Эффективность тромболизиса при инфаркте миокарда и рекомендации к проведению процедуры

ТРОМБОЛИЗИС ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

УДК 616.127-005.8:616.151.5-08

Р.Б.Абдрасулов, К.Т.Мусаханов, Р.К.Идрисов, М.Е.Байбориева, И.К.Авамов

Кафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом скорой неотложной помощи

ИПО КазНМУ имени С.Д. Асфендиярова

Своевременное применение тромболитической терапии при лечении инфаркта миокарда улучшает прогноз заболевания. Сохраняется объем жизнеспособного миокарда и уменьшается степень постинфарктного склерозирования мышечной ткани. Актилизе обладает большей фибринолитической активностью при остром и повторном инфаркте миокарда.

Ключевые слова: кардиология, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбоз, гемоделюция.

В лечении инфаркта миокарда можно выделить несколько основ­ных направлений:

— купирование болевого приступа;

— восстановление коронарного кровотока;

— предупреждение опасных для жизни аритмий;

Оптимальное решение этих задач достигается при наличии организационных звеньев: специали­зированной кардиологической бригады скорой помощи, отделения реанимации и интенсивной терапии и кардиологического отделения

Максимально быстро поставленный диагноз ин­фаркта миокарда или хотя бы острого коронарного син­дрома диктует два варианта лечебной тактики: у боль­ных со стойким подъемом сегмента STнеобходимо всеми доступными методами (тромболизис, коронаро-ангиопластика, стентирование) восстановить коронар­ный кровоток, для остальных тромболизис неэффекти­вен и лишь чреват осложнениями.

Восстановление артериальной проходимости, предотвращение дальнейшего тромбообразования, в том числе и микротромбов, нарушающих тканевой кро­воток, — одна из основных задач в лечении острого ин­фаркта миокарда.

При этом, хотя процессы гиперкоагуляции могут носить распространенный характер, ос­новное внимание уделяется, естественно, коронарному кровообращению.

Можно считать доказанной возможность спонтанного тромболизиса.

Однако для многих больных восстановление коронарного кровотока воз­можно лишь с помощью специальных мероприятий.

К тому же и спонтанный лизис обтурирующего коро­нарную артерию тромба может произойти в относитель­но поздние сроки.

В растворении фибринового тромба главную роль играет плазмин.

В плазме крови в значительном коли­честве содержится его неактивный предшественник плазминоген.

Эндотелий сосудов постоянно выделяет в сосудистое русло мощный фактор — тканевой активатор плазминогена, который в свою очередь нейтрализуется специфическим ингибитором актива­тора плазминогена.

Образующийся же в крови плазмин инактивируется другим специфическим ин­гибитором — а2-антиплазмином. Вся эта система нахо­дится в постоянном равновесии.

Если активность ингибиторов снижается и тем са­мым увеличивается образование плазмина в крови и за­медляется его нейтрализация, плазмин может оказать фибринолитическое действие.

Спонтанный тромболизис с реканализацией коро­нарной артерии может произойти слишком поздно, когда гибель кардиомиоцитов уже неизбежна.

В то же время даже ранняя — спонтанная или индуцированная — реканализация необязательно сопровождается восстановле­нием кровотока и питания кардиомиоцитов.

Причиной этого могут стать отек кардиомиоцитов с застоем в капил­лярах и нарушением микроциркуляции, а также «реперфузионное кровоизлияние» вследствие некроза элемен­тов сосудистой стенки и просачивания крови.

В экспериментальных и клинических исследова­ниях показано, что в первые часы после возникновения инфаркта миокарда эффективная тромболитическая терапия существенно ограничивает размеры некроза миокарда, причем эффект тем больше, чем раньше на­чато лечение.

Тромболитическая терапия может осуществляться с помощью системного (внутривенное введение) и внутрикоронарного введения препаратов.

Создание вы­сокой концентрации тромболитика непосредственно в коронарном русле должно повысить вероятность вос­становления проходимости артерии и уменьшить число осложнений.

Однако применение обоих методов у со­поставимых групп больных показало, что частота ус­пешного тромболизиса различается не столь разительно и зависит преимущественно от времени, прошедшего от появления болей до начала тромболитической терапии, и соблюдения методических требований относительно доз препаратов и контроля их эффективности.

Если же имеются условия для проведения внутри-коронарных вмешательств, то стремятся осуществить экстренную чрескожную коронароангиопластику.

Сле­дует отметить, что снижение летальности происходит в группах больных с подъемом сегмента STили со свежей блокадой ножки пучка Гиса, там же, где ин­фаркт миокарда протекает с депрессией сегмента ST, эффективность тромболитиков не доказана (сюда не входят больные, у которых в первые часы от начала приступа депрессия сегмента STсменилась его подъемом).

Вместе с тем вопрос о сроке от начала инфаркта миокарда, в течение которого можно получить эффект от тромболитической терапии, не до конца понятен.

В ряде случаев пациент не может точно указать время начала ангинозного приступа, тем более когда имеется серия приступов различной продолжительности.

Частота восстановления коронарного кровотока даже при про­ведении тромболизиса в течение 12—24 ч от начала ин­фаркта миокарда может достигать 50%.

Кроме того, да­же позднее восстановление кровотока улучшает репа­рацию миокарда и предотвращает его постинфарктное ремоделирование.

По-видимому, необходимо изучение более отдаленных результатов «позднего» тромболизи­са, однако уже сейчас представляется целесообразным введение тромболитика при рецидивирующих ангиноз­ных приступах и сохраняющейся элевации ST>O,1— 0,2 mVне менее чем в двух отведениях, даже если боле­вой приступ начался за 12—24 ч до предполагаемого введения тромболитика.

При наличии некупирующейся симптоматики острой левожелудочковой недостаточнос­ти (кардиогенный шок и/или отек легких), сохраняю­щейся элевации STи невозможности провести экстрен­ную баллонную ангиопластику также показано введе­ние тромболитика через 12—24 ч от начала ангинозно­го приступа, поскольку тромболизис в данном случае является единственной реальной попыткой улучшить прогноз и предотвратить летальный исход.

Цель исследования: Оценить эффективность тромболитической терапии при инфаркте миокарда

Материал и методы: В настоящее время в нашей больнице используются активаторы плазминогена — препараты нативной стрептокиназы и тканевой ак­тиватор плазминогена алтеплаза ( актилизе),

Показаниями к применению тромболитиков у больных ишемической болезнью сердца являются раз­вивающийся инфаркт миокарда с подъемом сегмента STсвыше 0,1 mV не менее чем в двух отведениях, а также со свежей блокадой ле­вой ножки пучка Гиса и с давностью от начала присту­па не более 12 ч, затяжное и рецидивирующее течение инфаркта миокарда, тромбоэмболические осложнения в большом и малом круге кровообращения.

Обсуждалась целесообразность введения тромбо­литиков и в более поздние сроки для улучшения состо­яния или даже спасения относительно долго сохраняю­щейся перинекротической зоны ишемизированного миокарда.

Выделяют абсолютные и относительные противо­показания к тромболитической терапии.

В рекомендациях Американской коллегии кар­диологов и Американской ассоциации сердца приводят­ся следующие абсолютные противопоказания к тромболизису: геморрагический инсульт любой давности; другие нарушения мозгового кровообращения (вклю­чая транзиторные ишемические атаки) в течение по­следнего года; внутричерепные опухоли; внутреннее кровотечение (за исключением месячных); подозре­ние на диссекцию аорты.

Относительные противопо­казания (необходима особая осторожность):

АД свы­ше 180/110 мм рт. ст. к моменту предполагаемого на­чала тромболизиса;

цереброваскулярные расстрой­ства или внутричерепная патология, не отнесенные к абсолютным противопоказаниям;

проводимое лече­ние антикоагулянтами при международном нормали­зованном отношении > 2—3;

геморрагические диате­зы, травмы в последние 2—4 нед., включая травма­тичную или длительную (более 10 мин) сердечно-легочную реанимацию;

большие хирургические вмеша­тельства в последние 3 нед.; пункции сосудов, не под­дающихся компрессии;

недавнее (2—4 нед.) внутрен­не кровотечение; беременность; открытая пептическая язва;

длительная тяжелая артериальная гипертензия в анамнезе.

Не рекомендуется вводить стрептокиназу при проводившемся с ее помощью тромболизисе в прошлом — особенно в сроки до двух лет, но, возможно, и в гораздо большие сроки; поскольку при первом вве­дении произошла выработка антител и повторная инъекция может вызвать тяжелые аллергические реак­ции.

Существует несколько схем введения стрептокиназы в остром периоде инфаркта миокарда.

Схемы введения различаются по «агрессивности», при этом выбор той или иной схемы определяется в основном наличием или отсутствием симптоматики сердечной недостаточности, обусловленной систолической дис­функцией миокарда.

При отсутствии симптомов или их незначительной выраженности обычно применяет­ся «стандартная» схема введения стрептокиназы: пер­вая болюсная доза в 500 тыс. ME, вводимая в течение 3—5 минут, с последующей капельной инфузией 1 млн ME в течение 60 мин.

При наличии симптомов кардиогенного шока и/или отека легких возможно применение более агрессивных схем:

— болюсная доза 500 тыс. ME с последующей ка­пельной инфузией 1 млн ME в течение 30 мин;

— болюсное введение 1 млн 500 тыс. ME в течение 10 мин;

— болюсное введение 1 млн 500 тыс. ME с после­дующей капельной инфузией 1 млн 500 тыс. ME в те­чение 30—60 мин;

— болюсное введение 3 млн ME в течение 10 мин.

Последние три схемы потенциально могут быть опасны повышенным риском кровотечений, в связи с чем должны применяться только у больных с кардиогенным шоком или резистентным к стандартной тера­пии отеком легких при невозможности выполнить эк­стренную коронарную баллонную ангиопластику.

Наш относительно небольшой опыт свидетельствует о том, что подобные схемы позволяют в ряде случаев предот­вратить летальный исход у больных с кардиогенным шоком, при этом частота геморрагических осложнений не больше, чем при «стандартной» схеме введения.

Высокой тромболитической активностью обладает тканевой активатор плазминогена (т-АП), выпускае­мый под названиями алтеплаза

Пер­воначально стандартная схема введения включала внутривенное введение 6—10 мг т-АП (болюс) с после­дующим капельным введением 50—54 мг (всего 60 мг за 1 ч) и дальнейшим введением 40 мг в течение 2 ч

Европейское общество кардиологов рекомен­довало ускоренное введение т-АП: 15 мг болюсом, далее в дозе 0,75 мг/кг в течение 30 мин и затем 0,5 мг/кг в течение не менее 60 мин (при общей дозе также не более 100 мг).

При назначении т-АП рекомендуется внутри­венное введение гепарина в течение 48 ч. Следует пом­нить, как указывал В.И. Метелица (1996), что натриевая соль гепарина не совместима с т-АП.

В связи с риском ретромбоза после окончания вве­дения тромболитика рекомендуется внутривенная инфузия гепарина в дозе 700—1200 ЕД/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового вре­мени (АЧТВ), которое должно быть в 1,5—2 раза боль­ше нормальных значений.

При стабильном клиничес­ком состоянии больного через 2—3 суток переводят на подкожное введение 12 тыс.—30 тыс. ЕД гепарина в сутки (обычно в 4 приема) под контролем АЧТВ с после­дующим постепенным снижением дозы в течение 3— 5 дней с последующей отменой.

Кроме того, можно при­менять низкомолекулярные гепарины, в частности фраксипарин по 15 тыс. ЕД в два приема.

Эти препара­ты не менее эффективны, чем внутривенно вводимый стандартный гепарин, реже вызывают кровотечения и не требуют лабораторного контроля.

Признаками восстановления коронарного кровото­ка и маркерами эффективного тромболизиса являются: исчезновение или существенное ослабление болевого синдрома, стабилизация гемодинамики при кардиогенном шоке, учащение или появление более сложных форм желудочковой аритмии, а также ускоренного узлового ритма.

Существуют также и ЭКГ-методы оценки эф­фективности тромболитической терапии. Достаточно простым и достаточно достоверным является оценка ди­намики сегмента STна ЭКГ, которые регистрируются до и через 3 ч после начала введения тромболитика.

При этом оцениваются изменения STлибо в одном отведении с наибольшей элевацией, либо изменения суммарной элевации во всех отведениях, где она превышает 0,1 mV.

Если элевация STв одном отведении или суммарная элевация STуменьшается через 3 ч от начала введения тромболитика более чем на 50%, то это свидетельствует о восстановлении коронарного кровотока в инфарктсвязанной артерии.

Одновременно ускоряется вымывание из гибнущих клеток ферментов и миоглобина с быстрым увеличением их концентрации в крови.

При проведении тромболизиса необходимо как можно более раннее назначение дезагрегантов — аспи­рина 125—325 мг/сут. и/или клопигрель 300 мг которые в последующем должны применяться длительно (по крайней мере не менее 1 года).

Результат исследования: В нашей больнице тромболизис проводиться с 2009 года. Сначала тромболизис проводили препаратом стрептокиназы, после предварительного введения глюкокортикоидов (преднизолона-30-60мг, что увеличивало зону инфаркта) и блокаторов Н2-гистаминных рецепторов (квамател-20мг.). В данный момент используется алтеплаза ( актилизе).

2009г- 14 тромболизисов ( стрептокиназа 15фл)

2010г- 47 тромболизисов ( стрептокиназа 50фл, актилизе 2 фл)

2011г- 19 тромболизисов ( стрептокиназа 8фл, актилизе 14 фл)

2012г- 25 тромболизисов ( актилизе 42 фл)

2013г( с января по сентябрь влючительно) — 24 тромболизисов (актилизе 34 фл). С 2013 года после проведения тромболизиса больные направляются на ЧКВ.

Проведен анализ историй болезни больных с ОКС с подъемом сегмента ST и инфарктом миокарда с зубцом Q 129. На основании данных ЭКГ до тромболизиса и после. Эффективность тромболизиса оценивалась клинически по купированию ангинозной боли и изменениями сегмента ST на ЭКГ, и появлению реперфузионного синдрома . (Реперфузионный синдром сопровождается уско­ренной гибелью нежизнеспособных клеток, в зоне не­кроза могут возникнуть очаги геморрагии, в отдельных участках кровоток не восстанавливается вследствие не­обратимого повреждения микроциркуляторного звена в бассейне окклюзированной артерии.

Реперфузионные аритмии (практически никогда не приводящие к тяжелым последствиям) столь часты, что могут рассматриваться в качестве одного из маркеров реканализации коронарной артерии.), наблюдалось в 7 случаях.

Успешная реперфузия миокарда почти в 90% слу­чаев сопровождается желудочковыми нарушениями ритма.

Чаще всего возникают поздние желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Сравнительно редким осложнением эффектив­ной реперфузии является фибрилляция желудочков, 1 случай.

Обычно реперфузионные аритмии не ухудшают состоя­ния больного кратковременно и не требуют примене­ния антиаритмиков.

Для предупреждения реперфузионных аритмий может оказаться эффективным магния сульфат.

Обсуждение и выводы: Применение тромболитической терапии в лечении инфаркта миокарда улучшает прогноз заболевания. К положительным эффектам ТЛТ следует отнести и сохранение большего объема жизнеспособного миокарда и уменьшение степени постинфарктного ремоделирования. Эффективность актилизе выше, чем у стрептокиназы т.к. актилизе обладает прямой фибринолитической активностью и не вызывает сенсебилизации организма и может применяться при повторном инфаркте миокарда.

1 Алперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Практическое руководство. – М.: Практика. — 1994г. — 255 с.

2 Сыркин А.Н. Инфаркт миокарда. — 1991. – 304с.

3 Назаров И.П. Интенсивная терапия критических состояний: Учебное пособие / И.П.Назаров. – Ростов-на/Д: Феникс; 2007. – 608 с.

4 Сумин С.А. Неотложные состояния. 6-е издание. — 2006. – 799с.

5 Л.Т.Малая, Н.А.Власенко. Инфаркт миокарда. — 1981. – 488с.

6 И.Ю. Поздняков. Практическая кардиология. — М.: Бином-пресс, 2007. — 775 с.

Р.Б.Абдрасулов, К.Т.Мусаханов, Р.К.Идрисов,

М.Е.Байбориева, И.К.Авамов

С.Д Асфендияров атындағы ҚазҰМУ ДКИ кейінге қалдырылмайтын

жедел жәрдем курсымен анестизиология және реаниматология кафедрасы

Миокарда инфарктісі барысындағы тромболизис

Түйін: Қазіргі заман тромболитикалық терапиясын миокарда инфарктісінде қолдану барысында ауырудың жағдайы жақсарады. Өмірге қабілетті миокард көлемі сақталады және бұлшық ет тінінің постинфарктік склероз дәрежесі төмендейді. Актилиз қайталанған және қатты миокард инфарктісі барысында үлкен фибринолитикалық белсендікке ие болады.

R.B. Abdrasulov, K.T. Musakhanov, R.K. Idrisov,

M.E. Bayborieva, I.K. Avamov

Department of Anesthesiology and Reanimatology with the course of ambulance of

IPO KazNMU named after S.D Asfendiyarov

Thrombolysis in Myocardial Infarction

Resume: Early using of thrombolytic therapy in the treatment of myocardial infarction improves the prognosis. Stored volume of viable myocardium and decrease the degree of hardening of previous myocardial muscle tissue. Actilyse — has greater fibrinolytic activity in acute and recurrent myocardial infarction.

Эффективность тромболизиса при инфаркте миокарда и рекомендации к проведению процедуры

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт кардиологии», Томск ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Томск

Тромболитическая терапия (ТЛТ) признана одним из 10 величайших достижений кардиологии XX в. [1]. Несмотря на внедрение первичной коронарной ангиопластики при остром инфаркте миокарда, тромболизис не теряет своего значения с учетом логистических особенностей нашей страны с большими расстояниями до специализированных инвазивных центров. Напротив, масса больных до сих пор остаются вообще без реперфузионных вмешательств, поэтому проблема внедрения тромболизиса продолжает оставаться актуальной для отечественного здравоохранения.

Некоторые исторические аспекты

В 1933 г. W. Tillet и соавт. обнаружили свойство стрептококковых культур лизировать кровяной сгусток. Это была группа А β-гемолитического стрептококка, продуцирующая некую «фибринолитическую» субстанцию, которую авторы назвали «стрептококковый фибринолизин» [2]. В 1945 г. L.R. Christensen показал, что в плазме крови человека находится фермент плазминоген, который под действием стрептококкового фибринолизина, названного им стрептокиназой (СК), превращается в активный фибринолитический фермент плазмин [3].

В 1948 г. S. Sherry и соавт. сообщили о первом опыте применения СК в клинике для лизиса гнойного плеврального экссудата, содержащего фибриновые пленки [4]. В 1958 г. A.P. Fletcher и соавт. опубликовали сообщение о первом внутривенном введении СК больным инфарктом миокарда [5]. Впервые было показано, что применение СК этими больными может снижать летальность, поэтому это является перспективным подходом к лечению больных острым инфарктом миокарда (ОИМ).

Параллельно были попытки использовать не активатор плазминогена, а уже активированный плазмин [6]. Отечественные ученые под руководством Г.В. Андреенко и Б.А. Кудряшова в 1961 г. создали аналогичный препарат под названием «Фибринолизин», который долго использовался в клинической практике [7]. Выше представлен «генеральный» путь развития тромболитической терапии. Естественно, были и «тупиковые» направления на этом пути. В частности, параллельно с исследованием СК в качестве тромболитика группой I. Innerfield активно изучался трипсин [8]. В исследованиях на животных (кроликах и собаках) была показана тромболитическая эффективность трипсина при внутривенном введении. При этом наблюдалось значительное уменьшение концентрации фибриногена в крови и увеличивалось протромбиновое время. Кроме тромболитического был обнаружен выраженный противовоспалительный эффект. После этого проведены клинические испытания на больных различными заболеваниями: тромбофлебиты, артриты, инсульты, коронарный тромбоз. Тромболизис трипсином был проведен 538 пациентам (!) [9]. В т.ч. были 7 больных с клиникой острого коронарного синдрома, 3 из них – с ОИМ. Среди этих больных один умер, у остальных отмечено значительное улучшение состояния, которое сопровождалось снижением частоты приступов стенокардии, положительными изменениями на ЭКГ и биохимических параметров. Таким образом, первое введение тромболитика больным ОИМ было проведено в 1952 г. группой I. Innerfield. С учетом большой частоты побочных эффектов, особенно при быстром введении, что требуется при ОИМ, трипсин проиграл в сравнении со СК и в настоящее время в качестве тромболитика не используется.

Классификация тромболитических агентов

По механизму действия все тромболитические средства можно разделить на 3 группы [10]:

Прямые фибринолитики, которые непосредственно разрушают молекулу фибрина. К ним относятся основной естественный фермент тромболитической системы человека плазмин, его лекарственная форма фибринолизин и некоторые грибковые протеазы.

Активаторы плазминогена: СК, стафилокиназа, тканевой активатор плазминогена и активатор плазминогена урокиназного типа.

Вещества третьей группы не вызывают непосредственной активации плазминогена и не оказывают прямого лизирующего воздействия на фибрин. Они усиливают фибринолиз относительно мягко – путем следующих механизмов:

  • повышения биосинтеза плазминогена или его активаторов (анаболические стероиды, никотиновая кислота);
  • усиления высвобождения активаторов плазминогена из тканей (гистамин, брадикинин, гепарин, простагландины);
  • инактивации естественных ингибиторов фибринолиза;
  • специфических антител, солей тяжелых металлов;
  • изменения структуры фибриногена или фибрина (Арвин или Анкрод, дефибраза, фибринспецифические антитела).

Из препаратов первой группы в клинической практике использовался только фибринолизин. Выдающимся достижением отечественной кардиологии стало внутрикоронарное введение фибринолизина при ОИМ, которое впервые в мире 5 июня 1975 г. выполнили кардиологи под руководством Е.И. Чазова [11]. В настоящее время в результате появления новых более эффективных препаратов фибринолизин утратил свое значение.

Непрямые фибринолитики активируют фибринолиз достаточно слабо и поэтому в качестве тромболитиков, тем более при остром тромбозе, не используются. Широко применяется только гепарин, но не как активатор фибринолиза, а как антикоагулянт. Для проведения лекарственного тромболизиса при инфаркте миокарда в настоящее время используются только активаторы плазминогена.

Активаторы плазминогена в свою очередь делятся на тромболитики:

  • 1-го поколения (фибриннеспецифичные: СК и УК);
  • 2-го поколения (фибринспецифичные: алтеплаза, проурокиназа, рекомбинантная стафилокиназа);
  • 3-го поколения (генномодифицированные: тенектеплаза, Пуролаза, Фортелизин).

СК: начало многоцентровых клинических исследований

Первым из этих препаратов считается СК. СК образует комплекс с плазмином, молекула которого при этом изменяется и обнажается его активный центр. Комплекс СК–плазминоген играет роль фермента в дальнейшем превращении плазминогена в плазмин, причем он активирует как связанные с фибрином, так и свободно циркулирующие молекулы плазминогена. Как следствие – плазмин лизирует не только фибрин, но и фибриноген, циркулирующий в крови, чем и объясняется снижение фибриногена на фоне тромболизиса. СК антигенна, поэтому титры антистрептокиназных антител быстро нарастают в течение нескольких дней после введения препарата, делая неэффективным и небезопасным его повторное применение.

Самым частым побочным эффектом/осложнением СК является гипотония: снижение систолического артериального давления до 80 мм рт.ст. и ниже наблюдается у 30–40% пациентов [12]. Эта гипотония не является проявлением аллергической реакции, тем более анафилаксии, как это иногда объясняется. СК – это неспецифический тромболитик. Параллельно с превращением плазминогена в плазмин происходит активация калликреин-кининовой системы, превращение брадикининогена в брадикинин, который и снижает АД [13, 14]. Брадикинин полностью исчезает при однократном прохождении через легочное русло, поэтому этот гипотензивный эффект кратковременный и не представляет опасности для жизни пациента. Для его купирования вводят небольшие дозы мезатона или «почечные» дозы допамина в виде инфузии.

Напротив, существует мнение, будто снижение АД является маркером эффективности ТЛТ. Чем более эффективна ТЛТ, тем больше образуется не только плазмина, но и брадикинина, тем сильнее должно снижаться АД, хотя статистически это не подтверждено.

В 1960–1970‑х гг. проведены исследования по подбору оптимальных доз и режимов введения СК. Наиболее распространенный, «классический», метод введения СК был предложен в 1981 г. R. Schroder и соавт. и заключается во внутривенной инфузии 1,5 млн ЕД СК за 60 минут [15]. Именно так проводился тромболизис в большинстве исследований. В начале 1980‑х гг.

было проведено первое многоцентровое исследование эффективности тромболизиса при ОИМ, известное как GISSI-1 [16]. В это итальянское исследование были включены 11 806 больных ОИМ, половине из которых в течение первых 12 часов заболевания было введено 1,5 млн ЕД СК в течение часа. Конечной точкой исследования стала летальность.

Впервые было показано, что:

Применение тромболизиса снижает летальность при ОИМ.

Эффективность тромболизиса зависит от промежутка времени между началом заболевания и введением СК. При начале терапии в первый час заболевания, в первые 2–3 и 3–6 часов летальность составила соответственно 8,2, 9,2 и 11,7% против 14,1% в контрольной группе без ТЛТ. Выходит, чем раньше начинается ТЛТ, тем выше ее эффективность.

Эти выводы принципиально были подтверждены в исследовании ISIS-2 [17]. Более 17 тыс. больных были рандомизированы в 4 группы: СК, аспирина, СК+аспирин и контрольную. Оказалось, что 5-недельная летальность в группе СК снизилась на 25%, в группе аспирина – на 23%, в группе СК+аспирин – на 42%. Т.е. дополнительно к подтверждению эффективности СК была продемонстрирована высокая эффективность аспирина. Результаты вышеперечисленных исследований стали доказательной основой современной стратегии лечения ОИМ: как можно раньше назначать ТЛТ, аспирин и гепарин.

Проведенный мета-анализ результатов исследований с ангиографическим контролем показал, что при введении СК частота реперфузии коронарной артерии (КА) составляет на 60 минут лечения в среднем 44%, на 90 – 48%, через 3 часа – 72%, а от 24 часов до 21 суток – от 75 до 85%, что статистически значимо выше, чем в контрольной группе без тромболизиса [18].

СК или алтеплаза?

Тканевой активатор плазминогена (ТАП), выделенный в начале 1980 гг., – это белок, который синтезируется эндотелиальными клетками сосудов. В отличие от СК, активирующая плазменный плазмингоген, вызывая системное литическое состояние, ТАП переводит тканевой плазминоген в активный тромбин только в присутствии фибрина. Таким образом, он является фибриноспецифичным и не обладает выраженным системным действием, хотя при увеличении дозы препарата эта фибриноспецифичность исчезает. Во время тромболизиса ТАП происходит активная выработка тромбина, что определяет обязательную необходимость комбинировать ТАП с внутривенным введением гепарина. ДНК-рекомбинантным методом был создан промышленный продукт – алтеплаза. В отличие от СК он имеет короткий период инактивации. Период его полураспада составляет 4–8 минут, что требует продолжительного введения для поддержания терапевтической концентрации в крови. При первых испытаниях алтеплазы для лечения ОИМ ее назначали в общей дозе 150 мг в течение 3 часов, затем схему поменяли на 100 мг за 90 минут.

В 1980‑1990-х гг. проводились сравнительные исследования СК и алтеплазы. В нескольких исследованиях с ангиографическим контролем было показано, что 3-часовая инфузия алтеплазы достоверно чаще вызывает реперфузию КА на 60 и 90 минут тромболизиса по сравнению с СК [19]. С учетом важного значения скорости реперфузии КА логично было ожидать снижения летальности в группах с алтеплазой, но в исследованиях TIMI-1 (290 больных), GISSI-2 (10372 пациента), ISSIS-3 (41 299 больных) не было обнаружено достоверного различия в летальности между группами СК и алтеплазы. И только в исследовании GUSTO-I, в которое включен 41 021 больной, показано, что ускоренный режим введения алтеплазы (100 мг за 90 минут) позволил уменьшить 30-дневную летальность по сравнению с СК: 6,3 против 7,2% соответственно (р=0,001), т.е. на 0,9% [20]. Казалось бы, преимущество алтеплазы доказано.

Но такая однозначная оценка результатов ограничена следующими обстоятельствами:

Достоверное различие в смертности наблюдалось только среди больных, которые лечились в США. В других странах такого различия не было [21].

В группе алтеплазы развилось больше инвалидизирующих инсультов: 0,72 против 0,54% (р=0,03). При этом комбинированная конечная точка (смерть+инсульт) в группе алтеплазы все-таки осталась ниже: 6,9 против 7,8% (р=0,006). Повышение частоты геморрагических инсультов при применении фибриноспецифических препаратов ТАП по сравнению с СК отмечено также в более позднем мета-анализе [22].

В рамках исследования GUSTO-I проведено подисследование: 2431 больным выполнялась ангиография. Оказалось, что эффективный кровоток (по ТIMI 2–3) в КА к 90 минам от начала ТЛТ в группе алтеплазы был достигнут в 81% случаев, а в группе СК – только в 60%. Но через 3 часа различия по этому показателю уже не определялось: 74 и 76% соответственно [23]. Таким образом, СК и алтеплаза одинаково часто открывают КА, но алтеплаза делает это чуть быстрее.

В исследовании GUSTO-I изучалось соотношение стоимость/эффективность тромболизиса алтеплазой по сравнению с СК. Один год спасенной жизни больного в результате проведения тромболизиса не СК, а алтеплазой «стоит» 32,678 долл. США [24]. Это соотношение более эффективно/выгодно при передних инфарктах миокарда и менее эффективно при нижних.

Таким образом, к недостаткам алтеплазы по сравнению с СК относятся высокий риск кровоизлияния в мозг, обязательная необходимость параллельной инфузии гепарина и высокая стоимость. Поэтому при выборе алтеплазы для тромболитической терапии необходимо учитывать не только ее достоинства, но и недостатки.

Тенектеплаза – препарат для болюсного введения

Для улучшения фибринолитических характеристик препарата методом генной инженерии были созданы модификации молекулы ТАП: ретеплаза (рекомбинантный активатор плазминогена, r-PA), ланотеплаза (n-PA) и тенектеплаза (TNK-tPA). Наиболее удачный из них – препарат тенектеплаза (Метализе). Это молекула с более продолжительным плазменным периодом полувыведения, повышенной специфичностью к фибрину и большей устойчивостью к ингибитору первого типа активатора плазминогена (PAI-1) по сравнению с естественным ТАП, поэтому несомненным преимуществом тенектеплазы является возможность ее однократного болюсного введения. В исследовании ASSENT-1 была определена наиболее оптимальная доза этого препарата: 30–50 мг в зависимости от веса пациента [25].

С использованием этой дозы в исследовании ASSENT-2 проведено сравнение алтеплазы и тенектеплазы. Хотя частота нецеребральных кровоизлияний и необходимости гемотрансфузий была несколько меньше в группе тенектеплазы, чем алтеплазы, – 26,4 против 28,9% (p=0,0003) и 4,2 против 5,5% (p=0,0002) соответственно, смертность в течение 30 суток в обеих группах не различалась: 6,18 и 6,15% в группе тенектеплазы и алтеплазы соответственно. Частота геморрагических инсультов также не различалась и составила соответственно 1,78 и 1,66%. Был сделан вывод об одинаковой терапевтической эфективности обоих препаратов, но отмечена более простая методика применения нового тромболитика [26].

Таким образом, преимуществом тромболитиков 3-го поколения группы ТАП (тенектеплаза) является не более высокая клиническая эффективность и безопасность, а удобство, простота в применении. Поэтому именно этот препарат позиционируется как единственный специальный тромболитик для догоспитального этапа.

Многоцентровых сравнительных исследований стрептокиназы и тенектеплазы не было. Мы провели одноцентровое сравнительное исследование этих препаратов при их введении на догоспитальном этапе [27]. Частота реперфузии через 90 минут по ЭКГ-признакам оказалась выше в группе тенектеплазы: 64 против 48% (р

Эффективность тромболизиса при инфаркте миокарда и рекомендации к проведению процедуры

Целью нашей работы была провести оценку эффективности догоспитальной ТЛТ на основании догоспитальной динамики неинвазивных критериев, исследовать их особенности в зависимости от уровня кровотока по данным КАГ у больных ИМспST.

Материал и методы исследования

Обследовано 97 человек, из них 72 мужчины и 25 женщин. Средний возраст пациентов составил 58,51±10,40 года с достоверным (р=0,001) преобладанием лиц старших возрастных категорий среди женщин 64,80±10,82 против 56,32±9,37 лет среди мужчин. Критериями включения в исследование было наличие у пациента инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST, проведение догоспитальной ТЛТ тканевым активатором плазминогена – альтеплазой, коронароангиографии. Критерии исключения – наличие противопоказаний для выполнения ТЛТ.

В 57 % случаев некроз был локализован передней и латеральной стенками, при этом в 45 % случаев имел распространенный характер. У 43 % больных верифицирована локализация некроза на задней стенке. В 19 % случаев имел место повторный инфаркт миокарда. Оценка прогностического риска по шкале TIMI составила в целом по группе 9,84±8,04 балла с выявлением неблагоприятной динамики в группе женщин 13,16±9,18 против 8,69±7,33 баллов среди мужчин (р=0,009), что обусловлено в первую очередь возрастными различиями. Вне зависимости от пола в 79 % случаев ИМ явился дебютом ишемической болезни.

На догоспитальном этапе диагноз ИМспST подтверждался характерной клинической картиной, специфическими изменениями на ЭКГ в виде элевации сегмента ST до 4,19±2,17 мм, положительным тропониновым тестом. После установки диагноза ИМспST медицинским персоналом бригады скорой помощи выполнялась ТЛТ альтеплазой, также во всех случаях пациенты получали двойную антиагрегантную терапию (ацетилсалициловая кислота 255,93±17,96 мг и 300 мг клопидогреля), внутривенно вводился гепарин в дозе 4,05±0,66 единиц.

Статистический анализ материала проведен при помощи программного пакета «Statistica 6.0». При обработке материала использованы непараметрические критерии, при сравнении двух независимых выборок использовался критерий Манна – Уитни. Сравнение долей качественных признаков в исследуемых группах проводилось с использованием критерия c 2 . Корреляционные взаимоотношения исследуемых показателей характеризовал коэффициент Спирмена.

Результаты

Время с момента возникновения симптомов до прибытия бригады службы скорой медицинской помощи (БССМП) составило в общей группе 125,53±93,44 минут. При этом в 29 % случаев время длительности симптомов не превышало 60 минут, у 26 % пациентов длительность болевого приступа к моменту прибытия бригады БССМП составила более 3 часов (253,88±84,93 минут), что свидетельствует о необходимости санитарно-просветительской работы, разъяснения алгоритма действия в условиях развития болевого синдрома среди пациентов высокого и очень высокого риска. ТЛТ была начата через 147,72±93,77 минут с момента возникновения симптомов, оценка эффективности ТЛТ была выполнена сотрудниками БССМП в период, не превышающий 120 минут (81,29±43,50 минут).

Исследование эффективности ТЛТ выявило, что у 83 % больных наблюдалось прекращение болевого синдрома (85 % мужчин против 76 % женщин, н/д). Снижение сегмента ST на 50 % и более зафиксировано в 54 % случаев (54 % мужчин и 56 % женщин, н/д). Реперфузионная аритмия в виде ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии отмечена в 21 % случаев. В процессе госпитального наблюдения и оценки уровней общей КФК и ее МВ-фракции у пациентов с прекращением болевого синдрома отмечено статистически достоверное снижение уровня общей КФК через 24 часа 550,3±429,1 против 681,8±327,7 ед/л (р=0,045). Динамика значений КФК-МВ носила однонаправленный, но статистически недостоверный характер 47,43±32,3 против 57,25±26,51 ед/л (р=0,08). Важно отметить, что зависимости прекращения болевого синдрома от степени обструкции инфаркт-зависимой артерии по данным КАГ не выявлено.

Сравнение пациентов в зависимости от догоспитальной нормализации сегмента ST выявило различия по уровню КФК-МВ, исследованной через 24 часа с момента госпитализации, 55,46±34,01 против 44,11±28,68 ед/л (р=0,046) в группе пациентов с нормализацией сегмента ST. Также прослеживалась однонаправленная, но не ставшая статистически достоверной динамика общей КФК 550,3±429,1 против 681,8±327,7 ед/л (н/д). Анализ данных КАГ выявил превалирование обструктивного поражения в группе пациентов с отсутствием снижения сегмента ST, которое носило достоверный характер применительно к сужению среднего сегмента ПМЖА 80,37±14,93 против 71,89±16,53% (р=0,03). Выявленные различия подтверждаются существованием зависимости между положительной динамикой снижения сегмента ST и уменьшением степени сужения ПМЖА (r=0,26; p=0,029).

На основании полученных данных, можно сделать вывод, что прекращение болевого синдрома является мало специфическим признаком, а развитие реперфузионной аритмии мало чувствительным симптомом, которые не отражают восстановление кровотока по данным КАГ. При этом к факторам, способствующим купированию болевого синдрома, необходимо отнести начало комплексного медикаментозного лечения с применением нитратов, анальгетиков, а также эффект-плацебо в связи с прибытием БССМП. Динамика сегмента ST представляется более значимым критерием оценки эффективности ТЛТ, так как отсрочено коррелирует с повышенным уровнем МВ-фракции КФК, выраженностью обструкции ПМЖА.

При наличии стандартных признаков эффективной ТЛТ, учитывая увеличение риска постпункционных геморрагических осложнений после проведения ТЛТ, проведение КАГ было отсроченным и проводилось через 6,48±3,48 часов.

По данным КАГ у 69 % пациентов выявлено многососудистое поражение (3 и более артерии), а количество атеросклеротически измененных артерий составило в общей группе 3,34±1,43, с недостоверным преобладанием тяжести многососудистого поражения коронарных артерий среди женщин 3,56±1,29 против 3,26±1,47 у мужчин. Отмечена слабая обратная связь между распространенностью атеросклеротического процесса и выраженностью элевации сегмента ST на догоспитальном этапе (r=-0,24; p=0,02), что может быть объяснено наличием эффекта прекондиционирования у пациентов с многососудистым поражением.

На основании данных КАГ в зависимости от оценки кровотока TIMI сформировано две группы. В первую группу (n=71) вошли пациенты, у которых отсутствовал полноценный кровоток в инфакртсвязанной артерии (TIMI от 0 до 2). Вторая группа представлена 26 пациентами с оптимальным уровнем кровотока – TIMI 3. Важно отметить, что клиническая характеристика пациентов, динамика изменений ЭКГ на догоспитальном и госпитальном этапах в группах не различались. При этом отмечено достоверное увеличение общей креатининфосфокиназы и ее МВ фракции через 12 часов с момента поступления в стационар в группе, где проведение ТЛТ не сопровождалось 100 % восстановлением кровотока. Данная динамика закономерно отражает выраженную степень некроза на фоне неэффективной реперфузии.

Сравнительная характеристика динамики кардиоспецифических ферментов, коагулограммы в зависимости от значений TIMI

КФК общая, ед/л

Группа 1

TIMI 0-2, (n=71)

Группа 2

TIMI 3, (n=26)

Тромболитическая терапия при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: коронарный синдром, ишемия, кровообращение, тромбообразование, Метализе

Первые успехи применения ТЛТ способствовали организации двух крупных многоцентровых исследований, ставших классическими. Одно из них – GISSI-1 (Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi ne nell’Infarto miocardico) – было выполнено в Италии и опубликовано в 1986 г.; второе – ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) – было международным, и его результаты стали доступны в 1988 г. С начала 1990-х годов ТЛТ вошла в перечень обязательных мероприятий при ОИМ. Улучшение перфузии зоны некроза, уменьшение зоны периинфарктной ишемии за счет антеградного тока крови по артерии при удачной реперфузии, улучшение коллатерального кровообращения, уменьшение тромбообразования в левом желудочке – все это привело к снижению госпитальной летальности с 29% в 1960-е годы до 16% в 1980-е годы (1,9).

Механизм действия

Препараты для ТЛТ, используемые в настоящее время, не разрушают непосредственно фибриновый сгусток, а воздействуют на него через физиологическую систему фибринолиза (рисунок 1). Эта система разрушает нити нерастворимого фибрина до растворимых фрагментов, что приводит к лизису тромба. Физиологический процесс фибринолиза инициируется тканевыми активаторами плазминогена, которые выделяются клетками эндотелия. Активаторы плазминогена превращают плазминоген в плазмин – белок, непосредственно разрушающий фибрин путем гидролиза. Помимо фибрина, плазмин способен разрушать и другие компоненты свертывающей системы крови, такие как фибриноген, V, VIII и XII факторы, а также протромбин. Поэтому повышение уровня плазмина не только лизирует тромб, но и замедляет тромбообразование.

Тромболитические препараты влияют на систему фибринолиза при посредстве различных механизмов. Так, стрептокиназа образует комплекс с плазминогеном, в результате чего открывается его активный участок. Этот участок способствует переходу других молекул плазминогена в плазмин, что ведет к появлению комплексов стрептокиназа-плазмин, которые устойчивы к нейтрализующему воздействию a2-антиплазмина и вызывают фибринолитический эффект.

При этом комплекс стрептокиназа-плазминоген приблизительно в одинаковой степени активирует как связанные с фибриновым тромбом, так и свободные, циркулирующие в крови молекулы плазминогена.

В отличие от стрептокиназы, рекомбинантные тканевые активаторы плазминогена являются фибринспецифичными средствами, т. е. непосредственно способствуют переходу связанного с фибрином плазминогена в плазмин за счет расщепления пептидной связи.

Тромболитические препараты

В настоящее время на отечественном рынке доступны четыре тромболитических препарата: стрептокиназа (стрептаза), проурокиназа (пуролаза), альтеплаза (актилизе) и тенектеплаза (метализе). Следует отметить, что в последнее время наиболее доступный с точки зрения цены тромболитик стрептокиназа практически исчез с рынка и стал труднодоступен.

Стрептокиназа

Стрептокиназа является прямым активатором плазминогена. Это одноцепочечный полипептид, не содержащий углеводов, с молекулярной массой 47000 Д, который вырабатывается из культуры бета-гемолитического стрептококка группы С.

Период полувыведения стрептокиназы – 15-25 минут. Стрептокиназу получают из культуры бактерий, вследствие чего она обладает антигенными свойствами. В крови человека всегда обнаруживаются антитела против стрептокиназы, что связано с большой распространенностью стрептококковых инфекций в общей популяции. Титры антистрептокиназных антител быстро нарастают в течение нескольких дней после ее введения и через несколько недель достигают пика. Этот пик может в 1000 раз превышать исходные титры антител против стрептокиназы. У части больных титры антистрептокиназных антител возвращаются к исходному уровню (до ее введения) через 6 месяцев, однако во многих случаях титры этих антител остаются повышенными у больных, получавших стрептокиназу 2-4 года назад, обусловливая резистентность к повторному введению препарата, а также аллергические реакции.

Как показывают исследования, эффективность стрептокиназы может значительно варьировать, что, по-видимому, связано с различиями в титрах антистрептокиназных антител у некоторых больных. Не удивительно поэтому, что данные литературы относительно оптимальной дозы стрептокиназы у больных острым инфарктом миокарда разноречивы. В настоящее время при лечении острого ИМ стрептокиназа обычно назначается в дозе 1 500 000 ЕД, которая разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводится в течение 60 мин. При более быстром введении 1 500 000 ЕД препарата (за 30 мин.) эффективность тромболитической терапии, оцениваемая по частоте проходимости инфаркт-связанной коронарной артерии, увеличивается, но при этом значительно возрастает риск развития гипотонии.

По данным мета-анализа, применение стрептокиназы в первые 6 часов от момента развития ИМ спасает 30 жизней на 1000 пациентов, а при введении препарата в сроки от 7 до 12 часов – 20 жизней на 1000 пациентов (2).

Изучению эффективности стрептокиназы были посвящены 4 крупных рандомизированных исследования: GISSI-1, ISAM, ISIS-2 и EMERAS.

В исследовании GISSI-1 (3), включавшем более 11000 пациентов, было продемонстрировано, что стрептокиназа на 18% снижает госпитальную смертность при ИМ по сравнению со стандартной терапией (10,7% и 13,0% соответственно, р=0,002) и смертность в течение 1 года после ИМ (17,2% и 19,0%; р=0,008). При 10-летнем наблюдении было показано, что введение стрептокиназы спасает 19 жизней на 1000 пациентов.

В исследование ISIS-2 (4) было включено более 17000 пациентов. В группе пациентов, получавших стрептокиназу, было отмечено 25%-ное снижение смертности по сравнению с контрольной группой в течение 35 дней наблюдения. Другим важным результатом исследования было выявление положительного эффекта аспирина при его добавлении к ТЛТ стрептокиназой. В группе пациентов, получавших эти два препарата, смертность снизилась на 42% по сравнению с контрольной группой.

Проурокиназа

Проурокиназа, или одноцепочечный активатор плазминогена урокиназного типа, обладает высокой специфичностью в отношении связанного с фибрином плазминогена (по сравнению со стрепто- и урокиназой), а также более продолжительным периодом полувыведения. Проурокиназа преимущественно активирует фибрин-связанный плазминоген, имеющий иную конформацию по сравнению с циркулирующим плазминогеном. Кроме того показано, что в области тромба проурокиназа не ингибируется специфическими ингибиторами, присутствующими в плазме крови. Сама одноцепочечная молекула проурокиназы под воздействием плазмина превращается в двухцепочечную молекулу урокиназы, более активную, чем проурокиназа. Образуется цепная реакция взаимодействия Пуролазы с плазминогеном тромба, в результате которой тромб разрушается.

Проурокиназу можно выделить из мочи и культуры клеток почек эмбриона человека, однако для клинического применения препарат обычно получают ДНК-рекомбинантным методом.

Первое сообщение о применении проурокиназы у человека сделал Van de Werf в 1986 г. В последующие годы проведен ряд крупных клинических исследований с препаратом, полученным методами генной инженерии с использованием нативной молекулы проурокиназы, – саруплазой (PASS, SESAM, COMPASS), показавших сравнимую с r-tPA эффективность.

Тканевый активатор плазминогена (альтеплаза) представляет собой сериновую протеазу с молекулярной массой 72000 Д, которая синтезируется преимущественно эндотелиальными клетками сосудов. В кровяное русло ТАП секретируется в виде одноцепочечной молекулы (молекулярная масса 70000 Д), которая превращается в двухцепочечную под действием плазмина, трипсина, калликреина или фактора Ха свертывающей системы крови. Уникальным свойством ТАП является его очень высокая избирательность в отношении связанного с фибрином плазминогена, что обеспечивает его преимущественную активацию на поверхности фибринового тромба. Правда, эта избирательность в значительной мере утрачивается, когда ТАП используется в терапевтических дозах.

ТАП не обладает антигенными свойствами и не оказывает существенного влияния на гемодинамику; пирогенные и аллергические реакции в ответ на введение ТАП встречаются редко.

Для клинического применения ТАП получают ДНК-рекомбинантным методом. Альтеплаза выпускается под патентованными названиями: активазе (activase) и актилизе (actilyse).

Экспериментальные исследования свидетельствуют о более высокой тромболитической активности ТАП по сравнению со стрепто- и урокиназой. В остром периоде ИМ комбинантный ТАП быстрее и чаще вызывает лизис окклюзирующего тромба в инфаркт-связанной коронарной артерии. ТАП более эффективно снижает раннюю смертность у больных ИМ, чем стрептокиназа, однако чаще вызывает внутричерепные кровоизлияния.

В клинической практике используется главным образом одноцепочечный рекомбинантный ТАП, или альтеплаза, период полувыведения которого составляет 4-8 минут.

Для лечения острого ИМ альтеплазу обычно назначают в общей дозе 100-150 мг в течение 3 ч, причем первые 6-10 мг препарата вводят в виде болюса в течение 2 минут. В связи с тем, что альтеплаза в общей дозе 150 мг часто вызывала геморрагические осложнения, а трехчасовая инфузия слишком поздно приводила к реканализации инфаркт-связанной коронарной артерии, в последние годы были предложены две новые схемы введения рекомбинантного ТАП.

К. Neuhaus и соавт. (1989 г.) предложили схему «ускоренного» введения рекомбинантного ТАП: 100 мг в течение 90 минут, причем первые 15 мг препарата вводят в виде болюса, затем начинают инфузию (50 мг за 30 мин. и 35 мг за остальные 60 мин.).

Схема ускоренного введения альтеплазы была успешно апробирована в одном из самых крупных из исследований по изучению эффективной тромболитической терапии при остром ИМ GUSTO-I (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries, 1993 г.). В исследовании GUSTO-I было показано, что при ускоренном введении рекомбинантного ТАП 30-дневная смертность на 15% ниже, чем при лечении стрептокиназой. На 90-й минуте после начала тромболитической терапии инфаркт-связанная коронарная артерия была проходимой у 81% больных, леченых ТАП, но лишь у 57% больных, получавших стрептокиназу, причем полная проходимость наблюдалась в 54% и 31% случаев соответственно. Учитывая, что при обычной схеме введения альтеплазы частота 90-минутной проводимости инфаркт-связанной коронарной артерии составляет в среднем 70%, результаты исследования GUSTO-I можно рассматривать как доказательство большей эффективности ускоренной схемы введения препарата.

Другая схема введения альте­плазы в остром периоде ИМ предложена J. Puruis и соавт. (1994 г.): препарат вводится в виде двух болюсов по 50 мг с интервалом между болюсами в 30 минут. При двухболюсной схеме назначения рекомбинантного ТАП 90-минутная проходимость инфаркт-связанной коронарной артерии отмечалась у 78 из 84 (93%) больных, причем полная проходимость – в 88% случаев.

Таким образом, новые схемы применения рекомбинантного ТАП при остром ИМ оказались значительно более эффективными, чем рекомендовавшаяся ранее схема трехчасового введения препарата.

При сравнительной оценке эффективности стрептокиназы и альтеплазы в исследовании GUSTO-I (5), в котором участвовало более 41000 пациентов, было показано, что на фоне применения альтеплазы 30-дневная летальность была ниже на 14% (рисунок 2) при несколько большей частоте геморрагических инсультов.

Тенектеплаза

Препарат тенектеплаза, полученный с применением рекомбинантной ДНК-технологии, является самой удачной попыткой ученых улучшить естественный человеческий ТАП за счет перемен в структуре различных участков молекулы комплиментарной ДНК. В результате структурных модификаций получена молекула с более продолжительным плазменным периодом полувыведения, повышенной специфичностью к фибрину и большей устойчивостью к ингибитору первого типа активатора плазминогена (PAI-1) по сравнению с естественным ТАП. Сравнительный анализ тенектеплазы и альтеплазы показал, что тенектеплаза не потенцирует или потенцирует в незначительной степени коллагенсенсибилизированную агрегацию тромбоцитов, вызывая снижение риска повторной окклюзии после успешного тромболизиса по сравнению с альтеплазой.

Результаты многоцентровых рандомизированных исследований ASSENT-I и ASSENT-II, опубликованные в 1999 году, показали, что оба эти тромболитичекие средства при применении у больных с инфарктом миокарда (ИМ) эквивалентно высоко эффективны. Несомненным преимуществом тенектеплазы при использовании ее у этой категории пациентов является улучшенный профиль безопасности препарата и возможность его однократного болюсного введения (9).

В исследовании ASSENT-II, в котором приняли участие 16949 пациентов с ОИМ, использовали альтеплазу в дозе 100 мг, вводимую в течение 90 минут, и тенектеплазу в дозе от 30 до 50 мг в соответствии с массой тела пациента, назначаемую в виде единичного внутривенного болюса в течение 5-10 секунд. Получены следующие результаты: показатели общей 30-дневной смертности у пациентов, получавших лечение обоими тромболитиками, практически не отличались (6,15% – при назначении альтеплазы и 6,18% – при назначении тенектеплазы), но в отношении критериев безопасности, уменьшения развития неблагоприятных побочных эффектов, риска возникновения внутричерепных кровоизлияний, нецеребральных кровотечений, лучший эффект достигнут в группе тенектеплазы, что имеет важное значение в плане улучшения эффективности и безопасности проводимой терапии.

Практическое применение тромболитической терапии

Эффективность ТЛТ сильно зависит от времени ее начала. Расширение зоны некроза при ИМ нарастает лавинообразно, поэтому так справедливо высказывание: «Время – это миокард». По данным Boersma E et al. (6), наибольшее количество жизней удается спасти при начале ТЛТ в пределах часа от возникновения симптомов ИМ (рисунок 3).

Одной из возможностей раннего начала ТЛТ является ее применение на догоспитальном этапе. Особенно это актуально в нашей стране в связи с малой распространенностью лечебных учреждений, способных выполнять экстренную ангиопластику коронарных артерий, а также в связи со значительными размерами нашей страны в сочетании со слабо развитой дорожной сетью.

Более того, несмотря на очевидные преимущества ангио­пластики в сроки более 3 часов от момента возникновения симптомов ИМ, в более раннем периоде эффективность ТЛТ сопоставима с эффективностью чрескожных вмешательств на коронарных артериях, а по данным некоторых исследований, превосходит ее.

Так, по данным исследования PRAGUE-II (7) 30-дневная смертность при использовании ТЛТ в первые 3 часа от момента начала ИМ была сопоставима со смертностью пациентов, которым было выполнено чрескожное коронарное вмешательство (рисунок 4).

В исследовании CAPTIM (8) при использовании ТЛТ в первые 2 часа после начала ИМ, частота развития кардиогенного шока и 30-дневная летальность была достоверно ниже в группе ТЛТ, чем в группе ЧКВ (рисунок 4).

Таким образом, имеется реальная перспектива снижения летальности при ИМ за счет раннего использования тромболитических средств. Особенно это актуально в отношении тенектеплазы, которая может вводиться болюсно за короткий промежуток времени.

Опыт применения тромболитической терапии в отделении реанимации и интенсивной терапии Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова показывает, что даже в Москве пациентам с ИМ ТЛТ проводится в достаточно поздние сроки. Так, среди 433 пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST в период с 2000 по 2006 год, которым была проведена ТЛТ, среднее время «боль-больница» составило 204,5±88,24 мин., а среднее время «боль-тромболизис» – 237,76±88,15 мин. При этом летальность в группе пациентов, получивших ТЛТ, составила 2,5%, а без ТЛТ – 9,7%. Следует отметить, что большинству пациентов ТЛТ не проводится именно вследствие поздней госпитализации (более 12 часов от момента начала болевого приступа).

У 34,6% пациентов в качестве тромболитика была использована стрептокиназа, у 57,5% – альтеплаза и у 7,9% – проурокиназа. При этом госпитальная летальность и частота развития ранней постинфарктной стенокардии достоверно не различалась при использовании различных препаратов (12,4% – в группе стрептокиназы и 10,0% – в группе альтеплазы). Однако полное возвращение сегмента ST к изолинии достоверно чаще наблюдалось у больных, получивших альтеплазу (рисунок 5). Следует отметить, что возвращение сегмента ST к изолинии является важным предиктором смертности пациентов с ИМ. По данным многих исследований, пациенты, у которых отсутствовала динамика сегмента ST на фоне применения ТЛТ, имели достоверно более высокую 30-дневную летальность, чем те, у кого он возвращался к изолинии.

При оценке эффективности тромболизиса в различных подгруппах было выявлено, что риск смерти и развития ранней постинфарктной стенокардии был достоверно выше у женщин, чем у мужчин (ОР 2,8; р=0,012), у пациентов с фракцией выброса левого желудочка менее 40% (ОР 3,5; р=0,001) и у пациентов с повторным ИМ (ОР 4,0; р=0,0001).

Осложнения ТЛТ возникали относительно редко (рисунок 6). Наиболее часто на фоне применения ТЛТ возникали геморрагические осложнения (около 6% случаев, независимо от типа тромболитика). При этом не было зарегистрировано кровотечений, потребовавших хирургического вмешательства или гемотрансфузии. Частота геморрагических инсультов была недостоверно ниже при применении альтеплазы, чем при применении стрептокиназы (0% и 2% соответственно).

Сегодня ТЛТ входит во все стандарты и рекомендации по лечению острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST. И хотя в последние годы все шире внедряются чрескожные коронарные вмешательства, до повсеместного их применения в нашей стране еще очень далеко, поэтому роль ТЛТ в спасении жизни пациентов с ИМ остается главенствующей. И здесь стоит особо подчеркнуть, что помимо широкого внедрения ТЛТ в клиническую практику больниц (а на сегодняшний день далеко не все российские стационары применяют ТЛТ при ИМ), важным является как можно более раннее назначение тромболитиков. Последнее достижимо только путем использования тромболитических препаратов на догоспитальном этапе, и здесь актуально не только обучение врачей показаниям и противопоказаниям к проведению ТЛТ, но и соответствующее оснащение бригад «Скорой медицинской помощи» необходимой аппаратурой – кардиографами, дефибрилляторами и системами мониторирования.

Особенности техники наложения венозных жгутов при отеке легких: на что обратить внимание?

Интенсивную терапию при отеке легких начинают с придания больному сидячего или полусидячего положения в кровати. При необходимости транспортировку больного осуществляют только на сидячей каталке. Укладывание больного на спину категорически противопоказано.

Оксигенотерапию проводят путем ингаляции кислорода через носовые катетеры, через маску наркозного аппарата. Кислород необходим уже на самых начальных этапах отека легких, т. к. диффузионная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода в 20-25 раз меньше, чем для углекислого газа. Поэтому при кардиогенном отеке легких первоначально наблюдается снижение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, что вызьюает гипоксемию с нормо- или с гипокапнией (при тахипноэ). Кроме того, оксигенотерапия снимает, уменьшает или замедляет развитие бронхоспазма, возникающего в ответ на гипоксемию, и тем самым уменьшает отрицательное (повышение энергозатрат на дыхание, отрицательное давление в альвеолах) влияние бронхоспазма на развитие отека легких.

В фазе альвеолярного отека в воздухопроводящих путях появляется пенистая мокрота, которая повьппает сопротивление газотоку, нарушает распределение и диффузию потока газа в бронхиальном дереве. Для “пеногашения” используют ингаляции 30% этилового спирта. Этиловый спирт применяется и внутривенно (5 мл 96° спирта, разведенного в 15 мл 5-10% растворе глюкозы). Считается, что этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены и тем самым способствует ее осаждению.

В условиях отека легких при кардиалгии и/или при психомоторном возбуждении целесообразно назначить 5-10 мг морфина внутривенно, который обладает обезболивающим, седативным эффектом, вызьюает периферическую вазодилятацию и снижает активность дыхательного центра.

Однако следует помнить, что у больных с хронической легочной недостаточностью, с респираторным или метаболическим ацидозом угнетение морфином деятельности дыхательного центра с последующей гиповентиляцией может способствовать значительному снижению рН крови.

Противопоказаниями для применения морфина служат ОНМК, отек мозга, отсутствие сознания, судорожный синдром, дыхание типа Чейна-Стокса, обструктивная ОДН. Морфин целесообразно использовать у пациентов молодого и среднего возраста без тяжелых нарушений работы дыхательного центра и без артериальной гипертензии.
Для усиления эффекта наркотических аналгетиков при лечение отека легких используются нейролептики и антигистаминные средства (дроперидол, супрастин).

Аналгетическая и седативная терапия, снижая боль и психомоторное возбуждение, уменьшает активацию симпато-адреналовой системы, потребление организмом кислорода, нормализует гемодинамические показатели и способствует более успешному лечению кардиогенного отека легких.
Для снижения давления крови в венозном отделе капилляров легких, необходимо снизить приток крови к “правому” сердцу или увеличить отток крови из легких.

Для снижения притока крови к “правому” сердцу рекомендуется наложение венозных жгутов на нижние (верхняя треть бедра) и/или верхние конечности (верхняя треть плеча) на 20-30 минут, причем пульс дистальнее места пережатия не должен исчезать. Снимают жгут с конечности постепенно с расслаблением в течение 1-2 минут, с тем чтобы избежать резкого повышения ОЦК. Жгуты снимаются поочередно, с интервалом 5-7 минут.
При артериальной гипертензии или высоком ЦВД допускается кровопускание в объеме 300-700 мл или применение горячих ножных ванн.

Внутривенное введение ганглиоблокаторов (пентамин) позволяет эффективно проводить управляемое снижение артериального давления при отеке легких. При назначении и введении ганглиоблокаторов необходимо обеспечить мониторинг артериального давления, пульса и ЦВД. Контроль ЦВД необходим для оценки степени снижения венозного возврата крови к сердцу как одного из факторов, влияющих на отек легкого и показатель оценки лечебного эффекта ганглионарной блокады.

Эффективными препаратами для лечения отека легких являются нитроглицерин и натропруссид натрия, которые снижают как пред-, так и постнагрузку. Преимуществом нитроглицерина является коронарорасширяющее действие, что позволяет использовать препарат на фоне отека легких, вызванного острым инфарктом миокарда. Нитропруссид нария за счет сравнительно более выраженного снижения поетаагрузки целесообразно применять в случаях острой недостаточности артериального клапана или разрыва межжелудочковой перегородки.

Нитроглицерин назначается под язык в дозе 0,4-0,6 мг с интервалом 5-10 минут до 4-5 раз. При уровне артериального давления более 100 мм рт. ст. нитроглицерин используется внутривенно со скоростью 0,3-0,5 мкг/кг*мин. (изокет 0,1% – 10 мл, обладает по сравнению с нитроглицерином отсроченным и пролонгированным эффектом).

При неэффективности нитратов, при отеке легких на фоне митральной или аортальной недостаточности, при артериальной гипертензии целесообразно назначение нитропруссида натрия в начальной дозе 0,1 мкг/кг • мин, которую постепенно увеличивают до клинического улучшения состояния больного и гемодинамических показателей. При введении препарата необходимо тщательно следить за уровнем артериального давления, в связи с опасностью развития тяжелой плохо купируемой артериальной гипотензии.
Снижения ОЦП и уменьшения притока крови к “правому” сердцу можно достигнуть за счет стимуляции диуреза путем внутривенного введения фуросемида в дозе 40-80 мг.

Для “уплотнения” мембран, функции которых в условиях гипоксии, гиперкапнии и ацидоза нарушаются, внутривенно водят глюкокортикостероиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон 400-600 мг, дексаметазон 4-8 мг), которые показаны при отеке легких на фоне респираторного дистресс-синдрома, шока, травмы, инфекции. При кардиогенном отеке легких, развившемся по причине артериальной гипер-тензии, эффективность глюкокортикостероидов сомнительна.

Особенности техники наложения венозных жгутов при отеке легких: на что обратить внимание?

Отёк легких – это клиническая патология, возникающая при нарушении газообмена в интерстиции и альвеолах легкого и характеризующаяся накоплением в них жидкости. Как правило, причина такого недуга – повышенное давление внутри сосудов, в результате чего образуется внутреннее кровотечение, и кровь поступает напрямую в альвеолу, скапливаясь там в значительном количестве.

В более редких случаях причина отека кроется в действии токсинов, разрушающих стенки альвеолы и расположенных рядом с ней капилляров. В обеих вышеперечисленных ситуациях не вовремя начатое лечение вполне может привести к летальному исходу, поэтому при появлении у больного первых симптомов отека нужно сразу обращаться к врачу.

Клинические причины отека легких

Как уже было сказано ранее, основная причина отёка – попадание жидкости в легкое и ее скопление в альвеолах в большом количестве. Ну а что может послужить причиной образования жидкости вне сосудов, кроме высокого давления?

На сегодня можно выделить всего две основные причины отека легких:

  • Острая или хроническая патология сердца, которая провоцирует внутреннее кровотечение, а именно: инфаркт, порок сердца, аневризма аорты, гипертоническая патология. В более редких случаях попадание жидкости в легкое может быть спровоцировано сердечной недостаточностью.
  • Причины, не связанные с сердечными заболеваниями: пневмоторакс, пневмония в тяжелой форме, острая дыхательная недостаточность, аллергия и т.д.

Важно! Независимо от природы возникновения отека его дальнейшее протекание будет одинаковым во всех случаях, а значит и лечение тоже не будет различаться.

Первоначальные симптомы отека легких

При попадании жидкости в легкое больной начинает мгновенно ощущать острую нехватку кислорода, в результате чего вдыхать и выдыхать ему становится достаточно трудно. В такой ситуации частота дыхания может упасть до отметки 35-45 раз в минуту, что считается нормальным явлением при отеке.

Далее, у больного появляется интенсивный сухой кашель и едва ощутимые при дыхании хрипы в легких. На этом этапе отечность начинает развиваться очень стремительно, и уже через 15 минут сухой кашель больного сменяется на мокрый с явными кровяными выделениями. При этом хрипы слышны уже на приличном расстоянии, и уловить их можно даже не прислушиваясь.

В результате нехватки кислорода мозг больного начинает работать плохо, и у человека возникает паническое чувство страха смерти. Пациент не всегда может давать себе отчет в собственных действиях, не понимая происходящей ситуации. Такое нарушение психического состояния больного, связанное со сбоями в головном мозге, называется гипоксия.

Действия при отеке легких

При обнаружении у больного отека легких его сразу же необходимо госпитализировать во избежание дальнейших осложнений вплоть до летального исхода. После того как пациент попадает в больницу, врачи предпринимают действия, направленные на замедление попадания жидкости в легкое и ее полное устранение. А делают это несколькими основными способами:

  • вводят мочегонный раствор;
  • проводят кислородную терапию;
  • вводят внутривенный вазодилататорный раствор;
  • накладывают венозные жгуты на конечности.

Первый препарат – внутривенный мочегонный раствор – вводится для того, чтоб устранить образовавшийся застой крови. Как было сказано ранее, жидкость, попадая в легкое, скапливается в его альвеолах в большом количестве, значительно препятствуя потоку кислорода. Поэтому если вовремя не убрать накопившуюся жидкость путем введения внутривенного раствора, результатом отека легких может стать летальный исход.

В качестве мочегонных средств чаще всего применяют препарат Фуросемид в количестве от 40 до 200 г. Помимо уменьшения объема крови в легком данный раствор дополнительно уменьшает и венозный возврат крови в сердце.

Для более эффективного и быстрого освобождения дыхательных путей врачи дополнительно используют кислородную терапию. Такое комбинированное лечение позволяет свести шансы появления у больного асфиксии практически к нулю. Однако существуют и некоторые осложнения отека, при которых кислородная терапия и мочегонный раствор бессильны.

Обычно к таким осложнениям относят появление слизи в дыхательных путях, плавно перерастающей в плотную пленку, перекрывающую доступ воздуха в легкое. В таком случае, врач должен использовать катетер, чтоб отсосать слизистые накопления из дыхательных путей. В противном случае, пациент вполне может умереть от удушья.

Как было сказано ранее, во время отека кровь попадает в легкое из сосудов и артерий, расположенных в непосредственной близости к альвеоле и относящихся к малому кругу кровообращения. Поэтому для уменьшения притока жидкости в легкое врачи искусственно понижают давление в вышеупомянутых сосудах, вводя внутривенный раствор венозного вазодилататора.

В качестве средства, понижающего давление крови, врачи используют препарат Нитроглицерин или раствор Изосорбид-динитра в количестве до 15 мкг за 1 минуту. В дальнейшем данный препарат можно вводить несколько быстрее, а когда он подействует, сразу разрешается начинать полное лечение отека.

Наложение венозных жгутов на конечности

Техника наложения венозных жгутов при отеке легких считается наиболее тяжелой из всех вышеперечисленных, но одновременно с этим она дает и весьма ощутимый эффект. Ну а выглядит алгоритм действий при такой процедуре следующим образом:

  • Пациента усаживают на кровати таким образом, чтобы обе его ноги стояли на полу. В таком положении человек должен пробыть как минимум 15 минут, чтобы кровь начала стекать в нижние конечности. После того как внутривенный раствор начинает действовать в малом круге кровообращения, кровь практически не попадает в легкое, а начинает застаиваться, поэтому перегонять ее в конечности при отеке очень важно.
  • После того как кровь уйдет в ноги, можно начинать накладывать жгут. Делается это на расстоянии примерно 15 – 20 см от паховой зоны с помощью специальной резиновой накладки. Предварительно под жгут рекомендуется подкладывать какую-либо ткань (полотенце или одежду), чтобы не повредить вены или артерии при их сдавливании.
  • Когда наложение жгутов на ноги будет закончено, незамедлительно проводите аналогичную процедуру на правой руке. Это делается для того, чтобы у врача была возможность контролировать пульс больного. Ведь при наложении жгута артерия должна оставаться свободной, а контролировать поток крови по ней можно только путем измерения пульса на запястье.
  • Жгут следует перемещать по часовой стрелке каждые 15 – 20 минут, чтобы не давать конечностям онеметь.

Наложение венозного жгута

Важно! Главный ориентир для смены положения жгута – цвет кожи на конечности. Если кожный покров начинает синеть, а конечность постепенно набухает, то причина этому – плохое поступление крови по венам, поэтому жгут следует ослабить и переместить по часовой стрелке на несколько сантиметров.

Полное лечение отека легких в стационаре

Полное лечение отека легких начинается только после того, как врач введет больному внутривенный мочегонный раствор, вазодилататорный препарат и проведет ему кислородную терапию с дальнейшим наложением жгутов. Далее, по методике лечение отека включает в себя искусственное нагнетание кислорода в легкое с целью устранения одышки и гипоксии у больного.

Если патология в острой форме, то врач обязательно вводит раствор Новокаина для блокады звездчатого узла. Ну а в случаях, когда патология протекает без осложнений, ее лечение ограничивается введением медикаментозных средств, понижающих возбудимость дыхательного центра (обычно используют препарат Дроперидол в паре с Фентанилом).

Ну и для окончательного снятия отека применяются антигистаминные препараты, такие как Димедрол или Супрастин. Они позволяют полностью очистить легкое и вернуть его в нормальное, работоспособное состояние. Помните, что при первых симптомах данной патологии действовать нужно немедленно, иначе пациент вполне может скоропостижно скончаться.

Кровотечения

Правила поведения

Цель и порядок выполнения обзорного осмотра пострадавшего

Целью обзорного осмотра является определение признаков кровотечения, требующего скорейшей остановки. Обзорный осмотр производится очень быстро, в течение 1-2 секунд, с головы до ног.

Понятия «кровотечение», «острая кровопотеря»

Под кровотечением понимают ситуацию, когда кровь (в норме находящаяся внутри сосудов человеческого тела) по разным причинам (чаще всего в результате травмы) покидает сосудистое русло, что приводит к острой кровопотере – безвозвратной утрате части крови. Это сопровождается снижением функции системы кровообращения по переносу кислорода и питательных веществ к органам, что сопровождается ухудшением или прекращением их деятельности.

Основные признаки острой кровопотери:

• резкая общая слабость;

• мелькание «мушек» перед глазами;

• обморок, чаще при попытке встать;

• бледная, влажная и холодная кожа;

Указанные признаки могут наблюдаться как при наличии продолжающегося наружного кровотечения, так и при остановленном кровотечении, а также при отсутствии видимого или продолжающегося кровотечения.

В зависимости от величины кровопотери, вида сосуда, от того, какой орган кровоснабжался поврежденным сосудом, могут возникнуть различные нарушения в организме человека – от незначительных до прекращения жизнедеятельности, т.е. гибели пострадавшего. Это может произойти при повреждении крупных сосудов при неоказании первой помощи, т.е. при неостановленном сильном кровотечении. Компенсаторные возможности человеческого организма, как правило, достаточны для поддержания жизни при кровотечении слабой и средней интенсивности, когда скорость кровопотери невелика. В случае же повреждения крупных сосудов скорость кровопотери может быть настолько значительной, что гибель пострадавшего без оказания первой помощи может наступить в течение нескольких минут с момента получения травмы.

Признаки различных видов наружного кровотечения (артериального, венозного, капиллярного, смешанного)

Наружное кровотечение сопровождается повреждением кожных покровов и слизистых оболочек, при этом кровь изливается наружу в окружающую среду.

По виду поврежденных сосудов кровотечения бывают:

– Артериальные. Являются наиболее опасными, так как при ранении крупных артерий происходит большая потеря крови за короткое время. Признаком артериальных кровотечений обычно является пульсирующая алая струя крови, быстро расплывающаяся лужа крови алого цвета, быстро пропитывающаяся кровью одежда пострадавшего.

– Венозные. Характеризуются меньшей скоростью кровопотери, кровь темно-вишневая, вытекает «ручьем». Венозные кровотечения могут быть менее опасными, чем артериальные, однако также требуют скорейшей остановки.

– Капиллярные. Наблюдаются при ссадинах, порезах, царапинах. Капиллярное кровотечение непосредственной угрозы для жизни, как правило, не представляет.

– Смешанные. Это кровотечения, при которых имеются одновременно артериальное, венозное и капиллярное кровотечение. Наблюдаются, например, при отрыве конечности. Опасны вследствие наличия артериального кровотечения.

Способы временной остановки наружного кровотечения: пальцевое прижатие артерии, наложение жгута, максимальное сгибание конечности в суставе, прямое давление на рану, наложение давящей повязки

В случае, если пострадавший получил травму, человеку, оказывающему первую помощь, необходимо выполнить следующие мероприятия:

– обеспечить безопасные условия для оказания первой помощи;

– убедиться в наличии признаков жизни у пострадавшего;

– провести обзорный осмотр для определения наличия кровотечения;

– определить вид кровотечения;

– выполнить остановку кровотечения наиболее подходящим способом или их комбинацией.

В настоящее время при оказании первой помощи используются следующие способы временной остановки кровотечения:

1. Прямое давление на рану.

2. Наложение давящей повязки.

3. Пальцевое прижатие артерии.

4. Максимальное сгибание конечности в суставе.

5. Наложение кровоостанавливающего жгута (табельного или импровизированного).

1. Прямое давление на рану является наиболее простым способом остановки кровотечений. При его использовании рана закрывается стерильными салфетками или стерильным бинтом, после чего на область раны осуществляется давление рукой участника оказания первой помощи с силой, достаточной для остановки кровотечения. При отсутствии бинта или салфеток для наложения на рану можно использовать любую подручную ткань. При отсутствии табельных и подручных средств допустимо осуществлять давление на рану рукой участника оказания первой помощи (при этом не следует забывать о необходимости использования медицинских перчаток).

Пострадавшему также можно рекомендовать попытаться самостоятельно остановить имеющееся у него кровотечение, используя прямое давление на рану.

2. Для более продолжительной остановки кровотечения можно использовать давящую повязку. При ее наложении следует соблюдать общие принципы наложения бинтовых повязок: на рану желательно положить стерильные салфетки из аптечки, бинт должен раскатываться по ходу движения, по окончании наложения повязку следует закрепить, завязав свободный конец бинта вокруг конечности. Поскольку основная задача повязки – остановить кровотечение, она должна накладываться с усилием (давлением). Если повязка начинает пропитываться кровью, то поверх нее накладывают еще несколько стерильных салфеток и туго прибинтовывают.

3. Пальцевое прижатие артерии позволяет достаточно быстро и эффективно останавливать кровотечение из крупных артерий. Давление осуществляется в определенных точках между раной и сердцем. Выбор точек обусловлен возможностью прижатия артерии к кости. Результатом является прекращение поступления крови к поврежденному участку сосуда и остановка или значительное ослабление кровотечения. Как правило, пальцевое прижатие артерии предшествует наложению кровоостанавливающего жгута и используется в первые секунды после обнаружения кровотечения и начала оказания первой помощи (так же, как и прямое давление на рану). Пальцевое прижатие артерии может быть как самостоятельным способом остановки кровотечения, так и использоваться в комплексе с другими способами (например, с давящей повязкой на рану). Эффективность и правильность использования этого способа определяется визуально – по уменьшению или остановке кровотечения.

Общая сонная артерия прижимается на передней поверхности шеи снаружи от гортани на стороне повреждения. Давление в указанную точку может осуществляться четырьмя пальцами одновременно по направлению к позвоночнику, при этом сонная артерия придавливается к нему. Другим вариантом пальцевого прижатия сонной артерии является давление в ту же точку большим пальцем по направлению к позвоночнику. Прижимать необходимо с достаточной силой, т.к. кровотечения из сонной артерии очень интенсивные.

Подключичная артерия прижимается в ямке над ключицей к первому ребру. Осуществлять давление в точку прижатия подключичной артерии можно с помощью четырех выпрямленных пальцев. Другим способом пальцевого прижатия подключичной артерии является давление согнутыми пальцами.

Плечевая артерия прижимается к плечевой кости с внутренней стороны между бицепсом и трицепсом в средней трети плеча, если кровотечение возникло из ран средней и нижней трети плеча, предплечья и кисти. Давление на точку прижатия осуществляется с помощью четырех пальцев кисти, обхватывающей плечо пострадавшего сверху или снизу.

Подмышечная артерия прижимается к плечевой кости в подмышечной впадине при кровотечении из раны плеча ниже плечевого сустава. Давление в точку прижатия подмышечной артерии производится прямыми, жестко зафиксированными пальцами с достаточной силой в направлении плечевого сустава. При этом область плечевого сустава пострадавшего следует придерживать другой рукой.

Бедренная артерия прижимается ниже паховой складки при кровотечении из ран в области бедра. Давление выполняется кулаком, зафиксированным второй рукой, весом тела участника оказания первой помощи.

4. Максимальное сгибание конечности в суставе приводит к перегибу и сдавлению кровеносного сосуда, что способствует прекращению кровотечения. Этот способ достаточно эффективно останавливает кровотечение. Для повышения эффективности в область сустава необходимо вложить 1-2 бинта или свернутую валиком одежду. После сгибания конечность фиксируют руками, несколькими турами бинта или подручными средствами (например, брючным ремнем).

При кровотечениях из ран верхней части плеча и подключичной области верхнюю конечность заводят за спину со сгибанием в локтевом суставе и фиксируют бинтом или обе руки заводят назад со сгибанием в локтевых суставах и притягивают друг к другу бинтом.

Для остановки кровотечения из предплечья в локтевой сгиб вкладывают валик, конечность максимально сгибают в локтевом суставе и предплечье фиксируют к плечу в таком положении, например, ремнем.

При повреждении сосудов стопы, голени и подколенной ямки в последнюю вкладывают несколько бинтов или валик из ткани, после чего конечность сгибают в коленном суставе и фиксируют в этом положении бинтом.

Для остановки кровотечения при травме бедра сверток из ткани или несколько бинтов вкладывают в область паховой складки, нижнюю конечность сгибают в тазобедренном суставе (притягивают колено к груди) и фиксируют руками или бинтом.

5. Наложение кровоостанавливающего жгута может применяться для более продолжительной временной остановки сильного артериального кровотечения. Для снижения негативного воздействия жгута на конечности его следует накладывать в соответствии со следующими правилами.

1). Жгут следует накладывать только при артериальном кровотечении при ранении плеча и бедра.

2). Жгут необходимо накладывать между раной и сердцем, максимально близко к ране. Если место наложения жгута приходится на среднюю треть плеча и на нижнюю треть бедра, следует наложить жгут выше.

3). Жгут на голое тело накладывать нельзя, только поверх одежды или тканевой (бинтовой) прокладки.

4). Перед наложением жгут следует завести за конечность и растянуть.

5). Кровотечение останавливается первым (растянутым) туром жгута, все последующие (фиксирующие) туры накладываются так, чтобы каждый последующий тур примерно наполовину перекрывал предыдущий.

6). Жгут не должен быть закрыт повязкой или одеждой, т.е. должен быть на виду.

7). Точное время наложения жгута следует указать в записке, записку поместить под жгут

8). Максимальное время нахождения жгута на конечности не должно превышать 60 минут в теплое время года и 30 минут в холодное.

9). После наложения жгута конечность следует иммобилизировать (обездвижить) и термоизолировать (укутать) доступными способами.

10). Если максимальное время наложения жгута истекло, а медицинская помощь недоступна, следует сделать следующее:

а) осуществить пальцевое прижатие артерии выше жгута;

б) снять жгут на 15 минут;

в) по возможности выполнить лёгкий массаж конечности, на которую был наложен жгут;

г) наложить жгут чуть выше предыдущего места наложения;

д) максимальное время повторного наложения – 15 минут.

В качестве импровизированного жгута можно использовать подручные средства: тесьму, платок, галстук и другие подобные вещи. Для остановки кровотечения в этом случае из указанных материалов делается петля, закручивающаяся до остановки или значительного ослабления артериального кровотечения с помощью любого прочного предмета (металлического или деревянного прута). При достижении остановки кровотечения прут прибинтовывают к конечности. Импровизированные жгуты накладываются также по вышеописанным правилам.

Оказание первой помощи при носовом кровотечении

Если пострадавший находится в сознании, необходимо усадить его со слегка наклоненной вперед головой и зажать ему нос в районе крыльев носа на 15-20 минут. При этом можно положить холод на переносицу. Если спустя указанное время кровотечение не остановилось, следует вызвать скорую медицинскую помощь, до приезда которой надо продолжать выполнять те же мероприятия.

Если пострадавший с носовым кровотечением находится без сознания, следует придать ему устойчивое боковое положение, контролируя проходимость дыхательных путей, вызвать скорую медицинскую помощь.

Ссылка на основную публикацию