечника является основным механизмом действия секвестрантов желчных кислот (анионообменных смол) – холестирамина и колестипола. Небольшие количества ХС и желчных кислот могут также связываться богатыми растительной клетчаткой пищевыми продуктами.

Потребность печени в ХС удовлетворяется не только за счет его синтеза гепатоцитами, но и за счет поступления из крови. В условиях “холестеринового голода”, в частности, вызванного приемом статинов, гепатоциты стимулируют специфические рецепторы, расположенные на их клеточной мембране, которые осуществляют распознавание и захват липопротеидов низкой плотности, являющихся основным холестеринсодержащим классом липопротеидов. Это рецепторы к апопротеидам В и Е (В/Е рецепторы). Активация этих рецепторов является основным условием понижения уровня ХС плазмы крови.

ТГ представляют собой эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. В зависимости от количества двойных связей жирные кислоты могут быть насыщенными (нет двойных связей), мононенасыщенными (одна связь) и полиненасыщенными (две и более связи). ТГ являются важнейшим источником энергии как для скелетной муслулатуры, так и для миокарда. По своей энергетической ценности жирные кислоты вдвое превосходят глюкозу и другие моносахариды. Функция ТГ (и жирных кислот) как пластического материала заключается в их способности аккумулироваться в жировых депо. Насыщенные жирные кислоты являются атерогенными и содержатся в животных жирах, а также в кокосовом масле. Неатерогенные мононенасыщенные жирные кислоты содержатся в оливковом масле, а полиненасыщенные – в масле подсолнечника и некоторых других растительных маслах.

ХС и ТГ являются гидрофобными соединениями, нерастворимыми в воде и плазме крови. Они могут переноситься с током крови только в составе белково-липидных комплексов – липопротеидов (ЛП), которые представляют собой сферические частицы, имеющие электрический заряд. Наружный слой ЛП образуют белки – апопротеиды, или просто “апо”, а ядро ЛП составляют липиды – ХС и ТГ. Выделяют четыре основных класса ЛП, отличающихся по размеру, удельному весу (плотности), подвижности при электрофорезе, содержанию ХС и ТГ и составу апопротеидов: хиломикроны (ХМ), ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП), ЛП низкой плотности (ЛПНП) и ЛП высокой плотности (ЛПВП) (рис. 2).

Рис. 2. Классы липопротеидов

Идентификация ЛП возможна с помощью двух основных методов – ультрацентрифугирования, при котором используются их различия по плотности, и электрофореза в агаровом геле, при котором разделение ЛП основывается на различии их подвижности в электрическом поле. Эти методы, являющиеся достаточно сложными и дорогостоящими, применяются преимущественно в научно-исследовательских целях, а также в сложных диагностических случаях. На практике типирование гиперлипопротеидемий (ГЛП) осуществляют с помощью более приблизительной оценки по уровню общего ХС, ТГ и ХС ЛПВП (см. ниже).

При расположении классов ЛП в той последовательности, в которой они представлены на рис. 2 (от ХМ до ЛПВП), легко прослеживаются следующие закономерности: постепенное увеличение их плотности (наиболее “легкими” являются частицы ХМ, а наиболее “тяжелыми” – ЛПВП), усиление подвижности при электрофорезе (ХМ остаются на старте, а ЛПВП составляют наиболее мобильный класс ЛП), уменьшение размера частиц (диаметр ХМ равен примерно 800-5000 А, а ЛПВП – всего лишь 50-80 А), а также увеличение содержания ХС и уменьшение содержания ТГ.

ХМ образуются в стенке тонкого кишечника из экзогенных (поступающих с пищей) жиров. Они представлены крупными частицами, богатыми ТГ и бедными ХС, и содержат 10 различных апопротеидов. Основное назначение ХМ состоит в обеспечении скелетных мышц и миокарда энергией, заключенной в ТГ (вернее, во входящих в их состав жирных кислотах). ХМ переносятся с током крови в мышцы, где фиксируются на соответствующих клеточных рецепторах и подвергаются воздействию фермента липопротеинлипазы, которая расщепляет ТГ, в результате чего жирные кислоты поступают в клетки. После этой операции из ХМ образуется так называемая ремнантная (остаточная) частица. Хиломикроновые ремнанты поступают в печень (принося с собой ХС, потребляемый с пищей), где происходит их полное разрушение. Атерогенность ХМ не доказана, однако хиломикроновые ремнанты являются атерогенными.

ЛПОНП, как и ХМ, представлены крупными частицами, богатыми ТГ и бедными ХС, и содержат 5 апопротеидов. Они выполняют ту же функцию обеспечения мышц энергией, что и ХМ, однако синтезируются в печени не из экзогенных, а из эндогенных источников. Далее они поступают в кровь и доставляются к мышцам. После извлечения миоцитами из ЛПОНП большей части ТГ они, как и ХМ, трансформируются в ремнантные частицы (их также называют липопротеидами промежуточной плотности – ЛППП), которые затем попадают в печень. Концентрация ЛППП в плазме крови примерно в 10 раз ниже, чем концентрация ЛПОНП. В отличие от хиломикроновых ремнантных частиц ЛППП не катаболизируются, а трансформируются в ЛПНП, являясь, таким образом, их предшественниками. Повышение уровня ЛПОНП связано с определенным риском развития атеросклероза. Ускорение катаболизма и/или уменьшение синтеза ЛПОНП лежит в основе холестеринпонижающего эффекта двух групп гиполипидемических препаратов – никотиновой кислоты и фибратов (табл. 1).

Таблица 1. Основные характеристики липопротеидов плазмы крови

Класс ЛПЛипидыАполипопротеидыПлотность, г/млДиаметр, А
ХМТГ>>ХСA-I, A-II, A-IV, B-48
С-I, С-II, С-III, Е
>ХСВ-100, С-I, С-II, С-III, EТГВ-1001,019-1,063180-280
ЛПВПХС>>ТГА-I, А-II, С-I, С-II, С-III, e1,125-1,21050-90

ЛПНП синтезируются в печени и являются основным холестеринсодержащим классом ЛП, на долю которого приходится около 70% общего ХС плазмы крови. Физиологическая роль ЛПНП заключается в транспорте ХС к его “потребителям”, в основном к надпочечникам, другим эндокринным органам и к самой печени . Окисленные формы ЛПНП, образующиеся в процессе их так называемой модификации эндотелием, проникают в интиму артерий и инициируют формирование атеросклеротической бляшки. В состав ЛПНП входит единственный апопротеид – апо-В100. Распознавание ЛПНП и их фиксация на поверхности клеток осуществляются с помощью В/Е рецепторов, вступающих во взаимодействие с этим апопротеидом. В настоящее время ЛПНП рассматриваются в качестве основного атерогенного класса ЛП, на чем основывается вся стратегия гиполипидемической терапии. Выделяют несколько фракций ЛПНП, характеризующихся различной атерогенностью.

ЛПВП представлены самыми маленькими частицами, весьма богатыми фосфолипидами и белком. Они синтезируются преимущественно в печени. Основная роль ЛПВП заключается в эвакуации избытка ХС из сосудистой стенки и других тканей. При этом относительно бедная ХС фракция ЛПВП3 трансформируется в богатые ХС ЛПВП2, которые возвращаются в печень и затем выводятся с желчью. Предполагается, что ЛПВП обладают протекторным эффектом за счет благоприятного влияния на функции эндотелия и предупреждения образования окисленных форм ЛПНП. В настоящее время ЛПВП считаются единственным антиатерогенным классом ЛП. Снижение уровня ХС ЛПВП менее 35 мг/дл (0,9 ммоль/л) является самостоятельным фактором риска ИБС, а повышение более 80 мг/дл (2,1 ммоль/л) – так называемым отрицательным фактором риска (можно сказать, фактором антириска).

Помимо описанных 5 классов ЛП выделяют ЛП (а). В структурном отношении они идентичны ЛПНП, но содержат дополнительный апо-протеид – апо (а), связанный дисульфидным мостиком с апо В-100. Показано, что ЛП (а) является независимым фактором риска ИБС. Атерогенные окисленные формы ЛП (а) образуются значительно легче, чем окисленные формы ЛПНП. В связи со структурным сходством с плазминогеном ЛП (а) рассматриваются как конкурентные антагонисты плазминогена, ассоциирующиеся с повышенным риском возникновения тромбоза коронарных артерий.

Таким образом, атерогенность ЛП зависит не только от количества содержащегося в них ХС, но и от некоторых качественных параметров. Известно, что существует несколько фракций ЛПНП, обладающих различной атерогенностью. В частности, выделяют “мелкие плотные” ЛПНП, являющиеся весьма атерогенными, и “крупные флотирующие” ЛПНП, наличие которых ассоциируется со значительно меньшим риском возникновения ИБС. Примерно у 20% взрослого населения США и Европы имеет место атерогенный вариант дислипопротеидемии, характеризующийся наличием избыточного количества “мелких плотных” ЛПНП, повышенным уровнем ТГ и пониженным – ХС ЛПВП на фоне нормального содержания общего ХС.

В связи с тем, что определение уровня ЛП (а), а также “мелких плотных” ЛПНП далеко не относится к числу рутинных биохимических методов, оценка так называемого коронарного риска на практике неизбежно оказывается приблизительной. Принятая в настоящее время ориентация на уровень ХС ЛПНП является тем разумным компромиссом, который позволяет оценивать риск возникновения ИБС и ее осложнений с проведением доступных и относительно недорогих лабораторных тестов.

Значение и роль липопротеидов в работе органов и систем человека

Ни для кого не секрет, что кровь выполняет одну из важнейших функций в нашем организме – выполняет доставку различных питательных и регуляторных веществ во все уголки тела. И если доставка таких веществ, как глюкоза, водорастворимые белки достаточно проста – они находятся в растворенном состоянии в плазме крови – то транспортировка жиров и жироподобных соединений таким же образом невозможна по причине практически полной их нерастворимости в воде. А между тем они играют важную роль в нашем обмене веществ, поэтому их доставка осуществляется с помощью специальных белков-переносчиков. Они образуют с липидами особые комплексы – липопротеиды, которые в виде дисперсионного раствора находятся в плазме крови во взвешенном состоянии и способны переноситься с током жидкости.

В данных комплексах может наблюдаться различное соотношение липидов и белков, что сильно влияет на плотность всего комплекса – чем больше в них жироподобных веществ, тем меньше плотность липопротеидов. На этой основе принята классификация липопротеидов по плотности:

Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) – норма содержания находится в пределах 0,2-0,5 ммоль/л. Содержат в основном холестерин и триглицериды (нейтральные жиры) с небольшим количеством белков.
Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – норма содержания – 2,1-4,7 ммоль/л. Также содержат холестерин, но кроме него транспортируют также фосфолипиды (основной компонент клеточных мембран всех клеток). Наряду с ЛПОНП считаются главным атерогенным фактором – данные липопротеиды способны осаждаться и накапливаться на стенках сосудов, приводя к развитию атеросклероза. Поэтому при профилактике сердечно-сосудистых заболеваний всячески избегают повышения содержания этих компонентов липидного обмена.

Липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП) – норма 0,21-0,45 ммоль/л. Переносят холестерин, фосфолипиды и нейтральные жиры. Особого диагностического значения не имеют.
Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) – транспортируют холестерин, норма содержания находиться в пределах 0,7-1,7 ммоль/л. Имеют важное значение как противовес вредному влиянию других фракций липопротеидов.

Интерпретация анализа крови на содержание и структуру липопротеидов тесно связано с уровнем холестерина в крови. Это и не удивительно, ведь почти весь холестерин находиться в составе различных липопротеидов. Из-за особенностей их строения и возникло понятие о “хорошем” и “плохом” холестерине – вещество, входящие в состав ЛПОНП и ЛПНП может считаться “плохим”, так как именно эти компоненты липидного профиля крови принимают важное участие в развитии атеросклероза, тогда как холестерин из липопротеидов высокой плотности является “хорошим”, поскольку не способствует изменению стенок кровеносных сосудов. Холестерин же, входящий в состав всех фракций липопротеидов составляет такой биохимический показатель как общий холестерин, норма которого – 3,5-7,5 ммоль/л. На основе всех этих данных была разработана формула, названная “коэффициент атерогенности”, показывающая склонность человека к развитию атеросклероза:
Коэффициент атерогенности = (Общий холестерин-ЛПВП)/ЛПВП.

Нормальное значение этого коэффициента не должно превышать 3, в противном случае риск развития сердечно-сосудистой патологии значительно увеличивается. Из этой же формулы следует, что при значительном увеличении фракции липопротеидов с низкой плотностью относительно высокой повышается вероятность развития атеросклероза.

Показатели нормы холестрина крови

По какой же причине возможно увеличение количества липопротеидов низкой плотности? В первую очередь в наше время частой причиной этого выступать несбалансированность питания – при увеличении удельного количества жиров в пище и одновременном снижении полноценных белков неизбежно возникает дисбаланс и в составе липопротеидов, которые представляют собой комплекс липидов и белков. Таким образом, в повышении уровня ЛПНП и развитии атеросклероза важную роль играет не повышение абсолютного количества жиров в пище, а их соотношение с белками.

Другой немаловажной причиной повышения уровня ЛПНП выступает нарушение транспортных систем липидов. При различных обменных заболеваниях или наследственной предрасположенности может уменьшаться количество рецепторов к ЛПНП (которые служат для липопротеидов “посадочной площадкой”) и за счет этого липопротеиды низкой плотности не могут проникнуть из крови в ткани. Накапливаясь в крови, их концентрация достигает того критического значения, когда они начинают пропитывать стенку кровеносного сосуда с развитием атеросклеротической бляшки.

При биохимическом анализе крови и выяснении липидного профиля человека всегда важно определять соотношения различных фракций липопротеидов между собой. Например, даже значительное повышение общего холестерина или жиров крови, но образованное за счет липопротеидов высокой плотности не представляет угрозы здоровью, но может быть признаком различных заболеваний печени (цирроз, гепатит), почек (гломерулонефрит), поджелудочной железы, эндокринной системы. С другой стороны даже при нормальном общем содержании липидов крови, но нарушенном балансе липопротеидных фракций и высоком коэффициенте атерогенности повышается вероятность развития атеросклероза, гипертонии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Учебное видео расшифровки биохимического анализа крови

– Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики “Профилактика заболеваний”

Структура и физиологическое значение липидов и липопротеидов в плазме крови

Международные названия

Содержание

  • Дефиниция
  • Современная классификация системы липидов
  • Классы и подклассы липидов
  • Свободные жирные кислоты
  • Глицеролипиды
  • Глицерофосфолипиды
  • Сфинголипиды
  • Стеролы
  • Пренолы
  • Сахаролипиды
  • Поликетиды
  • Липопротеиды
  • Литература

Дефиниция

Липиды идентифицируются как биологические субстанции, включающие в себя молекулы с широким спектром химических свойств, такие как жирные кислоты, фосфолипиды, стеролы, сфинголипиды, терпены и т.п., для которых характерны преимущественно гидрофобные качества и способность растворяться в органических растворителях (Smith A., 2000; Christie W.W., 2003). Важнейшей биологической ролью липидов является их участие в образовании клеточных мембран, внутриклеточных структур и органелл, а также в энергетическом метаболизме и синтезе ряда биологически активных соединений, таких как простагландины, стероидные гормоны, жирорастворимые витамины и некоторые коферменты (убихинон).

Современная классификация системы липидов

К настоящему времени создана и унифицирована современная классификация системы липидов, основанная на уникальных особенностях их строения и молекулярной структуры, а также их гидрофильных или гидрофобных свойствах. В соответствии с номенклатурой IUPAC-IUB (International Union of Pure and Applied Chemistry — International Union of Biochemistry) Commission on Biochemical Nomenclature выделяют восемь классов липидов, включающих жирные кислоты, глицеролипиды, глицерофосфолипиды, сфинголипиды, стеролы, пренолы, сахаролипиды и поликетиды (IUPAC-IUB Commission on Biochemical Nomenclature, 1977–2000). Химическая структура каждого из классов липидов представлена на рис. 1.1.

Рис. 1.1. Химическая структура основных классов липидов в соответствии с номенклатурой IUPAC-IUB Commission on Biochemical Nomenclature

Классы и подклассы липидов

Свободные жирные кислоты

Свободные жирные кислоты (СЖК) относятся к наиболее распространенным в организме человека классам липидов. Они имеют длинную неразветвленную цепь, состоящую из атомов углерода, и завершающуюся карбоксильным остатком (Caffrey M., Hogan J., 1992). Эти соединения обладают гидрофобными качествами благодаря наличию в составе молекулы СЖК повторяющейся серии из метиленовых групп. В зависимости от наличия или отсутствия в структуре СЖК двойных связей различают насыщенные (пальмитиновая, стеариновая и др.) и ненасыщенные (олеиновая, линолевая, линоленовая, арахидоновая) жирные кислоты соответственно (Small D.M., 1986).

Кроме того, существуют и другие классы СЖК: СЖК с прямой цепью (гексадеканоиды), метилсодержащие октадеканоиды, гидроксижирные кислоты, оксожирные кислоты (оксо-деканоиды), эпоксижирные кислоты (окстадеканоиды), метоксижирные кислоты, липокси-жирные кислоты (пентакоиды), гидропероксижирные кислоты, карбоциклические и гетероциклические производные, аминосодержащие жирные кислоты, нитрожирные кислоты (нитроокстадеканоиды), галогенированные и декарбоксилированные производные (Vance D.E., Vance J.E., 2002).

Ненасыщенные жирные кислоты, содержащие в структуре молекулы от 2 до 4 двойных связей, относят к незаменимым соединениям, поскольку в организме человека они не синтезируются и должны поступать с пищей, преимущественно с растительными маслами (Small D.M., 1986). Наиболее распространенные полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) — линолевая, линоленовая и арахидоновая, имеющие, соответственно, 2, 3 и 4 двойные связи. Биологическая роль полиненасыщенных жирных кислот в организме заключается в регуляции амфифильного состояния липидов клеточных мембран и в предотвращении депонирования холестерина (ХС) и других липидов в субинтиме стенки артерий. Кроме того, ПНЖК являются предшественниками простагландинов, лейкотриенов и других дериватов, а их w-3 производные принимают участие в метаболизме зрительных пигментов (Bazan N.G., 1989). СЖК с прямой цепью (гексадеканоиды) содержат терминальный карбоксильный остаток и часто являются конечным продуктом деградации поликетидов. Метилсодержащие октадеканоиды, а также циклические и гетероциклические СЖК широко представлены в природе (Ohlrogge J.B., 1997). Подклассы серосодержащих СЖК входят в состав биотина. Тиолы и их дериваты участвуют в синтезе и метаболизме полиненасыщенных жирных кислот. Многие подклассы СЖК, такие как гидроксижирные, оксожирные кислоты, а также окстадеканоиды являются прекурсорами критических этапов биологического синтеза ряда важнейших соединений, растительных эстрогенов, простагландинов и лейкотриенов (Murphy R.C., Smith W.L., 2002; Agrawal G.K. et al., 2004). Кроме того, многие эстерифицированные СЖК, такие как моно- и диэстерифицированные производные, а также лактоны, играют важную роль в обмене медиаторов, коэнзимов и карнитина. Липокси- и метоксижирные кислоты (пентакоиды), а также аминосодержащие СЖК занимают важное место в стабилизации клеточных мембран в организме человека и формировании устойчивости бактериальной стенки к антибиотикам (Roche D.M. et al., 2004). Химическая структура различных подклассов СЖК представлена на рис. 1.2.

Рис. 1.2. Химическая структура различных подклассов СЖК

Глицеролипиды

Несмотря на то что в структуре глицеролипидов и глицерофосфолипидов содержатся остатки молекулы глицерина, последние выделены в отдельную группу, поскольку часто выступают в роли биологических регуляторов синтеза триглицеридов (ТГ) в различных органах и тканях, а также в качестве сигнальных молекул. Среди глицеролипидов доминируют моно-, ди- и тризамещенные глицеролы, хорошо известные как ацилглицерины (так называемые нейтральные жиры) (Stam H. et al., 1987; Coleman R.A., Lee D.P., 2004). Другие подклассы представлены глицерогликанами, которые содержат один или несколько остатков гликолизированного глицерина (Pahlsson P. et al., 1998). Химическая структуры глицеролипидов представлена на рис. 1.3.

Рис. 1.3. Химическая структура глицеролипидов

Глицерофосфолипиды

Глицерофосфолипиды образуются в результате связывания одной из гидроксильных групп глицерина с фосфатной группой, а двух других — с СЖК (Ivanova P.T. et al., 2004). Этот класс липидов является ключевым компонентом желчных кислот, предшественником кардиолипина, внутриклеточных мессенджеров, сигнальных молекул, факторов свертывания крови, а также входит в состав биологических мембран и цитоскелета (Kennedy E.P., 1962; Cevc G., 1993; Forrester J.S. et al., 2004; Ivanova P.T. et al., 2004; Pereto J. et al., 2004). Большая часть глицерофосфолипидов представлена фосфатидилхолинами (лецитином) и фосфатидилэтаноламинами. Химическая структура глицерофосфолипидов представлена на рис. 1.4.

Рис. 1.4. Химическая структура глицерофосфолипидов

Сфинголипиды

Сфинголипиды — одно из наиболее широко представленных в природе семейств липидов, синтезирующихся de novo из серина и длинноцепочечного ацил-коэнзима А (ацил-КoA), а затем конвертирующегося в различные дериваты, такие как керамиды, фосфосфинголипиды, гликосфинголипиды и другие продукты (Taniguchi N. et al., 2002). Сфинголипиды входят в состав миелиновых оболочек и биологических мембран различных клеток, особенно эпидермальных. Химическая структура сфинголипидов представлена на рис. 1.5.

Рис. 1.5. Химическая структура сфинголипидов

Стеролы

Стеролы представляют собой производные восстановленных конденсированных циклических систем — циклопентанпергидрофенантренов. К числу производных C21-стеролов относятся прогестерон, кортикостерон, минералкортикоиды, к дериватам C18-стеролов — кортизол, тестостерон, андростерон, эстрогены, а также многие сигнальные молекулы. Кроме того, производными стеролов являются желчные кислоты, ХС, витамин D, таурин, глицин, глюкуроновая кислота и др. (Jones G. et al., 1998; Taniguchi N. et al., 2008). Стеролы входят в состав биологических мембран и цитоскелета вместе с глицеролипидами, лизофосфатидами, сфингомиелином (Merrill A.H. Jr., Sandhoff K., 2002; Bach D., Wachtel E., 2003; Russell D.W., 2003). Химическая структура стеролов представлена на рис. 1.6.

Рис. 1.6. Химическая структура стеролов

Пренолы

Пренолы синтезируются из пяти углеродных предшественников изопентилдифосфата и диметилалилдифосфата, которые являются промежуточными продуктами метаболизма мевалоната (Kuzuyama T., Seto H., 2003). Необходимо отметить, что дериватами пренолов являются многие жирорастворимые витамины, такие как витамин А, Е и К, а также природные антиоксиданты и коэнзимы (убихинон) (Porter J.W., Spurgeon S.L., 1981; Meganathan R., 2001; Ricciarelli R. et al., 2001; Demming-Adams B., Adams W.W., 2002). Полипренолы (долихолы) играют важную роль в обеспечении транспорта олигосахаридов через биологические мембраны, модулировании гликации белков и липидов, а также синтезе полисахаридов (Lazar K., Walker S., 2002; Raetz C.R.H., Whitfield C., 2002). Химическая структура пренолов представлена на рис. 1.7.

Рис. 1.7. Химическая структура пренолов

Сахаролипиды

В соответствии с современной номенклатурой термин «гликолипиды» заменен на «сахаролипиды», поскольку все восемь основных классов липидов имеют гликолипидные и фосфогликолипидные дериваты. Сахаролипиды входят в состав биологических мембран, а также являются компонентом бактериальной стенки грамотрицательных бактерий, обладающей чрезвычайно высокой иммунно- и анафилактогенностью (Spaink H.P., 2000; Lazar K., Walker S., 2002; Raetz C.R.H., Whitfield C., 2002). Химическая структура сахаролипидов представлена на рис. 1.8.

Рис. 1.8. Химическая структура сахаролипидов

Поликетиды

Поликетиды представлены ароматическими, макролидными и гибридными производными, основной биологической ролью которых является непосредственное участие в синтезе липидов различных классов (Walsh C.T., 2004). Структура поликетидов подвергается модификации в ходе реакций гликолизации, окисления, гидроксилирования и метилирования и некоторых других (Khosla C. et al., 1999). Сами поликетиды часто вовлекаются в процессы рибосомального протеинсинтеза. Кроме того, большинство эпитопов различных антибиотиков и антифунгицидов являются поликетидами или их дериватами. С другой стороны, многие поликетиды являются потенциальными токсинами (Moore B.S., Hartweck C., 2002; Reeves C.D., 2003). Химическая структура поликетидов представлена на рис. 1.9.

Рис. 1.9. Химическая структура поликетидов

Липопротеиды

Липопротеиды являются транспортными формами липидов, имеют глобулярную структуру в виде радиально расположенных вокруг молекул ТГ и ХС полярных молекул фосфолипидов, направленных гидрофильным полюсом центрально. Они состоят из апопротеина и липидного компонента. Основные свойства липопротеидов определяются преимущественно протеиновыми компонентами, тогда как их липидная часть обладает значительно меньшей специфичностью. Большинство клеточных рецепторов способны распознавать именно молекулу апопротеина, благодаря которой осуществляются кооперация, поглощение, деградация и клиренс липопротеида, а также обмен ХС и ТГ между липопротеидами различных классов.

Основные классы липопротеидов отличаются по своим физико-химическим свойствам: размеру частиц, их плотности и соотношению входящих в их состав апопротеина, ТГ, ХС и фосфолипидов (табл. 1.1).

В физиологических условиях у человека ХС и ТГ распределены в различных липопротеидах в определенных взаимоотношениях (рис. 1.10). Причем последние не являются «жесткими» и могут существенно модифицироваться при различных состояниях, таких как голодание, прием пищи, обогащенной экзогенными жирами, вегетарианском питании, после физических нагрузок высокой интенсивности и т.п.

Рис. 1.10. Удельное распределение ХС и ТГ в липопротеидах у здоровых лиц натощак ХМ — хиломикроны.

Основные апопротеины, входящие в состав липопротеидов, указаны в табл. 1.2. Так, хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) состоят главным образом из ТГ и содержат апо-В48-, апо-С- и апо-Е-протеины. Они отличаются очень низкой плотностью и достаточно крупными размерами частиц (от 30–80 нм до 100–150 нм). Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) относятся к апо-В100-содержащим липопротеидам, имеют менее крупные частицы (20 нм) и обогащены ХС. Удельное содержание в них апо-В100-протеина не превышает 25%. Наиболее мелкими частицами являются липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), состоящие преимущественно из апо-А-I-, апо-А-II- и апо-С-липопротеина, а также фосфолипидов. Апо-В-содержащие липопротеиды являются основной транспортной формой эндогенного ХС, обеспечивая его транспорт в клетки периферических тканей, и обладают потенциально атерогенными качествами, тогда как ЛПВП участвуют в процессах обратного транспорта ХС в гепатоциты и проявляют антиатерогенные качества (рис. 1.11). Более подробно о процессах эндогенного синтеза ХС и взаимоотношениях различных вне- и внутриклеточных липидных транспортных систем изложено в главе 2.

Кроме ТГ, ХС и фосфолипидов в плазме крови присутствуют так называемые неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), адсорбированные на альбумине, и хиломикроны, хотя период их полужизни чрезвычайно ограничен. НЭЖК освобождаются из липоцитов и транспортируются к различным органам и тканям. Хиломикроны являются основной транспортной формой экзогенных ТГ.

Таблица 1.1 Физико-химические характеристики липопротеидов

Липо­проте­идыПлот­ность, г/млСодер­жание липидов, %
ТГХСФосфо­липиды
ХМ0,9580–952–73–9
ЛПОНП0,95–1,00655–805–1510–20
ЛППП1,006–1,01920–5020–4015–25
ЛПНП1,019–1,0635–1540–5020–25
ЛПВП1,063–1,215–1015–2520–30

В табл. 1 и 2: ХМ — хиломикроны, ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности, ЛППП — липопротеиды промежуточной плотности, ЛПНП — липопротеиды низкой плотности, ЛПВП — липопротеиды высокой плотности.

Таблица 1.2 Основные апопротеины, входящие в состав липопротеидов

ЛипопротеидыАпопротеины
ХМАпо-В48, апо-С, апо-Е
ЛПОНПАпо-В100, апо-С, апо-Е
ЛПНПАпо-В100
ЛПППАпо-В100, апо-Е
ЛПВП
Субфракция 2Апо-А-I, апо-А-II, апо-С
Субфракция 3Апо-А-II, апо-А-I, апо-С

Рис. 1.11. Потенциально про- и антиатерогенные липопротеиды

Таким образом, биологическая роль липидов в организме человека многообразна и не сводится только к выполнению пластической функции и участию в энергетическом метаболизме. Многие коферменты, энзимы, сигнальные молекулы и рецепторные субъединицы либо сами являются дериватами липидов, либо инкорпорируют последние в свою структуру. Если клинические значения для многих компонентов системы экзогенного и эндогенного путей метаболизма липидов уже установлены (общий ХС, хиломикроны, фракции липопротеидов, ТГ, НЭЖК, мицеллы, содержащие СЖК, субклассы СЖК, апопротеины, липопротеиды (a) — ЛП (a), фосфолипиды), то для регуляторных субъединиц, сигнальных молекул и многих других соединений такую роль еще придется документировать.

Липопротеины: ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП – нормы, повышены в крови

Липопротеины — сложные белково-липидные комплексы, входящие в состав всех живых организмов и являющиеся необходимой составной частью клеточных структур. Липопротеины выполняют транспортную функцию. Их содержание в крови – важный диагностический тест, сигнализирующий о степени развития заболеваний систем организма.

Это класс сложных молекул, в состав которых могут одновременно входить свободные триглицериды, жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды и холестерин в различных количественных соотношениях.

Липопротеины доставляют липиды в различные ткани и органы. Они состоят из неполярных жиров, расположенных в центральной части молекулы — ядре, которое окружено оболочкой, образованной из полярных липидов и апобелков. Подобным строением липопротеинов объясняются их амфифильные свойства: одновременная гидрофильность и гидрофобность вещества.

Функции и значение

Липиды играют важную роль в организме человека. Они содержатся во всех клетках и тканях и участвуют во многих обменных процессах.

  • Липопротеины – основная транспортная форма липидов в организме. Поскольку липиды являются нерастворимыми соединениями, они не могут самостоятельно выполнять свое предназначение. Липиды связываются в крови с белками – апопротеинами, становятся растворимыми и образуют новое вещество, получившее название липопротеид или липопротеин. Эти два названия являются равноценными, сокращенно — ЛП.

Липопротеины занимают ключевое положение в транспорте и метаболизме липидов. Хиломикроны транспортируют жиры, поступающие в организм вместе с пищей, ЛПОНП доставляют к месту утилизации эндогенные триглицериды, с помощью ЛПНП в клетки поступает холестерин, ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами.

  • Липопротеины повышают проницаемость клеточных мембран.
  • ЛП, белковая часть которых представлена глобулинами, стимулируют иммунитет, активизируют свертывающую систему крови и доставляют железо к тканям.

Классификация

ЛП плазмы крови классифицируют по плотности (с помощью метода ультрацентрифугирования). Чем больше в молекуле ЛП содержится липидов, тем ниже их плотность. Выделяют ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, хиломикроны. Это самая точная из всех существующих классификаций ЛП, которая была разработана и доказана с помощью точного и довольно кропотливого метода — ультрацентрифугирования.

По размерам ЛП также неоднородны. Самыми крупными являются молекулы хиломикронов, а затем по уменьшению размера – ЛПОНП, ЛПСП, ЛПНП, ЛПВП.

Электрофоретическая классификация ЛП пользуется большой популярностью у клиницистов. С помощью электрофореза были выделены следующие классы ЛП: хиломикроны, пре-бета-липопротеины, бета-липопротеины, альфа-липопротеины. Данный метод основан на введении в жидкую среду активного вещества с помощью гальванического тока.

Фракционирование ЛП проводят с целью определения их концентрации в плазме крови. ЛПОНП и ЛПНП осаждают гепарином, а ЛПВП остаются в надосадочной жидкости.

В настоящее время выделяют следующие виды липопротеинов:

ЛПВП (липопротеины высокой плотности)

ЛПВП обеспечивают транспорт холестерина от тканей организма к печени.

ЛПВП содержат фосфолипиды, которые поддерживают холестерин во взвешенном состоянии и предупреждают его выход из кровяного русла. ЛПВП синтезируются в печени и обеспечивают обратный транспорт холестерина из окружающих тканей к печени на утилизацию.

  1. Увеличение ЛПВП в крови отмечают при ожирении, жировом гепатозе и билиарном циррозе печени, алкогольной интоксикации.
  2. Снижение ЛПВП происходит при наследственной болезни Танжера, обусловленной скоплением холестерина в тканях. В большинстве прочих случаев снижение концентрации ЛПВП в крови — признак атеросклеротического повреждения сосудов.

Норма ЛПВП отличается у мужчин и женщин. У лиц мужского пола значение ЛП данного класса колеблется в пределах от 0,78 до 1,81 ммоль/л, норма у женщин ЛПВП — от 0,78 до 2,20, в зависимости от возраста.

ЛПНП (липопротеины низкой плотности)

ЛПНП являются переносчиками эндогенного холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к тканям.

Данный класс ЛП содержит до 45% холестерина и является его транспортной формой в крови. ЛПНП образуются в крови в результате действия на ЛПОНП фермента липопротеинлипазы. При его избытке на стенках сосудов появляются атеросклеротические бляшки.

В норме количество ЛПНП составляет 1,3-3,5 ммоль/л.

  • Уровень ЛПНП в крови повышается при гиперлипидемии, гипофункции щитовидной железы, нефротическом синдроме.
  • Пониженный уровень ЛПНП наблюдается при воспалении поджелудочной железы, печеночно-почечной патологии, острых инфекционных процессах, беременности.

инфографика (увеличение по клику) – холестерин и ЛП, роль в организме и нормы

ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности)

ЛПОНП образуются в печени. Они переносят эндогенные липиды, синтезируемый в печени из углеводов, в ткани.

Это самые крупные ЛП, уступающие по размерам лишь хиломикронам. Они более, чем на половину состоят из триглицеридов и содержат небольшое количество холестерина. При избытке ЛПОНП кровь становится мутной и приобретает молочный оттенок.

ЛПОНП — источник «плохого» холестерина, из которого на эндотелии сосудов образуются бляшки. Постепенно бляшки увеличиваются, присоединяется тромбоз с риском острой ишемии. ЛПОНП повышены у больных с сахарным диабетом и болезнями почек.

Хиломикроны

Хиломикроны отсутствуют в крови у здорового человека и появляются только при нарушении обмена липидов. Хиломикроны синтезируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Они доставляют экзогенный жир из кишечника в периферические ткани и печень. Большую часть транспортируемых жиров составляют триглицериды, а также фосфолипиды и холестерин. В печени под воздействием ферментов триглицериды распадаются, и образуются жирные кислоты, часть которых транспортируется в мышцы и жировую ткань, а другая часть связывается с альбуминами крови.

как выглядят основные липопротеины

ЛПНП и ЛПОНП являются высокоатерогенными – содержащими много холестерина. Они проникают в стенку артерий и накапливаются в ней. При нарушении метаболизма уровень ЛПНП и холестерина резко повышается.

Наиболее безопасными в отношении атеросклероза являются ЛПВП. Липопротеины этого класса выводят холестерин из клеток и способствуют его поступлению в печень. Оттуда он вместе с желчью попадает в кишечник и покидает организм.

Представители всех остальных классов ЛП доставляют холестерин в клетки. Холестерин – это липопротеид, входящий в состав клеточной стенки. Он участвует в образовании половых гормонов, процессе желчеобразования, синтезе витамина Д, необходимого для усвоения кальция. Эндогенный холестерин синтезируется в печеночной ткани, клетках надпочечников, стенках кишечника и даже в коже. Экзогенный холестерин поступает в организм вместе с продуктами животного происхождения.

Дислипопротеинемия – диагноз при нарушении обмена липопротеинов

Дислипопротеинемия развивается при нарушении в организме человека двух процессов: образования ЛП и скорости их выведения из крови. Нарушение соотношения ЛП в крови – не патология, а фактор развития хронического заболевания, при котором уплотняются артериальные стенки, суживается их просвет и нарушается кровоснабжение внутренних органов.

При повышении уровня холестерина в крови и снижении уровня ЛПВП развивается атеросклероз, приводящий к развитию смертельно опасных заболеваний.

Этиология

Первичная дислипопротеинемия является генетически детерминированной.

Причинами вторичной дислипопротеинемии являются:

  1. Гиподинамия,
  2. Сахарный диабет,
  3. Алкоголизм,
  4. Дисфункция почек,
  5. Гипотиреоз,
  6. Печеночно-почечная недостаточность,
  7. Длительный прием некоторых лекарств.

Понятие дислипопротеинемия включает 3 процесса — гиперлипопротеинемию, гиполипопротеинемию, алипопротеинемию. Дислипопротеинемия встречается довольно часто: у каждого второго жителя планеты отмечаются подобные изменения в крови.

Гиперлипопротеинемия — повышенное содержание ЛП в крови, обусловленное экзогенными и эндогенными причинами. Вторичная форма гиперлипопротеинемии развивается на фоне основной патологии. При аутоиммунных заболеваниях ЛП воспринимаются организмом как антигены, к которым вырабатываются антитела. В результате образуются комплексы антиген — антитело, обладающие большей атерогенностью, чем сами ЛП.

    Гиперлипопротеинемия 1 типа характеризуется образованием ксантом – плотных узелков, содержащих холестерин и расположенных над поверхностью сухожилий, развитием гепатоспленомегалии, панкреатита. Больные жалуются на ухудшение общего состояния, подъем температуры, потерю аппетита, приступообразную боль в животе, усиливающуюся после приема жирной пищи.

Ксантомы (слева) и ксантелазмы (в центре и справа) – внешние проявления дислипопротеинемии

  • При 2 типе образуются ксантомы в области сухожилий стоп и ксантелазмы в периорбитальной зоне.
  • 3 тип – симптомы нарушения сердечной деятельности, появление пигментации на коже ладони, мягких воспаленных язвочек над локтями и коленями, а также признаков поражения сосудов ног.
  • При 4 типе увеличивается печень, развивается ИБС и ожирение.
  • Алипопротеинемия — генетически обусловленное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Заболевание проявляется увеличением миндалин с оранжевым налетом, гепатоспленомегалией, лимфаденитом, мышечной слабостью, снижением рефлексов, гипочувствительностью.

    Гиполипопротеинемия низкое содержание в крови ЛП, часто протекающее бессимптомно. Причинами заболевания являются:

    1. Наследственность,
    2. Неправильное питание,
    3. Сидячий образ жизни,
    4. Алкоголизм,
    5. Патология пищеварительной системы,
    6. Эндокринопатия.

    Дислипопротеинемии бывают: органными или регуляторными, токсигенными, базальными — исследование уровня ЛП натощак, индуцированными — исследование уровня ЛП после приема пищи, препаратов или физической нагрузки.

    Диагностика

    Известно, что для организма человека избыток холестерина очень вреден. Но и недостаток этого вещества может привести к дисфункции органов и систем. Проблема кроется в наследственной предрасположенности, а также в образе жизни и особенностях питания.

    Диагностика дислипопротеинемии основывается на данных анамнеза болезни, жалобах больных, клинических признаках — наличии ксантом, ксантелазм, липоидной дуги роговицы.

    Основным диагностическим методом дислипопротеинемии является анализ крови на липиды. Определяют коэффициент атерогенности и основные показатели липидограммы — триглицериды,общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП.

    Липидограмма – метод лабораторной диагностики, который выявляет нарушения липидного обмена, приводящие к развитию заболеваний сердца и сосудов. Липидограмма позволяет врачу оценить состояние пациента, определить риск развития атеросклероза коронарных, мозговых, почечных и печеночных сосудов, а также заболеваний внутренних органов. Кровь сдают в лаборатории строго натощак, спустя минимум 12 часов после последнего приема пищи. За сутки до анализа исключают прием алкоголя, а за час до исследования — курение. Накануне анализа желательно избегать стресса и эмоционального перенапряжения.

    Ферментативный метод исследования венозной крови является основным для определения липидов. Прибор фиксирует предварительно окрашенные специальными реагентами пробы. Данный диагностический метод позволяет провести массовые обследования и получить точные результаты.

    Сдавать анализы на определение липидного спектра с профилактической целью, начиная с юности необходимо 1 раз в 5 лет. Лицам, достигшим 40 лет, делать это следует ежегодно. Проводят исследование крови практически в каждой районной поликлинике. Больным, страдающим гипертонией, ожирением, заболеваниями сердца, печени и почек, назначают биохимический анализ крови и липидограмму. Отягощенная наследственность, имеющиеся факторы риска, контроль эффективности лечения — показания для назначения липидограммы.

    Результаты исследования могут быть недостоверны после употребления накануне пищи, курения, перенесенного стресса, острой инфекции, при беременности, приеме некоторых лекарственных препаратов.

    Диагностикой и лечение патологии занимается эндокринолог, кардиолог, терапевт, врач общей практики, семейный врач.

    Лечение

    Диетотерапия играет огромную роль в лечении дислипопротеинемии. Больным рекомендуют ограничить потребление животных жиров или заменить их синтетическими, принимать пищу до 5 раз в сутки небольшими порциями. Рацион необходимо обогащать витаминами и пищевыми волокнами. Следует отказаться от жирной и жареной пищи, мясо заменить морской рыбой, есть много овощей и фруктов. Общеукрепляющая терапия и достаточная физическая нагрузка улучшают общее состояние больных.

    рисунок: полезная и вредная “диеты” с точки зрения баланса ЛП

    Гиполипидемическая терапия и антигиперлипопротеинемические препараты предназначены для коррекции дислипопротеинемии. Они направлены на снижение уровня холестерина и ЛПНП в крови, а также на повышение уровня ЛПВП.

    Из препаратов для лечения гиперлипопротеинемии больным назначают:

    • Статины – «Ловастатин», «Флувастатин», «Мевакор», «Зокор», «Липитор». Эта группа препаратов уменьшает выработку холестерина печенью, снижает количество внутриклеточного холестерина, разрушает липиды и оказывает противовоспалительное действие.
    • Секвестранты снижают синтез холестерина и выводят его из организма – «Холестирамин», «Колестипол», «Холестипол», «Холестан».
    • Фибраты снижаю уровень триглицеридов и повышают уровень ЛПВП – «Фенофибрат», «Ципрофибрат».
    • Витамины группы В.

    Гиперлипопротеинемия требует лечения гиполипидемическими препаратами «Холестерамином», «Никотиновой кислотой», «Мисклероном», «Клофибратом».

    Лечение вторичной формы дислипопротеинемии заключается в устранении основного заболевания. Больным сахарным диабетом рекомендуют изменить образ жизни, регулярно принимать сахаропонижающие препараты, а также статины и фибраты. В тяжелых случаях требуется проведение инсулинотерапии. При гипотиреозе необходимо нормализовать функцию щитовидной железы. Для этого больным проводят гормональную заместительную терапию.

    Больным, страдающим дислипопротеинемией, рекомендуют после проведения основного лечения:

    1. Нормализовать массу тела,
    2. Дозировать физические нагрузки,
    3. Ограничить или исключить употребление алкоголя,
    4. По возможности избегать стрессов и конфликтных ситуаций,
    5. Отказаться от курения.

    Видео: липопротеины и холестерин – мифы и реальность

    Видео: липопротеины в анализах крови – телепрограмма

    Значение и роль липопротеидов в работе органов и систем человека

    Основная часть липидов, находящихся в организме человека, – холестерин, триглицериды, фосфолипиды. Без них организм не сможет нормально функционировать. В силу структурных особенностей этих клеток их транспортировка к органам возможна лишь с помощью аполипопротеинов. Эти белки связываются с липидными клетками, в результате чего соединения могут без проблем передвигаться по кровотоку.

    Липидный и белковый комплекс имеет водорастворимую структуру, что обеспечивает активное участие в катаболизме – обменных процессах организма. Пропорциональное содержание в липидах холестерина, фосфолипидов и триглицеридов отличается в зависимости от фракции соединительной клетки. А вот липопротеины (липопротеиды) могут иметь разные параметры по размеру, группе апопротеинов, плотности и прочему.

    1. Классификация липопротеинов
    2. Задачи Б-липопротеидов
    3. Биохимия на липидопротеиды и липидограмма крови: норма показателей
    4. О чем говорит высокий уровень ЛПНП
    5. Лечение и профилактика высокого уровня

    Классификация липопротеинов

    Классификация липопротеидов по МКБ включает несколько фракций:

    • хиломикроны,
    • ЛПНП (вещества с низкой плотностью),
    • ЛПОНП (очень маленькой плотности),
    • ЛППП (промежуточная),
    • ЛПВП (высокая плотность).

    Чтобы установить уровень, липопротеины проверяются посредством биохимического анализа крови. Проводится исследование под названием липидограмма, позволяющее фракционировать соединения на отдельные формы.

    Фракционирование и электрофоретическая характеристика каждой группы происходит по нескольким параметрам.

    1. Хиломикроны содержат 2% белков, 2% холестерина. Их размер варьируется в диапазоне 75-1200 НМ. Синтезируются в эпителии тонкого кишечника. Основная задача: транспортировка к печени и периферическим тканям жирных кислот и холестериновых клеток, попадающих в организм с едой.
    2. ЛПНП (бета-липопротеиды) содержат 22% белков, 8% холестерина. Размер составляет 18-26 НМ. Образуются в крови. Выполняют функцию транспортировки липидов от печени к периферическим тканям.
    3. ЛПОНП вмещают 10% белка и 7% холестерина. Размер от 30 до 80 НМ. Синтезируются в клетках печени. Выполняют те же функции, что и ЛПНП.
    4. ЛППП состоят на 11% из белка и на 8% из холестерина. Размер составляет 25-35 НМ. Образуются в крови. Это промежуточная стадия, когда ЛПОНП преобразуется в ЛПНП.
    5. ЛПВП наполовину состоят из белка и вна 4% из холестерина. Их размер 8-11 НМ. Преобразуются в печени. В функции липопротеидов высокой плотности входит выведение избытка холестериновых отложений из организма. Могут транспортировать липиды от периферических тканей к печени.

    Задачи Б-липопротеидов

    Б-ЛП отвечают за перенос холестерола по организму, витамина E, триацилглицерола и других веществ. При функционировании липопротеины расщепляются, оставляя осадок, в результате чего происходит образование сгустков в крови, оседающих на сосудистых стенках. Когда холестериновый уровень находится в пределах нормы, то эти частички выводятся самостоятельно. Когда холестерин выше допустимых значений, в кровеносных сосудах образуются бляшки, которые частично перекрывают просвет. Это нарушает кровоток, из-за чего вероятность развития инсульта либо инфаркта повысится в разы.

    Биохимия на липидопротеиды и липидограмма крови: норма показателей

    Сдав биохимический анализ крови, который можно пройти в сети лабораторий Инвитро, можно узнать общее количество холестерина без фракционного разделения. Чтобы узнать один из показателей (липиды высокой плотности либо В-липопротеиды), нужно пройти липидограмму. Ее предпочитают делать при необходимости, когда биохимия показала патологические изменения в уровне холестерина.

    Бета-ЛП могут иметь разные показатели, норма значений липидограммы зависит от половой принадлежности и возраста. Для мужчин значения колеблютсяся в пределах 2,2-5 мкмоль/л – в микромолях измеряются В-липопротеиды, норма у женщин составляет 1,9-4,6 мкмоль/л.

    Несмотря на установленные пределы достижение отметки холестерина в 5 мкмоль/л у женщин считается нормой, а по мировым стандартам изменения не являются патологическими, если уровень достигает 6 мкмоль/л.

    У ребенка до 5 лет нормы в пределах 2,9-5,2 мкмоль/л, а у подростков от 3 до 5,1 единиц.

    Если анализировать результаты биохимии, то у мужчин уровень b-липопротеидов достигает 2,25-4,82 г/л. Для женщин норма 1,92-4,51 г/л. Отклонения от норм может спровоцировать нарушение функционирования органов и обмена липидов, при увеличении липопротеинового уровня возможно нарушение метаболизма, развитие липидемии либо гиперлипидемии.

    Расшифровку ответов, выбор метода лечения, чтобы повысить или понизить уровень холестерина, должен делать врач. Самостоятельно предпринимать меры по изменению объема липопротеинов нельзя, особенно если диагноз неуточненный, что усугубит ситуацию.

    Атерогенными факторами для снижения бета-холестерина являются болезни и патологии:

    • атеросклероз,
    • диабет,
    • дисфункции мозгового кровообращения.

    Причиной для скорейшего снижения уровня могут стать вредные привычки и низкокачественное питание.

    О чем говорит высокий уровень ЛПНП

    Повышение показателей указывает на заболевания и патологии, протекающие в организме:

    • атеросклеротические процессы,
    • стенокардия,
    • предынфарктное состояние,
    • гиперлипидемия,
    • дисбаланс гормонов щитовидки,
    • болезни гипофиза,
    • почечные патологии и проблемы с печенью,
    • алкогольное отравление,
    • излишний вес,
    • нарушение функций метаболизма.

    Для уточнения диагноза недостаточно анализа крови, поэтому назначаются дополнительные исследования на усмотрение лечащего врача.

    Лечение и профилактика высокого уровня

    Чтобы вылечить функциональное расстройство липопротеинового обмена и понизить содержание плохого холестерина в крови, нужно придерживаться главных принципов ведения здорового образа жизни.

    1. Сбалансированный и правильный рацион. Исключить животные жиры, предпочтение отдавать растительным. Способствуют понижению холестерина орехи, ячмень и овес.
    2. Высокая подвижность. Взять в привычку ходить по 10 км в день. Начать можно с 5 км, ежедневно увеличивая дистанцию.
    3. Обильное питье. Начинать можно с одного литра в день, увеличивая объемы до 2-3 л в сутки.
    4. Отказ от курения и алкоголя. Никотин, как и спирт, замедляет процесс расщепления холестерина. Это приводит к повышению уровня, и к проблемам со здоровьем.

    В целях медикаментозной терапии врач назначит лекарства с содержанием станина. Это вещество блокирует синтез липидопротенов в печени, помогая временно снизить их уровень в организме.

    Липопротеины – обширная тема, изучению которой нужно посвятить немало времени. В школах ей посвящаются множество рефератов, в институтах – докладов. Ученые ежегодно пишут тысячи диссертаций, освещая уникальные свойства веществ. Однако даже этого мало, чтобы в полной мере оценить важность липопротеидов и понять, насколько они важны для нормальной работы органов и систем человеческого организма.

    Узнать больше информации о хорошем и плохом холестерине, симптомах увеличения и уменьшения его уровня, о его биологической роли в организме можно из видеоролика:

    Липидный состав крови: расшифровка и диагноз

    Поделиться:

    Содержание в крови различных жиров и их соотношений — важный показатель состояния здоровья человека. В ряде случаев он нуждается в пристальном контроле, а иногда и в коррекции. Разберемся, откуда в крови жиры и как за ними уследить.

    Роль жиров в организме

    Мембраны всех клеток нашего организма представляют собой двойной липидный слой. Нервные волокна, покрытые слоем миелина (вещества, на 75 % состоящего из жиров), проводят импульс в сотни раз быстрее, чем «голые» волокна.

    Без жиров не работают жирорастворимые витамины D, E, K, A (поэтому морковный салат лучше заправлять растительным маслом). На основе молекулы холестерина строятся гормоны — половые, глюкокортикостероидные. И даже жировые складки на теле с точки зрения природы имеют глубокий смысл: это и амортизатор, и утеплитель, и запас на случай голода.

    И в то же время избыток жиров является признанным фактором риска для многих болезней, от атеросклероза до сахарного диабета. Физические отложения жира вокруг и внутри органов затрудняют их работу. Кроме того, жир — гормонально активное вещество, и его избыток вмешивается в работу эндокринной системы, нарушая баланс.

    Основные жиры, поступающие в организм извне, — это триглицериды (нейтральные жиры) и холестерин. Триглицериды используются в основном как запасное вещество и субстрат для выработки энергии. Холестерин — это база для синтеза стероидных гормонов, желчных кислот и витамина D.

    Виды липопротеинов в крови

    Жир не может путешествовать в крови в виде обычной капли, как в супе. Транспортируются жиры в организме в виде липопротеинов (ЛП) — соединений жиров с белками. После всасывания жировые молекулы образуют конгломераты с белковыми, причем часть белков является своеобразным ярлыком — адресом, по которому надо доставить жиры. Чем больше в липопротеине белка, тем выше будет его плотность.

    Если вы сдадите анализ крови на липидограмму (липидный спектр), вы увидите там такие названия:

    • ЛПНП — липопротеины низкой плотности. Белков немного, жиров много, направление движения — от печени к тканям, в которых липиды должны быть использованы.
    • ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности. Соотношение еще больше сдвинуто в сторону липидов, причем в основном «запасных», а направляются эти частицы в жировую ткань для ее пополнения.
    • ЛПВП — липопротеиды высокой плотности. В этих частицах много белков, и они несут холестерин «на выход» из организма — его избыток будет выведен через печень.
    • ОХ — общий холестерин, т. е. содержащийся во всех видах ЛП в сумме. Каждый день холестерин и поступает с пищей, и вырабатывается самим организмом, и выводится с желчью. Поэтому существует термин «холестериновое равновесие» — 5,2–5,5 ммоль/л в крови. При таком уровне и риск атеросклероза минимален, и на строительство всех нужных веществ холестерина хватит.
    • ТГ — сумма триглицеридов во всех ЛП.

    Хорошо, плохо и слишком хорошо

    Кажется, надо бороться за то, чтобы ЛПВП было много, а всех остальных — поменьше. Тогда холестерин и триглицериды будут двигаться в сторону выхода через желчь, а не в сторону накопления в виде атеросклеротических бляшек и жировых складок. В популярной литературе часто называют ЛПВП «хорошим холестерином», а ЛПНП и ЛПОНП — «плохим» (хотя, строго говоря, это и не совсем холестерин).

    Читайте также:
    Холестерин: лечение

    Но существует парадоксальная, казалось бы, ситуация, когда чрезмерно высокий уровень ЛПВП говорит не об отличной защите от атеросклероза, а о серьезной угрозе здоровью.

    Представьте липопротеин в виде вагончика, который нагружен холестерином и везет его в печень для выброса через желчь. Когда вагончик добирается до печени, его должен кто-то разгрузить. «Грузчиком» в печени работает белок SR-B1, который кодируется геном SCARB1.

    При недостаточной работе этого гена «грузчиков» не хватает, и выведение холестерина из организма тормозится. Хорошего ЛПВП становится много, очень много — в два-три раза выше максимальной нормы, и теперь уже он не столько выводится, сколько накапливается в организме. В итоге состояние сосудов прогрессивно ухудшается.

    Поэтому следует иметь в виду, что у каждого лабораторного показателя не зря существуют верхняя и нижняя границы. И если чего-то — даже «хорошего» — больше нормы, это может быть небезопасно. Контролируйте липидограмму ежегодно и будьте здоровы!

    Роль холестерина в организме человека

    Роль холестерина в организме человека

    Большинство из нас ассоциирует холестерин с атеросклерозом. Однако в организме человека он принимает участие во множестве процессов. Какой холестерин является жизненно необходимым для нас, а какой приносит вред?

    Друг и враг

    Холестерин — органическое соединение из класса стероидов. Роль холестерина в организме человека многообразна. Он является строительным материалом для наших клеток и входит в состав клеточных мембран. Он нужен для роста и формирования костей скелета, так как участвует в синтезе витамина D, способствующего удвоению кальция. Без него невозможен синтез половых гормонов. Природа возложила на него роль строителя и созидателя в продолжении рода человеческого. Тогда почему о нем спорят? Есть ли для этого основания?

    Значительную долю необходимого холестерина организм вырабатывает сам в тонком кишечнике и печени, а недостающее количество «импортируется» из продуктов питания. Главным поставщиком холестерина являются жирное мясо, желтки куриных яиц, сливочное масло и такие субпродукты, как печень, мозги, почки.

    Здоровому человеку рекомендуется употреблять не больше 0,3г холестерина в день. Это количество содержит литр молока, 200г свиного мяса, полтора яйца, 300г отварной курицы, 50г говяжьей печени или 150г копченой колбасы.

    Традиционно роль холестерина мы оцениваем как «плохую» или «хорошую». А на самом деле она зависит от окружения холестерина. Самостоятельно перемещаться в организме человека он не может, путешествуя только с транспортными белками и с жирами. Эти соединения называются липопротеидами. Все они имеют одинаковую форму шара, но различаются по своим размерам, плотности и составу.

    Наименьшие по размеру липопротеиды высокой плотности считаются хорошим, полезным холестерином. А вот роль холестерина, который входит в состав липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности — негативная. Таким образом, чем ниже плотность липопротеидов, тем больше они по размеру. Данное деление связано с разнообразным участием этих соединений в процессе развития атеросклероза.

    Атеросклероз является одной из причин возникновения многих заболеваний системы: ишемии, инфаркта миокарда, тромбоза, инсульта, гангрены нижних конечностей и прочих. Смертность от этих болезней давно и прочно занимает лидирующие позиции во всем мире, несмотря на все достижения современной медицины.

    А виноват в этом повышенный холестерин, откладывающийся в виде бляшек на стенках наших сосудов и затрудняющий кровоток. Но не стоит забывать, что к атеросклерозу приводит только «плохой» холестерин, а его «хороший» коллега, напротив, очищает сосуды в организме человека.

    Жир жиру рознь

    Уровень холестерина в значительной мере зависит от его количества в употребляемых человеком продуктах, а также от качества и количества содержащихся в них жиров.

    Некоторые из них нам необходимы, так как понижают уровень вредного холестерина и увеличивают содержание полезного. Это так называемые мононасыщенные жиры. Их мы получаем с миндалем, авокадо, орехами кешью, натуральными ореховым и оливковым маслами, фисташками, кунжутным маслом.

    Такие продукты, как кукурузное масло, семечки подсолнечника и тыквы богаты полиненасыщенными жирами. Они не вызывают засорения артерий отложениями, однако и усердствовать с их употреблением не стоит.

    К источникам полиненасыщенных жирных кислот относятся жирные виды рыб и морепродуктов, соевое, конопляное, льняное масла, грецкие орехи. Они потсупают только с пищей, наш организм не синтезирует их самостоятельно. В случае недостатка этих веществ происходит образование атеросклеротических бляшек.

    Употребление насыщенных жиров, повышающих уровень холестерина, необходимо ограничивать. Для этого уменьшите в своем рационе количество свинины, говядины, сливочного масла, жирных сыров, кокосового и пальмового масла, сливок, сметаны, мороженого и цельного молока.

    Еще одну потенциально опасную группу составляют трансжиры. В основном их производят из жидкого растительного масла, обрабатывая особым образом и получая твердое масло, которое мы называем маргарином. Трансжиры способны не только увеличить количество плохого холестерина в организме человека, но и одновременно снизить уровень полезного. Большая часть жиров, используемых для приготовления кондитерских изделий полуфабрикатов или выпечки, принадлежит именно к этой группе.

    Холестерин и возраст человека

    Негативная роль холестерина сильнее выражается с возрастом человека. Уровень этого вещества повышается по мере взросления человека, от 1,3–2,6 ммоль/л у новорожденных детей и до 3,9–5,2 ммоль/л у взрослых.

    Если кровь взрослого человека содержит свыше 7,8 ммоль/л холестерина, то это свидетельствует о тяжелой гиперхолестеринемии, которая требует лечения.

    Надо следить за холестерином, начиная с возраста 20–25 лет, однако если из челнов семьи имеет проблемы с высоким уровнем холестерина, то начинать его контролировать должны с подросткового возраста.

    Женщин детородного возраста от плохого холестерина защищает сама природа, благодаря женским половым гормонам он не откладывается на стенках сосудов. Однако вследствие менопазуы уровень этого вещества, а вместе с ним и риск заболеваний, увеличивается.

    Помимо этого, холестерин участвует в выработке серотонина, который участвует в процессах передачи нервных импульсов. Если количество образующегося серотонина недостаточно, человеку угрожает депрессия.

    Поэтому каждый человек должен следить за своим здоровьем, своевременно проходить диспансеризацию, сдавать все анализы, посещать врачей специалистов.

    Ссылка на основную публикацию