Характеристика стадий инфаркта миокарда, описание и симптоматика

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;

2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;

3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;

4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;

5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый

мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)

интрамуральный – с некрозом в толще миокард

субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду

субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)

«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда).

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый

левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)

повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области

атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)

безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная

малосимптомную (стертую)

комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)

стадию некроза (острый период)

стадию организации (подострый период)

стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Факторы риска развития ИМ:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • наследственные факторы;
  • нерациональное питание;
  • повышенный уровень холестерина;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • избыточная масса тела;
  • гиподинамия;
  • курение;
  • употребление алкоголя;
  • стрессовые ситуации.

Классификация инфаркта миокарда

  1. По анатомии поражения:
    • трансмуральный;
    • интрамуральный;
    • субэндокардиальный;
    • субэпикардиальный.
  2. По объему поражения:
    • крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт;
    • мелкоочаговый, не Q-инфаркт.
  3. По локализации:
  • инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний);
  • изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца;
  • инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный);
  • инфаркт миокарда правого желудочка;
  • сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

Клиническая классификация инфаркта миокарда

  • спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение;
  • вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии;
  • внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а);
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией;
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Клиническая картина инфаркта миокарда

Самым частым и характерным симптомом инфаркта миокарда является боль. В типичных случаях боль имеет разлитой характер, локализуются в левой части грудной клетки, за грудиной. Иногда боль представлена ощущением тяжести, жжения, давления. Чаще всего боль продолжается более 30 минут, не купируется приемом нитроглицерина и обезболивающих препаратов, сопровождается холодным потом, страхом смерти. Часто боли протекают волнообразно, длительно, то ослабевая, то снова усиливаясь.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Различают следующие формы ИМ:

  • абдоминальная форма – боли локализуются в верхней части живота, сопровождаются вздутием живота, тошнотой, рвотой;
  • астматическая форма – представлена нарастающей одышкой, напоминает приступ бронхиальной астмы;
  • атипичный болевой синдром может локализоваться не в груди, а в правой руке, плече, подвздошной ямке;
  • безболевая ишемия миокарда наблюдается редко, чаще у больных сахарным диабетом. В этом случае иногда у пациентов можно отметить гипотонию, слабость, цианоз губ;
  • церебральная форма представлена головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами;
  • в ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при изменении положения тела, пальпации.

Все осложнения инфаркта миокарда являются жизнеугрожающими:

  • кардиогенный шок;
  • разрыв сердца;
  • нарушения ритма и проводимости (фибрилляция желудочков);
  • острая сердечная недостаточность;
  • развитие аневризмы левого желудочка;
  • развитие синдрома Дресслера;
  • развитие хронической сердечной недостаточности.

Лечение инфаркта миокарда

Единственным методом лечения инфаркта миокарда, который позволяет в значительной части случаев полностью предотвратить негативные последствия, сохранить жизнеспособность сердечной мышцы, является восстановление коронарного кровотока в первые часы после начала заболевания.

Пациенту необходима срочная госпитализация в стационар, способный к немедленному проведению коронароангиографии, балонной ангиопластики и стентированию коронарных артерий.
Восстановление кровотока по коронарным артериям возможно за счет проведения тромболитической терапии (первые 6-12 часов развития инфаркта миокарда), однако этот метод менее эффективен и имеет свои ограничения.

Профилактика инфаркта миокарда

Под профилактикой инфаркта миокарда подразумевают систему мероприятий, основным направлением которых является предупреждение атеросклероза и исключение, по возможности, факторов риска инфаркта миокарда. Целью профилактики после перенесенного инфаркта миокарда является предотвращение летального исхода, развития повторного инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности.

Первичная профилактика инфаркта миокарда основана на соблюдении «здорового образа жизни», следовании медицинским рекомендациям для предотвращения развития ИБС (поддержание нормального уровня АД, глюкозы, холестерина). Пациент должен соблюдать правильное питание, регулярную физическую активность, отказаться от вредных привычек.

Вторичная профилактика после перенесенного ИМ необходима для предотвращения летального исхода, развития повторного инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности. Отдаленный прогноз после ИМ определяется тяжестью и распространенностью стенозирующего атеросклероза коронарных артерий; степенью дисфункции левого желудочка, возрастом больного, наличием потенциально опасных аритмий.

После перенесенного ИМ необходим постоянный врачебный контроль для предотвращения развития отдаленных осложнений инфаркта миокарда (хронической сердечной недостаточности, аритмий). Эти осложнения в большинстве случаев успешно предотвращаются при соответствующем рекомендованном врачом режиме, питании и специальном лекарственном лечении. Рекомендуется регулярно посещать врача-кардиолога (по крайней мере 1 раз в 6 месяцев) для контроля общего состояния и оценки степени эффективности проводимой терапии.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — очаг гибели клеток сердца по причине их критического кислородного голодания.

Причины инфаркта миокарда

Этиология ИМ – внезапное возникновение препятствия току крови в ветвях венечной артерии (сосудах, питающих сердце). Чаще всего таким препятствием становится атеросклеротическая бляшка с тромбом.

Атеросклероз в стенках артерий представляет собой формирование своеобразных “наростов” – бляшек, состоящих из жировой, фиброзной ткани, кальция, и которые по мере прогрессирования суживают просвет сосуда вплоть до 90% и более. В момент повышения артериального давления, физических усилий, психоэмоционального стресса возможен разрыв атеросклеротической бляшки, реакцией на который возникает тромбоз.

Реже причиной становится длительный, продолжительный спазм коронарной артерии при отсутствии значимого атеросклероза, либо осложнение других заболеваний: врожденные аномалии развития, травмы коронарных артерий, васкулиты, эмболия, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови), сифилис.

Существует ряд факторов риска, многократно увеличивающих вероятность инфаркта миокарда.

Выделяют немодифицируемые, то есть те, на которые невозможно повлиять:

  • мужской пол (до 50-55 лет, далее заболеваемость выравнивается),
  • возраст,
  • генетическая обусловленность (ИБС и другие проявления атеросклероза у кровных родственников);

модифицируемые, изменив которые можно заметно снизить вероятность заболевания:

Симптомы инфаркта миокарда

Основным проявлением инфаркта является очень интенсивная, жгучая, пекущая, сжимающая, давящая, раздирающая или «кинжальная» боль за грудиной. Возможно распространение боли в левую руку, лопаточную область, плечо, шею, нижнюю челюсть.

Продолжительность эпизода всегда больше получаса, малейшее физическое напряжение вызывает усиление боли. Важным признаком является отсутствие обезболивающего действия нитратов. Также больные могут испытывать резкую слабость, нехватку воздуха, учащенное сердцебиение, потливость, тошноту. Большинство чувствует тревогу, обреченность, страх смерти.

Помимо типичного варианта, выделяют еще несколько атипичных, способных маскироваться под иные заболевания внутренних органов. Среди таких абдоминальный (боль в эпигастрии, тошнота, рвота), астматический (надсадный сухой кашель, удушье), церебральный (головная боль, нарушение координации движений), аритмический, стертый вариант (ухудшение сна, эмоционального фона, чувство необъяснимого дискомфорта в груди, потливость). Возможно и отсутствие симптомов – «немой» инфаркт, на долю которого приходится до 20% всех ИМ.

Диагностика инфаркта миокарда

Распознать острый инфаркт миокарда возможно с учетом:

  1. Характерной клинической картины (сильная боль в загрудинной области или области сердца), анамнеза заболевания (продолжительность болевого приступа более 30 минут, отсутствие результата от приема нитроглицерина, наличие установленной ранее ишемической болезни сердца, факторов риска)
  2. Изменений наЭКГ (отрицательный зубец Т, патологический Q, комплексы QS, подъем сегмента ST в отведения, соответствующих локализации повреждения сердечной мышцы)
  3. Данных лабораторной диагностики (общий анализ крови: повышение СОЭ, лейкоцитов; биохимические показатели: повышение аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, фибриногена, появление СР-белка; присутствие в крови кардиоспецифических маркеров гибели клеток сердечной мышцы: миоглобин КФК, ЛДГ, трипонины).
  4. Ценную информацию дает ЭхоКГ, где выявляется локальное нарушение сократимости миокарда, истончение его.

Лечение инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – неотложное заболевание в кардиологии и служит показанием для безотлагательной госпитализации в реанимацию.

Задачей номер один для докторов является максимально быстрое восстановление кровотока в тромбированном сосуде. Добиваются этого по-разному. Приоритетным и наиболее эффективным является хирургическое вмешательство – ангиопластика со стентированием пораженного участка артерии или аортокоронарное шунтирование. Параллельно используют медикаменты, тормозящие развитие тромба – дезагреганты (аспирин, клопидогрел) и антикоагулянты (гепарин), а в случае невозможности немедленной операции тромболитики – препараты, растворяющие тромб (альтеплаза, проурокиназа).

Купирование болевого синдрома осуществляется наркотическими анальгетиками, нейролептиками, внутривенными инфузиями нитроглицерина.

Уменьшить размер зоны некроза позволяет снижение потребления кислорода миокардом использованием бета-блокаторов (метопролол, бисопролол, атенолол), ингибиторов АПФ (эналаприл, лизиноприл, рамиприл), оксигенотерапия.

При аритмиях применяют антиаритмики (магнезия, лидокаин, амиодарон), атропин при брадикардии. Анксиолитики, седативные средства назначают с целью обеспечения психоэмоционального покоя больного.

Крайне важное значение имеют строгий постельный режим на ранних сроках лечения и дробное питание, ограниченное по объему и калорийности.

Профилактика инфаркта миокарда

Предупреждение ИБС и крайнего ее выражения – инфаркта миокарда сводится к влиянию на изменяемые факторы риска, а именно: двигательная активность, питание, масса тела, вредные привычки, уровни глюкозы и холестерина крови, артериальное давление.

После перенесенного инфаркта важно регулярно самостоятельно измерять АД и ЧСС, систематически проходить ЭКГ и ЭхоКГ-диагностику, ежедневно принимать медикаментозные препараты, профилактирующие прогрессирование дисфункции сердца и повтор заболевания.

Первые признаки инфаркта

Инфаркт миокарда: симптомы, признаки необходимости первой помощи

Инфаркт миокарда в медицине определяют как развитие некротических изменений сердца. Это одна из самых острых клинических форм ИБС (ишемической болезни сердца). Нарушение происходит из-за острой недостаточности кровотока вследствие сбоя поступления кислорода к сердечной мышце. Об инфаркте могут свидетельствовать резко появившаяся потливость, тошнота, боли в грудине, предплечье и других частях тела.

Инфаркт у мужчин происходит в 5 раз чаще, чем у женщин, что особенно заметно у людей молодого и среднего возраста. Инфаркт у женщин развивается в среднем на 10-12 лет позже, чем у мужчин. В числе причин – более позднее развитие атеросклеротических изменений, чему способствует меньшее распространение вредных привычек и защитное влияние эстрогенов у женщин.

Причины развития инфаркта миокарда

Развивается инфаркт миокарда по разным причинам, одним из них способствует сам человек, другим ― среда его обитания. Выделим 3 основные группы факторов-провокаторов:

  1. Факторы, напрямую зависящие от человека ― употребление большого количества жирной пищи, курение, чрезмерное употребление алкоголя.
  2. Факторы, косвенно зависящие от человека ― ожирение, период менопаузы и постменопаузы.
  3. Факторы, которые не зависят от человека ― старческий возраст, генетическая предрасположенность.

Инфаркты миокарда развиваются при атеросклерозе и воспалительном процессе в стенках артерий, возникшем из-за травм, радиационного облучения, сосудистой эмболии, аномалий врожденного типа и нарушений работы кроветворного аппарата.

Инфаркт: симптомы и первые признаки

  • Симптомы инфаркта пациенты не всегда связывают с проявлением этой патологии. Ощущения больного зависят от того, на каком периоде своего развития находится болезнь. Распространенные признаки инфаркта:
  • сильное головокружение, ощущение нехватки воздуха, появление одышки;
  • чувство хронической усталости, выступление холодного пота на теле;
  • неравномерное биение сердца, выраженная аритмия;
  • болевые импульсы в руках, предплечьях, плечах, боку, грудине;
  • тошнота, неприятная тяжесть в желудке, потеря сознания.

Первые признаки инфаркта не всегда явные, однако обращают на себя внимание. Выделяют несколько периодов развития патологии:

  • Предынфарктная стадия ― первыми признаками здесь становятся повышенная утомляемость, слабость, усталость, ощущение сдавливания и учащенного сердцебиения. Выраженной боли еще нет. У пациента с инфарктом миокарда синеют губы, ногтевые пластины, пульс становится сбивчивым и неравномерным. В это время тяжесть болезни нарастает, длительность периода составляет от пары часов до месяца.
  • Острейшая стадия инфарктов ― появляется боль. Пациенту начинает казаться, что его грудь сдавливают тисками. За грудиной ощущается жжение, огненный жар, пульсирующая болезненность. При развитии обширного инфаркта боль тяжелая и длительная. Сильные и резкие импульсы наблюдаются у молодых пациентов. Приглушенная боль, свидетельствующая об инфаркте миокарда, чаще наблюдается у больных с сахарным диабетом. Длительность периода от получаса до 2-4 часов. Возможно проявление осложнений, несущих прямую угрозу жизни.
  • Острая стадия при инфаркте ― в числе первых симптомов отмечается окончательное формирование очага отмерших тканей, возникновение опасных для жизни состояний. Продолжительность периода 2-14 суток.
  • Подострый период ― отмершие участки замещаются соединительной тканью. Продолжительность этапа 6-8 недель.
  • Постинфарктный период ― длится от двух месяцев до полугода. За это время организм адаптируется к новым условиям.

При признаках инфаркта нельзя заниматься самолечением, нужно срочно обратиться к врачу, пройти обследование и получить рекомендации специалиста.

Где прячется боль при инфаркте миокарда

Болевые ощущения при инфарктах миокарда локализуются в области груди, распространяясь преимущественно в левую часть загрудинного пространства или фиксируясь на центральной зоне. Внешний вид больного также обращает на себя внимание: кожа бледная, влажная, видна синева в области носогубного треугольника.

Инфаркт миокарда нередко характеризуется распространением боли в левую или правую руку. Часто пациенты говорят о неприятных ощущениях в запястьях, так похожих на надетые на сдавливающие наручники. Боль может уходить в левую лопатку, разливаться вокруг шеи. Обилие таких мест зачастую осложняет диагностику, тем более болевые симптомы цикличны, нарастают и пропадают волнами, а потом все повторяется заново.

Иногда симптомы наблюдаются на протяжении нескольких дней, а люди не спешат с ними к врачу из-за того, что не подозревают о развитии признаков опасного заболевания. Известен еще один интересный симптом инфарктного состояния, когда на фоне острой интенсивной боли у человека появляются галлюцинации.

Привлекают внимание атипичные формы болезни, когда симптомы и первые признаки инфаркта проявляются не болевыми ощущениями, а одышкой, чувством нехватки воздуха и нерегулярного сердцебиения. Острый инфаркт развивается, когда окончательно сформирован очаг некротических тканей. В это время боль исчезает, давление падает, а пульс учащается. Боль может и сохраниться, если зона поражения при инфаркте расширяется.

Схема развития инфарктов миокарда

Атеросклеротическая бляшка теряет свою целостность и подвергается разрыву. Ее поверхность разъедает эрозия, что провоцирует воспаление. Разрыв бляшки возможен при стечении следующих обстоятельств: подъем артериального давления, серьезная и изматывающая физическая нагрузка, курение и прочее.

Образуется тромб, который закупоривает просвет коронарной артерии (тромбоз). Закупорка происходит из-за слипания тромбоцитов. Тромб образуется внутри бляшки при разрыве ее оболочки, а уже потом выходит наружу, закрывая просвет коронарной артерии. Если закупорка внезапная, развивается сквозной инфаркт миокарда с некротизацией всей толщи сердечной мышцы. Это одна из самых тяжелых форм болезни из-за высокого риска летального исхода.

Коронарная артерия резко сужается. При спонтанном или медикаментозном растворении тромба и неполной закупорке артерии формируются несквозные инфаркты.

Диагностика и лечение при инфаркте

Опытный врач при первых признаках болезни ставит диагноз безошибочно. В помощь ему ― характерные симптомы, развернутая клиническая картина при инфаркте, показатели электрокардиографии и выявление кровяных биомаркеров, свидетельствующих о некротических изменениях в области сердца. В числе первых обследований при обращении ― общий анализ крови, биохимия, эхокардиография, экстренная селективная коронарная ангиография.

Инфарктом занимаются кардиологи, от степени тяжести патологии и того, насколько выражены симптомы, зависит лечение. Первые признаки инфаркта у женщины или мужчины свидетельствуют о необходимости срочного обращения в клинику. Первыми и главными задачами врачей становятся остановка развития некротизации сердечной ткани, устранение болевого синдрома и сопутствующих осложнений.

В терапии приоритетное значение имеет назначение обезболивающих лекарств, тромболитической терапии, антиагрегантов, внутривенных антикоагулянтов. При инфарктах возможна хирургия сердечной мышцы ― стентирование и аортокоронарное шунтирование.

Прогноз после перенесенных инфарктов

При инфарктах следует наблюдаться у профильного специалиста. После перенесенного заболевания ситуация может осложняться нарушениями сердечного ритма, острой сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком, перикардитом, психическими отклонениями и иными патологиями. Профессиональный врач поможет снизить риски обострений после инфарктов миокарда.

В нашей клинике ведется обслуживание пациентов со всеми типами сердечных патологий, в том числе перенесших инфаркт мозга (ишемический инсульт). Именно такие осложнения при поражениях мозга считаются одной из главных причин повышенной смертности во всем мире. Несмотря на это наши врачи делают все возможное для сохранения и улучшения качества жизни своих пациентов.

Лакунарный ишемический инсульт головного мозга: прогноз выживаемости

Одной из разновидностей ишемического инсульта является лакунарный, локализующийся в понтомезенцефальной области или полушариях головного мозга. Это наиболее частая форма патологии, диагностируемая в Юсуповской больнице у многих больных с ишемическим инсультом. Ранняя диагностика позволит избежать осложнений, ее можно выполнить в современной клинике больницы, оснащенной высокоточным медицинским оборудованием. Юсуповская больница, по праву считающаяся ведущей клиникой лечения инсультов.

Общие сведения о лакунарном ишемическом инсульте

Лакунарный ишемический инсульт приводит к патологическим нарушениям в глубинных слоях головного мозга и образованию так называемых лакун (полостей), диаметр которых составляет от одного до пятнадцати миллиметров. Иногда лакуны сливаются, вследствие чего происходит образование крупных полостей, заполненных кровью либо плазмой и фибрином.

При данной патологии практически не нарушается сознание, зрение, речь больного, прочие функции коры головного мозга, в основном, также остаются без изменений. Кроме того, симптомы поражения ствола головного мозга также полностью отсутствуют. Благодаря этим отличительным особенностям лакунарный инсульт можно дифференцировать с другими видами этой патологии.

При отсутствии квалифицированной неврологической помощи данный вид мозговой катастрофы грозит развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода. По данным статистики, после того, как пациенты перенесли лакунарный ишемический инсульт головного мозга, прогноз выживаемости составляет: в первый месяц – 70-80%, в течение года – около 50%. Поэтому жизненно важная роль принадлежит ранней диагностике патологии.

Причины возникновения лакунарного ишемического инсульта

Основной причиной развития лакунарного инсульта считается артериальная гипертензия, которая приводит к поражению головного мозга и зависит от показателей артериального давления, степени повреждения стенок артерий и их состояния. Для того, чтобы предупредить развитие мозговой катастрофы врачи Юсуповской больницы отслеживают скачки, происходящие в течение суток, так как лакунарный инсульт возникает на фоне резких перепадов артериального авления.

Группу риска составляют лица, страдающие следующими патологиями:

  • гиалиновой дистрофией АГ;
  • атеросклерозом;
  • инфекционным воспалением артериола, локализованных в головном мозге (перенесенное ранее);
  • сахарным диабетом.

Наряду с вышеперечисленным, лакунарный ишемический инсульт головного мозга может быть обусловлен васкулитами, форма которых может быть, как специфической, так и неспецифической.

Диагностика лакунарного ишемического инсульта

Для того, чтобы определить лакунарный ишемический инсульт в Юсуповской больнице применяются такие современные диагностические методы, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, являющиеся наиболее информативными в данной ситуации. С помощью данных исследований выявляется локализация, число и объемы сформировавшихся лакун. При лакунах малого диаметра фиксация очагов поражения затруднена. Для постановки окончательного диагноза наряду с результатами проведенных исследований врач-невролог принимает во внимание анамнез пациента, особенно если у него в диагнозе сахарный диабет, артериальная гипертензия или алкоголизм.

Лечение лакунарного ишемического инсульта

Лечение лакунарного инсульта в центре неврологии Юсуповской больницы основывается, в первую очередь, на использовании лекарственных средств, действие которых направлено на улучшение мозгового кровообращения, а также обладающих нейропротекторным эффектом. Развитию коллатерального кровотока способствуют такие препараты, как циннаризин, кавинтон.

Огромное значение в Юсуповской больнице придается терапии основного заболевания, вследствие которого возникло поражение сосудов. Проводится постоянный контроль артериального давления. При его высоких показателях пациенту назначается прием гипотензивных препаратов. Высокий уровень холестерина, определенный путем проведения лабораторных анализов, корректируется приемом гиполипидемических препаратов – статинов, действие которых направлено на блокаду ферментов, помогающих синтезу холестериновых соединений в печени.

Специалисты клиники неврологии Юсуповской больницы постоянно контролируют функцию сердечно-сосудистой и дыхательной системы больного. При необходимости пациенту назначаются препараты, корректирующие водно-электролитный баланс в организме и снижающие отек тканей головного мозга.

Для предупреждения развития рецидива пациенту назначают антиагреганты. При тромбоэмболии артерий применяется варфарин. В некоторых случаях рекомендуется проведение курса препаратов противосудорожного действия.

В качестве профилактики слабоумия больным назначается проведение курса препаратов нейромидин или глиатилин. При наличии псевдобульбарного синдрома применяется флуоксетин.

Пациентам с лакунарным ишемическим инсультом врачи Юсуповской больницы применяют индивидуальный подход, благодаря чему достигаются высокие результаты лечения.

Осложнения и последствия лакунарного ишемического инсульта

Долголетние наблюдения позволяют утверждать, что лакунарный ишемический инсульт головного мозга приводит к развитию паркинсонизма, а через годы – слабоумия, иначе называемого сосудистой деменцией. Данные патологии проявляются провалами в памяти, отсутствием способности больного к анализу ситуации, пациент может забывать дорогу домой, дезориентироваться в пространстве, перестать следить за своим внешним видом, впадает в депрессивное состояние.

Прогноз специалистов при лакунарном ишемическом инсульте

В случае, если у больного диагностирован единичный лакунарный инсульт головного мозга, прогноз благоприятен. Как правило, после реабилитации у пациента отмечается восстановление всех функций, хотя иногда могут наблюдаться присутствие чувствительных остаточных и двигательных симптомов.

При рецидиве может развиваться лакунарное состояние мозга, причем риск данного осложнения очень велик: по данным статистики после повторного поражения это происходит почти в 70% случаев.

Несмотря на восстановление всех нарушенных функций, лакунарный ишемический инсульт негативно отражается на психическом состоянии больного, в котором происходят постепенные изменения. Наблюдается появление провалов в памяти, дезориентации и затруднения при общении, плаксивости, частых истерик, ощущения собственной беспомощности и состояния аффекта.

Реабилитация после лакунарного ишемического инсульта

Реабилитация в Юсуповской больнице предполагает проведение целого комплекса мероприятий: медицинского, социального и психологического характера. Они направлены на восстановление утраченных после инсульта функций. Высококвалифицированные врачи больницы: неврологи, физиотерапевты, психотерапевты обладают большим практическим опытом в сфере восстановительной медицины, в их арсенале – ведущие мировые методики, современное медицинское оборудование и новейшие препараты для лечения последствий мозговых катастроф, благодаря чему удается добиться высоких результатов. Клиника предоставляет услуги по транспортировке больных в стационар. Позвоните по телефону и врач-координатор ответит на все, интересующие вас вопросы.

Инфаркт головного мозга (лакунарный инфаркт)

Структура статьи

  • Общие сведения
  • Факторы риска
  • Клиническая картина
  • Метод диагностики
  • Клинический случай

Общие сведения

Одной из разновидностей инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) является лакунарный инфаркт, который представляет собой небольшое по величине (до 15 мм в диаметре) повреждение мозга, возникающее при нарушении локального кровообращения и газового обмена. Причины возникновения такой ситуации разнообразны и не до конца изучены, но чаще всего это – закупорка питающих сосудов в результате изменения их стенок (атеросклероз, воспаление), попадание эмболов (тромбы, капельки жира, колонии бактерий и др). Большинство из них обнаруживаются в перивентрикулярной области, базальных ганглиях, таламусе – центральных, глубоко расположенных структурах головного мозга. На долю лакунарных инфарктов приходится 20-30% всех инсультов.

Факторы риска

Лакунарный инфаркт может возникнуть в любом возрасте человека, но вероятность его возникновения увеличивается с возрастом и достигает максимального значения после 85 лет. Чаще нарушения кровообращения мозга возникают у мужчин. Наиболее значимые факторы риска возникновения лакунарных инфарктов мозга это:

  • гипертоническая болезнь,
  • сахарный диабет ,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • постинфарктный кардиосклероз,
  • аномалии в системе кровообращения и пороки сердца,
  • ревматизм,
  • аритмии сердца,
  • нарушения свертывающей системы крови, заболевания крови.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика возникновения инфаркта мозга может быть незначительной или отчетливой, но кратковременной. Это зависит от локализации очага повреждения в центральной нервной системе. Чаще она представлена моно- или гемипарезами, расстройствами статики и координации движений, синдромом речевых нарушений и памяти. Общемозговые симптомы (вялость, заторможенность, спутанность сознания, головная боль , тошнота и рвота), как правило, отсутствуют.

Метод диагностики

Магнитно-резонансная томография ( МРТ ) – наиболее предпочтительный метод в определении локализации, а главное – в оценке стадии развития ишемического процесса. В острую фазу наибольшую информацию несут диффузионно-взвешенные изображения (сокращенно: ДВИ) – изображения, полученные с помощью специализированной импульсной последовательности, предусмотренной в МР-томографах экспертного класса, которую мы применяем при исследовании всех без исключения пациентов.

При использовании ДВИ можно увидеть минимальное изменение диффузии (скорости движения) жидкости в мозговой ткани на молекулярном уровне, что является первым признаком ишемического повреждения головного мозга. Кроме того, при исследовании головного мозга у пациента с подозрением на лакунарный инфаркт (как и во всех других случаях) мы применяем весь набор импульсных последовательностей, соответствующий международному стандарту, для выявления возможных сопутствующих изменений.

Клинический случай

Пациентка 32 года. После посещения невролога обратилась в кабинет МРТ для исключения системного поражения центральной нервной системы с предварительным диагнозом “транзиторная ишемическая атака”.

При сканировании головного мозга в нескольких режимах в кортикальных отделах левой теменной доли был обнаружен лакунарный инфаркт диаметром 7мм. Острый инфаркт хорошо виден на ДВИ (импульсная последовательность, доступная в томографах экспертного класса), но плохо виден в режиме с подавлением сигнала от свободной жидкости.

Правильно и вовремя поставленный диагноз, включающий учет причинно-следственных взаимосвязей в развитии патологического процесса, чему значительно способствует описанный выше метод МР-обследования, предопределят тактику лечебных мероприятий.

После проведенного лечения состояние пациентки улучшилось. На МР-томографии спустя 3 месяца заметна положительная динамика.

Выявление подобных изменений возможно только на высокопольных магнитных томографах 1,5Тл или 3Тл, а также требует достаточного времени исследования.

Многопрофильная клиника ЦЭЛТ обладает высокопольным томографом Philips Achieva 1,5Тл, и к каждому пациенту у нас индивидуальный подход.

Запись на МРТ-исследование проводят специалисты, а по времени исследование длится столько, сколько необходимо.

Записаться на исследование, а также узнать дополнительную информацию о МРТ можно по телефону: 8 (495) 304-304-9.

Лакунарный инфаркт мозга ( Лакунарный инсульт )

Лакунарный инфаркт мозга — ишемический инсульт, охватывающий небольшой участок церебральных тканей, в котором затем формируется лакуна. Очаги инсульта могут иметь множественный характер. Клиническая картина состоит из различных очаговых симптомов, не достигающих тяжелой степени выраженности. В последующем возможно прогрессирование когнитивного дефицита. Диагностика проводится силами клинических и инструментальных исследований с учетом того, что малые лакуны могут не регистрироваться методами нейровизуализации. Комплексное лечение включает этиопатогенетическую, сосудистую, нейропротекторную и симптоматическую терапию.

МКБ-10

  • Причины лакунарного инфаркта мозга
  • Симптомы лакунарного инфаркта мозга
  • Диагностика лакунарного инфаркта мозга
  • Лечение лакунарного инфаркта мозга
  • Прогноз
  • Профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Лакунарный инфаркт мозга (лакунарный инсульт) — вид острого нарушения мозгового кровообращения, морфологическим исходом которого является формирование небольшой полости (лакуны) на месте погибшей в результате ишемии церебральной ткани. Термин «лакуна» появился в практической медицине в 1843 г. благодаря Фендалю, который впервые дал такое название выявленным на аутопсии пациентов с артериальной гипертензией церебральным полостям. Подробно лакунарный инфаркт мозга был описан в 1965г. Фишером, который определил его связь с гипертонической энцефалопатией.

В наше время на долю лакунарного инсульта приходится около трети всех ишемических инсультов. В связи с небольшим размером лакун (от 1 до 15-20 мм), умеренными и даже легкими клиническими проявлениями лакунарный инфаркт мозга считался относительно доброкачественным. Однако клинические наблюдения привели специалистов в области неврологии к выводу, что данная патология является причиной формирования когнитивного дефицита, вторичного паркинсонизма и психических расстройств.

Причины лакунарного инфаркта мозга

Лакунарный инсульт возникает вследствие нарушения прохождения крови по одному из перфорантных артериальных сосудов мозга. В 80% случаев зона инфаркта располагается в белом церебральном веществе подкорковых структур и внутренней капсулы, в остальных случаях — в мосту мозга и стволе. В большинстве случаев церебральный инфаркт лакунарного типа возникает на фоне хронической артериальной гипертензии и связан с обусловленными ею изменениями стенки перфорантных сосудов — церебральной микроангиопатией. Морфологически это может быть гиалиноз, внутрисосудистое отложение липидных наслоений, фиброзное замещение мышечных и эластических структур сосудистой стенки, фибриноидный некроз. Подобные изменения влекут за собой значительное сужение и окклюзию просвета артерии, в результате нарушается кровоснабжение питаемого ею участка церебральных тканей. В этой зоне развивается ишемия и некроз. Со временем на месте погибших клеток формируется лакуна.

На долю церебральной микроангиопатии приходится около 75% лакунарных инфарктов. Среди ее этиофакторов наряду с гипертонией выступает атеросклероз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая почечная недостаточность с повышением концентрации креатинина в крови, в редких случаях — инфекционные и аутоиммунные поражения сосудов. Четверть случаев лакунарных инфарктов обусловлена атеро- и кардиоэмболией (при кардиосклерозе после перенесенного инфаркта миокарда, мерцательной аритмии, клапанных пороках сердца), окклюзией брахиоцефальных артерий.

Симптомы лакунарного инфаркта мозга

Зачастую лакунарный инсульт отличается дебютом с быстрым развитием очаговой симптоматики в течение 1-2 часов. Однако возможно и постепенное начало с нарастанием симптомов в период от 3 до 6 суток. В ряде случаев отмечаются предшествующие транзиторные ишемические атаки. Характерным является отсутствие общемозговых проявлений, корковых расстройств и менингеального симптомокомплекса, сохранность сознания. Могут наблюдаться гемипарезы, сенсорные нарушения по гемитипу, атаксия, дизартрия, тазовая дисфункция, псевдобульбарный синдром. Возможны изолированные моторные, атаксические или сенсорные расстройства, а также смешанные неврологические проявления. Зачастую наблюдается депрессия и легкие нарушения когнитивных функций.

Когнитивный дефицит может состоять в затрудненном запоминании новой информации, ухудшении памяти на текущие события, снижении способности к концентрации внимания и качества интеллектуальной деятельности. Отмечается некоторая замедленность мыслительных процессов, сложность с переключением внимания с одной задачи на другую или, наоборот, с сосредоточением над выполнением одной задачи. С течением времени после перенесенного лакунарного инфаркта когнитивные расстройства могут значительно нарастать. Развиваются тяжелые нарушения памяти, снижается способность воспринимать и усваивать информацию (гнозис), теряются двигательные навыки (праксис).

Клиническая симптоматика церебрального инфаркта зависит от его расположения. Однако при любой локализации неврологический дефицит остается на уровне легкой или умеренной степени, а течение никогда не бывает тяжелым. В ряде случаев отмечается «немое» субклиническое течение лакунарного инсульта, при котором его проявления вообще отсутствуют. Подобное мнимое благополучие является прогностически неблагоприятным, поскольку зачастую наблюдается при множественных инфарктах, не дает возможности своевременного оказания квалифицированной медпомощи и со временем часто приводит к формированию тяжелых когнитивных расстройств.

Диагностика лакунарного инфаркта мозга

При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений); данные инструментальной диагностики. В ходе офтальмоскопии на консультации офтальмолога зачастую выявляются признаки микроангиопатии: сужение ретинальных артериол, дилатация центральной вены сетчатки.

Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна. В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике. В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови. У пациентов моложе 45 лет необходимо исключить системный васкулит, обменные заболевания, антифосфолипидный синдром и др. Понимание этиологии сосудистых нарушений имеет ведущее значение для построения адекватной профилактики повторных инсультов.

Лечение лакунарного инфаркта мозга

Этиопатогенетическая составляющая терапии лакунарного инсульта направлена на нормализацию и поддержание адекватных цифр артериального давления, предупреждение кардиоэмболии, коррекцию липидного обмена. Пациенты с гипертонией и сердечной патологией параллельно курируются кардиологом. Им назначается гипотензивная терапия, антитромботические препараты (варфарин, гепарин, ацетилсалициловая к-та, клопидогрел). Лечение гепарином и варфарином показано пациентам с кардиоэмболической этиологией лакунарного инсульта и высокой вероятностью его повтора (после инфаркта миокарда, при фибрилляции предсердий, наличии искусственного сердечного клапана и т. п.). Ацетилсалициловая к-та применяется при наличии микроангиопатии церебральных сосудов, принимается внутрь в индивидуальной дозе, может назначаться в комбинации с дипиридамолом. Коррекция липидного состава крови осуществляется при помощи статинов (ловастатина, симвастатина и пр.).

С целью восстановления церебральной гемодинамики и микроциркуляции в качестве церебрального спазмолитика может применяться ницерголин, рекомендованы винпоцетин, пентоксифиллин. При когнитивном дефиците для предупреждения деменции проводится нейротропная терапия, включающая нейропротекторы (ипидакрин, амантадин, холин), фармпрепараты гинкго билоба, ноотропы (мемантин, пирацетам). Отмечен положительный эффект специальных занятий для тренировки внимания, памяти и мышления. При наличии депрессивного синдрома схему лечения дополняют антидепрессантами (флуоксетином, кломипрамином, мапротилином, амитриптилином).

Прогноз

Исход перенесенного лакунарного инфаркта относительно благоприятен. На фоне своевременной и интенсивной терапии возможно полный регресс неврологического дефицита. Однако в течение нескольких лет от момента инфаркта у 30% пациентов прогрессируют когнитивные расстройства, приводящие к развитию сосудистой деменции и психических отклонений. Еще чаще возникают симптомы сосудистого паркинсонизма. Вероятность указанных осложнений значительно повышается при повторных лакунарных инсультах, частота которых достигает 12%. Исследования отдаленных последствий показали, что спустя декаду после лакунарного инсульта в живых осталась лишь треть пациентов, большинство из которых страдали деменцией.

Профилактика

Первичная профилактика лакунарного инфаркта подразумевает своевременную коррекцию артериальной гипертензии, регулярный прием аспирина нуждающимися в противоагрегантной терапии пациентами с кардиоваскулярной патологией, адекватную терапию хронической цереброваскулярной недостаточности. Для профилактики рецидива лакунарного инсульта рекомендован длительный прием аспирина, при наличии выраженной окклюзии брахиоцефальных артерий возможно оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности – каротидная эндатерэктомия, создание экстра-интракраниального анастомоза. С целью предупреждения усугубления когнитивных расстройств пациентам, перенесшим лакунарный инсульт, необходимо проходить повторные курсы комбинированной сосудисто-нейротропной терапии.

Ссылка на основную публикацию