Как по анализу крови при инфаркте миокарда ставят диагноз: СОЭ, ферменты

Ишемическая болезнь сердца и общий анализ крови ( по материалам статьи Mohammad Madjid, Omid Fatemi, 2013)

Опубликовано пт, 20/03/2020 – 16:04

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной смерти во многих странах мира, и, согласно оценкам специалистов , распространенность сердечно-сосудистых заболеваний увеличится примерно на 10% в течение следующих 20 лет.

Атеросклероз является воспалительным заболеванием, и для прогнозирования риска ишемической болезни сердца предлагалось использовать несколько воспалительных биомаркеров, например, таких как С-реактивный белок. Повышенный WBC является общепризнанным показателем воспаления. Почти все клеточные элементы крови, включая лейкоциты, эритроциты и тромбоциты, участвуют в патогенезе атеросклероза. Однако, повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), как было показано, является слабым прогностическим фактором у пациентов с ИБС.

Лейкоциты

Высокое количество лейкоцитов является сильным и независимым предиктором коронарного риска у пациентов обоих полов с ишемической болезнью сердца и без нее. Связь между количеством лейкоцитов и ИБС впервые была выявлена более 80 лет назад. Результаты многочисленных исследований пациентов с и без ИБС в начале исследования показали, что количество WBC можно использовать для прогнозирования частоты коронарных событий. Многочисленные исследования показали, что высокое количество лейкоцитов связано с повышением уровня смертности у пациентов с нестабильной стенокардией, острыми коронарными синдромами и острым инфарктом миокарда (ИМ) и у пациентов которые подвергаются чрескожному коронарному вмешательству (ЧКВ) или шунтированию коронарной артерии (КШ). Кроме того, повышенное общее количество лейкоцитов и нейтрофилов и моноцитов связано с церебральной ишемией и инсультом. В 2004 году Grau et.al. показали, что у пациентов с ишемическим инсультом или ИМ или с заболеванием периферических артерий (PAD) существовала связь между высоким количеством лейкоцитов и рецидивом сосудистых событий. Исследователи показали, что увеличение количества лейкоцитов (определяемое как количество лейкоцитов через 6 или 24 часа минус количество лейкоцитов при поступлении) было значимым предиктором смерти после ЧКВ. В анализе 900 пациентов, участвовавших в исследовании первичной ангиопластики стента при инфаркте миокарда (STA PAMI), исследователи обнаружили, что повышенное количество лейкоцитов при поступлении в больницу (самый высокий уровень, ≥12) имело сильную независимую связь с повторным инфарктом через 1 год. Кроме того, в субанализе с использованием данных исследований атеросклеротического риска в сообществах (ARIC) и исследования сердечно-сосудистых заболеваний, в которых сравнивались пациенты с хронической болезнью почек со стадиями 3-4 и без нее, исследователи обнаружили, что повышенные маркеры воспаления, включая количество лейкоцитов, были связаны с увеличение неблагоприятных сердечных событий и смерти.

Следовательно, связь между количеством лейкоцитов и ИБС является сильной, последовательной, дозозависимой, независимой, биологически вероятной и согласованной с современной парадигмой воспалительного происхождения атеросклероза. Связь между количеством лейкоцитов и ИБС постоянно наблюдалась в разных популяциях с различной степенью исходного риска – у лиц без симптомов и у пациентов с симптомами. Связь между количеством лейкоцитов и ИБС, по-видимому, не зависит от других традиционных факторов риска коронарных заболеваний, включая курение. Хотя курение связано с лейкоцитозом, исследования показали, что прогностическая ценность высокого количества лейкоцитов при ИБС не зависит от того, курят ли пациенты.

Повышенные уровни почти всех подтипов лейкоцитов, включая эозинофилы, моноцитов, нейтрофилов, и лимфоцитов (обратная зависимость), были связаны с повышенным риском ИБС. Результаты Парижского проспективного исследования II показали повышенный риск развития ИБС у пациентов с высоким содержанием моноцитов. В исследованиях Caerphilly и Speedwell ( 1997) повышенный коронарный риск был связан с высоким количеством нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов или базофилов. Проспективное исследование из 1037 пациентов, перенесших острый ИМ, показало, что повышенное общее количество лейкоцитов, моноцитов и нейтрофилов и низкое количество лимфоцитов были независимыми предикторами смерти от всех причин. Исследователи в этом исследовании обнаружили, что добавление количества нейтрофилов к моделям общего количества лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов улучшило прогнозирующую способность моделей.

Повышенное количество моноцитов и нейтрофилов, наряду с повышенным уровнем СРБ и фибриногена, были связаны с наличием субклинических PAD. В другом исследовании пациентов с PAD только повышенное количество нейтрофилов прогнозировало повышенный риск серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий или смерти в течение 20-месячного периода наблюдения. Однако исследование с использованием внутрисосудистой ультрасонографии показало прямую связь между количеством моноцитов и увеличением объема атеросклеротической бляшки в артериях пациентов с острым инфарктом миокарда. Кроме того, более высокая распространенность моноцитоза была зарегистрирована у пациентов с ангиографически документированной ИБС.Когда связь между количеством периферических моноцитов и спазмом коронарных сосудов была исследована у 180 пациентов с болью в груди, повышенное количество моноцитов было тесно связано с спазмом коронарных сосудов. Более недавнее (2008 г.) проспективное обсервационное исследование у взрослых без симптомов показало, что из всех подтипов WBC количество моноцитов имело наиболее сильную независимую связь с риском ИБС, согласно оценкам Framingham и SCORE. Кроме того, несколько исследований показали, что WBC и, более конкретно, количество моноцитов является независимым предиктором субклинического отложения сонной артерии и медиального утолщения интимы сонной артерии.

Вообще , большое количество лейкоцитов и их подтипов (например, нейтрофилы, моноциты, лимфоциты и эозинофилы) связано с наличием ишемической болезни сердца, заболеваниями периферических артерий и инсультом. Коэффициенты риска ишемической болезни сердца, связанные с высоким уровнем лейкоцитов, сопоставимы с показателями других маркеров воспаления, включая С-реактивный белок. Кроме того, другие компоненты общего анализа крови, такие как гематокрит и скорость оседания эритроцитов, также связаны с ишемической болезнью сердца, а сочетание полного анализа крови с количеством лейкоцитов может прогнозировать риск развития ишемической болезни сердца.

При генетическом анализе воспалительной роли эозинофилов Gudbjartsson et.al. ( 2009) провели общегеномное сканирование ассоциации более чем 9000 исландцев для определения вариантов последовательности, влияющих на количество эозинофилов, и для оценки ассоциации с воспалительными расстройствами. Анализ показал, что однонуклеотидный полиморфизм в 12q24 в SH2B3 имел значительную связь с MI в их наборе данных сканирования и был совместим с 6 наборами репликации европейского происхождения, с отношением шансов 1,13 (95%).

Известно, что статины уменьшают сердечно-сосудистые события и связанные с ними маркеры воспаления, но они также уменьшают количество лейкоцитов. В исследовании 1246 пациентов с ангиографически документированной ИБС применение статинов было связано не только с более низким количеством лейкоцитов, но также со сниженными уровнями СРБ, фибриногена и фактора Виллебранда. Более низкие показатели WBC и более низкие значения других воспалительных маркеров также наблюдались у пациентов с ИБС, принимающих статины, даже при отсутствии изменений общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-Х), холестерина липопротеинов высокой плотности. (HDL-C) и уровня триглицеридов. Применение статинов также связано с уменьшением количества нейтрофилов у пациентов с заболеваниями периферических сосудов.

Эритроциты

Другие компоненты CBC, такие как количество эритроцитов и тромбоцитов, а также значения гемоглобина и гематокрита, также связаны с ИБС и могут использоваться в сочетании с количеством лейкоцитов для прогнозирования риска коронарной болезни. Тем не менее, в нескольких исследованиях изучалась полезность объединения нескольких элементов CBC для прогнозирования риска ИБС. Согласно одному из таких исследований Ronnow и его коллег, простая оценка риска на основе CBC, включающая гематокрит, количество лейкоцитов и количество тромбоцитов, может использоваться для значимого прогнозирования смерти; но расширенный показатель риска, полученный из CBC, включающий гематокрит, средний корпускулярный объем (MCV), ширину распределения эритроцитов (RDW), среднюю концентрацию корпускулярного гемоглобина, а также количество тромбоцитов и лейкоцитов, обеспечивает значительно большую прогностическую ценность. Хорошую прогностическую силу обеспечивали высокое число нейтрофилов или низкий уровень лимфоцитов, но наибольший прогноз риска был достигнут при использовании отношения нейтрофилов к лимфоцитам.

Несколько факторов, связанных с эритроцитами, связаны с ИБС, включая уровни гемоглобина и гематокрит, RDW и СОЭ ; однако данных недостаточно для предположения о связи между количеством эритроцитов и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Хотя истинная полицитемия ассоциируется с повышенным риском развития макрососудистых событий, сообщалось , что повышенных показателей эритроцитов в верхних пределах нормы имеют лишь слабую связь или не связаны с сердечно-сосудистым риском. Несколько исследований показали связь между гематокритом и сердечно-сосудистыми событиями у пациентов с ИМ. Фактически, хотя большинство исследований различных групп пациентов действительно показывают связь между повышенным гематокритом и повышенным риском ИБС, наблюдаемые соотношения риска, как правило, низкие, и, следовательно, клиническая полезность одного гематокрита неясна.

Результаты более позднего исследования показывают, что соотношение гематокрит-вязкость крови (Hct-BV) имело значительную отрицательную корреляцию с частотой госпитализации, и что более низкое отношение Hct-BV было связано с большей вероятностью сердечной смерти при ИБС. пациентов. RDW, числовая мера изменчивости размера циркулирующих эритроцитов, в значительной степени связана с повышенным риском смерти от всех причин, и особенно со смертью, вторичной по отношению к сердечно-сосудистым заболеваниям, в перекрестных исследованиях населения США.

Хотя СОЭ у пожилых пациентов различается, он имеет положительную корреляцию с несколькими факторами риска ИБС, включая возраст, пол, курение, систолическое артериальное давление, уровень общего холестерина, частоту сердечных сокращений, индекс массы тела, диабет, потребление алкоголя и фибриноген, гемоглобин и уровни альбумина. После многомерной корректировки СОЭ является независимым и сильным краткосрочным и долгосрочным предиктором смерти от ИБС. У молодых людей умеренное, но стойкое повышение СОЭ было связано с повышенным риском возникновения ИМ. Другие состояния, связанные с постоянно повышенным СОЭ, включают хронические инфекционные состояния, почечную недостаточность, ревматоидный артрит и хронический бронхит. Другое исследование показало, что СОЭ была связана со степенью коронарного атеросклероза при ангиографии и была предиктором сердечной смерти у мужчин с ишемической болезнью сердца.

Тромбоциты

Высокое количество тромбоцитов – например, при гематологических новообразованиях – явно связано с повышенным риском тромбоза; однако эффект увеличения числа тромбоцитов, которые все еще находятся в пределах физиологического диапазона, остается неясным. . Ограниченное количество исследований показало, что высокое количество тромбоцитов и быстрая реакция агрегации тромбоцитов связаны с увеличением коронарной смерти. И наоборот, низкое количество тромбоцитов в присутствии увеличенного среднего объема тромбоцитов после ишемического инфаркта головного мозга также связано с повышенной смертностью. В поперечном исследовании пациентов, перенесших коронарную ангиографию, средний объем тромбоцитов был выше у пациентов с ИМ, чем у контрольных пациентов, а стабильная стенокардия коррелировала с степенью ИБС.

Другие исследования показывают, что количество тромбоцитов и агрегация, которые находятся в пределах физиологического диапазона, не связаны с событиями ИБС.

Khandekar et.al ( 2006) обнаружили значительное увеличение показателей объема тромбоцитов, среднего объема тромбоцитов и ширины распределения тромбоцитов у пациентов с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда по сравнению со стабильными пациентами с ИБС и здоровыми подобранными контрольными пациентами. По-видимому, роль тромбоцитов в патогенезе ИБС обусловлена ​​главным образом их функциональными свойствами и их взаимодействием с плазменными и тканевыми факторами; только небольшая часть их эффекта – если таковые имеются – связана с их абсолютным числом.

Патогенез

Влияние лейкоцитоза на ИБС можно объяснить несколькими механизмами; однако, воспалительная основа атеросклероза остается краеугольным камнем этого отношения. Атеросклеротические поражения носят воспалительный характер, встречаются преимущественно в крупных и средних артериях и развиваются в раннем возрасте. Лейкоцитоз можно считать маркером воспалительных изменений в атеросклеротических поражениях, поскольку лейкоциты играют ключевую роль в возникновении и прогрессировании заболевания. С точки зрения патогенеза ИБС сами лейкоциты непосредственно ответственны за повреждение миокарда. Лейкоциты высвобождают цитокины, вызывая дальнейший рекрутирование макрофагов и пролиферацию клеток гладких мышц в сосудистой стенке. Кроме того, секреция протеазы приводит к эндотелиальному повреждению коронарных сосудов, подвергая тромбогенный коллаген и предрасполагая сосуды к образованию тромба. Фагоциты выделяют миелопероксидазу, которая генерирует активные формы кислорода, которые участвуют в генерации и прогрессировании атеросклероза и способствуют развитию нестабильности бляшек при остром инфаркте миокарда. Другие исследования показали, что лейкоциты также играют важную роль в патогенезе повреждения миокарда посредством множества механизмов, таких как закупорка сосудов, снижение перфузии и аномальная агрегация лейкоцитов.

Повышенное количество эритроцитов и гематокрит связаны с реологическими эффектами, такими как повышенная вязкость, которая является фактором риска коронарных событий. Аденозиндифосфат, высвобождаемый из эритроцитов, усиливает агрегацию тромбоцитов, а повышенный гематокрит связан с сопутствующим увеличением адгезии тромбоцитов. Повышенные уровни гемоглобина связаны с повышенным уровнем холестерина и триглицеридов в сыворотке крови и считается, что богатые липидами мембраны эритроцитов способствуют образованию атером в коронарных артериях. Накопление эритроцитарных мембран внутри атеросклеротической бляшки увеличивает риск дестабилизации бляшки, способствуя отложению свободного холестерина. Проспективное исследование с использованием данных из исследования здоровья медсестер показало, что более высокое общее содержание транс-жирных кислот в эритроцитах связано со значительно повышенным риском ИБС, при этом наивысший квартиль содержания транс-жирных кислот в эритроцитах имеет относительный риск. Считается, что измененные мембраны могут снизить текучесть эритроцитов.

Воспаление и тромбоз тесно связаны. Тромбоциты играют важную роль в тромбозе и способствуют воспалению. При стрессе активированные тромбоциты помогают нейтрофилам прилипать к субэндотелиальному матриксу. Тромбоциты также синтезируют интерлейкин-1-бета (IL-1β), важный медиатор индуцированной тромбоцитами активации эндотелиальных клеток, который, в свою очередь, индуцирует хемокины, которые активируют молекулы, которые способствуют эндотелиальной адгезии нейтрофилов и моноцитов. Активированные тромбоциты также участвуют в окислительной модификации LDL-C, которая может способствовать пролиферации клеток гладких мышц. Тромбоциты являются источником 90% циркулирующего CD40L, который имеет проатерогенные и протромботические функции и является предиктором возникновения инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти.

Литература

Madjid M., Fatemi O. Components of the Complete Blood Count as Risk Predictors for Coronary Heart Disease. Tex Heart Inst J. 2013; 40(1): 17–29.

Koren-Morag N, Tanne D, Goldbourt U. White blood cell count and the incidence of ischemic stroke in coronary heart disease patients. Am J Med 2005;118(9):1004–9.

Haim M, Boyko V, Goldbourt U, Battler A, Behar S. Predictive value of elevated white blood cell count in patients with preexisting coronary heart disease: the Bezafibrate Infarction Prevention Study. Arch Intern Med 2004;164(4):433–9

Andresdottir MB, Sigfusson N, Sigvaldason H, Gudnason V. Erythrocyte sedimentation rate, an independent predictor of coronary heart disease in men and women: The Reykjavik Study. Am J Epidemiol 2003;158(9):844–51

Zalokar JB, Richard JL, Claude JR. Leukocyte count, smoking, and myocardial infarction. N Engl J Med 1981;304(8): 465–8.

Лаборатная дианостика инфаркта миокарда

Клиническая картина патологии

Симптомы инфаркта могут быть разнообразными. Первый и главный признак – давящая боль за грудиной, которая имеет сжимающий характер, нередко пациент отмечают, что она жгучая и очень интенсивная. Боль возникает на высоте эмоционального напряжения или физической нагрузки. Её резкое возникновение приводит к общей слабости, перебоям в дыхании.

Кроме боли могут наблюдаться следующие симптомы:

Боль, как правило, локализуется за грудиной, но может иррадиировать в левую руку, плечо, межлопаточную область, челюсть, верхнюю часть живота. Это зависит от локализации некроза.

Различают клинические формы инфаркта:

  • астматическая

У пациента наблюдается сухой кашель, одышка, боль в груди.

  • абдоминальная

Боль размещена в верхней части живота, наблюдается сильная тошнота.

Наблюдается сбой сердечного ритма, слабость, кратковременная потеря сознания.

У пациента появляются жалобы на выраженную головную боль.

Есть бессимптомные формы инфаркта, они наблюдаются при сахарном диабете, а также у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем. В таком случае может наблюдаться общая слабость и нарушения сознания, но нет типичной боли, которая характерна для инфаркта.

Современные методы диагностики

Если возникли подозрения на счет инфаркта, есть анамнестические данные про ишемическую болезнь сердца и характерные клинические признаки, врач назначает диагностическую программу. Она состоит из таких методов:

Рассмотрим подробнее данные методы исследования.

Электрокардиограмма представляет собой графическое изображение проведения импульса по волокнам миокарда. Если за счет некроза проводимость нарушена – это отобразится на записи. По изменениям на ЭКГ можно различить локализацию зоны некроза. Также, на графике можно увидеть фазу инфаркта – острую или подострую.

Общий анализ крови

В общем анализе крови не наблюдается специфических изменений и поэтому на его основе нельзя выставить диагноз. При инфаркте развивается лейкоцитоз, который возникает через несколько часов после начала процесса и достигает максимума к концу суток. Повышенный показатель удерживается несколько дней и постепенно возвращается к норме. Лейкоциты не повышаются сильно, как, например, при инфекционной патологии, что позволяет провести дифференциальную диагностику. Это важно при атипичной клинической картине инфаркта миокарда, когда врач может подозревать несколько патологий. В общем анализе крови можно также увидеть повышенный показатель СОЭ, который остается таким на протяжении нескольких недель. Повышаются и эозинофилы, они остаются повышенными около недели.

Биохимический анализ крови

Показатель разрушения гепатоцитов и кардиомиоцитов. Повышается при гепатитах различной этиологии, инфаркте, токсических поражениях внутренних органов. АЛТ – это активный компонент обмена веществ в печени, фермент, который ускоряет метаболизм аминокислот. Наибольшая концентрация вещества находится в клетках печени, почек, сердца, а также в скелетной мышечной ткани. Так как его локализация – цитоплазма, в кровь он выходит при разрушении клеточной мембраны. Чем массивнее участок разрушения, тем выше концентрация фермента в крови. Пик активности фермента при инфаркте – 12 часов.

Повышение или нормализация уровня АЛТ – маркер состояния пациентов различного профиля с заболеваниями внутренних органов и мягких тканей. В зависимости от заболевания АЛТ может повышаться умеренно или остро, например, наивысшая степень концентрации наблюдается при гепатитах.

При инфаркте применяется коэффициент де Ритиса, который состоит из сопоставления активности АСТ и АЛТ. Если показатель превышает норму, это говорит об инфаркте, а если ниже её значения – возможно развился некроз почечной ткани или активная фаза гепатита. Естественно, на основании показателя АЛТ не происходит постановка диагноза. Для этого применяются более специфические маркеры. Уровень трансаминаз проверяют в общем биохимическом анализе, для дифференциальной диагностики и контроля общего состояния пациента.

Маркер состояния тканей сердца, печени. Повышается при вирусных гепатитах, токсических поражениях тканей сердца и гепатоцитов. применяется также при профилактическом обследовании, при необходимости подтвердить или исключить инфаркт. Это вещество ответственно за обмен аминокислот в клетках, поэтому наибольшее его количество находится в клетках печени, сердца, скелетных мышцах и эритроцитах. Если клетки данных органов повреждены – происходит выход трансаминазы в кровь, где можно обнаружить её повышение. Есть допустимый уровень фермента в крови, ведь клетки органов периодически разрушаются, но при патологических состояниях этот показатель возрастает в разы и десятки раз. Пик максимальной концентрации в крови – через 12 часов после начала инфаркта. Применяется также сравнение показателей АЛт и АСТ. Каждый из этих ферментов повышается при отдельных патологиях, а при инфаркте оценивается их соотношение. АСТ не является специфическим показателем при инфаркте, он дополняет общую картину лабораторного исследования.

Это вещество является изоферментом, маркером состояния сердечной мышцы. Принимает участие в метаболизме креатина и креатинфосфата. Это вещество содержится только в миокарде, поэтому повышается при его заболеваниях – миокардитах, инфаркте, рабдомиолизе, перикардитах. Уровень вещества является маркером при острой и подострой фазе процесса. Кратковременное увеличение показателя наблюдается при хирургических вмешательствах на сердце, что отражает реакцию миокарда на лечение. Максимум концентрации при инфаркте наблюдается через 12 часов после начала. Высокая активность говорит о значительном размере участка поражения. Сравнивают повышение данной фракции КФК с общим показателем вещества по организму. В принципе, оценка уровня КФК МВ применяется для ранней диагностики поражения миокарда, а также для дифференциации состояния с другими заболеваниями. Повышение маркера может говорить, кроме инфаркта, о таких состояниях, как шок, отравления и интоксикации, инфекционные поражения тканей сердца.

Белок, который в высоком количестве содержится в скелетных мышцах и миокарде. Существуют разновидности этого белка, которые отвечают за разные фазы сокращения мышц. Все эти белки являются кардиоспецифическими и говорят о состоянии миокарда. Повреждение миоцитов сердца приводит к выходу вещества в кровь, где его можно обнаружить с помощью лабораторного исследования. Площадь некроза влияет на уровень повышения показателя тропонинов в крови. Тропонин I является наиболее чувствительным и специфическим при инфаркте. Повышенный тропонин удерживается в течении 5-6 дней после начала патологического процесса.

Это белок, который находится в мышечных клетках и содержит молекулы железа. Аналогичен по строению с гемоглобином – железосодержащим белком крови. Функция миоглобина также похожа – он транспортирует кислород в миоциты, клетки мышц. При некрозе происходит разрушение мышечных клеток, миоглобин освобождается и попадает в кровоток, где его и можно обнаружить. Белок из крови выводится вместе с почками. Определить его в крови можно уже через несколько часов после начала патологического процесса, в течении 2-3 суток его все еще можно определить. Этот маркер реагирует одним из первых, что повышает его диагностическую ценность. При некротических изменениях он повышается в 7-10 раз, в зависимости от площади участка некроза. Для сравнения, период пикового повышения остальных маркеров – 12 часов, тогда как для миоглобина – 6 часов. Так же быстро происходит и нормализация анализов. Они могут оставаться повышенными дольше суток если наступили осложнения, например, расширение участка некроза. Иногда случаются новые очаги, тогда миоглобин повышается снова, что требует динамического контроля показателя. Важен также отрицательный результат исследования, что, в сопоставлении с клинической картиной позволяет исключить патологию. Кроме инфаркта, миоглобин может говорить о синдроме длительного сдавления. патологии мышц, воспалительных процессов.

Что может влиять на результат?

На результаты анализов влияет время проведения диагностики, которое прошло с момента начала заболевания. Также, изменения зависят от распространенности зоны некроза, локализации процесса. Многие лабораторные показатели, которые наблюдаются при инфаркте, могут сопровождать и другие патологические состояния. К примеру, трансаминазы повышаются при заболеваниях внутренних органов, нарушении функции печени, гепатитах различной этиологии, на фоне употребления алкоголя. Тропонин повышается при воспалительных процессах в миокарде. Креатинкиназа и миоглобин могут колебаться при нарушении структуры мышечной ткани, рабдомиолизе, различных воспалительных процессах, миозитах. Многие их этих показателей остаются повышенными после перенесенного хирургического вмешательства, что следует учитывать при сборе анамнеза у пациента.

Если есть такая возможность, анализ желательно сдавать натощак, перед сдачей крови из вены стоит немного отдохнуть. Хорошо, если до исследования удается исключить употребление алкоголя, никотина и физические нагрузки. Нужно сказать врачу, какие препараты принимались, так как они также могут отразиться на результатах анализов.

Своевременная диагностика инфаркта позволяет вовремя начать лечение. В случае с инфарктом, это особенно важно, так как счет времени идет иногда на часы. Эффективная терапия или хирургическое вмешательство могут продлить жизнь пациента, улучшить её качество и снижают риск осложнений. Необходимо доверять свое здоровье проверенным медицинским учреждениям, где есть условия для точной диагностики за короткий срок.

Лаборатория АО “СЗЦДМ” предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО “СЗЦДМ” проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Реабилитация Реабилитация – это действия, направленные на всестороннюю помощь больному человеку или инвалиду для достижения им максимально возможной полноценности, в том числе и социальной или экономической.

Профосмотры АО “СЗЦДМ” проводит профилактические осмотры работников, которые включают в себя – комплексы лечебных и профилактических мероприятий, проводимых для выявления отклонений в состоянии здоровья, профилактики развития и распространения заболеваний.

Анализы крови определяющие риск развития инфаркта и инсульта

Указанные ниже анализы крови, помогают определить риск развития ишемической болезни сердца, инсульта, периферических сосудов и при необходимости назначить лечение.

Липопротеин – А (Lp (а)) – белок крови, уровень которого указывает на повышенный риск развития сердечного приступа и инсульта.

Желаемый уровень для взрослых: не более 30 мг / дл.

Подготовка к сдаче анализа:

Кровь берется для анализа после 12-часового голодания (за исключением употребления воды). Для получения более точных результатов, необходимо воздерживаться от проведения исследования, по крайней мере, в течение двух месяцев после перенесенного сердечного приступа, операции, инфекции, травмы или беременности.

Липопротеин А является липопротеидом низкой плотности (LDL), к которому присоединен белок называемый «апо». В настоящее время не полностью известно, какую функцию в организме выполняет липопротеин А, однако известно, что содержание в крови липопротеина А выше, чем 30 мг / дл, повышает риск развития инфаркта миокарда и инсульта. Кроме того, высокий уровень липопротеина А может привести к развитию жировой эмболии и повышает риск развития тромбов.

Особенно важно привести уровень ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) к норме при повышенном содержании липопротеина А. Причинами высокого содержания липопротеина А являются заболевания почек и некоторые семейные (генетические) нарушения липидного обмена.

Аполипопротеин А1 (Аpо А1) – является основным белком ЛПВП (липопротеидов высокой плотности). Низкий уровень аполипопротеина А1 указывает на повышенный риск развития ранних сердечно-сосудистых заболеваний. Апо 1 чаще бывает снижен у пациентов страдающих гиподинамией, ожирением или употребляющих в пищу высокое количество жиров.

Желаемый уровень для взрослого: более 123 мг / дл.

Подготовка к сдаче анализа:

Кровь должна быть забрана для анализа после 12-часового голодания (за исключением употребления воды). Для получения более точных результатов, необходимо воздерживаться от проведения исследования, по крайней мере, в течение двух месяцев после перенесенного сердечного приступа, операции, инфекции, травмы или беременности.

Аполипопротеин В (аpоВ) – основной белок, содержащийся в холестерине. Новое исследование предполагает, что ApoB является более лучшим общим маркером риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, чем ЛПНП.

Менее 100 мг / дл для лиц с низким / средним риском.
Менее 80 мг / дл для лиц с высоким риском, например, с сердечно-сосудистыми заболеваниями или сахарным диабетом.

Подготовка к сдаче анализа:

Кровь должна быть забрана для анализа после 12-часового голодания (за исключением употребления воды). Для получения более точных результатов, необходимо воздерживаться от проведения исследования, по крайней мере, в течение двух месяцев после перенесенного сердечного приступа, операции, инфекции, травмы или беременности.

Фибриноген – белок, содержащийся в крови и участвующий в системе свертывания крови. Однако, высокие уровни фибриногена могут повысить риск развития инфаркта миокарда и сосудистых заболеваний.

Менее 300 мг / дл.

Подготовка к сдаче анализа :

Кровь должна быть забрана для анализа после 12-часового голодания (за исключением употребления воды). Для получения более точных результатов, необходимо воздерживаться от проведения исследования, по крайней мере, в течение двух месяцев после перенесенного сердечного приступа, операции, инфекции, травмы или беременности.

Повышенный уровень фибриногена чаще выявляется возрастных пациентов, у пациентов с повышенным артериальным давлением, массой тела и ЛПНП. С другой стороны, более низкий уровень фибриногена выявляется у пациентов употребляющих алкоголь и регулярно получающих физическую нагрузку. Рост уровня фибриногена наблюдается с менопаузой.

Высокочувствительный С-реактивный белок (протеин) (СRP) – белок, содержащийся в крови, который называют “маркером воспаления”, то есть его наличие указывает на воспалительный процесс в организме. Воспаление является нормальным ответом на многие физические состояния, включая лихорадку, травмы и инфекции. Но, воспалительный процесс, локализованный в стенке сосуда, играет важную роль в инициации и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний. Воспаление (т.е. набухание и повреждение) внутренней стенки артерий является важным фактором риска развития таких сердечно-сосудистых заболеваний как, атеросклероз, инфаркт миокарда, внезапная смерть, инсульт, образование тромбов, а также заболеваний периферических артерий.

В Health Study Гарвардского Университета, в результате проведенных исследований, повышенный уровень CRP был более точным маркером развития коронарных заболеваний, чем уровень холестерина. В исследовании оценивались двенадцать различных маркеров воспаления у здоровых женщин в постменопаузе. После трех лет, С реактивный белок был самым сильным предиктором риска. Женщины в группе с самыми высокими уровнями CRP более чем в четыре раза чаще, умерли от ишемической болезни сердца, или пострадали от нефатального инфаркта или инсульта.

Совсем недавно, исследование JUPITER (Обоснование использования статинов для первичной профилактики) показало, что статины предотвращают болезни сердца и снижают риск инсульта, сердечного приступа, смерти у лиц с нормальным уровнем ЛПНП (плохой холестерин), но повышенным уровнем высокочувствительного С-реактивного белка (CRP).

В то время как повышенный уровень холестерина, ЛПНП и триглицеридов и низкий уровень ЛПВП являются независимыми факторами риска развития болезней сердца, высокочувствительный С – реактивный протеин предоставляет дополнительную информацию о воспалительном процессе в артериях, что невозможно определить по липидному спектру.

Меньше, чем 1,0 мг / л = низкий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний;
1,0 – 2,9 мг / л = промежуточный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний;
более 3,0 мг / л = высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Иногда определяются уровни CRP 50 мг/л и выше, но обычно, уровень С – реактивного протеина выше 10 мг/л обусловлен иным воспалительным процессом, например, инфекцией, травмой, артритом, и т.д.

Таким образом, тестирование не должно происходить во время болезни или травмы. CRP должен быть исследован для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у практически здоровых лиц, которые недавно не переносили то или иное инфекционное заболевание или другие серьезные заболевания. Те пациенты, у которых уровень CRP при исследовании, составил выше 10 мг/л, должны быть обследованы для выявления источника воспалительного процесса.

Подготовка к сдаче анализа :

Этот тест может быть выполнен в любое время дня, без какой бы то ни было подготовки. Единственным условием является – отсутствие острого воспаления.

Миелопероксидаза (МPО) – является маркером воспалительного процесса в артериях. В результате подобного процесса зачастую происходит разрушение атеросклеротических отложений в стенке сосуда, приводящее к тромбозу. Высокий уровень миелопероксидазы, в сочетании с другими факторами риска (CRP, ЛПНП, повышение артериального давления, лишний вес) является точным критерием повышенного риска развития сердечного приступа, инфаркта миокарда, внезапной смерти, инсульта или заболеваний периферических сосудов, в том числе у практически здоровых людей.

Менее чем 400 мкм.

Подготовка к сдаче анализа :

Этот тест может быть выполнен в любое время дня и не требует голодания.

N-терминальный про-мозговой натрийуретический пептид (N-проМНП, NT-proBNT) – пептид, который продуцируется в предсердиях и желудочках сердца в ответ на повышение растяжимости кардиомиоцитов и увеличение давления в камерах сердца. Измеряя концентрацию NT-proBNP, можно судить о количестве синтезированного мозгового натрийуретического пептида. Уровень NT-proBNT тесно коррелирует с фракцией выброса левого желудочка и систолическим давлением в легочной артерии. Повышение уровня NT-proBNP указывает на высокую вероятность сердечной недостаточности и целесообразность соответствующего обследования для подтверждения диагноза.

Менее чем в 125 пг / мл.

Подготовка к сдаче анализа :

Этот тест может проводиться в любое время в течение дня, голодание не требуется.

Уровень липопротеин – ассоциированной фосфолипазы (ЛП-ФЛА2, PLAC).

Высокие уровни липопротеин-ассоциированной секреторной фосфолипазы а2 (ЛП-ФЛА2) указывают на повышение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Однако, в некоторых случаях, причиной повышенного уровня может быть не артериальная причина.

Менее 200 нг / мл – относительно низкий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний;

Между 200-235 нг / мл – средний риск развития сердечно-сосудистых заболеваний;

Более 235 нг / мл – высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Подготовка к сдаче анализа :

Кровь должна быть забрана для анализа после 12-часового голодания (за исключением употребления воды). Для получения более точных результатов, необходимо воздерживаться от проведения исследования, по крайней мере, в течение двух месяцев после перенесенного сердечного приступа, операции, инфекции, травмы или беременности.

Отношение альбумина к креатинину в моче. (Ualb / Cr). Появление альбумина в моче является признаком заболевания почек, сахарного диабета и сердечно-сосудистых осложнений.

Более 30 мг / г указывает на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабетической нефропатии.

Более 300 мг / г указывает на клиническую нефропатию.

Подготовка к сдаче анализа :

Анализ мочи может быть проведен в любое время в течение дня и не требует поста.

Экспресс-диагностика инфаркта миокарда

Шибанов А.Н., Гервазиев Ю.В.

Инфаркт миокарда (ИМ) является одной из основных причин смертности в цивилизованных странах. По данным, представленным на Коллегии Министерства здравоохранения и социального развития в 2008 году, в структуре причин смертности в России ИМ составляет 20% и занимает второе место, лишь немного уступая болезням сосудов головного мозга.

За последние 20 лет мировая медицина достигла больших успехов в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, и ИМ в том числе. Такие методы, как тромболитическая терапия, реперфузия сердечной мышцы, баллонная ангиопластика во многих случаях позволяют восстановить кровообращение в сердечной мышце и спасти жизнь больного. Эффективность этих методов решающим образом зависит от времени между моментом возникновения острой сердечной недостаточности и началом проведения лечебных мероприятий. Каждый час задержки значительно снижает вероятность положительного исхода. Поэтому большую роль в успешном лечении ИМ играет своевременная постановка диагноза.

Диагностика ИМ основывается на 3 группах критериев:

  • анамнез и физикальное обследование;
  • данные инструментальных исследований;
  • определение в крови кардиомаркеров: белков, специфичных для инфарктного состояния.

Данные анамнеза заболевания и физикального обследования являются по существу субъективными и не могут служить критериями диагностики ИМ. Целью физикального обследования является в первую очередь исключение внесердечных причин боли в грудной клетке (плеврит, пневмоторакс, миозит, воспалительные заболевания костно–мышечного аппарата, травмы грудной клетки и др.). Кроме того, при физикальном обследовании выявляются заболевания сердца, не связанные с поражением коронарных артерий (перикардит, пороки сердца), а также оценивается стабильность гемодинамики и тяжесть недостаточности кровообращения [1].

Ключевым методом инструментальной диагностики является электрокардиография (ЭКГ). Наиболее надежными электрокардиографическими признаками ИМ являются динамика сегмента ST и изменения зубца Т. Однако до 25% всех ИМ не вызывают никаких изменений на ЭКГ, а от 20% до 30% всех случаев вообще протекают без болевого приступа, особенно у пожилых, а также у больных диабетом и гипертонической болезнью.

Следовательно, определение биохимических маркеров некроза миокарда – необходимый компонент комплексной диагностики ИМ [1].

Национальной академия клинической биохимии по лабораторной медицинской практике США предлагает схему дифференциальной диагностики острого коронарного синдрома, представленную на Рисунке 1 [2].

Рисунок 1. Схема дифференциальной диагностики острого коронарного синдрома.

Белки-маркеры ИМ

При некрозе миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено в пробах крови. При правильном выборе этих белков (маркеров или, точнее, кардиомаркеров) на основе информации об их концентрации в крови можно поставить правильный диагноз. Выбор маркеров некроза миокарда определяется, в первую очередь, их специфичностью для данного заболевания. Важны также и такие характеристики, как время появления в диагностически значимых концентрациях в крови и время, в течение которого их концентрация сохраняется повышенной. В число биомаркеров миокардиального некроза входят сердечные тропонины I и T (сТnI и сТnT), сердечная фракция креатинкиназы (CK-MB), миоглобин (Myo), изофермент лактатдегидрогеназа-1, трансаминазы и ряд других молекул [3].

Рисунок 2. Структура тропонина I.

Тропонин I – белок, локализованный в сердечной мышце и участвующий в ее сокращении. В мышечной клетке присутствуют три формы тропонинов – I, Т и С, в соотношении 1:1:1. Они входят в состав тропонинового комплекса, который связан с белком тропомиозином. Последний вместе с актином образует тонкие филаменты миоцитов – важнейший компонент сократительного аппарата клеток поперечно-полосатой мускулатуры. Все три тропонина участвуют в кальций-зависимой регуляции акта сокращения – расслабления.

  • ТнI – является ингибирующей субъединицей этого комплекса, связывающей актин в период расслабления и тормозящей АТФ-азную активность актомиозина, таким образом предотвращая мышечное сокращение в отсутствие ионов кальция.
  • ТнТ – является регуляторной субъединицей, прикрепляющей тропониновый комплекс к тонким филаментам и тем самым участвуя в кальций-регулируемом акте сокращения.
  • ТнС – является кальций-связывающей субъединицей и содержит четыре кальций-рецепторных участка.
  • ТнI и ТнТ существуют в трех изоформах, уникальных по структуре для каждого типа поперечно-полосатых мышц (быстрых, медленных и сердечных).

Кардиальная изоформа ТнI существенно отличается от изоформ ТнI , локализующихся в скелетной мускулатуре: ТнI содержит дополнительный N-терминальный полипептид, состоящий из тридцати одного аминокислотного остатка. Таким образом, ТнI – абсолютно специфичный миокардиальный протеин. Молекулярный вес ТнI – около 24 000 дальтон.

В диагностике ИМ используются кардиальные изоформы как ТнI, так и ТнТ. Они могут быть отдифференцированы от аналогичных белков скелетных мышц иммунологически, с помощью моноклональных антител, что и используется в методах их иммунотестирования.

Кардиальный ТнС в противоположность ТнI и ТнТ, совершенно идентичен по структуре мышечному ТнС и, следовательно, не является кардиоспецифичным протеином.

Рисунок 3. Структура креатинкиназы.

Креатинкиназа – фермент, осуществляющий превращение фосфокреатина с образованием креатина и АТФ (ресинтез АТФ в реакции трансфосфорилирования АДФ и креатинфосфата), который необходим для мышечного сокращения. Общая активность креатинкиназы складывается из активности изоформ фермента – CK-MM, CK-BB и CK-MB, где М- мышечная субъединица фермента (muscle) и В-мозговая (brain). Изоформа CK-BB в основном присутствует в ткани мозга, легких, в желудке. Изофермент CK-MM характерен для мышечной ткани, а изоформа CK-MB сконцентрирована в ткани сердца. При поражении сердечной мышцы именно эта изоформа выходит из клеток сердца в кровяное русло, что сопровождается увеличением активности изофермента в крови.

Рисунок 4. Структура миоглобина.

Миоглобин – железосодержащий белок мышечных клеток, который отвечает за транспорт кислорода в скелетных мышцах и в мышце сердца. Повышение уровня белка в крови наблюдается через 2 часа после появления боли при ИМ. Уровень миоглобина повышается самым первым из всех кардиомаркеров, степень повышения зависит от площади поражения миокарда. Это самый «короткоживущий» маркер ИМ – нормализация показателя происходит, как правило, за 24 часа. В этом и заключается его уникальная диагностическая ценность. Если уровень миоглобина остается повышенным после острого приступа ИМ – это свидетельство расширение зоны инфаркта. Повторные повышения уровня миоглобина в крови на фоне уже начавшейся нормализации говорит об образовании новых некротических очагов. Таким образом, миоглобин – очень важен для диагностики повторного ИМ. Существенным недостатком этого маркера является его низкая специфичность – он появляется в крови также и при повреждении скелетных мышц.

Другие потенциальные кардиомаркеры (изофермент лактатдегидрогеназа-1, трансаминазы, белок, связывающий жирные кислоты) по разным причинам практически не используются для диагностики ИМ.

Свойства кардиомаркеров можно резюмировать следующим образом:

Молеку-лярный вес

Первое повышение концентрации

Длительность сохранения повышенного уровня

Высокая специфичность в отношении ткани сердца. Выявление ИМ в срок до двух недель.

Не является ранним маркером некроза миокарда. Двухфазная кинетика выделения в кровоток затрудняет диагностику повторного ИМ

Высокая специфичность в отношении ткани сердца. Выявление ИМ в срок до 7 дней.

Не является ранним маркером некроза миокарда.

Большой опыт применения в клинике. Прежний «золотой стандарт» для выявления ИМ.

Сниженная специфичность при повреждении скелетных мышц.

Возможность исключения ИМ на ранних этапах. Возможность диагностики повторных инфарктов.

Низкая специфичность при наличии повреждения скелетных мышц и почечной недостаточности. Быстрое выведение из организма.

Пациентам с подозрением на острый инфаркт миокарда следует проводить одновременное определение трех кардиомаркеров – тропонина, CK-MB и миоглобина.

В ургентных ситуациях, в частности, в условиях скорой помощи, определять кардиомаркеры предпочтительно экспресс-методом, поскольку, фактор времени на постановку диагноза имеет критическое значение.

В настоящее время единственным методом, позволяющим провести экспресс-определение тропонина, креатинкиназы и миглобина является метод иммунохроматографии (ИХА). Он позволяет вне лабораторных условий и в течение 15 минут выявить маркеры заболеваний.

Принцип иммунохроматографического анализа

Устройство иммунохроматографического теста показано на Рисунке 5.

Рисунок 5. Схематическое изображение иммунохроматографического теста.

Он состоит из следующих элементов: фильтра, мембраны с коньюгатом, хроматографической мембраны, содержащей одну или несколько зон захвата иммунных комплексов и контрольную зону захвата, мембраны абсорбции. Все это устройство помещено в пластиковый корпус, в котором имеется приемное окно. Внешний вид иммунохроматографического теста в разобранном виде показан на Рисунке 6.

Рисунок 6. Вид иммунохроматографического теста со снятым корпусом. Видны предварительный фильтр, мембрана с коньюгатом, хроматографическая мембрана, мембрана абсорбции.

В основе метода лежит технология тонкослойной хроматографии (Рисунок 7). Кровь в объеме 100 мкл (5-6 капель) наносится через специальное приемное окно на подложку для образца. Плазма крови, пройдя через фильтр, под действием капиллярных сил пропитывает полосу, где присутствующие в плазме крови белки-маркеры вступают в реакцию с моноклональнми антителами, меченными коллоидным золотом, образуя комплексы антиген-антитело. Коллоидное золото – специальный краситель, видимый даже в сверхнизких концентрациях.

Рисунок 7. Принцип иммунохроматографического метода.

Далее под действием капиллярных сил эти комплексы двигаются по хроматографической мембране и вступают в реакцию с иммобилизованными антителами в соответствующих зонах против тех же белков. При этом, если целевой белок-маркер присутствует в достаточном количестве, окрашенный коньюгат, связанный с белком, накапливается в зоне иммобилизации антител протв этого белка. Образуется как бы «сэндвич» (рисунок). Свободный коньюгат продвигается по хроматографической мембране и захватывается в контрольной полосе иммобилизованными вторичными антителами. Если в зонах захвата накопится достаточное количество иммунных комплексов, то полосы благодаря частицам коллоидного золота приобретают характерный бордовый оттенок. Контрольная зона окрашивается всегда.

Если в контрольной зоне не появилось чёткой цветной полосы, то результат теста неправилен, и в этом случае образец должен быть повторно протестирован. При этом необходимо использовать новое тестовое устройство.

Если в зонах захвата не содержится ни одной яркой цветной полосы, а контрольная зона показывает такую полосу, то результат теста является отрицательным.

Тест является положительным, если в зонах захвата иммунных комплексов в течение 15 минут появились цветные полосы. Диагностикумы сконструированы таким образом, что едва видимое присутствие окрашенной полосы уже свидетельствует о превышении концентрации белка-маркера над пороговым уровнем.

На Рисунке 8 показано несколько клинических случаев. Исследования проводились в лаборатории «СклифЛаб» НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, куда поступали образцы сыворотки больных с подозрением на инфаркт миокарда в период с 18 по 22 мая 2009года. В качестве тест-системы использовали трехкомпонентный кардиотест «ИммунТех» производства фирмы YD Diagnostics, Южная Корея.

Рисунок 8. Примеры результатов анализа кардиомаркеров с использованием иммунохроматографического теста. Объяснения в тексте.

На тесте А мы видим только яркую контрольную полосу, ни один из кардиомаркеров тест не обнаруживает. Такой результат анализа указывает на то, что вероятность инфаркта миокарда у данного пациента невысока. Однако здесь следует указать, что по результатам только иммунохроматографического анализа диагноз ставить нельзя. Необходимо учитывать всю совокупность диагностикой информации. При наличии клинической картины, характерной для инфаркта миокарда исследование на кардиомаркеры следует повторить через 4 и 8 часов.

Тест Б показывает присутствие в крови пациента миоглобина с концентрацией намного выше порога обнаружения, видна очень слабая окраска зоны CK-MB, а тропонин I не обнаружен. Этот результат анализа указывает на то, что риск инфаркта миокарда у пациента довольно высокий. Отсутствие тропонина, возможно, связано с тем, что прошло немного времени с начала процесса некроза кардиомиоцитов и тропонин еще не успел поступить в кровь пациента.

Тест В показывает характерную картину инфаркта миокарда – присутствуют все три кардиомаркера.

На тесте Г мы видим наличие окраски зоны тропонина I, очень слабая окраска зоны креатинкиназы МБ (на пороге обнаружения) и отсутствует миоглобин. Наличие тропонина в крови пациента говорит о том, что процесс некроза кардиомиоцитов имел место. Отсутствие миоглобина и обнаружение креатинкиназы МБ на пороге чувствительности говорит о том, что, по-видимому, инфаркт миокарда имел место более 96 часов назад.

Из приведенных примеров мы видим, насколько повышается эффективность диагностики инфаркта миокарда, когда наряду с традиционными методами диагностики мы применяем метод иммунохроматографического анализа кардиомаркеров. Особенно это эффективно, когда определяется сразу три кардиомаркера и в динамике.

Помимо качественной бесприборной ИХА-диагностики разработаны системы количественного приборного иммунохроматографического анализа. Идея заключается в том, что в этих тестах вместо визуального красителя (коллоидного золота) используется флуоресцентная метка, что увеличивает чувствительность теста, но требует использования специального прибора, который дает возможность количественно оценивать присутствие маркеров. Эти системы также могут работать на цельной крови, время анализа – 15-20 минут. Описанные системы дают возможность проводить диагностику непосредственно в отделении, у постели больного. Однако стоимость диагностики чрезвычайно высока: до тысячи рублей за один анализ. Наиболее известный в России диагностикум количественной ИХА-детекции – система Triage фирмы Biosite (США).

Широкое применение иммунохроматографических методов экспресс-диагностики кардиомаркеров позволит значительно повысить эффективность лечения инфарктов миокарда и снизить смертность. Экспресс-тесты необходимо применять во всех лечебно-профилактических учреждениях, а не только в кардиологических отделениях стационаров. При любом недомогании человек, прежде всего, обращается в поликлинику. При отсутствии у пациента четко выраженной клинической картины инфаркта миокарда и отсутствии четких признаков в кардиограмме не всякий врач примет решение о срочной госпитализации больного. Определение кардиомаркеров в поликлинике позволит в ряде случаев снизить вероятность диагностической ошибки и принять врачу правильное решение. По тем же причинам необходимо иметь экспресс-тесты для диагностики инфаркта миокарда в фельшерско-акушерских пунктах. Положительный результат анализа позволит обоснованно вызвать скорую помощь или бригаду санавиации из ближайшего райцентра. Малые размеры и вес иммунохроматографических тестов позволяют использовать их участковым врачом или врачом общей практики при посещении больного на дому.

Особенно высока актуальность использования необходим иммунохроматографических экспресс-тестов в неотложной медицине.

Очевидно, что применение в этой сфере таких методов диагностики как компьютерная томография, ультразвуковое исследование, различные инвазивные методики и «классические» лабораторные анализы крайне затруднено, поскольку подавляющее большинство неотложных случаев происходит не в условиях стационара, а в «уличных» или «домашних» условиях. К тому же, данные методы часто требуют предварительной подготовки пациента, что в неотложной ситуации просто невыполнимо. В Российской Федерации врач неотложной скорой медицинской помощи, выезжая на вызов, связанный с какой-либо неотложной ситуацией, может основываться только на данных физикального обследования и результатов электрокардиографии, которая информативна далеко не во всех случаях острого инфаркта миокарда.

В настоящее время требованиям, предъявляемым к диагностическим методам в условиях неотложной медицины, а это, прежде всего быстрые и точные результаты, наиболее полно удовлетворяет именно ИХА экспресс-диагностика. Данная диагностика может быть проведена непосредственно в месте оказания помощи пациенту. А учитывая, что время доставки больного машиной скорой помощи до больницы составляет, как правило, не менее 30 минут, можно утверждать, что экспресс-диагностика поможет сохранить жизнь многим пациентам, не говоря уже о снижении общей стоимости лечения.

Однако использование ИХА рекомендуется не только в «походно-полевых» условиях. В 2006 году американские врачи сравнили экономические показатели лечения больных в стационаре в случае определения кардиомаркеров с помощью иммунохроматографической экспресс-диагностики и в случае определения их в лаборатории. Оказалось, что несмотря на относительную дороговизну экспресс-диагностики, общие затраты на лечение снизились благодаря уменьшению времени от забора крови до получения результата. Благодаря этому снизились затраты на лечебные процедуры, фармакологические препараты, уменьшилось время пребывания больных в стационаре.

Таким образом, иммунохроматографическая экспресс-диагностика может быть рекомендована для диагностики ИМ как в лечебных учреждениях, так и в неотложной медицине.

Причины появления кашля после инфаркта миокарда, лечение, выбор медикаментов

Покашливание не всегда свидетельствует о простуде или вирусной инфекции, поражающей горло или бронхи. Часто этот симптом является следствием иных заболеваний. Так, кашель после инфаркта (сердечный кашель) говорит о произошедших функциональных сбоях сердечного ритма. Такие проявления не стоит оставлять без внимания во избежание осложнений.

Каким бывает кашель после инфаркта?

Инфаркт миокарда – ишемическое заболевание сердца, сопровождающееся отмиранием миокардных клеток. Во время приступа человек обычно ощущает сильный кашель, иногда с першением в горле. Признаки такого недуга осложняются в диагностике, так как он бывает разных видов и может быть спровоцирован рядом болезней.

  • вирусные либо инфекционные заболевания;
  • болезни желудка;
  • сердечная патология.

Симптомы сердечного кашля более выражены при физических нагрузках, стрессах, неправильном образе жизни.

Инфаркт миокарда имеет ряд побочных симптомов. Некоторые из них доставляют серьезный вред здоровью человека, при их наличии надо обращаться к врачу. Кардиогенный шок – это один из побочных эффектов инфаркта миокарда. Он провоцируется сердечной недостаточностью и снижением артериального давления. Продолжается такой симптом в течение 3-х либо 10-х часов, сопровождается болевыми ощущениями в области грудной клетки, требует экстренной медицинской помощи.

Среди распространенных причин появления кашля при инфаркте отмечают одышку. Она ощущается на начальных стадиях заболеваний сердца. Такое отклонение происходит по причине нарушения работы сердечной мышцы и легких. Данной болезнью чаще всего страдают спортсмены и курящие люди. В запушенном состоянии, заболевание может вызвать отек легких, что может быть чревато летальным исходом.

Симптомы, лечение и последствия инфарктной пневмонии легких

Инфаркт пневмония – воспаление, возникающее после стойкого локального нарушения кровообращения в легочной ткани.

Основной причиной является тромбоэмболия ветвей легочной артерии. При массивном распространении часто приводит к моментальной смерти, однако поражение мелких ветвей вызывает только локальные инфаркты легочной паренхимы.

Причины развития пневмонии после инфаркта легкого

Существует целый ряд патологических состояний, которые вызывают развитие тромбов в правых отделах сердца. К основным относят:

  • пороки сердца;
  • правожелудочковую сердечную недостаточность;
  • варикозную болезнь, расширение вен малого таза и нижних конечностей;
  • флебиты и тромбофлебит.

Лечение основной патологии не всегда приводит к желаемому результату. При наличии сопутствующих отягощающих факторов, вероятность развития инфаркта легкого и последующей пневмонии увеличивается в несколько раз:

  1. гипо- и адинамия;
  2. избыточная масса тела;
  3. прием гормональных препаратов (эстрогенов);
  4. хроническая венозная недостаточность;
  5. гиперкоагуляция;
  6. системные заболевания.

Однако, отрыв тромбов происходит далеко не у каждого пациента. Выделяют провоцирующие условия, которые вызывают тромбоэмболию:

  • полостные операции;
  • длительное пребывание в горизонтальном положении — в условиях реанимации, после тяжелых травм, ожогов, в старческом возрасте;
  • мерцательная аритмия;
  • переломы трубчатых костей;
  • недостаточность кровообращения.

В результате, небольшие составляющие тромбов отрываются и оседают в мелких сосудах легочной артерии, вызывая ее полную облитерацию. Нарушение поступления артериальной крови служит причиной инфаркта части легкого.

В отличие от ателектаза, где закрывается проходимость бронха, а легочная паренхима продолжает активно кровоснабжаться, в области инфаркта отмечается полное отсутствие кровотока. Инфицирование данного участка патогенными или условно-патогенными микроорганизмами вызывает инфарктную пневмонию.

Инфарктная пневмония: симптомы и диагностика

Инфаркт легкого проявляется резкой болью в груди. Кашель при этом сухой, сопровождается выраженной одышкой. Через какое-то время может появиться мокрота с прожилками крови. Развитие инфекционного процесса, пневмонии, будет сопровождаться лихорадкой, тахикардией, слабостью. Даже небольшая субфебрильная температура у больного с выраженными проявлениями сердечной недостаточности должна вызывать беспокойство, так как это может быть единственным симптомом поражения легочной ткани.

При перкуссии отмечается притупление звука над площадью поражения и мелкопузырчатые хрипы при аускультации. Присоединение сухого плеврита будет давать симптом «шум трения плевры».

На рентгене прослеживается характерное треугольное затемнение с основанием к периферии легкого в средних и базальных сегментах. Однако, выраженный венозный застой и отек паренхимы могут сглаживать рентгенологические проявления.

При стертой инструментальной и клинической симптоматике бывает трудно отдифференцировать тромбоэмболию легочной артерии и инфаркт миокарда. Такое понятие, как постинфарктный синдром также может включать воспалительные изменения легких и плевры. Основным является тщательное наблюдение за динамикой ЭКГ.

Пневмония после инфаркта миокарда характеризуется следующими проявлениями:

  1. возникает через 2 недели после приступа;
  2. кашель сухой или с выделением умеренного количества мокроты;
  3. кровохарканье;
  4. атипичные возбудители;
  5. плеврит сухой, серозный или геморрагический.

В общем анализе крови не будет выраженных и каких-либо типичных проявлений, по которым можно отличить пневмонию после инфаркта легкого и инфаркта миокарда.

Лечение постинфарктного воспаления легких

Если причина пневмонии после инфаркта легкого в тромботических осложнениях, лечение начинают с антикоагулянтов и фибринолитических средств.

Симптоматическое лечение направлено на уменьшение боли. Для этого применяют наркотические и ненаркотические анальгетики.

Этиотропная терапия пневмонии предполагает назначение антибиотиков в зависимости от чувствительности возбудителя.

Принцип лечения состояний после перенесенного инфаркта миокарда состоит в применении стероидных гормонов, что способствует быстрому улучшению общего состояния. Если имеются противопоказания к кортикостероидам, ограничиваются приемом аспирина.

Последствия перенесенной инфаркт-пневмонии

Грозным осложнением, ухудшающим прогноз, является абсцесс легкого. Симптомами развивающегося массивного некроза являются резкое повышение температуры, мокрота гнойного характера большого объема. Лечение в такой ситуации состоит из комбинации антибактериальных препаратов и противовоспалительных средств.

Наиболее эффективным является профилактика тромбоэмболии, включающая в себя:

  • контроль за состоянием периферических вен – регулярное проведение УЗДГ вен нижних конечностей, осмотр флебологом, прием антикоагулянтов и антиагрегантов при необходимости;
  • исключение заболеваний сердечной системы – ревмокардита, эндокардита, пороков, аритмии, инфаркта миокарда;
  • ношение компрессионного трикотажа во время любых оперативных вмешательств и в течение недели в послеоперационном периоде;
  • по возможности ранняя активизация лежачих пациентов.

Последствия и исход инфаркта легкого зависит от калибра пораженного сосуда, функциональных сил организма и своевременности оказанного лечения.

(1 голос, средняя оценка: 5,00 из 5)

Клиника сердечного кашля

Большинство людей, страдающих от сердечных болезней, задаются вопросом, каким образом можно отличить бронхиальную астму от сердечного кашля. Оба этих недуга похожи между собой и могут путать во время диагностики. Характерными признаками кашля на фоне патологий сердца могут выступать следующие симптомы:

  • Отсутствие мокроты.
  • Губы становятся синими.
  • Дыхание частое и тяжелое.
  • Появляется одышка.
  • Боли в груди.
  • Вздутие вен на шее.
  • Общая слабость в теле.
  • Обильное потоотделение.
  • Отечность голеностопной области.

В тяжелых случаях может случиться потеря сознания. Кашель при инфаркте миокарда случается довольно часто. Он не сопровождается насморком и головными болями.

Необходимо знать, чем отличается приступ стенокардии и инфаркта миокарда. Данные состояния похожи между собой по признакам. Приступ стенокардии случается в ситуации, когда сердечная мышца лишается кислорода при нехватке крови из-за сужения коронарных артерий. После прекращения приступа, боль проходит. Во время инфаркта миокарда снабжение сердечной мышцы кровью полностью прекращается, по причине закупорки коронарной артерии тромбозом. Инфаркт миокарда влечет за собой сильные болевые ощущения и длительной болью в области груди. Приступ стенокардии считается тревожным сигналом. Если он длиться дольше, чем обычно – существует угроза появления инфаркта миокарда.

Причины появления кашля

Постинфарктный кашель возникает по единственной причине — неспособность сердца перекачивать прежний объем крови. При нарушенной функции левых желудочка и предсердия страдает, прежде всего, малый круг кровообращения.

Угнетение дыхательной деятельности развивается по следующей схеме:

  1. Снижение сократительной способности миокарда из-за имеющегося рубца препятствует нормальному оттоку крови из легочной артерии в аорту. В легких повышается артериальное давление и снижается микроциркуляция крови.
  2. Легочные вены переполняются кровью, лишенной кислорода. В результате повышается давление и в этих сосудах, а ткани органа страдают от нехватки дыхания.
  3. Гипоксия вызывает микротравмы стенок альвеол и кровеносных капилляров, приводя к образованию коллагеновых волокон и развитию пневмосклероза. Постепенно капилляры полностью зарастают.
  4. Процесс облитерации еще сильнее уменьшает кровоток и способствует повышению давления. Оно приводит к расширению левого желудочка, правой половины сердца и усугубляет застойные явления. При этом усиливается проницаемость сосудистой стенки и плазма крови поступает в легочные ткани, приводя к их отеку, раздражению бронхов и появлению кашля.

Кашель после инсульта может свидетельствовать о развитии тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) или вызывается попаданием в легкие слюны и частиц пищи. Это может привести к аспирационной пневмонии и тоже требует соответствующего лечения.

Что нужно делать

При появлении симптомов инфаркта миокарда нужно вызвать «Скорую помощь» немедленно. Следует попросить, чтобы на вызов выехала именно кардиологическая бригада. До приезда врачей, человеку можно дать одну таблетку нитроглицерина. Это лекарство купирует сердечный приступ и снижает боль в сердце. Для того чтобы не спутать приступ стенокардии и инфаркта миокарда нужно знать определенные нюансы. При стенокардической атаке, после приема нитроглицерина, болевые ощущения проходят, а при инфаркте – нет. Нельзя принимать больше одной таблетки данного медикамента, так как он может снизить артериальное давление, что может ухудшить состояние больного. Если у человека нет проблем с желудком, можно дать ему ацетилсалициловую кислоту 500 мг.

Рекомендуем к прочтению — Что делать, если появился кашель после наркоза?

Когда обращаться за помощью

Естественно, при острой фазе обращаться за помощью надо немедленно. В остальных ситуациях, если начинаются какие-то нетипичные проблемы со здоровьем, которые смущают, не надо пытаться лечиться самостоятельно. Необходимо обращаться ко врачу — терапевту или кардиологу. Тем более не стоит практиковать народные средства — попросту можно потерять время. Особенно следует быть внимательными к себе тем, у кого в семье есть люди, страдающие от заболеваний сердца. Ведь наследственные риски в развитии сердечно-сосудистых патологий довольно высоки.

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия – это метод лечения, направленный на устранение причины, вызвавшей недуг. В случае наличия у вас сердечного кашля, нужно укрепить мышцы сердца и нормализовать его работу. Медикаментозное лечение назначит врач кардиолог после результатов обследования. В качестве профилактики или при первых нарушениях в работе сердца можно воспользоваться рецептами народной медицины.

Рецепт №1. Для лечения кашля при инфаркте применяют такое лекарство: взять 10 спелых лимонов, ошпарить их кипящей водой и оставить на 10 минут. Выжать из этих фруктов сок, бросить в него килограмм липового меда и десять чесночных головок. Смесь надо перемешать и перелить в подходящую емкость. Снадобье должно настояться в холодном месте примерно десять дней. Употреблять лекарство по чайной ложке перед едой, четыре раза в сутки. Данную терапию нужно использовать в течение нескольких месяцев, пока все признаки недуга не пройдут. Такое лекарство помогает при аритмии на ранней стадии.

Рецепт №2. Смесь травы и меда. Этот рецепт создали карпатские знахари для устранения сердченого кашля. Следует взять стакан семян укропа, измельчить в кофемолке и смешать с двумя столовыми ложками тертого корня валерианы. В смесь добавить ложку меда и снова перемешать, влив литр кипятка. Лекарство нужно настаивать неделю. Употреблять лекарство надо 3 раза в день перед едой.

Лечить приступ инфаркта миокарда нужно только в условиях стационара. Главным в терапии считается:

  • Восстановление кровообращение. Этот момент является наиболее важным в лечении болезни сердца.
  • Тромболическое лечение. Эффективность данного метода лечение зависит от своевременности оказания помощи.
  • Хирургическое вмешательство. Такой метод лечение применяется при острых приступах инфаркта.

Этиотропная терапия назначается каждому пациенту после прохождения полного обследования у доктора. Лечить проблемы с сердцем самостоятельно нельзя, можно только использовать народные методы в качестве дополнения к основному лечению.

Развитие заранее

Иногда сердечный приступ может развиваться крайне долго — около месяца. В этом случае приближающаяся угроза может проявлять себя следующими предвестниками.

Человека мучают усталость и постоянная сонливость. Сосуды, постоянно пребывающие в стрессе, находятся в состоянии тонуса, т. е. преимущественно сужены. А значит, организму не хватает кислорода и питания. Особенно реагирует на такую нехватку нервная система. В результате и начинают развиваться такие симптомы, как сонливость, меланхоличность и усталость, для которых на первый взгляд нет никаких причин.

Еще один признак — сбивчивое дыхание. При сбое в работе одного органа, в данном случае сердца, начинаются проблемы в функционировании легких, нарушается процесс газообмена, дыхание становится прерывистым.

За несколько дней до приступа у многих появляется ощущение внутреннего холода, их начинает знобить. Нередко даже подобное состояние путают с ОРВИ, но если состояние вызвано неполадками с сердцем, температура тела будет нормальной. Также стоит вспомнить о случаях наследственного анамнеза, и если проблемы с сердцем и сосудами наблюдались у родственников, стоит даже с целью профилактики посетить врача.


Многоликая тревога. Чем паническая атака отличается от сердечного приступа Подробнее

Диагностика сердечного кашля

Сердечный кашель чаще всего случается у пожилых людей. Нередко от такого симптома страдают и молодые люди. При выявлении подобных признаков кашля необходима консультация с врачом. Для детальной диагностики вам назначат несколько мероприятий, которые нужно будет обязательно пройти. Такие методы, как ЭКГ, ЭхоКГ, КТ, МРТ и рентгенография органов грудной клетки помогут основательно обследовать сердце и проанализировать функциональность миокарда, а так же определить застойные болезни в легких. После проведения обследования доктор назначит вам подходящую терапию.

Возможные меры профилактики

Профилактические меры против возможных осложнений поражения сердечной мышцы проводятся с первых дней развития инфаркта при стационарном лечении. Для профилактики после выписки назначают ЛФК, физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Врачи определяют и адекватную физическую активность, которая поможет предотвратить застойные явления в кровеносной системе при ишемической болезни сердца.

Присоединение простуды или ОРВИ

Пациент, перенесший инфаркт миокарда, может простудиться. Иногда такие больные заражаются вирусной инфекцией от посетителей или соседей по палате.

Для ОРВИ характерна гипертермия, обильные выделения из носа, чихание, кашель. В установлении правильного диагноза помогает тщательно собранный анамнез. Указание на контакт с больным человеком подтверждает возможную вирусную инфекцию.

На рентгенограмме при этом не будет очаговых изменений. В общем анализе крови может отмечаться ускорение СОЭ, относительный или абсолютный лимфоцитоз.

Лечение простуды

Как лечить ОРВИ? Терапия простуды и вирусной инфекции не требует назначения противовирусных средств. Достаточно бороться с лихорадкой и кашлем.

Но врачу следует учитывать, что возможности сердечно-сосудистой системы у таких пациентов ограничены. У них чаще развивается застой в малом круге кровообращения при простуде или присоединяется пневмония.

Необходим особый контроль больных с нарушением коронарного кровотока и присоединившейся ОРВИ.

Лечение кашля после инфаркта миокарда требует установления его причины, так как при разных патологиях пациенту требуется разная терапия.

Сухой кашель после инфаркта и инсульта считается осложнением основного заболевания. Но он же может свидетельствовать о развитии более тяжелых состояний. При появлении одышки или приступов кашля после перенесенного инфаркта нужно обязательно обратиться к врачу.

Лечение и реабилитация после инфаркта миокарда

Среди заболеваний, которые могут внезапно обостряться и приводить к чрезвычайно негативным последствиям, особенно опасен инфаркт миокарда. Лечение необходимо начинать как можно раньше. На начальном этапе оно может заключаться в оказании первой помощи, а этап реабилитации может растянуться на несколько месяцев. Пациенту оказывают комплексную помощь, включающую медикаментозное лечение, оперативные и безоперационные методы, реабилитационную терапию, направленную на устранение симптомов заболевания. При профессионально составленной программе восстановления жизнь после инфаркта может вернуться в нормальное русло с учетом определенных ограничений.

Этапы лечения инфаркта миокарда

На догоспитальном этапе при симптомах заболевания пациенту оказывают первую помощь и транспортируют в клинику.

Госпитальный этап подразумевает проведение медицинских мероприятий, направленных на поддержание функций организма и борьбу с негативными последствиями.

Реабилитационный этап проводится в санаториях, где созданы специальные условия.

На этапе диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения пациент периодически посещает кардиологическую клинику и врача по месту жительства.

Крайне важен высокий профессионализм врачей и техническое оснащение клиники, где вы проходите лечение после инфаркта миокарда. При квалифицированных действиях специалистов и качественной реабилитации вы избежите осложнений и продолжите жить полноценной жизнью.

Первая помощь при инфаркте миокарда

Уметь оказывать неотложную помощь при инфаркте миокарда должен каждый человек, ведь от сердечно-сосудистых заболеваний страдает большая часть людей, и риск развития данной патологии крайне велик.

При первых симптомах необходимо не теряя времени вызвать скорую помощь, а желательно специализированную кардиобригаду, оснащенную дефибриллятором, кардиостимулятором, медикаментами.

Пока вы ждете врачей, дайте больному нитроглицерин под язык, анальгетики, аспирин, корвалол или валокордин. Если больной страдает аритмией, понадобятся антиаритмические препараты.

Если острый инфаркт миокарда сопровождается сердечной катастрофой, исчезновением дыхания, нужно немедленно начинать реанимационные действия. Уложите больного, приоткройте ему рот и накройте платком. Сделайте глубокий выдох через платок в легкие больного. Зажмите ему нос, чтобы не допустить выхода воздуха.

Пока грудная клетка больного самопроизвольно опускается, выпрямитесь, сделайте вдох и повторите манипуляцию несколько раз. При отсутствии пульса на сонной артерии необходим непрямой массаж сердца. Классическая формула включает 15 компрессий груди на 2 подряд вдувания воздуха. Действия нужно продолжать, пока кожа больного не приобретет розовый оттенок, зрачки сузятся, проявится пульс.

Медикаментозные методы лечения инфаркта миокарда

Цель применения медикаментов на госпитальном этапе – возобновить и поддержать функции кровообращения, а также снять нестерпимую боль.

  • Устранить болезненные ощущения можно с помощью анальгетиков, а чувство страха – транквилизаторами.
  • Для предотвращения образования тромба применяется ацетилсалициловая кислота и антикоагулянты.
  • Если тромб уже образовался, используются мощные тромболитики, растворяющие его.

При лечении острого инфаркта миокарда особое место отводится тромболитической терапии для устранения риска образования новых тромбов. Частым явлением при данном заболевании является аритмия, поэтому пациенту предлагаются антиаритмические препараты, адреноблокаторы, нитраты, витамин Е.

Реабилитация после острого инфаркта миокарда предусматривает прием препаратов для поддержания нормального артериального давления и профилактики тромбообразования.

Ангиопластика и стентирование коронарной артерии

К одним из эффективных и распространенных во всем мире методов лечения острого инфаркта миокарда относится коронарная ангиопластика с возможностью установки стента. Преимущество операции – чрезвычайно малая травматичность: для ее проведения достаточно небольшого прокола для введения катетера в периферийный сосуд (обычно транспортным сосудом служит бедренная артерия). Цель высокоточных манипуляций – расширить коронарную артерию в том месте, где произошла ее закупорка.

Катетер под контролем рентген-оборудования проводят по сосудистой системе к месту сужения коронарной артерии. На конце катетера расположен миниатюрный баллончик, находящийся в сжатом состоянии. В сосуды вводится рентгенконтрастное вещество, и врач получает возможность наблюдать за манипуляциями на мониторах в операционной. Кардиохирург устанавливает баллончик в пораженный участок сосуда и надувает его специальным оборудованием, тем самым восстанавливая кровоток.

Для того чтобы стенки артерии снова не сузились, в нее таким же способом вводят цилиндрический стент и закрепляют его. Таким образом, он заменяет собой пораженный участок сосуда.

Аортокоронарное шунтирование

Также очень эффективный метод лечения инфаркта миокарда. Цель данной операции – создать для крови новый путь, в обход пораженного атеросклерозом сосуда. Для этого используется специальный шунт – часть собственного сосуда пациента, взятая из грудной артерии или лучевой артерии руки. Он вшивается в суженную или закупоренную артерию выше и ниже места поражения. Таким образом, нормализуется объем крови, необходимый для работы сердца. Врачам удается за короткий период времени восстановить кровообращение в пораженной области сердечной мышцы.

Операция устраняет саму причину инфаркта и зачастую проводится в плановом режиме, чтобы пациент смог избежать инфарктного состояния. Риск развития инфаркта после операции значительно уменьшается, а пациент восстанавливает трудоспособность с нормальным объемом физических нагрузок.

Аортокоронарное шунтирование – это один из видов открытого вмешательства при работающем сердце. То есть для его проведения необходимо вскрытие грудной клетки. Возможны варианты операции с искусственным кровообращением и без него.

Инфаркт миокарда: реабилитация и жизнь после перенесенного приступа

На реабилитационном этапе важно постепенно расширять активность пациента. Для этого в профессиональных клиниках и санаториях кардиологического профиля применяют современные программы, направленные на профилактику и лечение мышечной атрофии, застоя в легких. Они включают лечебную физкультуру, физиопроцедуры.

Жизнь после инфаркта миокарда вовсе не заканчивается, если пациенту предложена грамотная и эффективная программа реабилитации. В ряде случаев больному придется поменять работу, если она подразумевает физические, эмоциональные нагрузки.

Диета после инфаркта миокарда

Жизнь после инфаркта предполагает соблюдение диеты с употреблением продуктов, не несущих нагрузки на сосудистую систему. Питание после инфаркта миокарда должно включать в себя легко усваиваемую пищу, а принимать ее нужно 5-6 раз в сутки небольшими порциями. В рацион должны входить каши, нежирные молокопродукты, соки, овощи, сухофрукты.

Наиболее строгой является диета в госпитальный период. Она включает несоленые жидкие каши, овощные супы из перетертых продуктов. В дальнейшем питание нормализуется. Под строжайший запрет попадают кофе, табак, алкоголь!

Лечение инфаркта миокарда в CBCP

Состояние вашего здоровья свидетельствует о значительном риске развития инфаркта миокарда? Вы уже пережили это заболевание? Центр патологии органов кровообращения предлагает эффективные нетравматичные методы лечения и реабилитации, основанные на инновациях мировой медицины и принятые в ряде ведущих клиник Европы, Израиля, США.

Лечение и реабилитация после инфаркта миокарда с помощью ударно-волновой терапии

Один из действенных методов лечения ишемической болезни сердца, позволяющий избежать инфаркта или восстановить организм уже после заболевания. Он применяется в случаях, когда традиционные методы аортокоронарного шунтирования, стентирования противопоказаны или не приносят эффекта.

Специализированное оборудование посредством ультразвукового сканера фокусирует акустические волны на участок ишемии миокарда. При бесконтактном воздействии происходит образование новых сосудов, в результате чего возникает эффект шунтирования – улучшается кровоснабжение сердца, снижается количество приступов стенокардии.

Метод привлекателен абсолютной безболезненностью. В ходе процедуры не изменяется артериальное давление, не нарушается сердечный ритм. Побочные эффекты не зафиксированы. После курса процедур вы сможете увеличить физические и эмоциональные нагрузки, снизить количество потребляемых лекарств.

На тему “Ударно-волновой терапии ишемической болезни сердца” смотрите запись программы “О самом главном” на канале Россия 1, съёмки которой прошли с участием нашего врача-кардиолога Елены Писанко. В съемке есть наглядный пример самой процедуры, которая проходила в нашей клинике.

Лечение и реабилитация после инфаркта миокарда с помощью усиленной наружной контрпульсации

УНК – эффективная альтернатива аортокоронарному шунтированию, современная и безопасная процедура. Этот безоперационный метод лечения широко применяется в современной медицине, профессиональном спорте. Его цель – улучшить кровоснабжение сердца без нанесения пациенту какой-либо хирургической травмы. Для этого применяются специальные манжеты, которые надеваются на конечности пациента. В манжеты в определенном ритме (согласованном с сокращениями сердечной мышцы) нагнетается воздух, а затем удаляется.

Эффект заключается в 4-кратном увеличении кровоснабжения пораженных участков сердца и образовании в нем новых сосудов. Высоких показателей удается добиться у 90% пациентов, у которых снижается риск инфаркта или уменьшаются его последствия. В вашем организме нормализуется обмен веществ, уровень холестерина и артериальное давление, вы сможете повысить объем физических нагрузок.

На тему “Усиленная наружная контрпульсация” смотрите запись программы “О самом главном” на телеканале Россия 1, съёмки которой прошли с участием нашего врача-кардиолога, сердечно-сосудистого хирурга Алексея Утина. Также, в съемке есть наглядный пример самой процедуры, которая проходила в нашей клинике.

Гипокситерапия – эффективное восстановление после инфаркта миокарда

Это эффективный безоперационный способ восстановить функциональность организма, улучшить качество жизни после перенесенного острого инфаркта миокарда, а также возможность предотвратить его. Процедура проходит в специальном кабинете. Аппарат-гипоксикатор уменьшает количество кислорода в воздухе на несколько процентов, сохраняя нормальное атмосферное давление. Система доставки кислорода в организме пациента начинает работать активнее, в результате чего увеличивается уровень гемоглобина, а в миокарде образуются новые кровеносные сосуды.

Гипокситерапия позволяет частично «оживить» ткани сердечной мышцы, омертвевшие в процессе инфаркта. А у пациентов с опасностью возникновения этого заболевания улучшается насыщаемость сердца кислородом. Тем самым устраняется сама причина инфаркта.

Ваш организм получит возможность на 70-80% легче переносить физические нагрузки при сердечной недостаточности и ИБС. В 75% случаев после курса лечения фиксируются положительные изменения.

Ультрафиолетовое облучение крови

Этот метод лечения последствий инфаркта миокарда, используемый в CBCP, также позволяет улучшить качество жизни после данного заболевания. Не требует какого-либо хирургического вмешательства в организм пациента. При этом никакого забора крови не проводится: в сосуд пациента вводится специальная игла, подключенная к УФ-излучателю. Аппарат воздействует на небольшой объем крови излучением малой мощности, что совершенно не ощущается пациентом.

Под воздействием УФ-излучения в крови и плазме происходит фотохимическая реакция, в результате чего улучшается их состав и функциональность. Удается добиться значительного снижения вязкости крови (устранить риск образования тромбов), активизировать обмен веществ, улучшить доставку кислорода в ткани сердца, расширить сосуды.

УФО крови привлекает, прежде всего, восстановительным эффектом. Если вы хотите «омолодить» свое сердце, не прибегая к операциям, этот метод открывает перед вами широкие возможности.

Инфузионная терапия

Капельницы с лекарственными препаратами являются неотъемлемой частью лечения при симптомах инфаркта миокарда. В частности, при данном заболевании может возникнуть желудочковая тахикардия, при которой показаны инфузионные растворы. В ряде случаев в миокарде возникает рефлекс Бецольда—Яриша, который также подавляется лекарственными средствами, введенными через капельницы. Также вводятся антикоагулянты, антиаритмические средства. Метод позволяет в кратчайшие сроки распространить лекарства по сосудистой системе.

Лечебная гимнастика – необходимый элемент в комплексе реабилитации после инфаркта миокарда

Физические нагрузки после инфаркта миокарда, наряду с правильной диетой необходимы для полноценного восстановления функций и работы сердца, организма в целом. При отсутствии осложнений врач составляет для каждого пациента индивидуальный комплекс упражнений. Лечебная физкультура проводится даже при постельном режиме – начиная с движений кистями рук и стоп и заканчивая поворотами на разные бока, переходом в положение сидя. После выписки из стационара среди рекомендаций по реабилитации и образу жизни после приступа обязательно фигурирует ежедневная ходьба на определенное расстояние.

Вас убережет своевременная диагностика

Если вы обнаружили у себя симптомы ишемической болезни сердца, атеросклероза и других болезней, способных вызвать инфаркт, не мешкая обратитесь в CBCP. Мы предложим пройти диагностику на новейшем оборудовании, используемом в большинстве европейских кардиологических клиник. Также в нашем центре действуют эффективные программы восстановления после инфаркта миокарда с применением современного терапевтического оборудования и безоперационных методик.

Что делать после инфаркта миокарда

На вопросы, которые часто задают на нашем сайте люди, перенесшие инфаркт миокарда, отвечает Писанко Дмитрий Петрович, Врач-кардиолог высшей квалификационной категории. Кандидат медицинских наук со стажем более 20 лет

Неправильно полагать, что после инфаркта миокарда жизнь заканчивается. Большинство людей, перенесших инфаркт, вернулись к своей прежней работе, к своей обычной жизни. Во всяком случае самое страшное уже позади, и теперь все зависит от своевременной и правильной реабилитации.

Узнайте подробнее о реабилитации после инфаркта миокарда в статье

По данным Всемирной организации здравоохранения образ жизни на 50% определяет здоровье человека, поэтому придерживаясь принципов здорового образа жизни человек продлевает и сохраняет высокое качество жизни. Принимайте препараты, которые выписал вам врач — даже если вас ничего не беспокоит. Сердце, как мышечный орган, нуждается в поддержке. Прием препаратов помогает снизить смертность и соответственно увеличить не только продолжительность, но и качество жизни. Регулярно посещайте своего лечащего врача.

Почему после выписки из стационара многие больные испытывают слабость

В больнице вам долгое время приходилось оставаться в кровати, поэтому вернувшись домой, вы обязательно будете испытывать слабость. Основная причина слабости не поражение вашего сердца в результате инфаркта миокарда, а в том, что бездействующие мышцы быстро ослабевают. За неделю без нормальной работы мышцы теряют около 15% силы.

Восстановить утраченные силы можно только с помощью физических упражнений. Программа составляется врачом и предусматривает постепенное наращивание упражнений и их интенсивности. Но даже регулярно тренируясь необходимо от 2 до 6 недель, а то и больше, чтобы вернуть мышцам нормальное состояние.

Важно: большое значение для больных, перенесших инфаркт, имеет формирование коллатералей — «дополнительных» сосудов, по которым кровоснабжение сердечной мышцы осуществляется в обход пораженных коронарных артерий. Формирование таких сосудов возможно с помощью лечебной физкультуры.

Когда можно вернуться к работе?

Более 80% людей, перенесших инфаркт, возвращаются к своей прежней работе. Восстановление трудоспособности зависит от того насколько сильно затронуто сердце и чего требует от вас работодатель.

Конечно, следует исключить работу, связанную с тяжелыми физическими нагрузками и высокой напряженностью, а также ночную работу, с ненормированным рабочим днем и работу, предусматривающую командировки.

На работе должна быть предусмотрена возможность для перерывов через каждые 2 часа и обязательный перерыв на обед.

В любом случае решить какую работу может выполнять человек, перенесший инфаркт может только врач на основании длительного наблюдения и медицинских (электрокардиографических и др.) обследований.

Какие физические упражнения необходимо выполнять после инфаркта миокарда?

Физические нагрузки для людей перенесших инфаркт миокарда, являются лекарством, и, как всякое лекарство, их необходимо строго дозировать. С помощью специальных тестов на тренажерах, «велосипеде» или движущейся дорожке врач подберет вам варианты упражнений и их объем.

Лечебная физкультура назначается через 2-3 недель после перенесенного инфаркта и включает в себя утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу.

Правильно подобранные физические нагрузки укрепляют сердечно-сосудистую систему, приводят к формированию коллатералей и имеют положительный психологический эффект.

Рекомендации по выполнению тренировок:

  • физические тренировки, включая ежедневную утреннюю гимнастику, должны быть регулярными и проводить их желательно на свежем воздухе;
  • начинать следует с малых нагрузок и постепенно их увеличивать (лучше под контролем врача или инструктора ЛФК);
  • при появлении во время тренировки приступа стенокардии, выраженного сердцебиения или сильной одышки необходимо остановиться и отдохнуть. Это явления перегрузки. Необходимо временно снизить нагрузку;
  • не нужно начинать упражнения сразу после еды, лучше выполнять их натощак или не раньше чем час после еды;
  • необходимо избегать тренировок в тяжелых погодных условиях (мороз, ветер, жаркая влажная погода);
  • не следует устраивать соревнования или достигать каких-то спортивных результатов.

Тренировки должны доставлять удовольствие, хорошие эмоции, чтобы выработалась потребность в регулярных физических нагрузках.

Как правильно питаться?

Что нельзя после инфаркта

Необходимо исключить продукты, возбуждающие нервную систему и деятельность сердечно-сосудистой системы: мясной бульон, рыбный навар, острые закуски и приправы, пряности, крепкий чай и кофе, алкоголь, консервы, мороженое, шоколад.

Также следует исключить трудноперевариваемые, вызывающие брожение в кишечнике (молоко, виноградный сок и др.) и повышающие свертываемость крови (сливки, сметана и др.) продукты.

Следует ограничить следующие продукты:

  • поваренную соль и соленья;
  • жирное мясо, бекон, сардельки, сосиски, ветчину, вареные и копченые колбасы, свиное сало;
  • субпродукты — печень, почки, мозги, сердце;
  • яичные желтки (не более 2-3 яиц в неделю);
  • сладости и кондитерские изделия (конфеты, варенье, торты, пирожные и др);
  • прожаривание следует заменить варкой, тушением или приготовлением на пару.

Особо опасно:

  • переедание;
  • преобладание в пище животных жиров и холестерина;
  • злоупотребление высококалорийными углеводами (сладостями, кондитерскими и мучными изделиями).

Что можно после инфаркта

Людям, перенесшим инфаркт рекомендуется:

  • нежирное мясо в отварном виде, тощее мясо курицы и индейки (приготовленное без кожи), нежирная рыба;
  • нежирные молочные продукты — простокваша, кефир, творог;
  • растительные масла — подсолнечное, оливковое, льняное, соевое;
  • свежие овощи;
  • фрукты и ягоды. Яблоки, цитрусовые, клубника, авокадо, черника и груши – 2-3 раза в неделю (эти плоды богаты грубыми пищевыми волокнами);
  • сухофрукты — не больше одной горсти в день;
  • все виды рассыпчатых и слизистых каш, кроме манки. Допустимо 1-2 раза в неделю готовить на гарнир макароны из твердых сортов пшеницы.

Принимать пищу следует 5 раз с промежутками в 3 часа, малыми порциями, последний прием пищи не позднее чем за 3 часа до сна.

Кардиологический санаторный центр Переделкино

После выписки из больницы для успешного восстановления после инфаркта миокарда необходимо пройти реабилитацию в специализированном кардиологическом санатории.

Здесь вы сможете максимально восстановить физическое и психологическое здоровье, режим двигательной активности, а также подготовиться к нагрузкам, которые ожидают вас в работе и быту.

Цель санаторной реабилитации — формирование привычки к здоровому образу жизни, двигательной активности и правильному питанию.

Уважаемые читатели, статьи носят ознакомительный характер. Перед применением рекомендаций необходимо проконсультироваться с врачом.

  • Восстановление после коронавирусной инфекции
  • Восстановление
  • Лечение
  • Отдых
  • Кардиодиагностика
  • Кардиодиагностика выходного дня
  • Кардиопрофилактика
  • Пакетные туры
  • Щитовидная железа
  • Сахарный диабет
  • Избыточная масса тела
  • Здоровые сосуды
  • Здоровые суставы
  • Здоровая печень
  • О нас
  • Акции
  • Свободное время
  • Журнал
  • Контакты

Информация по приказу 956Н

Сведения о регистрации

Сведения об учредителях

Руководство

Режим работы

График приема граждан руководителем и уполномоченными лицами

Адреса и контакты органов в сфере охраны здоровья

Информация о правах и обязанностях граждан в сфере охраны здоровья

Программа госгарантий

Правила оказания платных услуг

Медицинский персонал

График работы и часы приема медработников

Перечень ЖНВЛП

Перечень ЛП, назначаемых по решению комиссии

Лицензия

Приказы

Тарифы

Политика конфиденциальности

1. Общие положения

Настоящая политика обработки персональных данных составлена в соответствии с требованиями Федерального закона от 27.07.2006. №152-ФЗ «О персональных данных» и определяет порядок обработки персональных данных и меры по обеспечению безопасности персональных данных ООО КСЦ «Переделкино» (далее – Оператор).

Оператор ставит своей важнейшей целью и условием осуществления своей деятельности соблюдение прав и свобод человека и гражданина при обработке его персональных данных, в том числе защиты прав на неприкосновенность частной жизни, личную и семейную тайну.

Настоящая политика Оператора в отношении обработки персональных данных (далее – Политика) применяется ко всей информации, которую Оператор может получить о посетителях веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/.

2. Основные понятия, используемые в Политике

Автоматизированная обработка персональных данных – обработка персональных данных с помощью средств вычислительной техники;
Блокирование персональных данных – временное прекращение обработки персональных данных (за исключением случаев, если обработка необходима для уточнения персональных данных);
Веб-сайт – совокупность графических и информационных материалов, а также программ для ЭВМ и баз данных, обеспечивающих их доступность в сети интернет по сетевому адресу https://peredelkinokardio.ru/;
Информационная система персональных данных — совокупность содержащихся в базах данных персональных данных, и обеспечивающих их обработку информационных технологий и технических средств;
Обезличивание персональных данных — действия, в результате которых невозможно определить без использования дополнительной информации принадлежность персональных данных конкретному Пользователю или иному субъекту персональных данных;
Обработка персональных данных – любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных;
Оператор – государственный орган, муниципальный орган, юридическое или физическое лицо, самостоятельно или совместно с другими лицами организующие и (или) осуществляющие обработку персональных данных, а также определяющие цели обработки персональных данных, состав персональных данных, подлежащих обработке, действия (операции), совершаемые с персональными данными;
Персональные данные – любая информация, относящаяся прямо или косвенно к определенному или определяемому Пользователю веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/;
Пользователь – любой посетитель веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/;
Предоставление персональных данных – действия, направленные на раскрытие персональных данных определенному лицу или определенному кругу лиц;
Распространение персональных данных – любые действия, направленные на раскрытие персональных данных неопределенному кругу лиц (передача персональных данных) или на ознакомление с персональными данными неограниченного круга лиц, в том числе обнародование персональных данных в средствах массовой информации, размещение в информационно-телекоммуникационных сетях или предоставление доступа к персональным данным каким-либо иным способом;
Трансграничная передача персональных данных – передача персональных данных на территорию иностранного государства органу власти иностранного государства, иностранному физическому или иностранному юридическому лицу;
Уничтожение персональных данных – любые действия, в результате которых персональные данные уничтожаются безвозвратно с невозможностью дальнейшего восстановления содержания персональных данных в информационной системе персональных данных и (или) результате которых уничтожаются материальные носители персональных данных.

3. Оператор может обрабатывать следующие персональные данные Пользователя

Фамилия, имя, отчество;
Электронный адрес;
Номера телефонов;
Также на сайте происходит сбор и обработка обезличенных данных о посетителях (в т.ч. файлов «cookie») с помощью сервисов интернет-статистики (Яндекс Метрика и Гугл Аналитика и других).
Вышеперечисленные данные далее по тексту Политики объединены общим понятием Персональные данные.

4. Цели обработки персональных данных

Цель обработки персональных данных Пользователя — информирование Пользователя посредством отправки электронных писем; предоставление услуг.

Также Оператор имеет право направлять Пользователю уведомления о новых продуктах и услугах, специальных предложениях и различных событиях. Пользователь всегда может отказаться от получения информационных сообщений, направив Оператору письмо на адрес электронной почты info@peredelkinokardio.ru с пометкой «Отказ от уведомлениях о новых продуктах и услугах и специальных предложениях».

Обезличенные данные Пользователей, собираемые с помощью сервисов интернет-статистики, служат для сбора информации о действиях Пользователей на сайте, улучшения качества сайта и его содержания.

5. Правовые основания обработки персональных данных

Оператор обрабатывает персональные данные Пользователя только в случае их заполнения и/или отправки Пользователем самостоятельно через специальные формы, расположенные на сайте https://peredelkinokardio.ru/. Заполняя соответствующие формы и/или отправляя свои персональные данные Оператору, Пользователь выражает свое согласие с данной Политикой.

Оператор обрабатывает обезличенные данные о Пользователе в случае, если это разрешено в настройках браузера Пользователя (включено сохранение файлов «cookie» и использование технологии JavaScript).

6. Порядок сбора, хранения, передачи и других видов обработки персональных данных

Безопасность персональных данных, которые обрабатываются Оператором, обеспечивается путем реализации правовых, организационных и технических мер, необходимых для выполнения в полном объеме требований действующего законодательства в области защиты персональных данных.

Оператор обеспечивает сохранность персональных данных и принимает все возможные меры, исключающие доступ к персональным данным неуполномоченных лиц.
Персональные данные Пользователя никогда, ни при каких условиях не будут переданы третьим лицам, за исключением случаев, связанных с исполнением действующего законодательства.

В случае выявления неточностей в персональных данных, Пользователь может актуализировать их самостоятельно, путем направления Оператору уведомление на адрес электронной почты Оператора info@peredelkinokardio.ru с пометкой «Актуализация персональных данных».

Срок обработки персональных данных является неограниченным. Пользователь может в любой момент отозвать свое согласие на обработку персональных данных, направив Оператору уведомле

7. Трансграничная передача персональных данных

Оператор до начала осуществления трансграничной передачи персональных данных обязан убедиться в том, что иностранным государством, на территорию которого предполагается осуществлять передачу персональных данных, обеспечивается надежная защита прав субъектов персональных данных.

Трансграничная передача персональных данных на территории иностранных государств, не отвечающих вышеуказанным требованиям, может осуществляться только в случае наличия согласия в письменной форме субъекта персональных данных на трансграничную передачу его персональных данных и/или исполнения договора, стороной которого является субъект персональных данных.

Ссылка на основную публикацию