Использование тропонинового теста при подозрении на инфаркт миокарда и расшифровка результатов

Тропонин I

Тропонин I – белок, который содержится в сердечной мышце и высвобождается в кровь при инфаркте миокарда.

Синонимы английские

Tn I, cardiac-specific troponin I, cTn I.

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед анализом (можно пить чистую негазированную воду).
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Тропонины – семейство белков, которые содержатся в скелетной мускулатуре и сердечной мышце – миокарде. Существует три типа тропонина: тропонин С, тропонин I и тропонин Т. Все вместе они участвуют в сокращении мыщц. Тропонин I и тропонин T обнаруживаются только в сердечной мышце. Эти кардиоспецифичные тропонины (обозначаются еще как сТнI и сТнТ) в норме практически не содержатся в крови. Когда происходит повреждение миокарда, сердечные тропонины I и T в больших количествах проникают в кровоток. Количество попадающих в кровь тропонинов напрямую зависит от объема повреждения миокарда.

Наиболее чувствительным и специфичным в отношении повреждения сердечной мышцы является тропонин I. Если у человека случается инфаркт миокарда, то есть гибель части сердечной мышцы, то уровень тропонинов в крови повышается через 3-4 часа с момента повреждения и может оставаться повышенным в течение 10-14 дней.

Для чего используется исследование?

Анализ на тропонин I чаще всего необходим, чтобы подтвердить или, напротив, исключить инфаркт миокарда у пациентов с острой болью в сердце либо иными симптомами. Он обычно назначается вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и миоглобин. Тем не менее тропонин I является «золотым стандартом» в определении инфаркта, так как он более специфичен, чем остальные показатели (которые могут повышаться еще и при повреждении скелетной мускулатуры), и остается повышенным длительное время.

К тому же данный тест применяют, чтобы оценить степень повреждения сердечной мышцы, а также отличить боль в грудной клетке, вызванную несердечными причинами. Если человек испытывал боль или дискомфорт в грудной клетке, а также другие симптомы, связанные с обострением ишемической болезни сердца, и при этом он не обращался к врачу в течение нескольких дней, а тропонин I все еще повышен – значит, произошло повреждение сердечной мышцы.

Когда назначается исследование?

Это исследование проводят при подозрении на острый инфаркт миокарда. Кровь берется сразу при поступлении пациента в стационар и еще через 6 и 12 часов после первого взятия.

Анализ на тропонин I обычно применяют вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и миоглобин, что позволяет более точно судить о наличии или отсутствии острого повреждения сердечной мышцы.

Данный тест назначают пациентам со стабильной стенокардией при ухудшении состояния, когда симптомы возникают в покое и/или не уменьшаются при лечении. Следовательно, стенокардия становится нестабильной, что повышает риск инфаркта миокарда.

Тест на тропонин I назначается также:

• при подозрении на воспаление ткани сердечной мышцы – миокардит – и другие заболевания, вызывающие повреждение миокарда,
• до и после рентгенохирургических (ангиопластика и стентирование) и кардиохирургических (коронарное шунтирование) операций на сердце, чтобы выявить возможное повреждение миокарда.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 1 нг/мл.

Обычно уровень тропонина I в крови настолько низкий, что не может быть измерен. Поэтому даже небольшое повышение может свидетельствовать о повреждении сердца. Значительно повышенный уровень тропонина I с очень высокой вероятностью свидетельствует об инфаркте миокарда или другом повреждении сердца. Если у человека, страдающего стенокардией или предъявляющего жалобы на боль в сердце, уровень тропонина I не повышен, то это исключает вероятность повреждения у него сердца.

Причины повышения уровня тропонина I в крови

Основная причина повышения концентрации тропонина I – гибель клеток сердечной мышцы, что чаще всего бывает при инфаркте миокарда. После инфаркта уровень тропонина I остается повышенным еще в течение 10-14 дней.

Гораздо реже тропонин I может повышаться вследствие следующих причин.

• Миокардит – инфекционное воспаление сердечной мышцы
• Перикардит – воспаление оболочек сердца.
• Тромбоэмболия легочной артерии – закупорка легочной артерии сгустком крови, приводящая к ограничению кровотока в зоне легкого.
• Травма сердца, в том числе хирургическая.

Что может влиять на результат?

Тропонин I иногда повышается после интенсивной физической нагрузки даже у здоровых людей.

Диагноз «инфаркт миокарда» не ставится лишь на основании повышенного уровня тропонина I. Для этого необходима комплексная оценка состояния пациента, которую может провести только врач. При этом учитывается характер болевого синдрома, история развития заболевания, ЭКГ, результаты других лабораторных и инструментальных обследований.

Высокочувствительное измерение кардиальных тропонинов: когда назначать и как интерпретировать

Одна из важнейших задач в диагностике инфарктов миокарда (ИМ) – быстрая диагностика ИМ без элевации ST сегмента (ИМST). На ранних стадиях развития ИМ циркулирующие концентрации тропонинов в большой степени зависят от размера зоны мионекроза, из которой они выходят в кровоток. В свою очередь, размер зоны мионекроза и скорость ее увеличения в большой мере зависят от степени окклюзии. На ранних стадиях зона мионекроза еще невелика, и поэтому концентрации тропонинов могут быть весьма низкими. Если чувствительность теста низкая и он определяет только высокие уровни биомаркера, то такой тест диагностирует только обширные ИМ и дает ложноотрицательные результаты на ранних стадиях развития ИМ, в особенности при ИМБST.

Традиционно при наличии признаков острого коронарного синдрома (ОКС) и отсутствии элевации ST-сегмента для подтверждения или исключения диагноза ИМ рекомендуется повторить измерение через 8–12 часов, в течение которых зона мионекроза может увеличиться, что приведет к повышению концентрации тропонина до уровня, который сможет детектировать применяемый тест. Таким образом, диагностика ранних стадий развития ИМ требует высокочувствительного измерения тропонинов и выявления динамики их повышения.

Высокочувствительное измерение уровней тропонинов (кратко ВЧ – тропонинов, hscTn – high sensitive – англ.) определяет их наноколичества [обзоры 1-4].

Для назначения и интерпретации ВЧ тропониновых тестов клиницистам и врачам-лаборантам следует знать их аналитические характеристики.

Ключевые аналитические характеристики ВЧ-тропонинов

99-я процентиль (URL – upper reference limit – верхний референтный предел, или верхний предел нормы) – это уровень, при котором 99 из 100 лиц здоровой популяции будут иметь отрицательный диагноз и только 1 из 100 могут иметь ложноположительный диагноз.

Гендерные значения 99-й процентили. У мужчин значения 99-й процентили примерно в 2 раза выше, чем у женщин. Применение в качестве 99-й процентили ее среднего значения в популяции без учета полов может привести к снижению диагностированных ИМ у женщин примерно в два раза.

Коэффициент вариации (КВ) – показатель аналитической точности, который оценивает степень разброса серийных измерений в той же пробе, он выражается в процентах.

Предел детекции, или ПД – минимальная определяемая концентрация Тн.

В целом ВЧ тропонины должны: 1) определять концентрации тропонинов ниже уровня 99-й процентили; 2) при уровне 99-й процентили иметь коэффициент вариации ≤10%; 3) измерять cTn у более 50% лиц общей популяции.

Важная информация. ВЧ тропониновые тесты разных фирм-производителей имеют разные значения 99-й процентили и предела детекции . Основная причина: при ОКС в кровоток выходят не только индивидуальные молекулы cTnI и cTnT, но и их комплексы, а также фрагменты тропонинов, образующиеся при ишемическом стрессе, и их фосфорилированные и окисленные производные. Все эти комплексы и формы тропонинов имеют различные антигенные характеристики. Для того чтобы определить суммарную концентрацию большинства циркулирующих форм тропонинов, ВЧ тесты разных производителей содержат разные комплексы моноклональных антител, связывающихся с разными эпитопами тропонинов. По этой причине ВЧ тесты разных производителей имеют различные значения 99-й процентили и ПД (см. рис. 1).

Поэтому «сравнение абсолютных концентраций тропонинов, полученных с помощью ВЧ тестов различных производителей, невозможно».

Рис. 1. Значения ПД и 99-й процентили для некоторых ВЧ тропониновых тестов

Ишемическое и неишемическое повышение ВЧ тропонинов

Многочисленные исследования показали, что большая часть пациентов, поступающих с подозрением на ОКС, имеют неишемически (хронически) повышенные уровни ВЧ тропонинов, не связанные с ОКС. Наиболее частые состояния, связанные с ишемическим (острым) и неишемическим (хроническим) повышением тропонинов представлены на рис. 2.

Рис. 2. Основные типы ишемического и неишемического повышения тропонинов

Согласно текущим представлениям, неишемически повышенный тропонин – ранний маркер субклинического структурного повреждения миокарда, связанный с некальцифицированными бляшками с тонкой фиброатероматозной шляпкой.

Для дискриминации между ишемическим и неишмическим повышением ВЧ-тропонинов следует проводить серийные измерения: при поступлении и через 1-3 часа.

Серийные измерения ВЧ-тропонинов

Согласно международным рекомендациям, для диагностики ИМБST следует проводить серийные измерения ВЧ-тропонинов, которые должны отражать: 1) динамику повышения Тн, связанную с увеличением зоны мионекроза, или 2) при отсутствии таковой – свидетельствовать о хроническом, неишемически повышенном тропонине.

Принципиальная схема алгоритма серийных измерений ВЧ-тропонинов рекомендована в 2012 году Европейским кардиологическим обществом [5].

Если при поступлении ВЧ-тропонин был ниже или равен 99-й процентили и через 3 часа повышение (дельта) составляет более 50% от исходного уровня, то ставится диагноз ИМ. В случае неясной картины измерение повторяют еще через 3 часа.

Если при поступлении ВЧ-тропонин был выше 99-й процентили, а через 3 часа дельта составляет более 20% от исходного уровня, то ставится диагноз ИМ. В случае неясной картины измерение повторяют еще через 3 часа (рис. 3).

Рис. 3. Принципиальная схема алгоритма серийных ВЧ измерений [5]

С целью повышения скорости постановки диагноза производители ВЧ тестов разрабатывают и предлагают собственные более быстрые алгоритмы серийных измерений. Существенно, что алгоритмы серийных измерений различных ВЧ тестов основываются на значениях 99-й процентили и значениях дельты, строго специфических для данных тест-систем, поэтому такие алгоритмы не являются взаимозаменяемыми: алгоритм серийных измерений ВЧ теста фирмы А не может применяться для ВЧ теста фирмы Б и наоборот.

Согласно правилам Европейского общества кардиологии, опубликованным в 2016 году и касающимся терапии ОКС без элевации ST сегмента, «рекомендуется использование алгоритма ВЧ измерения тропонинов в течение 0/3 ч. В качестве альтернативы рекомендуется использование определения ВЧ тропонинов в течение 0/1 ч, если доступно соответствующее ВЧ измерение с валидированным алгоритмом» [6].

Усовершенствование ВЧ тест-систем сегодня идет весьма быстро. Регулярное поступление информации об инновациях в этой отрасли может быть весьма полезным. Информация об ускоренных алгоритмах ВЧ измерений предоставляется производителями тест-систем и публикуется в научных журналах.

Особенности серийных ВЧ измерений при позднем поступлении

Степень полезности ВЧ-тропонинов связана со временем, прошедшим с момента возникновения клинических симптомов ишемии до момента поступления пациента и первого измерения. При позднем поступлении динамика повышения ВЧ-тропонинов может не манифестироваться и серийные измерения могут показать плато – высокие абсолютные концентрации ВЧ-тропонинов и отсутствие их повышения (или снижения). В таких случаях у поздно поступивших пациентов отсутствие очевидной дельты не исключает ОИМ.

Клиническое значение ВЧ-тропониновых тестов

При ишемическом (динамическом) повышении ВЧ тесты позволяют в течение 1-3 часов после поступления с признаками ОКС и с недиагностической ЭКГ подтвердить или исключить ИМ с высокой надежностью БST. Согласно многочисленным исследованиям ВЧ тропонины:

– надежно диагностируют ИМБST в течение 1-3 часов после поступления пациента, что, в свою очередь:

– повышает количество диагнозов ИМБST за счет снижения количества неправомерных диагнозов «нестабильная стенокардия»;

– повышает количество диагнозов ИМ второго типа за счет снижения количества диагнозов ИМ первого типа;

– при поступлении оценивает риск неблагоприятных исходов;

– с высокой надежностью исключает диагноз ИМ у значительной части пациентов, поступающих в отделения неотложной кардиологии;

– значительно снижают время пребывания пациентов в отделениях неотложной кардиальной помощи.

При неишемическом (хроническом) повышении:

– выявляют лиц со структурными повреждениями миокарда и риском внезапной кардиальной смерти (в течение последующих месяцев или лет).

Существенно, что у критических пациентов, поступающих по некардиальным причинам, часто могут быть неишемически повышенные ВЧ-тропонины, не связанные с первичными коронарными событиями, но связанные, например, с ишемическими инсультами или с острой ренальной дисфункцией. Несмотря на то, что механизм резкого повышения ВЧ-тропонинов у таких больных не ясен, сам факт выявленного повышения – серьезный показатель риска внутрибольничной смерти; чем выше ВЧ-тропонины – тем выше риск.

Третье всеобщее (универсальное) определение инфаркта миокарда

Высокая диагностическая эффективность ВЧ тропонинов привела к тому, что в 2012 году было принято новое, уже третье, всеобщее определение ИМ, которое устанавливает, что диагностическими критериями ИМ является «выявление повышения и/или снижения значений концентрации кардиомаркера (предпочтительно кардиального тропонина [cTn]) по крайней мере на одно значение выше 99-й процентили». Это означает, что ВЧ тесты должны определять концентрации тропонинов ниже уровня 99-й процентили, в том числе у здоровых лиц, поэтому употребление терминов «тропонин–положительный и «тропонин-отрицательный» не рекомендуется [7] .

Показания к измерению ВЧ-тропонинов

1. Наивысший приоритет – для диагностики ИМ при симптомах, указывающих на ишемию при недиагностической ЭКГ.

1. При поступлении с признаками острой сердечной недостаточности для быстрого подтверждения или исключения ИМ типа I; при ОСН повышение тропонина выше 99-й процентили связано с высоким риском неблагоприятного исхода.

Важная информация. При назначении измерений ВЧ-тропонинов клиницисту следует заранее оценить вероятность их повышения исходя из: 1) интервала между началом ишемических симптомов и временем поступления пациента; 2) наличия у пациента патологий, связанных с неишемическим повышением тропонинов (хроническая сердечная недостаточность, почечная недостаточность и др.).

3. Когда назначение ВЧ измерения может быть оправданным.

А. Целесообразность ВЧ измерения должна быть рассмотрена для пациентов без загрудинной боли при подозрении на ОКС и при наличии одного из следующих симптомов:

• внезапно возникшая изолированная одышка,
• профузное потоотделение,
• перебои в работе сердца,
• тошнота/рвота,
• резкая слабость,
• острая спутанность сознания,
• синкопе.

Б. При наличии симптомов, указанных в параграфе А., ВЧ измерение назначается в следующих условиях:

• предшествовавший инсульт,
• предшествовавшая сердечная недостаточность,
• сахарный диабет,
• возраст старше 75 лет,
• женский пол.

Информация для клиницистов и врачей-лаборантов

1. Лаборатория и клиницисты должны иметь четкую информацию об аналитических характеристиках используемого ВЧ тропонинового теста, включающую значения:

• уровня 99-й процентили для мужчин и для женщин,
• предела детекции,
• коэффициента вариации для каждого из указанных уровней.

1. Лаборатория должна предоставлять результаты измерений в нг/л.

1. Лаборатория должна использовать внутренний контроль качества на уровне 99-й процентили или вблизи этого уровня.

1. Клиницист, назначающий и интерпретирующий ВЧ измерения, должен быть проинформирован об алгоритме определения дельты у используемого теста. Алгоритмы измерений дельты, рекомендуемые для ВЧ тестов разных производителей, не взаимозаменяемы.

1. Желательно применять наиболее быстрый алгоритм серийных ВЧ измерений, доступный для используемого теста. Алгоритмы измерений ВЧ тропонинов предоставляются производителями тестов и могут совершенствоваться.
2. В сомнительных случаях необходимы дополнительные серийные измерения и дополнительные клинические исследования.
3. Лаборатория должна иметь согласованный с клиницистами протокол, содержащий формат и порядок предоставления результатов, которые могут потребовать проведения неотложных мероприятий.
4. Между клиницистами и врачами-лаборантами должны проводиться регулярные конференции для обсуждения возникающих вопросов и выработки согласованных решений.

Приложение. Резолюция II Российского конгресса лабораторной медицины, 12-14 октября 2016 г., Москва:

Рекомендовать внедрение в алгоритм диагностики и мониторинга острого коронарного синдрома количественное определение высокочувствительного тропонина (hsTn) для всех медицинских клиник, работающих в режиме 7 дней/24 часа и имеющих возможность проводить реваскуляризацию коронарных сосудов, с учетом того, что замена во всех лабораториях страны полуколичественного определения тропонина на количественное определение hsTnIT нецелесообразна ни клинически, ни экономически, ни методически.

Внедрение теста должно происходить эволюционным путем по запросу лечащих врачей. При внедрении hsTn задачей лаборатории является обеспечение информационного сопровождения и соблюдения требований пре- и постаналитического этапа выполнения исследования [8].

Литература.

2. Chenevier-Gobeaux C, Bonnefoy-Cudraz É, Charpentier S et al. High-sensitivity cardiac troponin assays: answers to frequently asked questions. Arch Cardiovasc Dis. 2015;108(2):132-49.

3. Sandoval Y, Smith SW, Apple FS. Present and Future of Cardiac Troponin in Clinical Practice: A Paradigm Shift to High-Sensitivity Assays. Am J Med. 2016;129(4):354-65.

5. Thygesen K, Mair J, Giannitsis E et al. How to Use High-Sensitivity Cardiac Troponins in Acute Cardiac Care. Eur Heart J. 2012; 33 (18):2252–2257.

6. Roffi M, Patrono C, Collet JP et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2016;37(3):267-315.

Тропонин I высокочувствительный

Синонимы : Cardiac-specific troponin I, cTnI high sensitive

Цена со скидкой:

Мы сократили затраты на рекламу и содержание точек забора биоматериала. Поэтому цена на анализы для вас в 2 раза ниже. Мы сделали это, чтобы вы сдавали анализы легко и управляли своим здоровьем

Цена со скидкой:

• Описание
• Расшифровка
• Почему в Lab4U?

Срок исполнения

Анализ будет готов в течение 4 дней, исключая субботу, воскресенье и день забора. Срок может быть увеличен на 1 день в случае необходимости. Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.

Срок исполнения: 2 дня, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)

Подготовка к анализу

Не сдавайте анализ крови сразу после рентгенографии, флюорографии, УЗИ, физиопроцедур.

За 24 часа до взятия крови:

• Ограничьте жирную и жареную пищу, не принимайте алкоголь.

• Исключите тяжёлые физические нагрузки.

От 8 до 14 часов до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую негазированную воду.

В день сдачи

Перед забором крови

• 60 минут не курить,
• 15-30 минут находиться в спокойном состоянии.

Информация об анализе

Тропонин I (TnI) является ключевым регуляторным белком контрактильного аппарата поперечно-полосатой мускулатуры. Определение концентрации TnI в сыворотке крови проводится для дифференциальной диагностики при различных вариантах повреждения скелетной мускулатуры (рабдомиолиз, политравма, состояние после хирургических операций) и повреждениях миокарда. Тест TnI можно рассматривать как независимый прогностический маркёр у больных с острым коронарным синдромом, который позволяет прогнозировать состояние пациентов в ближайшие часы и даже на более длительный срок.

Метод исследования — Хемилюминесцентный иммунный анализ (ИХЛА)

Материал для исследования — Сыворотка крови

Состав и результаты

Тропонин I высокочувствительный

Более правильное название теста кардиоспецифичный тропонин I (cTnI). Тропонин I (TnI) является ключевым регуляторным белком контрактильного аппарата поперечно-полосатой мускулатуры. Хотя функция TnI характерна для всей поперечно-полосатой мускулатуры, TnI, относящийся исключительно к миокарду: кардиоспецифичный тропонин I (cTnI), молекулярная масса 23,9 кДа), сильно отличается от TnI скелетной мышцы. В результате его высокой тканевой специфичности cTnI является высоко чувствительным маркером поражения миокарда.

В нашей лаборатории проводится определение именно кардиоспецифичного тропонина I. Определение концентрации cTnI в сыворотке крови проводится для дифференциальной диагностики при различных вариантах повреждения скелетной мускулатуры (рабдомиолиз, политравма, состояние после хирургических операций) и повреждениях миокарда. При остром инфаркте миокарда (ИМ) концентрация cTnI в сыворотке крови возрастает через 3-6 часов после появления кардиологических симптомов, достигает пика через 12-16 часов и может оставаться повышенной до 4-9 дней. Повышенные уровни cTnI могут быть выявлены у пациентов с нестабильной стенокардией и застойной сердечной недостаточностью.

Тест cTnI можно рассматривать как независимый прогностический маркёр у больных с острым коронарным синдромом, который позволяет прогнозировать состояние пациентов в ближайшие часы и даже на более длительный срок. У пациентов с нестабильной стенокардией и острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST на кардиограмме повышенные концентрации cTnI коррелируют с высоким риском смертельного исхода. Согласно рекомендациям ACC/AHA (Американского кардиологического общества), определение уровня cTnI необходимо для оценки риска у пациентов с нестабильной стенокардией и острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST.

Суммируя имеющиеся данные можно сказать, что повышенные уровни cTnI являются показателем повреждения миокарда, но не являются синонимом ишемического механизма повреждения. Думать о ишемии миокарда можно, когда повышены и другие маркёры: миоглобин, креатинкиназа, креатинкиназа-MB, АСТ.

При поступлении больного с ИМ в стационар, данное исследование необходимо проводить со следующей периодичностью: при поступлении, через 4 часа, через 8 часов, в дальнейшем ежедневно в течение 8-10 дней для контроля лечения и определения прогноза заболевания.

При подозрении на инфаркт миокарда определения концентрации тропонина I недостаточно, необходимо в комплексе диагностики провести следующие тесты: миоглобин, креатинкиназа, креатинкиназа-MB, АСТ, ЛДГ-1,2, ЛДГ для установления стадии и тяжести заболевания.

Интерпретация результатов исследования “Тропонин I высокочувствительный”

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

При диагностике острого инфаркта миокарда рекомендуемое пороговое значение 0,5 мкг/л, поскольку при этом достигается оптимальная чувствительность (96%) и специфичность (94%) теста.

Единица измерения: мкг/л

Референсные значения: 0 – 0,5 мкг/л

Повышение:

• Инфаркт миокарда.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Острые повреждения скелетных мышц.

Снижение:

• Диагностического значения не имеет.

Lab4U – медицинская онлайн-лаборатория. Мы делаем анализы удобными, а результаты понятными, чтобы каждый человек управлял своим здоровьем.
Для этого мы исключили все затраты на кассиров, администраторов, аренду и прочее.

Итак, почему без сомнений Lab4U?

• Нет регистратуры — оплачиваете анализы онлайн за 3 минуты
• Вы управляете процессом — можете перенести запись, дозаказать анализы, расшифровать результаты
• Чек шокирует — стоимость анализов в среднем в два раза ниже
• Не обязательно забирать бумажный экземпляр — мы пришлем результаты на эл. почту в момент готовности
• Путь в медцентр не более 20 минут — наша сеть вторая по величине в Москве, мы есть в 26 городах России
• Мы просто, понятно и интересно пишем про показатели здоровья
• В личном кабинете хранятся все ранее полученных результатов, вы легко сравните динамику
• Можно сдавать всей семьей – добавьте членов вашей семьи в личный кабинет и заказывайте для них анализы в пару кликов

Мы работаем с 2012 года в 26 городах России и выполнили уже более 1 000 000 анализов.

В лаборатории внедрена система TrakCare LAB, которая автоматизирует лабораторные исследования и сводит к минимуму влияние человеческого фактора.

Команда Lab4U делает все, чтобы сдавать анализы было просто, удобно, доступно и понятно. Сделайте Lab4U своей постоянной лабораторией.

Рекомендации по приему препаратов, содержащих колекальциферол (Витамин D3)

Расчет проводится для лиц старше 18 лет. Помните, что интерпретация результатов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача.

Острый инфаркт миокарда (субэндокардиальный и трансмуральный)

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив – Клинические протоколы МЗ РК – 2007 (Приказ №764)

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Электрокардиограмма позволяет выявить очаг некроза в мышце сердца, его глубину и локализацию, состояние переинфарктной зоны, динамику процесса. На ЭКГ отведениях, активный электрод которых располагается над зоной некроза, образуется патологический зубец Q и снижается высота зубца R вплоть до полного его исчезновения. Изменения зубца Q сочетается с характерной для ИМ ЭКГ динамикой, отражающей временную динамику заболевания.

Электрокардиографические признаки можно систематизировать следующим образом:

Дифференциальный диагноз

Особенно трудно дифференцировать инфаркт миокарда и поражение грудного отдела аорты. В последнем случае боль в грудной клетке, как правило, сильная, нестерпимая. Она начинается внезапно, сразу с максимальной интенсивностью, иррадиирует вдоль позвоночника, имеет волнообразное течение.

Объективно отмечаются выраженная артериальная гипертензия (на поздней стадии – гипотензия), расширение сосудистого пучка, систолический шум над аортой, иногда – признаки гемоперикарда, асимметрия пульса.

При дифференциальной диагностике следует учитывать резкое несоответствие интенсивности и длительности боли скудным изменениям ЭКГ. Во всех сложных диагностических случаях серьезным подспорьем является экспресс-тест с тропонином-Т или гликоген-фосфорилазой ВВ.

Лечение

3. Стабилизация артериального давления и ритма сердца.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
   1. 1. Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред. Ю.Л. Шевченко, И.Н. Денисова, В.И. Кулакова, Р.М. Хаитова.— 2-е изд., испр. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. —1248 с.: ил. 2. Руксин В.В. Неотложная кардиология.СПб.- 2003.- 512 с. 3 Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М. Мед. информ. агентство.1998.- 397 с. 4. Чазов Е. И., Панченко Е. П. Антитромботическая терапия при остром коронарном синдроме: (Обзор).// Терапевт. Арх. 2000.- Т.72, №3.- C. 65-75. 5. Макаров В. А., Кондратьева Т. Б. Применение гепаринов в клинической практике. // Рус. мед. журн. -1998.- Т.6, №3.- C. 164-167. 6. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств и протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические рекомендации. Алматы, 2006, 44 с. 7. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года № 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств». 8. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года №542 «О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854 «Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».

Информация

Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова – д.м.н., профессор Турланов К.М.

Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С.

Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Инфаркт миокарда

Острым проявлением ишемической болезни сердца (ИБС) является инфаркт миокарда. Заболевание не без оснований считается одним из наиболее опасных. Поэтому его легче предотвратить, чем лечить последствия и осложнения. Крайне важно обратиться за квалифицированной помощью к врачам при первых же признаках ИБС. Если же инфаркт все же случился, необходимо кардинально поменять образ жизни и довериться медицинским специалистам, чтобы не допустить его повторения.

Что такое инфаркт миокарда?

ИБС развивается на фоне атеросклероза сосудов сердца, который, в свою очередь, возникает из-за образования в крупном сосуде атеросклеротической бляшки, состоящей из холестерина, кальция и других веществ. Постепенно бляшка расширяется и перекрывает кровоток, нарушая нормальное кровоснабжение сердечной мышцы. В сосудах растет давление, а сердце испытывает голодание, так как кислород поступает в его ткани в ограниченном количестве.

В месте появления бляшки сосуд истончается и может в любой момент лопнуть. Кровь начинает сворачиваться и образуется кровяной тромб – организм старается закрыть «брешь» в сосуде. Тромб вырастает в течение короткого времени. Чем крупнее и важнее сосуд, который он в итоге перекрывает, тем сложнее клинический случай.

Спровоцировать разрыв бляшки может физическая или эмоциональная нагрузка. Многие инфаркты, в том числе острые, а также повторные случаются утром, когда организм оказывается не готов к переходу от ночного покоя к дневным нагрузкам.

Тромб полностью блокирует один из сосудов, подводящих кровь к сердцу. Именно в этот момент человек переживает инфаркт миокарда, сопровождающийся острой, нестерпимой болью: часть тканей сердечной мышцы быстро отмирает, и работа сердца нарушается вплоть до его полной остановки!

В начале сердечного приступа больной нуждается в неотложной медицинской помощи и должен быть как можно быстрее доставлен в больницу.

Периоды (стадии) инфаркта миокарда

В ряде случаев инфаркт миокарда развивается стремительно и неожиданно. Однако существует несколько предварительных стадий заболевания (длящихся от 2-3 дней до нескольких месяцев), по которым опытный врач всегда определит степень опасности для пациента.

Первый период называют стадией повреждения. Происходит острое нарушение сердечного кровообращения, что фиксируется с помощью ЭКГ. На данном этапе появляются явные признаки инфаркта миокарда. В сердечной мышце образуется зона омертвевших тканей. Чаще всего это происходит через 1-2 суток после начала инфаркта, хотя в ряде случаев процесс занимает несколько недель. По данным ЭКГ врач делает прогноз развития ситуации.

Второй период – острая стадия. Острый инфаркт миокарда может длиться несколько дней или 1-2 недели — вследствие того, что часть тканей отмирает, а часть восстанавливается.

Третий период – подострая стадия, в ходе которой в сердце очерчивается определенная область некроза, по размерам которой можно определить степень и характер инфаркта. Этот период может длиться несколько недель.

Четвертый период – стадия рубцевания – может продолжаться несколько лет. Ткани сердца, подверженные поражению, постепенно рубцуются. Сердечная мышца восстанавливает работу и адаптируется в новых условиях. В ряде случаев возможно исчезновение рубца.

Формы инфаркта миокарда

Классификация заболевания достаточно обширна и зависит от локализации и характера развития.

Пораженный участок сердца может находиться:

• в левом желудочке (различают передний, задний, боковой, нижний инфаркт миокарда);
• в верхушке сердечной мышцы;
• в межжелудочковой перегородке;
• в правом желудочке (наименее распространенная форма).

Также известны различные сочетания: задне-передний, нижне-боковой инфаркт.

В зависимости от ширины области поражения различают мелкоочаговый и крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда. Последняя форма охватывает большую часть миокарда и вызывается тромбозом крупного сосуда или спазмом артерии. Мелкоочаговые инфаркты занимают около 20% от всего числа. При развитии могут отсутствовать разрывы сосудов и другие проявления.

В зависимости от поражения того или иного сердечного слоя бывает субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный, острый трансмуральный инфаркт миокарда.

В зависимости от характера течения случается моноциклический, затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт миокарда.

Существует ряд атипичных форм заболевания:

• абдоминальная – симптомы похожи на острый панкреатит;
• астматическая – схожа с приступом астмы с одышкой;
• церебральная – сопровождается головокружениями, нарушениями сознания;
• бессимптомная – характерна для людей с пониженной чувствительностью (например, при сахарном диабете).

Также известны специфические формы патологии, в частности инфаркт миокарда q, название которому дал определенный зубец на ЭКГ, который фиксируется только при данной форме. В сердечных тканях увеличивается уровень ферментов, происходят обширные ишемические изменения (омертвение участка мышцы).

Наиболее тяжелой формой считается острый трансмуральный инфаркт миокарда – поражению подвергаются все слои сердца. Такое заболевание всегда обширное крупноочаговое, а среди последствий часто фиксируется постинфарктный кардиосклероз – рубцевание крупных участков ткани.

Точно определить форму, степень сложности и стадию патологии может только опытный и квалифицированный врач. Он примет экстренные меры для того, чтобы вы смогли избежать неприятностей.

Причины инфаркта миокарда

Основной причиной патологии является атеросклероз, который диагностируется у большинства мужчин после 45 и женщин после 55 лет. В целом же известны три основные причины:

1. Просвет коронарных артерий, подводящих кровь к сердцу, значительно сужают атеросклеротические бляшки. Из-за их образования сосуды теряют эластичность.

2. На фоне атеросклероза может возникнуть спазм коронарных сосудов, который становится причиной инфаркта. Впрочем, спазм может вызвать и физическое или эмоциональное напряжение (стресс).

3. Разрыв бляшки, которая может находиться где угодно в сосудистой системе, приводит к закупорке (тромбозу) коронарной артерии оторвавшимся от бляшки тромбом.

Существует несколько главных факторов риска развития данной патологии.

• Наследственность: если один из ваших близких родственников имел диагноз ИБС, перенес инфаркт, вы в зоне риска.
• Если не следить за уровнем холестерина в организме, рано или поздно в сосудах начнут образовываться атеросклеротические бляшки.
• Также заболеванию подвержены люди, страдающие гипертонией. С повышением артериального давления повышается и потребность миокарда в кислороде.
• Среди негативных факторов – курение, чрезмерное увлечение алкоголем (интоксикация приводит к сужению коронарных артерий).
• Малоподвижный образ жизни приводит к нарушениям обмена веществ и как следствие – ожирению.
• Риск развития инфаркта имеется у больных сахарным диабетом, особенно имеющих избыточный вес. Глюкоза в повышенном количестве разрушает стенки сосудов.
• Перенесенный ранее инфаркт в любой форме – один из важнейших факторов риска.

Лечение

При остром приступе сердечной недостаточности, который грозит перерасти в инфаркт, необходимо вызвать врачей и оказать больному неотложную помощь:

• обеспечить приток свежего воздуха;
• дать нитроглицерин, бета-блокаторы, обезболивающее;
• провести непрямой массаж сердца, если больной потерял сознание.

Врач прежде всего купирует боль, чтобы снять нагрузку на сердце и уменьшить вредные последствия. Далее задача специалистов – восстановить коронарный кровоток. В ряде случаев (при наличии показаний) это делается посредством тромболизиса.

Лечение острого инфаркта миокарда, направленное на минимизацию его последствий заключается в немедленном устранении тромба или стеноза (сужения) артерии. В первые часы после приступа проводится стентирование:

• через небольшой разрез открывается доступ к крупному периферическому сосуду;
• в сосудистую систему вводится катетер, который подводится к месту закупоривания артерии;
• по катетеру в артерию вводится специальный баллон, который расширяет просвет сосуда;
• для долгосрочного поддержания сосудистых стенок устанавливается искусственный стент, благодаря чему кровоток восстанавливается.

Могут проводиться реанимационные мероприятия. В дальнейшем назначается медикаментозное лечение препаратами нескольких групп.

В целом же прогнозы при обширном инфаркте миокарда могут быть оптимистичными, если пациент продолжает наблюдаться у врача с высокой квалификацией и опытом ведения постинфарктных больных.

Последствия инфаркта миокарда

Вернуться к привычной жизни после лечения будет непросто, восстановление может занять несколько месяцев. Многое зависит от формы заболевания. Последствия обширного инфаркта миокарда могут быть весьма печальными, если не придерживаться рекомендаций врача. Заболевание негативно влияет на работу всего организма, поэтому за болезнью последует необходимость полностью поменять образ жизни, дозируя любые нагрузки на сердце – физические и эмоциональные. Ведь последствия повторного инфаркта миокарда могут оказаться трагичными.

• Пациентам пожизненно назначается ряд препаратов.
• Обязательна дозированная физическая нагрузка для приведения в тонус сердечно-сосудистой системы.
• Придется полностью отказаться от алкоголя и табака и перейти на здоровое питание.
• Посещение физиотерапевтических процедур позволит быстрее преодолеть негативные последствия.
• Необходимо регулярно посещать кардиолога и проходить обследования, чтобы исключить повторный инфаркт.

К сожалению, инвалидность после острого инфаркта миокарда – частое явление. Однако только от вас и квалификации лечащего врача зависит, насколько эффективно вы преодолеете последствия заболевания.

Осложнения инфаркта миокарда

Степень осложнений зависит от формы болезни. Чаще всего при обширном инфаркте сердце утрачивает нормальную способность сокращаться, поэтому у пациента развиваются различные аритмии. Нередка и острая сердечная недостаточность, выражающаяся в одышке, нехватке кислорода. Диагностируются аутоиммунные осложнения.

Сразу после инфаркта в области поражения могут развиваться воспалительные процессы. Небольшой процент осложнений приходится на нарушения целостности сердечной мышцы: может выйти из строя митральный клапан, произойти разрыв миокарда. Возникает перикардит, аневризма. В ряде случаев заболевание негативно отражается на других органах – в частности вызывает отек легких.

Среди поздних осложнений наиболее часто встречаются нейротрофические расстройства. У большинства пациентов диагностируется постинфарктный синдром. Нередки случаи пристеночного тромбоэндокардита.

Профилактика

Атеросклерозу подвержены 85% населения Земли, однако в ваших силах минимизировать риски развития инфаркта и вовсе избежать его. Особенное внимание профилактике необходимо уделять людям, находящимся в возрастной зоне риска и имеющим генетическую предрасположенность к ИБС.

• Следите за артериальным давлением, весом.
• Поддерживайте в норме холестерин и глюкозу.
• Больше двигайтесь и находитесь на свежем воздухе.
• Избегайте курения, в т.ч. пассивного.
• Попросите своего врача разработать для вас индивидуальную диету.

Доказано, что дозированная физическая активность снижает риск повторного инфаркта на 30%. А люди, не желающие отказаться от вредных привычек, увеличивают его в 2 раза.

Диагностика и лечение в CBCP

Центр патологии органов кровообращения предоставляет пациентам широкие возможности для диагностики, лечения и реабилитации после инфаркта.

Заметили первые признаки нарушения работы сердца? Не ждите, когда они разовьются в серьезное заболевание с негативным прогнозом. Пройдите диагностику в CBCP на современном оборудовании европейского уровня. Наши специалисты выявят малейшие изменения в сердечно-сосудистой системе и назначат лечение, которое в максимальной степени предотвратит у вас развитие инфаркта миокарда.

Нуждаетесь в профессиональной реабилитации после заболевания? Мы предлагаем эффективные методики, основанные на инновациях в кардиологии.

Реабилитация после инфаркта

Жизнь после инфаркта, даже острого или повторного вовсе не заканчивается, а прогноз может быть оптимистичным: вас ожидает множество радостей. Квалифицированные специалисты нашего центра подберут современное лечение, разработают индивидуальные системы питания и физических упражнений, предложат уникальные физиотерапевтические процедуры для устранения последствий заболевания.

Инфаркт: Симптомы, лечение, последствия и профилактика

Основная и самая распространенная причина возникновения инфаркта миокарда – это нарушение кровотока в коронарных артериях, которые снабжают сердечную мышцу кровью, а соответственно, кислородом. Чаще всего это нарушение возникает на фоне атеросклероза артерий, при котором происходит образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Эти бляшки сужают просвет коронарных артерий, а также могут способствовать разрушению стенок сосудов, что создает дополнительные условия для образования тромбов и стеноза артерий.

Факторы риска инфаркта миокарда

Выделяют ряд факторов, которые значительно повышают риск развития этого острого состояния:

1. Атеросклероз. Нарушение липидного обмена, при котором происходит образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов – основной фактор риска в развитии инфаркта миокарда.
2. Возраст. Риск развития заболевания повышается после 45–50 лет.
3. Пол. По данным статистики, у женщин это острое состояние возникает в 1,5–2 раза чаще, чем у мужчин, особенно высок риск развития инфаркта миокарда у женщин в период менопаузы.
4. Артериальная гипертония. Люди, страдающие гипертонической болезнью, имеют повышенный риск возникновения сердечно-сосудистых катастроф, поскольку при повышенном артериальном давлении повышается потребность миокарда в кислороде.
5. Перенесенный ранее инфаркт миокарда, даже мелкоочаговый.
6. Курение. Эта пагубная привычка приводит к нарушению в работе многих органов и систем нашего организма. При хронической никотиновой интоксикации происходит сужение коронарных артерий, что приводит к недостаточному снабжению миокарда кислородом. Причем речь идет не только об активном курении, но и пассивном.
7. Ожирение и гиподинамия. При нарушении жирового обмена ускоряется развитие атеросклероза, артериальной гипертензии, повышается риск возникновения сахарного диабета. Недостаточная физическая активность также негативно сказывается на обмене веществ в организме, являясь одной из причин накопления избыточной массы тела.
8. Сахарный диабет. Пациенты, страдающие сахарным диабетом, имеют высокий риск развития инфаркта миокарда, поскольку повышенный уровень глюкозы в крови оказывает пагубное действие на стенки сосудов и гемоглобин, ухудшая его транспортную функцию (перенос кислорода).

Это острое состояние имеет довольно специфичные симптомы, причем они обычно настолько выражены, что не могут остаться незамеченными. Тем не менее следует помнить, что встречаются и атипичные формы этого заболевания.

В подавляющем большинстве случаев у больных возникает типичная болевая форма инфаркта миокарда, благодаря чему у врача есть возможность правильно диагностировать заболевание и немедленно начать его лечение.

Основной симптом заболевания – это сильная боль. Боль, возникающая при инфаркте миокарда, локализуется за грудиной, она жгучая, кинжальная, некоторые больные характеризуют ее как «раздирающую». Боль может отдавать в левую руку, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Возникновению этого симптома не всегда предшествует физическая нагрузка, нередко болевой синдром возникает в состоянии покоя или в ночное время. Описанные характеристики болевого синдрома схожи с таковыми при приступе стенокардии, тем не менее у них есть четкие различия.

В отличие от приступа стенокардии, болевой синдром при инфаркте миокарда сохраняется более 30 минут и не купируется в покое или повторным приемом нитроглицерина. Следует отметить, что даже в тех случаях, когда болевой приступ длится более 15 минут, а принимаемые меры неэффективны, необходимо немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда, протекающий в атипичной форме, может вызвать затруднения у врача при постановке диагноза.

Гастритический вариант. Болевой синдром, возникающий при этой форме заболевания, напоминает боль при обострении гастрита и локализуется в надчревной области. При осмотре может наблюдаться напряжение мышц передней брюшной стенки. Обычно такая форма инфаркта миокарда возникает при поражении нижних отделов левого желудочка, которые прилегают к диафрагме.

Астматический вариант. Напоминает тяжелый приступ бронхиальной астмы. У больного возникает удушье, кашель с пенистой мокротой (но может быть и сухим), при этом типичный болевой синдром отсутствует или выражен слабо. В тяжелых случаях может развиться отек легких. При осмотре может выявляться нарушение сердечного ритма, снижение артериального давления, хрипы в легких. Чаще всего астматическая форма заболевания возникает при повторных инфарктах миокарда, а также на фоне тяжелого кардиосклероза.

Аритмический вариант. Эта форма инфаркта миокарда проявляется в виде различных аритмий (экстрасистолия, мерцательная аритмия или пароксизмальная тахикардия) или атриовентрикулярных блокад различной степени. Из-за нарушения сердечного ритма может маскироваться картина инфаркта миокарда на электрокардиограмме.

Церебральный вариант. Характеризуется нарушением кровообращения в сосудах головного мозга. Больные могут жаловаться на головокружение, головную боль, тошноту и рвоту, слабость в конечностях, сознание может быть спутанным.

Безболевой вариант (стертая форма). Эта форма инфаркта миокарда вызывает наибольшие трудности в диагностике. Болевой синдром может полностью отсутствовать, пациенты жалуются на неопределенный дискомфорт в грудной клетке, повышенное потоотделение. Чаще всего такая стертая форма заболевания развивается у больных сахарным диабетом и протекает очень тяжело.

Иногда в клинической картине инфаркта миокарда могут присутствовать симптомы разных вариантов заболевания, прогноз в таких случаях, к сожалению, неблагоприятный.

Лечение инфаркта миокарда При появлении сильной жгучей боли в сердце больному следует принять получидячее положение и рассосать под языком таблетку нитроглицерина.

У больного можно заподозрить инфаркт миокарда, если:

• жгучая сильная боль за грудиной продолжается более 5–10 минут;
• интенсивность болевого синдрома не уменьшается в покое, с течением времени и после приема нитроглицерина, даже повторного;
• болевой синдром сопровождается появлением резкой слабости, тошноты, рвоты, головной боли и головокружением.

При подозрении на инфаркт миокарда необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи и начать оказывать помощь больному. Чем раньше больному будет оказана первая помощь, тем благоприятнее прогноз.

Необходимо снизить нагрузку на сердце, для этого больного нужно уложить с приподнятым изголовьем. Нужно обеспечить приток свежего воздуха и постараться успокоить пациента, можно дать успокоительные препараты,

Следует дать больному под язык (можно предварительно измельчить) таблетку нитроглицерина и разжевать одну таблетку аспирина.

Если под рукой есть препараты из группы бета-блокаторов (Атенолол, Метапролол), то необходимо дать больному разжевать 1 таблетку. Если больной постоянно принимает эти лекарственные средства, то нужно принять внеочередную дозу лекарства.

Дополнительно пациент может принять таблетку панангина или 60 капель корвалола.

При подозрении на остановку сердца (потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса и реакции на внешние раздражители) необходимо немедленно начинать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца и искусственное дыхание). Если больной не приходит в сознание, то продолжать их нужно до приезда врачей.

Квалифицированная помощь при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе

Основная задача в лечении пациентов с инфарктом миокарда – это как можно более быстрое возобновление и поддержание кровообращения в пораженном участке миокарда. Здоровье и жизнь больных во многом зависит от оказания помощи на догоспитальном этапе.

Одна из важнейших задач, которая стоит перед врачами скорой медицинской помощи, – купирование болевого приступа, поскольку в результате активации симпатоадреналовой системы увеличивается нагрузка на сердце и потребность миокарда в кислороде, что еще больше усугубляет ишемию пораженного участка сердечной мышцы. Нередко врачам для купирования загрудинной боли приходится применять наркотические анальгетики, на догоспитальном этапе чаще всего используется морфин. Если обезболивающий эффект от применения наркотических анальгетиков недостаточен, возможно внутривенное введение нитропрепаратов или бета-адреноблокаторов.

Восстановление коронарного кровотока – не менее важная задача для врачей при лечении пациента с инфарктом миокарда. При отсутствии противопоказаний врач может начать проводить тромболизис в машине скорой помощи. Эта процедура показана не всем больным с инфарктом миокарда, показания к ней определяет врач, исходя из результатов электрокардиограммы. Эффективность тромболизиса напрямую зависит от сроков его начала, при введении тромболитических препаратов в первые часы после начала сердечно-сосудистой катастрофы вероятность восстановления кровотока в миокарде достаточно высока.

Решение о проведении тромболизиса на этапе транспортировки в стационар зависит от временного фактора. Введение препаратов начинает врач бригады скорой медицинской помощи, если время транспортировки больного в стационар превышает 30 минут.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре

При появлении симптомов инфаркта миокарда больной в короткий срок должен быть госпитализирован в стационар.

Лучший метод восстановления кровотока и проходимости коронарных артерий – немедленная операция ангиопластики сосуда, в ходе которой в артерию устанавливается стент. Стентирование также необходимо провести в первые часы от начала инфаркта миокарда. В некоторых случаях единственным способом спасения сердечной мышцы является срочная операция аортокоронарного шунтирования.

Пациента с инфарктом миокарда госпитализируют в блок интенсивной терапии, а при необходимости – в реанимационное отделение, где при помощи специальных аппаратов врачи могут постоянно наблюдать за состоянием больного.

В терапии этого заболевания может применяться большое количество групп препаратов, ведь при лечении инфаркта миокарда необходимо выполнять сразу несколько задач:

• предупреждение тромбообразования и разжижение крови достигается при помощи препаратов из групп антикоагулянтов, антиагрегантов и дезагрегантов;
• ограничение области поражения миокарда достигается путем снижения потребности сердечной мышцы в кислороде, для чего применяются препараты из групп бета-блокаторов и ингибиторов АПФ (ангиотензин-превращающего фермента);
• уменьшение болевого синдрома достигается при использовании ненаркотических и наркотических анальгетиков, антиангинальным эффектом обладают и нитропрепараты, которые также уменьшают потребность миокарда в кислороде и снижают нагрузку на сердце;
• для нормализации уровня артериального давления больному назначаются гипотензивные препараты;
• при возникновении нарушений сердечного ритма больному назначаются антиаритмические препараты.

Перечислены далеко не все группы препаратов, которые могут применяться для лечения инфаркта миокарда. Лечебная тактика зависит от общего состояния пациента, наличия сопутствующих заболеваний почек, печени и других органов, а также от многих других факторов. Поэтому лечение этого тяжелого заболевания должен проводить только квалифицированный врач, самолечение недопустимо и может привести к гибели больного.

Последствия инфаркта миокарда всегда негативно отражаются на состоянии всего организма. Конечно, это зависит от того, насколько обширно поражение миокарда. У больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развиваются нарушения ритма сердца. Из-за омертвения участка миокарда и формирования рубца снижается сократительная функция сердца, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

В результате обширного инфаркта и формирования большого рубца может возникнуть аневризма сердца – состояние, угрожающее жизни больного и требующее оперативного лечения. Аневризма не только ухудшает работу сердца, но и повышает вероятность образования тромбов в ней, также велик риск ее разрыва.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактика этого заболевания подразделяется на первичную и вторичную. Первичная направлена на то, чтобы не допустить возникновение инфаркта миокарда, а вторичная – на предупреждение повторения сердечно-сосудистой катастрофы у тех, кто ее уже перенес. Профилактика необходима не только пациентам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, но и здоровым людям, и сводится к устранению факторов, повышающих риск возникновения сердечно-сосудистых катастроф.

1. Контроль массы тела. У людей, имеющих избыточный вес, нагрузка на сердце увеличивается, возрастает риск развития артериальной гипертензии и сахарного диабета.
2. Регулярные физические нагрузки. Физическая активность способствует улучшению обмена веществ, а следовательно, снижению массы тела. Доказано, что регулярные упражнения на 30 % снижают риск повторного инфаркта миокарда у тех, кто его уже перенес. Комплекс упражнений и уровень нагрузок подбирается врачом.
3. Отказ от вредных привычек. Учеными давно доказано, что курение и злоупотребление алкоголем значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. У людей, не желающих отказываться от пагубных привычек, риск возникновения повторного инфаркта миокарда возрастает в 2 раза.
4. Контроль уровня холестерина в крови. Всем людям в возрасте старше 45 лет рекомендуется регулярно контролировать показатели липидного обмена, поскольку атеросклероз, развивающийся при его нарушении, является одной из основных причин возникновения сердечно-сосудистых катастроф.
5. Контроль артериального давления. При стойком повышении артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. необходима его медикаментозная коррекция, поскольку при артериальной гипертензии нагрузка на сердце значительно повышается.
6. Контроль уровня глюкозы в крови. Это необходимо для выявления нарушений углеводного обмена и предупреждения сахарного диабета, при котором также возрастает риск возникновения инфаркта миокарда.
7. Диета. Рекомендуется ограничение употребления поваренной соли, продуктов, содержащих большое количество холестерина и тугоплавких жиров. В рационе следует увеличить количество фруктов и овощей, содержащих клетчатку, витамины и минералы, и морепродуктов.
8. Прием препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту. Аспирин входит в стандарт не только лечения инфаркта миокарда, но и его профилактики. На сегодняшний день в кардиологии применяется большое количество препаратов, содержащих это вещество (Аспикор, Кардиомагнил, Аспирин Кардио и др.). Для подбора оптимальной дозировки и выбора конкретного препарата необходимо обратиться к врачу.

При симптомах, напоминающих инфаркт миокарда, следует вызвать «Скорую помощь». Лечение больного с инфарктом проводит врач-кардиолог, он же осуществляет реабилитацию и диспансерное наблюдение после перенесенного заболевания. При необходимости стентирования или шунтирования их выполняет кардиохирург.

Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия

Инфаркт миокарда – неотложное заболевание сердца, которое чаще всего вызывается внезапной закупоркой коронарной артерии тромбом. Подозрение на инфаркт миокарда кардиологи называют – острым коронарным синдромом (ОКС). По данным электрокардиографии (ЭКГ) выделяют ОКС с повреждением сердечной мышцы, либо начальная фаза без гибели сердечной мышцы, которая называется нестабильной стенокардией. Восстановление кровообращения в коронарной артерии при инфаркте миокарда в течение ближайших 6 часов устраняет последствия и такой подход очень эффективен, потому что даёт надежду на полное выздоровление. Первые признаки инфаркта миокарда должны стать поводом для экстренной госпитализации в специализированный центр.

Подход к лечению в Инновационном сосудистом центре

Современная технология лечения ОКС и нестабильной стенокардии подразумевает коронарографию, ангиопластику и стентирование поражённой артерии. Эта тактика с успехом применяется у нас в клинике. В нашей клинике есть чёткое понимание того, что спасение жизни при инфаркте зависит от времени, когда было восстановлено коронарное кровоснабжение. Поэтому принимая машины скорой помощи, мы организуем экспресс-диагностику и подготовку больного к коронарографии в течение 5 минут. Среднее время восстановления коронарного кровотока после поступления больного в клинику составляет менее 20 минут. Отличительные особенности, подготовка наших специалистов и организация работы клиники позволяет сохранять очень низкий уровень летальности при инфаркте миокарда.

Причины инфаркта миокарда

Сердце требует своего постоянного снабжения кислородом и питательными веществами, как и любая мышца в организме. Для обеспечения этой потребности необходима хорошая проходимость двух крупных артерий и их ветвей, которые доставляют обогащённую кислородом кровь к сердечной мышце. Это система правой и левой коронарных артерий. Если одна из этих артерий или ветвей внезапно блокируются, то часть сердца испытывает недостаток кислорода. Это состояние называется “ишемией миокарда”. Если ишемия продолжается долго, то может возникнуть гибель мышечной ткани сердца. Это сердечный приступ, известный как инфаркт миокарда – буквально “смерть сердечной мышцы”.

Атеросклероз коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца) является фоновым состоянием для большинства инфарктов миокарда . Непосредственной причиной возникновения инфаркта миокарда обычно бывает тромб, образующийся в суженом участке сосуда и полностью перекрывающий кровоток.

Инфаркт миокарда – классификация причин :

Тип 1 – спонтанный, вследствие первичного коронарного события, такого как разрыв, растрескивание или расслоение атеросклеротической бляшки

Тип 2 – инфаркт развивается вследствие уменьшения кровообращения сердца вследствие вторичных причин, таких как спазм коронарной артерии, коронарной эмболия, анемия, аритмия, гипертензия или гипотензия.

Тип 3 – внезапная неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами ишемии миокарда. Только патологоанатом может ответить на вопрос, как и отчего происходит развитие массивного инфаркта миокарда при внезапной смерти.

Тип 4 – связанный с коронарной ангиопластикой или стентированием:

Тип 4а – развитие инфаркта миокарда вследствие чрескожного коронарного вмешательства.

Тип 4б – инфаркт, связанный с тромбозом стента.

Тип 5 – развитие инфаркта миокарда, связанного с аортокоронарным шунтированием.

Клинические синдромы при инфаркте

• Сердечная недостаточность, когда сердце не справляется с перекачиванием необходимого объёма крови из гибели части мышечных клеток.
• Аритмии или другие нарушения сердечного ритма из-за гибели проводящих путей.
• Внезапная сердечная смерть, когда сердце перестаёт биться из-за блокады проводящих путей.
• Кардиогенный шок – рефлекторная реакция организма с низким артериальным давлением, которая может привести к повреждению почек, печени и головного мозга.

Атипичные формы инфаркта

Помимо характерной для инфаркта сдавливающей боли за грудиной, выделяют ещё несколько форм инфаркта, которые могут напоминать другие заболевания или протекать бессимптомно. К ним относятся:

• Гастритический инфаркт. Начинается болью в верхней половине живота похожей на обострение гастрита. Нередко при ощупывании живота, отмечается болезненность и напряжённость мышц передней брюшной стенки. Иногда симптоматика напоминает прободную язву.
• Астматический инфаркт. Симптоматика напоминает приступ бронхиальной астмы. Она проявляется надсадным сухим кашлем, чувством заложенности в груди, одышкой. Бывает при поражении передней стенки левого желудочка.
• Безболевой вариант инфаркта, который может проявиться ощущением неопределённого дискомфорта в грудной клетке, потоотделением и общей слабостью.

Классификация инфаркта

По ЭКГ обычно выделяют на два варианта: с подъёмом сегмента ST (ЅТEMI) и без подъёма сегмента ST (NSTEMI). Подъём сегмента ST на электрокардиограмме и последующим изменением специфических лабораторных показателей свидетельствует о формировании очага гибели сердечной мышцы. Термин “Острый коронарный синдром” часто используется для определения тактики первичной врачебной помощи и включает в себя все варианты острого нарушения коронарного кровообращения.

Осложнения

Осложнения инфаркта связаны с повреждением участков сердца, проводящих путей, тромбозами полостей сердца. Развитие инфаркта значит гибель того или иного структурного элемента сердца.

Примерно у 90% больных отмечаются различные формы нарушений сердечного ритма (аритмии) во время или сразу после события. У 25% пациентов, нарушение ритма проявляются в течение первых 24 часов. В этой группе больных риск серьёзных аритмий, таких как фибрилляция желудочков, является наибольшим в течение первого часа, а затем постепенно сокращается. Врач должен правильно оценивать эти аритмии, так как некоторые из них могут привести к остановке сердца, поэтому необходим постоянный мониторинг ЭКГ у больных с ишемией миокарда.

• Повреждения миокарда и структуры сердца.

Гибель ткани сердца вследствие прекращения кровоснабжения может привести к распаду этой ткани и повреждению структуры сердца. Чаще всего наблюдаются 3 основных механических осложнений инфаркта:

• Спонтанный разрыв стенки желудочка.
• Разрыв межжелудочковой перегородки значит, что развивается нарушение внутрисердечных потоков крови и гемодинамики.
• Отрыв сосочковой мышцы разрыв с развитием впоследствии тяжёлой недостаточности митрального клапана.
• Постинфарктные аневризмы левого желудочка.

Аневризма левого желудочка это локализованный участок миокарда с аномальными выпячиванием и деформацией во время систолы и диастолы, который появляется вследствие замещения миокарда рубцовой тканью. Аневризма опасна скоплением тромботических масс в её просвете с последующей эмболией (переносом) их с током крови в другие органы. При аневризме увеличивается объём левого желудочка, а значит проявляется его относительная функциональная недостаточность.

• Тромботические осложнения

При инфаркте в левом желудочке нередко возникает пристеночный тромб, особенно часто он развивается после инфарктов, произошедших в области передней стенки левого желудочка. Частота этого осложнения при инфаркте составляет 20-60 %, что приводит к высокому риску отрыва и переноса тромба с током крови (эмболии). Антикоагулянтная терапия может существенно уменьшить риск развития тромбоза и эмболии.

Клинические синдромы, связанные с повреждением миокарда после инфаркта

• Перикардит

Воспаление околосердечной сумки (перикарда) наблюдается примерно у 10% пациентов после перенесённого инфаркта со значительным повреждением миокарда. Перикардит обычно лечится противовоспалительными препаратами или при большом скоплении жидкости может проводится пункция перикарда для облегчения состояния пациента.

• Постинфарктный аутоиммунный синдром (синдром Дресслера)

До эпохи тромболизиса и коронарной ангиопластики этот синдром возникал у 5 % больных после сердечного приступа. С внедрением реперфузии развитие синдрома Дресслера происходит реже. Отличительные клинические признаки включают лихорадку, боль в груди и симптомы перикардита возникают через 2-3 недели после лечения инфаркта миокарда . Лечение включает в себя противовоспалительные препараты и гормоны. Клинические проявления синдрома обуславливают значимую сердечную недостаточность, развивающуюся после инфаркта.

Прогноз

Острый инфаркт миокарда приводит в результате к 30% смертности, а половина смертей происходят до прибытия в больницу. В течение первого года после острого сердечного приступа умирают 5-10% выживших. Приблизительно половина всех пациентов подвергаются повторной госпитализации в течение 1 года после предыдущего события. Большое значение для прогноза имеет объём поражённой ткани миокарда. Он сильно варьирует и во многом зависит от степени инфаркта, остаточной функции левого желудочка, и будет ли проведено восстановление кровообращения в миокарде.

Лучший прогноз связан со следующими факторами:

• Успешная ранняя реперфузия (с подъёмом сегмента ST с помощью тромболизиса или чрескожное коронарное вмешательство (ангиопластика и стентирование) в течение 90 минут.
• Сохранилась функция левого желудочка в результате быстрого восстановления кровоснабжения миокарда.
• Адекватная терапия с бета-адреноблокаторами, аспирином, клопидогрелем и ингибиторами АПФ в остром периоде.

Неблагоприятный прогноз связан со следующими факторами:

• Преклонный возраст
• Сахарный диабет
• Поражения в других бассейнах (сонные и периферические артерии)
• Задержка или неудачное коронарное вмешательство.
• Плохо сохранилась функция левого желудочка

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Симптомы инфаркта миокарда

Стенокардия (пациент испытывает сжимающие боли за грудиной): самый первый признак поражения коронарных артерий и симптом грядущего инфаркта миокарда. Большинство пациентов отмечают предшествующие приступы стенокардии, которая даёт аналогичную боль в груди. Разница в основном в продолжительности болевого синдрома: при стенокардии кровообращение восстанавливается, боль отступает в течение нескольких минут, а миокард не повреждается.

При инфаркте поток крови критически снижен или полностью заблокирован, боль длится дольше и сердечная мышца может погибнуть в ближайшие часы. Затянувшийся приступ стенокардии должен заставить срочно вызвать скорую помощь! Около 25% всех инфарктов происходит без предшествующей стенокардии, но могут сопровождаться снижением давления и появлением одышки.

Для выявления проблем с кровообращением миокарда необходимо выполнить электрокардиографию (ЭКГ). Так как инфаркт – это гибель участков ткани сердца и его проводящих путей, то развиваются нарушения его функции.

Основные симптомы инфаркта миокарда связаны с болью и острой сердечной недостаточностью :

• Боль в груди, чувство наполнения и/или сдавливания в груди.
• Боль в челюсти, зубная, головная боль.
• Нехватка дыхания, которую больной чувствует из-за отёка лёгких.
• Тошнота, рвота, общее ощущение давления под ложечкой (вверху в центре живота).
• Потливость, одышка .
• Изжога и/или расстройство пищеварения, кишечника.
• Боль в руке (наиболее часто в левой, но может и в правой руке).
• Боль в верхней части спины, которую пациент испытывает при заднем инфаркте.
• Общее болезненное ощущение (неясное ощущение недомогания) и нарушения сердцебиения.

Диагностика инфаркта складывается из методов определения характера инфаркта и формы повреждения миокарда и определения причин этого повреждения. Для диагностики используются следующие методы:

• Электрокардиограмма (ЭКГ).

Электрическая активность сердца регистрируется с помощью электродов, прикреплённых к коже. Определённые отклонения в электрической активности сердца могут помочь специалистам определить зоны ишемии миокарда и уточнить диагноз.

• Эхокардиограмма.

Это ультразвуковое исследование сердца. Она позволяет выявить зоны нефункционирующего миокарда при его гибели и в результате определить функциональный резерв сердца — фракцию выброса.

• Коронарография.

Контрастное вещество вводится в кровеносные сосуды сердца. Затем рентгеновский аппарат делает серию снимков (ангиография), показывая проходимость этих коронарных артерий. Это исследование позволяет определить причину ишемии миокарда и принять меры для нормализации кровотока по коронарным артериям.

• Лабораторная диагностика.

Наиболее чувствительным и специфичным маркёром гибели клеток миокарда является повышение концентрации тропонинов I и Т. В норме эти тропонины в крови не определяются. Возникновение некроза кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т уже через 2–6 ч после сердечного приступа.

• Консультация кардиолога
• Коронарография

• Электрокардиография
• Эхокардиография

Лечение

Лечение ишемии миокарда предполагает улучшение притока крови к сердечной мышце. Консервативная терапия инфаркта миокарда малоэффективна, чтобы открыть заблокированные коронарные артерии может быть использован внутривенный тромболизис.

Своевременное эндоваскулярное вмешательство – коронарная ангиопластика и стентирование восстанавливают проходимость коронарных сосудов и предотвращают развитие инфаркта, снижая летальность при ОКС до 2% с 40% при обычном лечении. Улучшение непосредственных и отдалённых исходов является отличительной чертой эндоваскулярных вмешательств по сравнению с консервативной терапией.

Большинство инфарктов развивается в течение нескольких часов, поэтому не стоит ждать, чтобы появились все признаки и последствия сердечного приступа. Чаще всего сердечный приступ сопровождается болью в грудной клетке, которая не проходит после приёма нитроглицерина, однако бывают и безболевые формы, особенно у больных с сахарным диабетом. Инфаркт требует немедленной медицинской помощи. Для того чтобы максимально сохранить жизнеспособную сердечную мышцу и предотвратить дальнейшее ухудшение пациенту надо дать аспирин и нитроглицерин.

Если через 15 минут после нитроглицерина и получаса после возникновения боль в грудной клетке не отступила, то необходимо срочно вызывать скорую помощь. В зависимости от вида инфаркта проводятся различные лечебные мероприятия.

• Лечение инфаркта миокарда с подъёмом ЅТ (STEMI)

Основное лечение для инфаркта с подъёмом сегмента ST может включать тромболизис или чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Первичное чрескожное коронарное вмешательство является методом выбора для лечения инфаркта с подъёмом ЅТ, если оно может быть выполнено своевременно. Если ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 до 120 минут, то с целью оказания первой помощи рекомендуется проведение тромболизиса. Если пациент имеет симптомы инфаркта в течение от 12 до 24 часов, то показаний для тромболизиса меньше, позже тромболизис не рекомендуется.

ЧКВ – главный метод лечения острого инфаркта миокарда, позволяющий восстановить кровоток в инфаркт-связанной артерии. Чем раньше будет проведена ангиопластика и стентирование закрытой коронарной артерии, тем больше шансов на благоприятный исход.

• Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST

При отсутствии подъёма сегмента ST, диагноз уточняется с помощью анализа крови на тропонин. Положительный тест на тропонин может появиться через 3-6 часов после развития острого коронарного синдрома и свидетельствует о том, что имеется очаг некроза миокарда. Такой инфаркт называется “острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (NSTEMI). В этом случае у врача есть время, чтобы специалисты провели дополнительные обследования больного, которые определят необходимость вмешательства на коронарных артериях. Если принято решение о необходимости реваскуляризации, то коронарография проводится в ближайшие часы после поступления пациента. Если принято решение о консервативном лечении, то применяются дезагреганты (клопидогрель, тромбо асс) и патогенетическая лекарственная терапия, отказ от вредных привычек, изменение образа жизни и режима физической активности.