Какие бывают виды маркеров инфаркта миокарда, и что означает каждый из них?

Кардиомаркеры

Применение кардиомаркеров в диагностике острого коронарного синдрома

Для выбора правильной стратегии лечения у больных с подозрением на острое коронарное событие, необходимо проводить дифференциальную диагностику между повреждением миокарда и экстракардиальными синдромами со схожими проявлениями.

По статистике 50% пациентов, поступающих в стационар с подозрением на инфаркт миокарда, не имеют каких-либо отклонений в ЭКГ. Нередки случаи атипичных и малосимптомных вариантов при дебюте заболевания.

10 лет назад наряду с ЭКГ измерялись уровни ферментов (АСТ, ЛДГ, Креатинкиназы). Подъем уровня ферментов происходит через определенное время после события и свидетельствует о разрушении клеток сердечной мышцы. Однако данные маркеры не специфичны в отношении повреждений миокарда, а отсроченность появления делает их несовершенным инструментом диагностики. В результате были предложены новые маркеры.

При некрозе миокарда наряду с ферментами появляются различные белки, сигнализирующие о повреждении кардиомиоцитов: миоглобин; сердечные тропонины; белок, связывающий жирные кислоты.

Предпочтительным биомаркером некротического поражения миокарда являются сердечные тропонины I (сТнI) и Т (cTнT). После повреждения кардиомиоцитов сердечные тропонины высвобождаются в кровь в течение 2–6 часов. Пик концентраций отмечается через 12–24 часа, варьируя у разных людей. Уровень тропонинов коррелирует с площадью поражения сердечной мышцы, и дает возможность спрогнозировать тяжесть состояния.

Диагноз инфаркта миокарда ставиться, когда уровень чувствительных и специфичных биомаркеров в крови повышается при наличии клинических признаков острой ишемии. Повышение уровня тропонинов у больных с острым коронарным синдромом является критерием, позволяющим дифференцировать инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. Не потеряла своего значения определение активности сердечной фракции креатинкиназы (KK-MB). Использование общей КФК для диагностики инфаркта миокарда рекомендуется лишь в отсутствии возможности исследования значений сердечных тропонинов и МВ-фракции креатинкиназы.

Для определения уровня тропонинов крови рекомендуется использовать только высокочувствительные (вчTн) тест-наборы. Тесты на тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью относительно повреждений миокарда, по их уровню можно диагностировать даже микроскопические зоны некроза. Тесты на тропонины обязательно интерпретируются в динамике, в сериях измерений, выполненных через определенный промежуток времени. Минусом этих тестов является проблема стандартизации: для производства тест-наборов на тропонины используются разные матрицы моноклональных антител, поэтому они имеют разные диагностические диапазоны и, следовательно, алгоритмы диагностики. Кроме того, результаты тестов разных производителей не подлежат сравнению друг с другом для оценки ситуации в динамике.

Одним из новых маркеров ранней диагностики острого инфаркта миокарда является БСЖК — белок, связывающий жирные кислоты. Это белок находится в цитоплазме кардиомиоцитов и отвечает за транспорт жирных кислот и других липофильных молекул. При развитии некроза миокарда, оболочка кардиомиоцитов повреждается и БСЖК быстро попадает в межклеточное пространство. Обладая низкой молекулярной массой, белок в считанные минуты достигает кровотока. Максимальный выброс БСЖК в кровяное русло осуществляется через 1–3 часа после клинических признаков повреждения сердечной мышцы. Пик концентрации отмечается через 6 часов, значение уровня БСЖК крови увеличивается в 10 раз и более. Определение БСЖК помогает улучшить диагностику острых коронарных событий, особенно на ранних сроках. Однако остается открытым вопрос его применением при верификации диагноза острый инфаркт миокарда.

Миоглобин — интерес к этому маркеру остается, несмотря на то, что он не обладает специфичностью к сердечной мышце (90–96% при отсутствии травм и почечной недостаточности). Миоглобин повышается через 1–2 часа после инфаркта и является самым ранним маркером поражения миокарда. Миоглобин также самый чувствительный маркер для контроля реперфузии и повторного события.

В соответствии с данными крупных исследований одновременное определение сразу нескольких маркеров повреждения миокарда повышает диагностическую эффективность — исключение инфаркта миокарда происходит быстрее и достовернее.

Оценка риска развития атеросклероза коронарных сосудов и сосудов головного мозга

Атеросклероз играет ключевую роль в развитии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Точная причина атеросклероза неизвестна. Тем не менее, определенные черты, условия или привычки, которые повышают риск заболевания. Они известны как факторы риска. Чем больше факторов риска, тем выше вероятность развития атеросклероза. Высокое кровяное давление, резистентность к инсулину и сахарный диабет, нездоровый уровень холестерина крови с высоким содержанием липопротеинов низкой плотности, системное и локальное воспаление, курение, избыточный вес и прочее являются основными факторами риска заболевания.

В результате их воздействия, стенка сосуда повреждается, нарушается ее функция. При наличии воспаления болезнь прогрессирует — формируется атеросклеротическая бляшка. Структура бляшки, а не ее размер является фактором, определяющим исход острого коронарного события. При наличии тромбоза коронарных артерий, процесс усугубляется в худшую сторону. Наиболее часто поражаются коронарные сонные и сонные артерии.

Принятие мер для контроля факторов риска, ежегодные обследования и наблюдения у врача могут помочь предотвратить или отсрочить появление атеросклероза и его осложнений. Считается, что значительных результатов можно достичь в скрытой (латентной, доклинической) стадии атеросклероза.

Для оценки риска развития атеросклероза сосудов сердца, головного мозга, в настоящее время используются следующие методы диагностики:

  • Ангиография сонных и коронарных артерий. Определение состояния внутренней части артерий с помощью красителей и специальных рентгеновских лучей. Показывает, блокирует ли бляшка артерии и насколько серьезна блокировка. Инвазивный метод.

Неинвазивные методы:

  • Ангиография (КТ, МРТ, МСКТ). Относительно новые методы диагностики. Выполняются без использования контрастного вещества в случае непереносимости. Цифровая обработка происходит с помощью аппаратов компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
  • Определение толщины интимы-медии. Оценка толщины комплекса интима-медиа артериальной стенки с помощью ультразвука.
  • ЭКГ – простой, безболезненный способ диагностики, в основе которого лежит исследование электрической активности сердца. После снятия ЭКГ можно сделать вывод, насколько быстро бьется сердце, определить его ритм (устойчивый или нерегулярный). ЭКГ позволяет заподозрить признаки повреждения сердца, вызванного ишемической болезнью.
  • Определение уровня биомаркеров атеросклероза.

Измерение уровня метаболических маркеров, позволяют сделать заключение о функционировании систем, принимающих участие в патогенезе атеросклероза. К таким показателям относятся показатели липидного состава крови, хронического воспаления, гемостаза, маркеры утилизации глюкозы и параметры, отражающие метаболизм висцеральной жировой ткани.

Показатели липидного обмена

Доказано, что нарушение метаболизма липидов играет центральную роль в развитии атеросклероза. Дислипидемия — повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности и понижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности, является одним из предвестников атеросклероза. Однако задолго до того, как будет диагностирована дислипидемия, можно заподозрить начальные стадии атеросклеротического поражения. Окисленный холестерин липопротеинов низкой плотности появляется первым в крови при атерогенезе, когда происходит образование пенистых клеток. Окисленный холестерин ЛПНП — важный инструмент в изучении процессов эндоцитоза сосудистой стенки.

ApoB является важным компонентом многих наиболее атерогенных частиц липопротеинов. Несколько исследований показали, что апоВ лучший предиктор риска сердечно-сосудистых заболеваний, чем ЛПНП, поскольку может повышаться, несмотря на нормальные или низкие концентрации ЛПНП-Х. Соотношение apoB / apoA1 является более эффективным для прогнозирования риска сердечного приступа, чем одно измерение apoB или apoA1.

Высокий уровень триглицеридов крови также увеличивает риск развития атеросклероза, особенно у женщин. Повышение показателя свидетельствует о том, что глюкоза активно превращается в жиры, не используется тканями для образования энергии. Значение триглицеридов свыше 1,7 говорит о глубоких сдвигах углеводного и липидного обмена. Целевые значения триглицеридов гораздо ниже.

Инсулинорезистентность

Степень инсулинорезистентности рассчитывается с помощью индекса НОМА-IR (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance) на основании данных анализа концентрации глюкозы и инсулина натощак. Измерение объема талии — дополнительный способ оценить наличие инсулинорезистентности.

Независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний — гомоцистеин

Гомоцистеин — серосодержащая аминокислота, промежуточный продукт превращения метионина. Превышение целевых уровней гомоцистеина оказывает массу неблагоприятных эффектов в организме. В результате токсического воздействия на эндотелий сосудов, снижается эластичность их стенок, что создает предпосылки для развития атеросклероза. Гомоцистеин повышает агрегационную способность тромбоцитов крови, тем самым, повышая риск тромбообразования.

Норма гомоцистеина составляет 5–15 мкмоль/л. При концентрации ГЦ в плазме крови 15–30 мкмоль/л, степень гипергомоцистеинемии считается умеренной, 30–100 мкмоль/л — средней, более 100 — тяжелой. Умеренная гипергомоцистеинемия в возрасте до 40 лет, как правило, присутствует бессимптомно, в то время как изменения в коронарных и мозговых артериях уже происходят. Повышение гомоцистеина на 5 мкмоль/л увеличивает риск атеросклеротического повреждения сосудов сердца на 80% у женщин, на 60% у мужчин.

Маркеры воспаления

Одним из критериев оценки коронарного риска является уровень С-реактивного белка крови, определенного высокочувствительным методом. Высокие значение СРБвч ассоциированы с риском развития атеросклероза и сердечного приступа. Высокий уровень СРБ является следствием воспаления в организме. Воспаление — это реакция организма на травму или инфекцию. Повреждение внутренних стенок артерий в сочетании с воспалением способствует прогрессированию заболевания.

Люди с низким уровнем СРБвч менее подвержены риску атеросклероза, нежели те, у которых повышены значения СРБвч. При нестабильной стенокардии СРБвч повышается в 65–90% случаев. По СРБвч можно судить о риске повторного инфаркта миокарда. Уровень СРБ, мг/л.

Интерлейкин-6 (IL-6) является воспалительным цитокином, который играет центральную роль в распространении воспалительного ответа при атеросклерозе. Высвобождение IL-6 стимулируется острыми инфекциями, хроническими воспалительными состояниями, ожирением и физиологическим стрессом.

Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия

Инфаркт миокарда – неотложное заболевание сердца, которое чаще всего вызывается внезапной закупоркой коронарной артерии тромбом. Подозрение на инфаркт миокарда кардиологи называют – острым коронарным синдромом (ОКС). По данным электрокардиографии (ЭКГ) выделяют ОКС с повреждением сердечной мышцы, либо начальная фаза без гибели сердечной мышцы, которая называется нестабильной стенокардией. Восстановление кровообращения в коронарной артерии при инфаркте миокарда в течение ближайших 6 часов устраняет последствия и такой подход очень эффективен, потому что даёт надежду на полное выздоровление. Первые признаки инфаркта миокарда должны стать поводом для экстренной госпитализации в специализированный центр.

Подход к лечению в Инновационном сосудистом центре

Современная технология лечения ОКС и нестабильной стенокардии подразумевает коронарографию, ангиопластику и стентирование поражённой артерии. Эта тактика с успехом применяется у нас в клинике. В нашей клинике есть чёткое понимание того, что спасение жизни при инфаркте зависит от времени, когда было восстановлено коронарное кровоснабжение. Поэтому принимая машины скорой помощи, мы организуем экспресс-диагностику и подготовку больного к коронарографии в течение 5 минут. Среднее время восстановления коронарного кровотока после поступления больного в клинику составляет менее 20 минут. Отличительные особенности, подготовка наших специалистов и организация работы клиники позволяет сохранять очень низкий уровень летальности при инфаркте миокарда.

Причины инфаркта миокарда

Сердце требует своего постоянного снабжения кислородом и питательными веществами, как и любая мышца в организме. Для обеспечения этой потребности необходима хорошая проходимость двух крупных артерий и их ветвей, которые доставляют обогащённую кислородом кровь к сердечной мышце. Это система правой и левой коронарных артерий. Если одна из этих артерий или ветвей внезапно блокируются, то часть сердца испытывает недостаток кислорода. Это состояние называется “ишемией миокарда”. Если ишемия продолжается долго, то может возникнуть гибель мышечной ткани сердца. Это сердечный приступ, известный как инфаркт миокарда – буквально “смерть сердечной мышцы”.

Атеросклероз коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца) является фоновым состоянием для большинства инфарктов миокарда . Непосредственной причиной возникновения инфаркта миокарда обычно бывает тромб, образующийся в суженом участке сосуда и полностью перекрывающий кровоток.

Инфаркт миокарда – классификация причин :

Тип 1 – спонтанный, вследствие первичного коронарного события, такого как разрыв, растрескивание или расслоение атеросклеротической бляшки

Тип 2 – инфаркт развивается вследствие уменьшения кровообращения сердца вследствие вторичных причин, таких как спазм коронарной артерии, коронарной эмболия, анемия, аритмия, гипертензия или гипотензия.

Тип 3 – внезапная неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами ишемии миокарда. Только патологоанатом может ответить на вопрос, как и отчего происходит развитие массивного инфаркта миокарда при внезапной смерти.

Тип 4 – связанный с коронарной ангиопластикой или стентированием:

Тип 4а – развитие инфаркта миокарда вследствие чрескожного коронарного вмешательства.

Тип 4б – инфаркт, связанный с тромбозом стента.

Тип 5 – развитие инфаркта миокарда, связанного с аортокоронарным шунтированием.

Клинические синдромы при инфаркте

  • Сердечная недостаточность, когда сердце не справляется с перекачиванием необходимого объёма крови из гибели части мышечных клеток.
  • Аритмии или другие нарушения сердечного ритма из-за гибели проводящих путей.
  • Внезапная сердечная смерть, когда сердце перестаёт биться из-за блокады проводящих путей.
  • Кардиогенный шок – рефлекторная реакция организма с низким артериальным давлением, которая может привести к повреждению почек, печени и головного мозга.

Атипичные формы инфаркта

Помимо характерной для инфаркта сдавливающей боли за грудиной, выделяют ещё несколько форм инфаркта, которые могут напоминать другие заболевания или протекать бессимптомно. К ним относятся:

  • Гастритический инфаркт. Начинается болью в верхней половине живота похожей на обострение гастрита. Нередко при ощупывании живота, отмечается болезненность и напряжённость мышц передней брюшной стенки. Иногда симптоматика напоминает прободную язву.
  • Астматический инфаркт. Симптоматика напоминает приступ бронхиальной астмы. Она проявляется надсадным сухим кашлем, чувством заложенности в груди, одышкой. Бывает при поражении передней стенки левого желудочка.
  • Безболевой вариант инфаркта, который может проявиться ощущением неопределённого дискомфорта в грудной клетке, потоотделением и общей слабостью.

Классификация инфаркта

По ЭКГ обычно выделяют на два варианта: с подъёмом сегмента ST (ЅТEMI) и без подъёма сегмента ST (NSTEMI). Подъём сегмента ST на электрокардиограмме и последующим изменением специфических лабораторных показателей свидетельствует о формировании очага гибели сердечной мышцы. Термин “Острый коронарный синдром” часто используется для определения тактики первичной врачебной помощи и включает в себя все варианты острого нарушения коронарного кровообращения.

Осложнения

Осложнения инфаркта связаны с повреждением участков сердца, проводящих путей, тромбозами полостей сердца. Развитие инфаркта значит гибель того или иного структурного элемента сердца.

Примерно у 90% больных отмечаются различные формы нарушений сердечного ритма (аритмии) во время или сразу после события. У 25% пациентов, нарушение ритма проявляются в течение первых 24 часов. В этой группе больных риск серьёзных аритмий, таких как фибрилляция желудочков, является наибольшим в течение первого часа, а затем постепенно сокращается. Врач должен правильно оценивать эти аритмии, так как некоторые из них могут привести к остановке сердца, поэтому необходим постоянный мониторинг ЭКГ у больных с ишемией миокарда.

  • Повреждения миокарда и структуры сердца.

Гибель ткани сердца вследствие прекращения кровоснабжения может привести к распаду этой ткани и повреждению структуры сердца. Чаще всего наблюдаются 3 основных механических осложнений инфаркта:

  • Спонтанный разрыв стенки желудочка.
  • Разрыв межжелудочковой перегородки значит, что развивается нарушение внутрисердечных потоков крови и гемодинамики.
  • Отрыв сосочковой мышцы разрыв с развитием впоследствии тяжёлой недостаточности митрального клапана.
  • Постинфарктные аневризмы левого желудочка.

Аневризма левого желудочка это локализованный участок миокарда с аномальными выпячиванием и деформацией во время систолы и диастолы, который появляется вследствие замещения миокарда рубцовой тканью. Аневризма опасна скоплением тромботических масс в её просвете с последующей эмболией (переносом) их с током крови в другие органы. При аневризме увеличивается объём левого желудочка, а значит проявляется его относительная функциональная недостаточность.

  • Тромботические осложнения

При инфаркте в левом желудочке нередко возникает пристеночный тромб, особенно часто он развивается после инфарктов, произошедших в области передней стенки левого желудочка. Частота этого осложнения при инфаркте составляет 20-60 %, что приводит к высокому риску отрыва и переноса тромба с током крови (эмболии). Антикоагулянтная терапия может существенно уменьшить риск развития тромбоза и эмболии.

Клинические синдромы, связанные с повреждением миокарда после инфаркта

  • Перикардит

Воспаление околосердечной сумки (перикарда) наблюдается примерно у 10% пациентов после перенесённого инфаркта со значительным повреждением миокарда. Перикардит обычно лечится противовоспалительными препаратами или при большом скоплении жидкости может проводится пункция перикарда для облегчения состояния пациента.

  • Постинфарктный аутоиммунный синдром (синдром Дресслера)

До эпохи тромболизиса и коронарной ангиопластики этот синдром возникал у 5 % больных после сердечного приступа. С внедрением реперфузии развитие синдрома Дресслера происходит реже. Отличительные клинические признаки включают лихорадку, боль в груди и симптомы перикардита возникают через 2-3 недели после лечения инфаркта миокарда . Лечение включает в себя противовоспалительные препараты и гормоны. Клинические проявления синдрома обуславливают значимую сердечную недостаточность, развивающуюся после инфаркта.

Прогноз

Острый инфаркт миокарда приводит в результате к 30% смертности, а половина смертей происходят до прибытия в больницу. В течение первого года после острого сердечного приступа умирают 5-10% выживших. Приблизительно половина всех пациентов подвергаются повторной госпитализации в течение 1 года после предыдущего события. Большое значение для прогноза имеет объём поражённой ткани миокарда. Он сильно варьирует и во многом зависит от степени инфаркта, остаточной функции левого желудочка, и будет ли проведено восстановление кровообращения в миокарде.

Лучший прогноз связан со следующими факторами:

  • Успешная ранняя реперфузия (с подъёмом сегмента ST с помощью тромболизиса или чрескожное коронарное вмешательство (ангиопластика и стентирование) в течение 90 минут.
  • Сохранилась функция левого желудочка в результате быстрого восстановления кровоснабжения миокарда.
  • Адекватная терапия с бета-адреноблокаторами, аспирином, клопидогрелем и ингибиторами АПФ в остром периоде.

Неблагоприятный прогноз связан со следующими факторами:

  • Преклонный возраст
  • Сахарный диабет
  • Поражения в других бассейнах (сонные и периферические артерии)
  • Задержка или неудачное коронарное вмешательство.
  • Плохо сохранилась функция левого желудочка

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Симптомы инфаркта миокарда

Стенокардия (пациент испытывает сжимающие боли за грудиной): самый первый признак поражения коронарных артерий и симптом грядущего инфаркта миокарда. Большинство пациентов отмечают предшествующие приступы стенокардии, которая даёт аналогичную боль в груди. Разница в основном в продолжительности болевого синдрома: при стенокардии кровообращение восстанавливается, боль отступает в течение нескольких минут, а миокард не повреждается.

При инфаркте поток крови критически снижен или полностью заблокирован, боль длится дольше и сердечная мышца может погибнуть в ближайшие часы. Затянувшийся приступ стенокардии должен заставить срочно вызвать скорую помощь! Около 25% всех инфарктов происходит без предшествующей стенокардии, но могут сопровождаться снижением давления и появлением одышки.

Для выявления проблем с кровообращением миокарда необходимо выполнить электрокардиографию (ЭКГ). Так как инфаркт – это гибель участков ткани сердца и его проводящих путей, то развиваются нарушения его функции.

Основные симптомы инфаркта миокарда связаны с болью и острой сердечной недостаточностью :

  • Боль в груди, чувство наполнения и/или сдавливания в груди.
  • Боль в челюсти, зубная, головная боль.
  • Нехватка дыхания, которую больной чувствует из-за отёка лёгких.
  • Тошнота, рвота, общее ощущение давления под ложечкой (вверху в центре живота).
  • Потливость, одышка .
  • Изжога и/или расстройство пищеварения, кишечника.
  • Боль в руке (наиболее часто в левой, но может и в правой руке).
  • Боль в верхней части спины, которую пациент испытывает при заднем инфаркте.
  • Общее болезненное ощущение (неясное ощущение недомогания) и нарушения сердцебиения.

Диагностика инфаркта складывается из методов определения характера инфаркта и формы повреждения миокарда и определения причин этого повреждения. Для диагностики используются следующие методы:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ).

Электрическая активность сердца регистрируется с помощью электродов, прикреплённых к коже. Определённые отклонения в электрической активности сердца могут помочь специалистам определить зоны ишемии миокарда и уточнить диагноз.

  • Эхокардиограмма.

Это ультразвуковое исследование сердца. Она позволяет выявить зоны нефункционирующего миокарда при его гибели и в результате определить функциональный резерв сердца — фракцию выброса.

  • Коронарография.

Контрастное вещество вводится в кровеносные сосуды сердца. Затем рентгеновский аппарат делает серию снимков (ангиография), показывая проходимость этих коронарных артерий. Это исследование позволяет определить причину ишемии миокарда и принять меры для нормализации кровотока по коронарным артериям.

  • Лабораторная диагностика.

Наиболее чувствительным и специфичным маркёром гибели клеток миокарда является повышение концентрации тропонинов I и Т. В норме эти тропонины в крови не определяются. Возникновение некроза кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т уже через 2–6 ч после сердечного приступа.

  • Консультация кардиолога
  • Коронарография
  • Электрокардиография
  • Эхокардиография

Лечение

Лечение ишемии миокарда предполагает улучшение притока крови к сердечной мышце. Консервативная терапия инфаркта миокарда малоэффективна, чтобы открыть заблокированные коронарные артерии может быть использован внутривенный тромболизис.

Своевременное эндоваскулярное вмешательство – коронарная ангиопластика и стентирование восстанавливают проходимость коронарных сосудов и предотвращают развитие инфаркта, снижая летальность при ОКС до 2% с 40% при обычном лечении. Улучшение непосредственных и отдалённых исходов является отличительной чертой эндоваскулярных вмешательств по сравнению с консервативной терапией.

Большинство инфарктов развивается в течение нескольких часов, поэтому не стоит ждать, чтобы появились все признаки и последствия сердечного приступа. Чаще всего сердечный приступ сопровождается болью в грудной клетке, которая не проходит после приёма нитроглицерина, однако бывают и безболевые формы, особенно у больных с сахарным диабетом. Инфаркт требует немедленной медицинской помощи. Для того чтобы максимально сохранить жизнеспособную сердечную мышцу и предотвратить дальнейшее ухудшение пациенту надо дать аспирин и нитроглицерин.

Если через 15 минут после нитроглицерина и получаса после возникновения боль в грудной клетке не отступила, то необходимо срочно вызывать скорую помощь. В зависимости от вида инфаркта проводятся различные лечебные мероприятия.

  • Лечение инфаркта миокарда с подъёмом ЅТ (STEMI)

Основное лечение для инфаркта с подъёмом сегмента ST может включать тромболизис или чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Первичное чрескожное коронарное вмешательство является методом выбора для лечения инфаркта с подъёмом ЅТ, если оно может быть выполнено своевременно. Если ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 до 120 минут, то с целью оказания первой помощи рекомендуется проведение тромболизиса. Если пациент имеет симптомы инфаркта в течение от 12 до 24 часов, то показаний для тромболизиса меньше, позже тромболизис не рекомендуется.

ЧКВ – главный метод лечения острого инфаркта миокарда, позволяющий восстановить кровоток в инфаркт-связанной артерии. Чем раньше будет проведена ангиопластика и стентирование закрытой коронарной артерии, тем больше шансов на благоприятный исход.

  • Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST

При отсутствии подъёма сегмента ST, диагноз уточняется с помощью анализа крови на тропонин. Положительный тест на тропонин может появиться через 3-6 часов после развития острого коронарного синдрома и свидетельствует о том, что имеется очаг некроза миокарда. Такой инфаркт называется “острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (NSTEMI). В этом случае у врача есть время, чтобы специалисты провели дополнительные обследования больного, которые определят необходимость вмешательства на коронарных артериях. Если принято решение о необходимости реваскуляризации, то коронарография проводится в ближайшие часы после поступления пациента. Если принято решение о консервативном лечении, то применяются дезагреганты (клопидогрель, тромбо асс) и патогенетическая лекарственная терапия, отказ от вредных привычек, изменение образа жизни и режима физической активности.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Факторы риска развития ИМ:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • наследственные факторы;
  • нерациональное питание;
  • повышенный уровень холестерина;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • избыточная масса тела;
  • гиподинамия;
  • курение;
  • употребление алкоголя;
  • стрессовые ситуации.

Классификация инфаркта миокарда

  1. По анатомии поражения:
    • трансмуральный;
    • интрамуральный;
    • субэндокардиальный;
    • субэпикардиальный.
  2. По объему поражения:
    • крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт;
    • мелкоочаговый, не Q-инфаркт.
  3. По локализации:
  • инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний);
  • изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца;
  • инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный);
  • инфаркт миокарда правого желудочка;
  • сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

Клиническая классификация инфаркта миокарда

  • спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение;
  • вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии;
  • внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а);
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией;
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Клиническая картина инфаркта миокарда

Самым частым и характерным симптомом инфаркта миокарда является боль. В типичных случаях боль имеет разлитой характер, локализуются в левой части грудной клетки, за грудиной. Иногда боль представлена ощущением тяжести, жжения, давления. Чаще всего боль продолжается более 30 минут, не купируется приемом нитроглицерина и обезболивающих препаратов, сопровождается холодным потом, страхом смерти. Часто боли протекают волнообразно, длительно, то ослабевая, то снова усиливаясь.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Различают следующие формы ИМ:

  • абдоминальная форма – боли локализуются в верхней части живота, сопровождаются вздутием живота, тошнотой, рвотой;
  • астматическая форма – представлена нарастающей одышкой, напоминает приступ бронхиальной астмы;
  • атипичный болевой синдром может локализоваться не в груди, а в правой руке, плече, подвздошной ямке;
  • безболевая ишемия миокарда наблюдается редко, чаще у больных сахарным диабетом. В этом случае иногда у пациентов можно отметить гипотонию, слабость, цианоз губ;
  • церебральная форма представлена головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами;
  • в ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при изменении положения тела, пальпации.

Все осложнения инфаркта миокарда являются жизнеугрожающими:

  • кардиогенный шок;
  • разрыв сердца;
  • нарушения ритма и проводимости (фибрилляция желудочков);
  • острая сердечная недостаточность;
  • развитие аневризмы левого желудочка;
  • развитие синдрома Дресслера;
  • развитие хронической сердечной недостаточности.

Лечение инфаркта миокарда

Единственным методом лечения инфаркта миокарда, который позволяет в значительной части случаев полностью предотвратить негативные последствия, сохранить жизнеспособность сердечной мышцы, является восстановление коронарного кровотока в первые часы после начала заболевания.

Пациенту необходима срочная госпитализация в стационар, способный к немедленному проведению коронароангиографии, балонной ангиопластики и стентированию коронарных артерий.
Восстановление кровотока по коронарным артериям возможно за счет проведения тромболитической терапии (первые 6-12 часов развития инфаркта миокарда), однако этот метод менее эффективен и имеет свои ограничения.

Профилактика инфаркта миокарда

Под профилактикой инфаркта миокарда подразумевают систему мероприятий, основным направлением которых является предупреждение атеросклероза и исключение, по возможности, факторов риска инфаркта миокарда. Целью профилактики после перенесенного инфаркта миокарда является предотвращение летального исхода, развития повторного инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности.

Первичная профилактика инфаркта миокарда основана на соблюдении «здорового образа жизни», следовании медицинским рекомендациям для предотвращения развития ИБС (поддержание нормального уровня АД, глюкозы, холестерина). Пациент должен соблюдать правильное питание, регулярную физическую активность, отказаться от вредных привычек.

Вторичная профилактика после перенесенного ИМ необходима для предотвращения летального исхода, развития повторного инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности. Отдаленный прогноз после ИМ определяется тяжестью и распространенностью стенозирующего атеросклероза коронарных артерий; степенью дисфункции левого желудочка, возрастом больного, наличием потенциально опасных аритмий.

После перенесенного ИМ необходим постоянный врачебный контроль для предотвращения развития отдаленных осложнений инфаркта миокарда (хронической сердечной недостаточности, аритмий). Эти осложнения в большинстве случаев успешно предотвращаются при соответствующем рекомендованном врачом режиме, питании и специальном лекарственном лечении. Рекомендуется регулярно посещать врача-кардиолога (по крайней мере 1 раз в 6 месяцев) для контроля общего состояния и оценки степени эффективности проводимой терапии.

Экспресс-диагностика инфаркта миокарда

Шибанов А.Н., Гервазиев Ю.В.

Инфаркт миокарда (ИМ) является одной из основных причин смертности в цивилизованных странах. По данным, представленным на Коллегии Министерства здравоохранения и социального развития в 2008 году, в структуре причин смертности в России ИМ составляет 20% и занимает второе место, лишь немного уступая болезням сосудов головного мозга.

За последние 20 лет мировая медицина достигла больших успехов в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, и ИМ в том числе. Такие методы, как тромболитическая терапия, реперфузия сердечной мышцы, баллонная ангиопластика во многих случаях позволяют восстановить кровообращение в сердечной мышце и спасти жизнь больного. Эффективность этих методов решающим образом зависит от времени между моментом возникновения острой сердечной недостаточности и началом проведения лечебных мероприятий. Каждый час задержки значительно снижает вероятность положительного исхода. Поэтому большую роль в успешном лечении ИМ играет своевременная постановка диагноза.

Диагностика ИМ основывается на 3 группах критериев:

  • анамнез и физикальное обследование;
  • данные инструментальных исследований;
  • определение в крови кардиомаркеров: белков, специфичных для инфарктного состояния.

Данные анамнеза заболевания и физикального обследования являются по существу субъективными и не могут служить критериями диагностики ИМ. Целью физикального обследования является в первую очередь исключение внесердечных причин боли в грудной клетке (плеврит, пневмоторакс, миозит, воспалительные заболевания костно–мышечного аппарата, травмы грудной клетки и др.). Кроме того, при физикальном обследовании выявляются заболевания сердца, не связанные с поражением коронарных артерий (перикардит, пороки сердца), а также оценивается стабильность гемодинамики и тяжесть недостаточности кровообращения [1].

Ключевым методом инструментальной диагностики является электрокардиография (ЭКГ). Наиболее надежными электрокардиографическими признаками ИМ являются динамика сегмента ST и изменения зубца Т. Однако до 25% всех ИМ не вызывают никаких изменений на ЭКГ, а от 20% до 30% всех случаев вообще протекают без болевого приступа, особенно у пожилых, а также у больных диабетом и гипертонической болезнью.

Следовательно, определение биохимических маркеров некроза миокарда – необходимый компонент комплексной диагностики ИМ [1].

Национальной академия клинической биохимии по лабораторной медицинской практике США предлагает схему дифференциальной диагностики острого коронарного синдрома, представленную на Рисунке 1 [2].

Рисунок 1. Схема дифференциальной диагностики острого коронарного синдрома.

Белки-маркеры ИМ

При некрозе миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено в пробах крови. При правильном выборе этих белков (маркеров или, точнее, кардиомаркеров) на основе информации об их концентрации в крови можно поставить правильный диагноз. Выбор маркеров некроза миокарда определяется, в первую очередь, их специфичностью для данного заболевания. Важны также и такие характеристики, как время появления в диагностически значимых концентрациях в крови и время, в течение которого их концентрация сохраняется повышенной. В число биомаркеров миокардиального некроза входят сердечные тропонины I и T (сТnI и сТnT), сердечная фракция креатинкиназы (CK-MB), миоглобин (Myo), изофермент лактатдегидрогеназа-1, трансаминазы и ряд других молекул [3].

Рисунок 2. Структура тропонина I.

Тропонин I – белок, локализованный в сердечной мышце и участвующий в ее сокращении. В мышечной клетке присутствуют три формы тропонинов – I, Т и С, в соотношении 1:1:1. Они входят в состав тропонинового комплекса, который связан с белком тропомиозином. Последний вместе с актином образует тонкие филаменты миоцитов – важнейший компонент сократительного аппарата клеток поперечно-полосатой мускулатуры. Все три тропонина участвуют в кальций-зависимой регуляции акта сокращения – расслабления.

  • ТнI – является ингибирующей субъединицей этого комплекса, связывающей актин в период расслабления и тормозящей АТФ-азную активность актомиозина, таким образом предотвращая мышечное сокращение в отсутствие ионов кальция.
  • ТнТ – является регуляторной субъединицей, прикрепляющей тропониновый комплекс к тонким филаментам и тем самым участвуя в кальций-регулируемом акте сокращения.
  • ТнС – является кальций-связывающей субъединицей и содержит четыре кальций-рецепторных участка.
  • ТнI и ТнТ существуют в трех изоформах, уникальных по структуре для каждого типа поперечно-полосатых мышц (быстрых, медленных и сердечных).

Кардиальная изоформа ТнI существенно отличается от изоформ ТнI , локализующихся в скелетной мускулатуре: ТнI содержит дополнительный N-терминальный полипептид, состоящий из тридцати одного аминокислотного остатка. Таким образом, ТнI – абсолютно специфичный миокардиальный протеин. Молекулярный вес ТнI – около 24 000 дальтон.

В диагностике ИМ используются кардиальные изоформы как ТнI, так и ТнТ. Они могут быть отдифференцированы от аналогичных белков скелетных мышц иммунологически, с помощью моноклональных антител, что и используется в методах их иммунотестирования.

Кардиальный ТнС в противоположность ТнI и ТнТ, совершенно идентичен по структуре мышечному ТнС и, следовательно, не является кардиоспецифичным протеином.

Рисунок 3. Структура креатинкиназы.

Креатинкиназа – фермент, осуществляющий превращение фосфокреатина с образованием креатина и АТФ (ресинтез АТФ в реакции трансфосфорилирования АДФ и креатинфосфата), который необходим для мышечного сокращения. Общая активность креатинкиназы складывается из активности изоформ фермента – CK-MM, CK-BB и CK-MB, где М- мышечная субъединица фермента (muscle) и В-мозговая (brain). Изоформа CK-BB в основном присутствует в ткани мозга, легких, в желудке. Изофермент CK-MM характерен для мышечной ткани, а изоформа CK-MB сконцентрирована в ткани сердца. При поражении сердечной мышцы именно эта изоформа выходит из клеток сердца в кровяное русло, что сопровождается увеличением активности изофермента в крови.

Рисунок 4. Структура миоглобина.

Миоглобин – железосодержащий белок мышечных клеток, который отвечает за транспорт кислорода в скелетных мышцах и в мышце сердца. Повышение уровня белка в крови наблюдается через 2 часа после появления боли при ИМ. Уровень миоглобина повышается самым первым из всех кардиомаркеров, степень повышения зависит от площади поражения миокарда. Это самый «короткоживущий» маркер ИМ – нормализация показателя происходит, как правило, за 24 часа. В этом и заключается его уникальная диагностическая ценность. Если уровень миоглобина остается повышенным после острого приступа ИМ – это свидетельство расширение зоны инфаркта. Повторные повышения уровня миоглобина в крови на фоне уже начавшейся нормализации говорит об образовании новых некротических очагов. Таким образом, миоглобин – очень важен для диагностики повторного ИМ. Существенным недостатком этого маркера является его низкая специфичность – он появляется в крови также и при повреждении скелетных мышц.

Другие потенциальные кардиомаркеры (изофермент лактатдегидрогеназа-1, трансаминазы, белок, связывающий жирные кислоты) по разным причинам практически не используются для диагностики ИМ.

Свойства кардиомаркеров можно резюмировать следующим образом:

Молеку-лярный вес

Первое повышение концентрации

Длительность сохранения повышенного уровня

Высокая специфичность в отношении ткани сердца. Выявление ИМ в срок до двух недель.

Не является ранним маркером некроза миокарда. Двухфазная кинетика выделения в кровоток затрудняет диагностику повторного ИМ

Высокая специфичность в отношении ткани сердца. Выявление ИМ в срок до 7 дней.

Не является ранним маркером некроза миокарда.

Большой опыт применения в клинике. Прежний «золотой стандарт» для выявления ИМ.

Сниженная специфичность при повреждении скелетных мышц.

Возможность исключения ИМ на ранних этапах. Возможность диагностики повторных инфарктов.

Низкая специфичность при наличии повреждения скелетных мышц и почечной недостаточности. Быстрое выведение из организма.

Пациентам с подозрением на острый инфаркт миокарда следует проводить одновременное определение трех кардиомаркеров – тропонина, CK-MB и миоглобина.

В ургентных ситуациях, в частности, в условиях скорой помощи, определять кардиомаркеры предпочтительно экспресс-методом, поскольку, фактор времени на постановку диагноза имеет критическое значение.

В настоящее время единственным методом, позволяющим провести экспресс-определение тропонина, креатинкиназы и миглобина является метод иммунохроматографии (ИХА). Он позволяет вне лабораторных условий и в течение 15 минут выявить маркеры заболеваний.

Принцип иммунохроматографического анализа

Устройство иммунохроматографического теста показано на Рисунке 5.

Рисунок 5. Схематическое изображение иммунохроматографического теста.

Он состоит из следующих элементов: фильтра, мембраны с коньюгатом, хроматографической мембраны, содержащей одну или несколько зон захвата иммунных комплексов и контрольную зону захвата, мембраны абсорбции. Все это устройство помещено в пластиковый корпус, в котором имеется приемное окно. Внешний вид иммунохроматографического теста в разобранном виде показан на Рисунке 6.

Рисунок 6. Вид иммунохроматографического теста со снятым корпусом. Видны предварительный фильтр, мембрана с коньюгатом, хроматографическая мембрана, мембрана абсорбции.

В основе метода лежит технология тонкослойной хроматографии (Рисунок 7). Кровь в объеме 100 мкл (5-6 капель) наносится через специальное приемное окно на подложку для образца. Плазма крови, пройдя через фильтр, под действием капиллярных сил пропитывает полосу, где присутствующие в плазме крови белки-маркеры вступают в реакцию с моноклональнми антителами, меченными коллоидным золотом, образуя комплексы антиген-антитело. Коллоидное золото – специальный краситель, видимый даже в сверхнизких концентрациях.

Рисунок 7. Принцип иммунохроматографического метода.

Далее под действием капиллярных сил эти комплексы двигаются по хроматографической мембране и вступают в реакцию с иммобилизованными антителами в соответствующих зонах против тех же белков. При этом, если целевой белок-маркер присутствует в достаточном количестве, окрашенный коньюгат, связанный с белком, накапливается в зоне иммобилизации антител протв этого белка. Образуется как бы «сэндвич» (рисунок). Свободный коньюгат продвигается по хроматографической мембране и захватывается в контрольной полосе иммобилизованными вторичными антителами. Если в зонах захвата накопится достаточное количество иммунных комплексов, то полосы благодаря частицам коллоидного золота приобретают характерный бордовый оттенок. Контрольная зона окрашивается всегда.

Если в контрольной зоне не появилось чёткой цветной полосы, то результат теста неправилен, и в этом случае образец должен быть повторно протестирован. При этом необходимо использовать новое тестовое устройство.

Если в зонах захвата не содержится ни одной яркой цветной полосы, а контрольная зона показывает такую полосу, то результат теста является отрицательным.

Тест является положительным, если в зонах захвата иммунных комплексов в течение 15 минут появились цветные полосы. Диагностикумы сконструированы таким образом, что едва видимое присутствие окрашенной полосы уже свидетельствует о превышении концентрации белка-маркера над пороговым уровнем.

На Рисунке 8 показано несколько клинических случаев. Исследования проводились в лаборатории «СклифЛаб» НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, куда поступали образцы сыворотки больных с подозрением на инфаркт миокарда в период с 18 по 22 мая 2009года. В качестве тест-системы использовали трехкомпонентный кардиотест «ИммунТех» производства фирмы YD Diagnostics, Южная Корея.

Рисунок 8. Примеры результатов анализа кардиомаркеров с использованием иммунохроматографического теста. Объяснения в тексте.

На тесте А мы видим только яркую контрольную полосу, ни один из кардиомаркеров тест не обнаруживает. Такой результат анализа указывает на то, что вероятность инфаркта миокарда у данного пациента невысока. Однако здесь следует указать, что по результатам только иммунохроматографического анализа диагноз ставить нельзя. Необходимо учитывать всю совокупность диагностикой информации. При наличии клинической картины, характерной для инфаркта миокарда исследование на кардиомаркеры следует повторить через 4 и 8 часов.

Тест Б показывает присутствие в крови пациента миоглобина с концентрацией намного выше порога обнаружения, видна очень слабая окраска зоны CK-MB, а тропонин I не обнаружен. Этот результат анализа указывает на то, что риск инфаркта миокарда у пациента довольно высокий. Отсутствие тропонина, возможно, связано с тем, что прошло немного времени с начала процесса некроза кардиомиоцитов и тропонин еще не успел поступить в кровь пациента.

Тест В показывает характерную картину инфаркта миокарда – присутствуют все три кардиомаркера.

На тесте Г мы видим наличие окраски зоны тропонина I, очень слабая окраска зоны креатинкиназы МБ (на пороге обнаружения) и отсутствует миоглобин. Наличие тропонина в крови пациента говорит о том, что процесс некроза кардиомиоцитов имел место. Отсутствие миоглобина и обнаружение креатинкиназы МБ на пороге чувствительности говорит о том, что, по-видимому, инфаркт миокарда имел место более 96 часов назад.

Из приведенных примеров мы видим, насколько повышается эффективность диагностики инфаркта миокарда, когда наряду с традиционными методами диагностики мы применяем метод иммунохроматографического анализа кардиомаркеров. Особенно это эффективно, когда определяется сразу три кардиомаркера и в динамике.

Помимо качественной бесприборной ИХА-диагностики разработаны системы количественного приборного иммунохроматографического анализа. Идея заключается в том, что в этих тестах вместо визуального красителя (коллоидного золота) используется флуоресцентная метка, что увеличивает чувствительность теста, но требует использования специального прибора, который дает возможность количественно оценивать присутствие маркеров. Эти системы также могут работать на цельной крови, время анализа – 15-20 минут. Описанные системы дают возможность проводить диагностику непосредственно в отделении, у постели больного. Однако стоимость диагностики чрезвычайно высока: до тысячи рублей за один анализ. Наиболее известный в России диагностикум количественной ИХА-детекции – система Triage фирмы Biosite (США).

Широкое применение иммунохроматографических методов экспресс-диагностики кардиомаркеров позволит значительно повысить эффективность лечения инфарктов миокарда и снизить смертность. Экспресс-тесты необходимо применять во всех лечебно-профилактических учреждениях, а не только в кардиологических отделениях стационаров. При любом недомогании человек, прежде всего, обращается в поликлинику. При отсутствии у пациента четко выраженной клинической картины инфаркта миокарда и отсутствии четких признаков в кардиограмме не всякий врач примет решение о срочной госпитализации больного. Определение кардиомаркеров в поликлинике позволит в ряде случаев снизить вероятность диагностической ошибки и принять врачу правильное решение. По тем же причинам необходимо иметь экспресс-тесты для диагностики инфаркта миокарда в фельшерско-акушерских пунктах. Положительный результат анализа позволит обоснованно вызвать скорую помощь или бригаду санавиации из ближайшего райцентра. Малые размеры и вес иммунохроматографических тестов позволяют использовать их участковым врачом или врачом общей практики при посещении больного на дому.

Особенно высока актуальность использования необходим иммунохроматографических экспресс-тестов в неотложной медицине.

Очевидно, что применение в этой сфере таких методов диагностики как компьютерная томография, ультразвуковое исследование, различные инвазивные методики и «классические» лабораторные анализы крайне затруднено, поскольку подавляющее большинство неотложных случаев происходит не в условиях стационара, а в «уличных» или «домашних» условиях. К тому же, данные методы часто требуют предварительной подготовки пациента, что в неотложной ситуации просто невыполнимо. В Российской Федерации врач неотложной скорой медицинской помощи, выезжая на вызов, связанный с какой-либо неотложной ситуацией, может основываться только на данных физикального обследования и результатов электрокардиографии, которая информативна далеко не во всех случаях острого инфаркта миокарда.

В настоящее время требованиям, предъявляемым к диагностическим методам в условиях неотложной медицины, а это, прежде всего быстрые и точные результаты, наиболее полно удовлетворяет именно ИХА экспресс-диагностика. Данная диагностика может быть проведена непосредственно в месте оказания помощи пациенту. А учитывая, что время доставки больного машиной скорой помощи до больницы составляет, как правило, не менее 30 минут, можно утверждать, что экспресс-диагностика поможет сохранить жизнь многим пациентам, не говоря уже о снижении общей стоимости лечения.

Однако использование ИХА рекомендуется не только в «походно-полевых» условиях. В 2006 году американские врачи сравнили экономические показатели лечения больных в стационаре в случае определения кардиомаркеров с помощью иммунохроматографической экспресс-диагностики и в случае определения их в лаборатории. Оказалось, что несмотря на относительную дороговизну экспресс-диагностики, общие затраты на лечение снизились благодаря уменьшению времени от забора крови до получения результата. Благодаря этому снизились затраты на лечебные процедуры, фармакологические препараты, уменьшилось время пребывания больных в стационаре.

Таким образом, иммунохроматографическая экспресс-диагностика может быть рекомендована для диагностики ИМ как в лечебных учреждениях, так и в неотложной медицине.

Инфаркт миокарда

Острым проявлением ишемической болезни сердца (ИБС) является инфаркт миокарда. Заболевание не без оснований считается одним из наиболее опасных. Поэтому его легче предотвратить, чем лечить последствия и осложнения. Крайне важно обратиться за квалифицированной помощью к врачам при первых же признаках ИБС. Если же инфаркт все же случился, необходимо кардинально поменять образ жизни и довериться медицинским специалистам, чтобы не допустить его повторения.

Что такое инфаркт миокарда?

ИБС развивается на фоне атеросклероза сосудов сердца, который, в свою очередь, возникает из-за образования в крупном сосуде атеросклеротической бляшки, состоящей из холестерина, кальция и других веществ. Постепенно бляшка расширяется и перекрывает кровоток, нарушая нормальное кровоснабжение сердечной мышцы. В сосудах растет давление, а сердце испытывает голодание, так как кислород поступает в его ткани в ограниченном количестве.

В месте появления бляшки сосуд истончается и может в любой момент лопнуть. Кровь начинает сворачиваться и образуется кровяной тромб – организм старается закрыть «брешь» в сосуде. Тромб вырастает в течение короткого времени. Чем крупнее и важнее сосуд, который он в итоге перекрывает, тем сложнее клинический случай.

Спровоцировать разрыв бляшки может физическая или эмоциональная нагрузка. Многие инфаркты, в том числе острые, а также повторные случаются утром, когда организм оказывается не готов к переходу от ночного покоя к дневным нагрузкам.

Тромб полностью блокирует один из сосудов, подводящих кровь к сердцу. Именно в этот момент человек переживает инфаркт миокарда, сопровождающийся острой, нестерпимой болью: часть тканей сердечной мышцы быстро отмирает, и работа сердца нарушается вплоть до его полной остановки!

В начале сердечного приступа больной нуждается в неотложной медицинской помощи и должен быть как можно быстрее доставлен в больницу.

Периоды (стадии) инфаркта миокарда

В ряде случаев инфаркт миокарда развивается стремительно и неожиданно. Однако существует несколько предварительных стадий заболевания (длящихся от 2-3 дней до нескольких месяцев), по которым опытный врач всегда определит степень опасности для пациента.

Первый период называют стадией повреждения. Происходит острое нарушение сердечного кровообращения, что фиксируется с помощью ЭКГ. На данном этапе появляются явные признаки инфаркта миокарда. В сердечной мышце образуется зона омертвевших тканей. Чаще всего это происходит через 1-2 суток после начала инфаркта, хотя в ряде случаев процесс занимает несколько недель. По данным ЭКГ врач делает прогноз развития ситуации.

Второй период – острая стадия. Острый инфаркт миокарда может длиться несколько дней или 1-2 недели — вследствие того, что часть тканей отмирает, а часть восстанавливается.

Третий период – подострая стадия, в ходе которой в сердце очерчивается определенная область некроза, по размерам которой можно определить степень и характер инфаркта. Этот период может длиться несколько недель.

Четвертый период – стадия рубцевания – может продолжаться несколько лет. Ткани сердца, подверженные поражению, постепенно рубцуются. Сердечная мышца восстанавливает работу и адаптируется в новых условиях. В ряде случаев возможно исчезновение рубца.

Формы инфаркта миокарда

Классификация заболевания достаточно обширна и зависит от локализации и характера развития.

Пораженный участок сердца может находиться:

  • в левом желудочке (различают передний, задний, боковой, нижний инфаркт миокарда);
  • в верхушке сердечной мышцы;
  • в межжелудочковой перегородке;
  • в правом желудочке (наименее распространенная форма).

Также известны различные сочетания: задне-передний, нижне-боковой инфаркт.

В зависимости от ширины области поражения различают мелкоочаговый и крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда. Последняя форма охватывает большую часть миокарда и вызывается тромбозом крупного сосуда или спазмом артерии. Мелкоочаговые инфаркты занимают около 20% от всего числа. При развитии могут отсутствовать разрывы сосудов и другие проявления.

В зависимости от поражения того или иного сердечного слоя бывает субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный, острый трансмуральный инфаркт миокарда.

В зависимости от характера течения случается моноциклический, затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт миокарда.

Существует ряд атипичных форм заболевания:

  • абдоминальная – симптомы похожи на острый панкреатит;
  • астматическая – схожа с приступом астмы с одышкой;
  • церебральная – сопровождается головокружениями, нарушениями сознания;
  • бессимптомная – характерна для людей с пониженной чувствительностью (например, при сахарном диабете).

Также известны специфические формы патологии, в частности инфаркт миокарда q, название которому дал определенный зубец на ЭКГ, который фиксируется только при данной форме. В сердечных тканях увеличивается уровень ферментов, происходят обширные ишемические изменения (омертвение участка мышцы).

Наиболее тяжелой формой считается острый трансмуральный инфаркт миокарда – поражению подвергаются все слои сердца. Такое заболевание всегда обширное крупноочаговое, а среди последствий часто фиксируется постинфарктный кардиосклероз – рубцевание крупных участков ткани.

Точно определить форму, степень сложности и стадию патологии может только опытный и квалифицированный врач. Он примет экстренные меры для того, чтобы вы смогли избежать неприятностей.

Причины инфаркта миокарда

Основной причиной патологии является атеросклероз, который диагностируется у большинства мужчин после 45 и женщин после 55 лет. В целом же известны три основные причины:

1. Просвет коронарных артерий, подводящих кровь к сердцу, значительно сужают атеросклеротические бляшки. Из-за их образования сосуды теряют эластичность.

2. На фоне атеросклероза может возникнуть спазм коронарных сосудов, который становится причиной инфаркта. Впрочем, спазм может вызвать и физическое или эмоциональное напряжение (стресс).

3. Разрыв бляшки, которая может находиться где угодно в сосудистой системе, приводит к закупорке (тромбозу) коронарной артерии оторвавшимся от бляшки тромбом.

Существует несколько главных факторов риска развития данной патологии.

  • Наследственность: если один из ваших близких родственников имел диагноз ИБС, перенес инфаркт, вы в зоне риска.
  • Если не следить за уровнем холестерина в организме, рано или поздно в сосудах начнут образовываться атеросклеротические бляшки.
  • Также заболеванию подвержены люди, страдающие гипертонией. С повышением артериального давления повышается и потребность миокарда в кислороде.
  • Среди негативных факторов – курение, чрезмерное увлечение алкоголем (интоксикация приводит к сужению коронарных артерий).
  • Малоподвижный образ жизни приводит к нарушениям обмена веществ и как следствие – ожирению.
  • Риск развития инфаркта имеется у больных сахарным диабетом, особенно имеющих избыточный вес. Глюкоза в повышенном количестве разрушает стенки сосудов.
  • Перенесенный ранее инфаркт в любой форме – один из важнейших факторов риска.

Лечение

При остром приступе сердечной недостаточности, который грозит перерасти в инфаркт, необходимо вызвать врачей и оказать больному неотложную помощь:

  • обеспечить приток свежего воздуха;
  • дать нитроглицерин, бета-блокаторы, обезболивающее;
  • провести непрямой массаж сердца, если больной потерял сознание.

Врач прежде всего купирует боль, чтобы снять нагрузку на сердце и уменьшить вредные последствия. Далее задача специалистов – восстановить коронарный кровоток. В ряде случаев (при наличии показаний) это делается посредством тромболизиса.

Лечение острого инфаркта миокарда, направленное на минимизацию его последствий заключается в немедленном устранении тромба или стеноза (сужения) артерии. В первые часы после приступа проводится стентирование:

  • через небольшой разрез открывается доступ к крупному периферическому сосуду;
  • в сосудистую систему вводится катетер, который подводится к месту закупоривания артерии;
  • по катетеру в артерию вводится специальный баллон, который расширяет просвет сосуда;
  • для долгосрочного поддержания сосудистых стенок устанавливается искусственный стент, благодаря чему кровоток восстанавливается.

Могут проводиться реанимационные мероприятия. В дальнейшем назначается медикаментозное лечение препаратами нескольких групп.

В целом же прогнозы при обширном инфаркте миокарда могут быть оптимистичными, если пациент продолжает наблюдаться у врача с высокой квалификацией и опытом ведения постинфарктных больных.

Последствия инфаркта миокарда

Вернуться к привычной жизни после лечения будет непросто, восстановление может занять несколько месяцев. Многое зависит от формы заболевания. Последствия обширного инфаркта миокарда могут быть весьма печальными, если не придерживаться рекомендаций врача. Заболевание негативно влияет на работу всего организма, поэтому за болезнью последует необходимость полностью поменять образ жизни, дозируя любые нагрузки на сердце – физические и эмоциональные. Ведь последствия повторного инфаркта миокарда могут оказаться трагичными.

  • Пациентам пожизненно назначается ряд препаратов.
  • Обязательна дозированная физическая нагрузка для приведения в тонус сердечно-сосудистой системы.
  • Придется полностью отказаться от алкоголя и табака и перейти на здоровое питание.
  • Посещение физиотерапевтических процедур позволит быстрее преодолеть негативные последствия.
  • Необходимо регулярно посещать кардиолога и проходить обследования, чтобы исключить повторный инфаркт.

К сожалению, инвалидность после острого инфаркта миокарда – частое явление. Однако только от вас и квалификации лечащего врача зависит, насколько эффективно вы преодолеете последствия заболевания.

Осложнения инфаркта миокарда

Степень осложнений зависит от формы болезни. Чаще всего при обширном инфаркте сердце утрачивает нормальную способность сокращаться, поэтому у пациента развиваются различные аритмии. Нередка и острая сердечная недостаточность, выражающаяся в одышке, нехватке кислорода. Диагностируются аутоиммунные осложнения.

Сразу после инфаркта в области поражения могут развиваться воспалительные процессы. Небольшой процент осложнений приходится на нарушения целостности сердечной мышцы: может выйти из строя митральный клапан, произойти разрыв миокарда. Возникает перикардит, аневризма. В ряде случаев заболевание негативно отражается на других органах – в частности вызывает отек легких.

Среди поздних осложнений наиболее часто встречаются нейротрофические расстройства. У большинства пациентов диагностируется постинфарктный синдром. Нередки случаи пристеночного тромбоэндокардита.

Профилактика

Атеросклерозу подвержены 85% населения Земли, однако в ваших силах минимизировать риски развития инфаркта и вовсе избежать его. Особенное внимание профилактике необходимо уделять людям, находящимся в возрастной зоне риска и имеющим генетическую предрасположенность к ИБС.

  • Следите за артериальным давлением, весом.
  • Поддерживайте в норме холестерин и глюкозу.
  • Больше двигайтесь и находитесь на свежем воздухе.
  • Избегайте курения, в т.ч. пассивного.
  • Попросите своего врача разработать для вас индивидуальную диету.

Доказано, что дозированная физическая активность снижает риск повторного инфаркта на 30%. А люди, не желающие отказаться от вредных привычек, увеличивают его в 2 раза.

Диагностика и лечение в CBCP

Центр патологии органов кровообращения предоставляет пациентам широкие возможности для диагностики, лечения и реабилитации после инфаркта.

Заметили первые признаки нарушения работы сердца? Не ждите, когда они разовьются в серьезное заболевание с негативным прогнозом. Пройдите диагностику в CBCP на современном оборудовании европейского уровня. Наши специалисты выявят малейшие изменения в сердечно-сосудистой системе и назначат лечение, которое в максимальной степени предотвратит у вас развитие инфаркта миокарда.

Нуждаетесь в профессиональной реабилитации после заболевания? Мы предлагаем эффективные методики, основанные на инновациях в кардиологии.

Реабилитация после инфаркта

Жизнь после инфаркта, даже острого или повторного вовсе не заканчивается, а прогноз может быть оптимистичным: вас ожидает множество радостей. Квалифицированные специалисты нашего центра подберут современное лечение, разработают индивидуальные системы питания и физических упражнений, предложат уникальные физиотерапевтические процедуры для устранения последствий заболевания.

Основные признаки инфаркта

Инфаркт миокарда — состояние, при котором из-за кислородного голодания отмирают клетки сердечной мышцы. Являясь острой стадией ишемической болезни сердца, инфаркт нередко становится причиной смерти. В последние годы в России фиксируют снижение темпов смертности из-за ИБС и ИМ, однако эта проблема остается в числе основных для здравоохранения.

Для профилактики заболеваемости и своевременного обращения за медицинской помощью каждый из нас должен понимать, какие причины инфаркта наиболее актуальны, какие методы постановки диагноза и лечения предлагает современная медицина.

Инфаркт миокарда: причины

Кто предупрежден, тот выживет сам и поможет выжить близким. Среди причин такой болезни, как инфаркт, как генетические особенности организма, так и приобретенные нарушения, связанные с сопутствующими заболеваниями и вредными привычками. Основная причина инфаркта миокарда — атеросклероз. На стенках артерий откладывается холестерин. Он провоцирует тромбоз. Коронарный сосуд закупоривается из-за того, что разрывается или повреждается холестериновая бляшка.

Работа сердечно-сосудистой системы ухудшается с возрастом, поэтому инвалидность и смертность чаще угрожают людям после 35–40 лет. По статистике, за год шесть из тысячи человек становятся жертвами этого состояния.

Зачастую причиной инфаркта является перестройка организма при:

  • ожирении;
  • сахарном диабете;
  • нарушениях давления;
  • курении, алкоголизме, наркозависимости;
  • избытке мясной пищи в рационе;
  • болезнях периферических сосудов.

Перечисленные причины острого инфаркта можно устранить. Более редкие факторы риска (около 10 %): анемия, грипп, отравление угарным газом, сепсис, системный васкулит также поддаются лечению. Случаи ишемической болезни сердца в семье – еще один фактор, поэтому стоит уделить внимание диагностике сердечно-сосудистой системы, если подобные эпизоды известны.

Причины инфаркта у женщин и у мужчин

Первые признаки, симптомы, причины инфаркта могут зависеть и от пола.

Мужской организм больше предрасположен к этому опасному состоянию, чем женский, по крайней мере до 40–50 лет (наступление менопаузы). До этого времени женская сердечно-сосудистая система лучше защищена благодаря эстрогенам. Поэтому из перечисленных общих факторов ИМ многие оказываются не такими актуальными, пока не наступит менопауза.

Разница в строении организма приводит также к тому, что у мужчин симптоматика проявляется более заметно. Женщинам моложе 55 лет в несколько раз чаще, чем мужчинам, ставят неправильный диагноз. Некоторые врачи убеждают пациенток, что у них не может быть сердечного приступа. При этом обращают внимание на «слишком молодой» возраст. В целом, и отдаленная выживаемость после приступа у женщин ниже, чем у мужчин.

У молодых женщин главными проблемными факторами становятся курение (сигареты нивелируют защитное действие эстрогенов), эрозии бляшки, поражение коронарных артерий. У женщин более старшего возраста — нарушение липидного обмена в крови, разрыв бляшки, кальциноз коронарных артерий. Дополнительную роль играют уровни креатинина, глюкозы, натрия, калия.

Среди причин инфаркта у мужчин чаще, чем у женщин, существенную роль играет стресс на работе (временный или постоянный). Риск смертности повышается из-за возраста (в среднем старше 60 лет) для всех категорий пациентов.

Виды инфаркта

Более опасным считается Q-образующий обширный инфаркт: причины в том, что некроз захватывает большие участки сердца. Без зубца Q состояние обычно менее опасно.

Исходя из расположения тромба, инфаркт классифицируют как нижний или переднебоковой.

  • острейшая — первые часы, помощь нужна неотложно;
  • острая — первые сутки, возможны осложнения;
  • подострая — три-четыре недели, сердце восстанавливается;
  • рубцовая — продолжается годы и десятилетия.

Главные причины инфаркта, который не удается вовремя диагностировать, — сопутствующие патологические состояния, например, поражение мозга, астма и другие.

Инфаркт миокарда: симптомы

При предварительной постановке диагноза следует помнить, что причины инфаркта миокарда у мужчин и женщин, как и симптоматика, могут отличаться.

Ярче выражены первые симптомы инфаркта у мужчин:

  • болит в груди, отдает в другие части тела;
  • длится боль от получаса, нитроглицерин не помогает;
  • человек бледнеет, слабеет, покрывается холодным потом, боится умереть.

Менее выражены первые симптомы инфаркта у женщин. Зачастую болит не так сильно, проявляется ощущение нетипично.

В любом случае, когда наступает инфаркт, симптомы и первые признаки появляются внезапно. Человек часто употребляет перед этим крепкие напитки, перегружается или волнуется, у него может повышаться давление.

На следующих стадиях инфаркта его признаки (симптомы) у женщин и мужчин схожи. Гибель клеток сердца провоцирует одышку, орган работает с перебоями, организм устает быстрее, без видимых причин болит за грудиной.

Как оказать первую помощь

Если подозревается инфаркт сердца, симптомы похожи на это состояние — нужно немедленно вызывать «скорую». До прибытия врачей необходимо:

  • дать пациенту нитроглицерин и полтаблетки аспирина;
  • помочь ему принять полусидячую позу;
  • расстегнуть стягивающую одежду;
  • успокоить и подготовить к отправке в стационар.

Как было сказано выше, при инфаркте признаки и симптомы у мужчин более явные, к тому же зачастую фактор возраста младше 45-50 лет мешает предположить проблемы с сердцем, поэтому люди, особенно женщины, не торопятся обращаться за помощью. Терять время в любом случае нельзя. Сотрудники «скорой» оказывают первую помощь, снимают ЭКГ и госпитализируют пациента.

Возможные осложнения

Если не отследить своевременно сопровождающие инфаркт симптомы, последствия могут оказаться самыми печальными. Задача врачей при срочной госпитализации — купировать шок, сердечную недостаточность в ее острой форме и другие ранние эффекты.

А вот долгосрочные осложнения могут возникнуть уже после стационарного лечения. Наиболее распространенные:

  • сердечная недостаточность на постоянной основе;
  • регулярные нарушения сердцебиения;
  • желудочковая аневризма;
  • стенокардия и другие.

Выживаемость при вторичном приступе инфаркта существенно ниже. Справиться со всем этим самостоятельно невозможно — необходима помощь квалифицированных медиков.

Диагностика и лечение

К сожалению, в быту нет стопроцентного способа, как распознать инфаркт: симптомы могут пройти малозаметно, а могут свидетельствовать о других состояниях. Необходима лабораторная и аппаратная диагностика инфаркта, а также – опытные врачи, которые расшифруют показания точно.

Первичное основание для постановки диагноза – электрокардиограмма, ее делают сразу. Однако, для успешного дальнейшего лечения необходимо более полное обследование – УЗИ сердца, коронарная ангиография, лабораторные анализы.

После этого врач определит протокол лечения. Учитывая, что основные причины инфаркта связаны с поражением коронарной артерии, именно ее восстанавливают — устанавливают стент или лечат медикаментами. Квалифицированное хирургическое вмешательство — оптимальный способ не допустить осложнений. Современные методы эндоваскулярной хирургии позволяют провести минимально травматичную операцию с коротким периодом реабилитации. В особых случаях назначается шунтирование.

Пациенту после лечения назначают препараты, которые он принимает в течение указанного срока, а некоторые — бессрочно. Нередко в качестве причины острого инфаркта миокарда выступает ранее перенесенный аналогичный эпизод, после которого не соблюдались профилактические рекомендации.

Не следует заниматься самолечением и целиком полагаться на «народную медицину». Никто не справится со смертельно опасными рисками лучше квалифицированных, опытных врачей.

Профилактика инфаркта миокарда

В среднем реабилитационный период после основного лечения составляет около полугода. В это время пациент должен соблюдать диету, ограничивать нагрузки, выполнять ЛФК, а также принимать прописанные препараты. Но это не означает, что через год человек полностью здоров. В дальнейшем придется постоянно корректировать образ жизни, ограничивать вредные привычки и проходить регулярные медицинские осмотры.

Стоит помнить, насколько коварен и опасен инфаркт миокарда – даже если приступ удалось остановить, рубцы на сердце, возможная аневризма, развитие сердечной недостаточности и другие осложнения проявят себя без своевременного лечения, существенно повлияют на качество жизни. Всесторонняя поддержка врачей «Чеховского сосудистого центра» максимально увеличит шансы спасти пациента и не допустить проблем в дальнейшем.

Медицинский персонал «Чеховского сосудистого центра» использует современные технологии, чтобы определять возможные причины возникновения инфаркта миокарда, консультировать и диагностировать пациентов любого возраста. Врачи центра всегда готовы:

  • рассказать о вероятных факторах риска и дать рекомендации;
  • оказать первую помощь, предотвратить дальнейшие осложнения;
  • выявить причины развития инфаркта миокарда, чтобы не допустить повторений;
  • заняться лечением инфаркта, реабилитацией и дальнейшей профилактикой, индивидуально подходя к каждому пациенту.

В нашем кардиологическом отделении вы найдете все необходимое, чтобы вылечить инфаркт и причины его появления в комфортных условиях и по разумным ценам.

Инфаркт: Симптомы, лечение, последствия и профилактика

Основная и самая распространенная причина возникновения инфаркта миокарда – это нарушение кровотока в коронарных артериях, которые снабжают сердечную мышцу кровью, а соответственно, кислородом. Чаще всего это нарушение возникает на фоне атеросклероза артерий, при котором происходит образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Эти бляшки сужают просвет коронарных артерий, а также могут способствовать разрушению стенок сосудов, что создает дополнительные условия для образования тромбов и стеноза артерий.

Факторы риска инфаркта миокарда

Выделяют ряд факторов, которые значительно повышают риск развития этого острого состояния:

  1. Атеросклероз. Нарушение липидного обмена, при котором происходит образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов – основной фактор риска в развитии инфаркта миокарда.
  2. Возраст. Риск развития заболевания повышается после 45–50 лет.
  3. Пол. По данным статистики, у женщин это острое состояние возникает в 1,5–2 раза чаще, чем у мужчин, особенно высок риск развития инфаркта миокарда у женщин в период менопаузы.
  4. Артериальная гипертония. Люди, страдающие гипертонической болезнью, имеют повышенный риск возникновения сердечно-сосудистых катастроф, поскольку при повышенном артериальном давлении повышается потребность миокарда в кислороде.
  5. Перенесенный ранее инфаркт миокарда, даже мелкоочаговый.
  6. Курение. Эта пагубная привычка приводит к нарушению в работе многих органов и систем нашего организма. При хронической никотиновой интоксикации происходит сужение коронарных артерий, что приводит к недостаточному снабжению миокарда кислородом. Причем речь идет не только об активном курении, но и пассивном.
  7. Ожирение и гиподинамия. При нарушении жирового обмена ускоряется развитие атеросклероза, артериальной гипертензии, повышается риск возникновения сахарного диабета. Недостаточная физическая активность также негативно сказывается на обмене веществ в организме, являясь одной из причин накопления избыточной массы тела.
  8. Сахарный диабет. Пациенты, страдающие сахарным диабетом, имеют высокий риск развития инфаркта миокарда, поскольку повышенный уровень глюкозы в крови оказывает пагубное действие на стенки сосудов и гемоглобин, ухудшая его транспортную функцию (перенос кислорода).

Это острое состояние имеет довольно специфичные симптомы, причем они обычно настолько выражены, что не могут остаться незамеченными. Тем не менее следует помнить, что встречаются и атипичные формы этого заболевания.

В подавляющем большинстве случаев у больных возникает типичная болевая форма инфаркта миокарда, благодаря чему у врача есть возможность правильно диагностировать заболевание и немедленно начать его лечение.

Основной симптом заболевания – это сильная боль. Боль, возникающая при инфаркте миокарда, локализуется за грудиной, она жгучая, кинжальная, некоторые больные характеризуют ее как «раздирающую». Боль может отдавать в левую руку, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Возникновению этого симптома не всегда предшествует физическая нагрузка, нередко болевой синдром возникает в состоянии покоя или в ночное время. Описанные характеристики болевого синдрома схожи с таковыми при приступе стенокардии, тем не менее у них есть четкие различия.

В отличие от приступа стенокардии, болевой синдром при инфаркте миокарда сохраняется более 30 минут и не купируется в покое или повторным приемом нитроглицерина. Следует отметить, что даже в тех случаях, когда болевой приступ длится более 15 минут, а принимаемые меры неэффективны, необходимо немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда, протекающий в атипичной форме, может вызвать затруднения у врача при постановке диагноза.

Гастритический вариант. Болевой синдром, возникающий при этой форме заболевания, напоминает боль при обострении гастрита и локализуется в надчревной области. При осмотре может наблюдаться напряжение мышц передней брюшной стенки. Обычно такая форма инфаркта миокарда возникает при поражении нижних отделов левого желудочка, которые прилегают к диафрагме.

Астматический вариант. Напоминает тяжелый приступ бронхиальной астмы. У больного возникает удушье, кашель с пенистой мокротой (но может быть и сухим), при этом типичный болевой синдром отсутствует или выражен слабо. В тяжелых случаях может развиться отек легких. При осмотре может выявляться нарушение сердечного ритма, снижение артериального давления, хрипы в легких. Чаще всего астматическая форма заболевания возникает при повторных инфарктах миокарда, а также на фоне тяжелого кардиосклероза.

Аритмический вариант. Эта форма инфаркта миокарда проявляется в виде различных аритмий (экстрасистолия, мерцательная аритмия или пароксизмальная тахикардия) или атриовентрикулярных блокад различной степени. Из-за нарушения сердечного ритма может маскироваться картина инфаркта миокарда на электрокардиограмме.

Церебральный вариант. Характеризуется нарушением кровообращения в сосудах головного мозга. Больные могут жаловаться на головокружение, головную боль, тошноту и рвоту, слабость в конечностях, сознание может быть спутанным.

Безболевой вариант (стертая форма). Эта форма инфаркта миокарда вызывает наибольшие трудности в диагностике. Болевой синдром может полностью отсутствовать, пациенты жалуются на неопределенный дискомфорт в грудной клетке, повышенное потоотделение. Чаще всего такая стертая форма заболевания развивается у больных сахарным диабетом и протекает очень тяжело.

Иногда в клинической картине инфаркта миокарда могут присутствовать симптомы разных вариантов заболевания, прогноз в таких случаях, к сожалению, неблагоприятный.

Лечение инфаркта миокарда При появлении сильной жгучей боли в сердце больному следует принять получидячее положение и рассосать под языком таблетку нитроглицерина.

У больного можно заподозрить инфаркт миокарда, если:

  • жгучая сильная боль за грудиной продолжается более 5–10 минут;
  • интенсивность болевого синдрома не уменьшается в покое, с течением времени и после приема нитроглицерина, даже повторного;
  • болевой синдром сопровождается появлением резкой слабости, тошноты, рвоты, головной боли и головокружением.

При подозрении на инфаркт миокарда необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи и начать оказывать помощь больному. Чем раньше больному будет оказана первая помощь, тем благоприятнее прогноз.

Необходимо снизить нагрузку на сердце, для этого больного нужно уложить с приподнятым изголовьем. Нужно обеспечить приток свежего воздуха и постараться успокоить пациента, можно дать успокоительные препараты,

Следует дать больному под язык (можно предварительно измельчить) таблетку нитроглицерина и разжевать одну таблетку аспирина.

Если под рукой есть препараты из группы бета-блокаторов (Атенолол, Метапролол), то необходимо дать больному разжевать 1 таблетку. Если больной постоянно принимает эти лекарственные средства, то нужно принять внеочередную дозу лекарства.

Дополнительно пациент может принять таблетку панангина или 60 капель корвалола.

При подозрении на остановку сердца (потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса и реакции на внешние раздражители) необходимо немедленно начинать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца и искусственное дыхание). Если больной не приходит в сознание, то продолжать их нужно до приезда врачей.

Квалифицированная помощь при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе

Основная задача в лечении пациентов с инфарктом миокарда – это как можно более быстрое возобновление и поддержание кровообращения в пораженном участке миокарда. Здоровье и жизнь больных во многом зависит от оказания помощи на догоспитальном этапе.

Одна из важнейших задач, которая стоит перед врачами скорой медицинской помощи, – купирование болевого приступа, поскольку в результате активации симпатоадреналовой системы увеличивается нагрузка на сердце и потребность миокарда в кислороде, что еще больше усугубляет ишемию пораженного участка сердечной мышцы. Нередко врачам для купирования загрудинной боли приходится применять наркотические анальгетики, на догоспитальном этапе чаще всего используется морфин. Если обезболивающий эффект от применения наркотических анальгетиков недостаточен, возможно внутривенное введение нитропрепаратов или бета-адреноблокаторов.

Восстановление коронарного кровотока – не менее важная задача для врачей при лечении пациента с инфарктом миокарда. При отсутствии противопоказаний врач может начать проводить тромболизис в машине скорой помощи. Эта процедура показана не всем больным с инфарктом миокарда, показания к ней определяет врач, исходя из результатов электрокардиограммы. Эффективность тромболизиса напрямую зависит от сроков его начала, при введении тромболитических препаратов в первые часы после начала сердечно-сосудистой катастрофы вероятность восстановления кровотока в миокарде достаточно высока.

Решение о проведении тромболизиса на этапе транспортировки в стационар зависит от временного фактора. Введение препаратов начинает врач бригады скорой медицинской помощи, если время транспортировки больного в стационар превышает 30 минут.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре

При появлении симптомов инфаркта миокарда больной в короткий срок должен быть госпитализирован в стационар.

Лучший метод восстановления кровотока и проходимости коронарных артерий – немедленная операция ангиопластики сосуда, в ходе которой в артерию устанавливается стент. Стентирование также необходимо провести в первые часы от начала инфаркта миокарда. В некоторых случаях единственным способом спасения сердечной мышцы является срочная операция аортокоронарного шунтирования.

Пациента с инфарктом миокарда госпитализируют в блок интенсивной терапии, а при необходимости – в реанимационное отделение, где при помощи специальных аппаратов врачи могут постоянно наблюдать за состоянием больного.

В терапии этого заболевания может применяться большое количество групп препаратов, ведь при лечении инфаркта миокарда необходимо выполнять сразу несколько задач:

  • предупреждение тромбообразования и разжижение крови достигается при помощи препаратов из групп антикоагулянтов, антиагрегантов и дезагрегантов;
  • ограничение области поражения миокарда достигается путем снижения потребности сердечной мышцы в кислороде, для чего применяются препараты из групп бета-блокаторов и ингибиторов АПФ (ангиотензин-превращающего фермента);
  • уменьшение болевого синдрома достигается при использовании ненаркотических и наркотических анальгетиков, антиангинальным эффектом обладают и нитропрепараты, которые также уменьшают потребность миокарда в кислороде и снижают нагрузку на сердце;
  • для нормализации уровня артериального давления больному назначаются гипотензивные препараты;
  • при возникновении нарушений сердечного ритма больному назначаются антиаритмические препараты.

Перечислены далеко не все группы препаратов, которые могут применяться для лечения инфаркта миокарда. Лечебная тактика зависит от общего состояния пациента, наличия сопутствующих заболеваний почек, печени и других органов, а также от многих других факторов. Поэтому лечение этого тяжелого заболевания должен проводить только квалифицированный врач, самолечение недопустимо и может привести к гибели больного.

Последствия инфаркта миокарда всегда негативно отражаются на состоянии всего организма. Конечно, это зависит от того, насколько обширно поражение миокарда. У больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развиваются нарушения ритма сердца. Из-за омертвения участка миокарда и формирования рубца снижается сократительная функция сердца, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

В результате обширного инфаркта и формирования большого рубца может возникнуть аневризма сердца – состояние, угрожающее жизни больного и требующее оперативного лечения. Аневризма не только ухудшает работу сердца, но и повышает вероятность образования тромбов в ней, также велик риск ее разрыва.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактика этого заболевания подразделяется на первичную и вторичную. Первичная направлена на то, чтобы не допустить возникновение инфаркта миокарда, а вторичная – на предупреждение повторения сердечно-сосудистой катастрофы у тех, кто ее уже перенес. Профилактика необходима не только пациентам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, но и здоровым людям, и сводится к устранению факторов, повышающих риск возникновения сердечно-сосудистых катастроф.

  1. Контроль массы тела. У людей, имеющих избыточный вес, нагрузка на сердце увеличивается, возрастает риск развития артериальной гипертензии и сахарного диабета.
  2. Регулярные физические нагрузки. Физическая активность способствует улучшению обмена веществ, а следовательно, снижению массы тела. Доказано, что регулярные упражнения на 30 % снижают риск повторного инфаркта миокарда у тех, кто его уже перенес. Комплекс упражнений и уровень нагрузок подбирается врачом.
  3. Отказ от вредных привычек. Учеными давно доказано, что курение и злоупотребление алкоголем значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. У людей, не желающих отказываться от пагубных привычек, риск возникновения повторного инфаркта миокарда возрастает в 2 раза.
  4. Контроль уровня холестерина в крови. Всем людям в возрасте старше 45 лет рекомендуется регулярно контролировать показатели липидного обмена, поскольку атеросклероз, развивающийся при его нарушении, является одной из основных причин возникновения сердечно-сосудистых катастроф.
  5. Контроль артериального давления. При стойком повышении артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. необходима его медикаментозная коррекция, поскольку при артериальной гипертензии нагрузка на сердце значительно повышается.
  6. Контроль уровня глюкозы в крови. Это необходимо для выявления нарушений углеводного обмена и предупреждения сахарного диабета, при котором также возрастает риск возникновения инфаркта миокарда.
  7. Диета. Рекомендуется ограничение употребления поваренной соли, продуктов, содержащих большое количество холестерина и тугоплавких жиров. В рационе следует увеличить количество фруктов и овощей, содержащих клетчатку, витамины и минералы, и морепродуктов.
  8. Прием препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту. Аспирин входит в стандарт не только лечения инфаркта миокарда, но и его профилактики. На сегодняшний день в кардиологии применяется большое количество препаратов, содержащих это вещество (Аспикор, Кардиомагнил, Аспирин Кардио и др.). Для подбора оптимальной дозировки и выбора конкретного препарата необходимо обратиться к врачу.

При симптомах, напоминающих инфаркт миокарда, следует вызвать «Скорую помощь». Лечение больного с инфарктом проводит врач-кардиолог, он же осуществляет реабилитацию и диспансерное наблюдение после перенесенного заболевания. При необходимости стентирования или шунтирования их выполняет кардиохирург.

Ссылка на основную публикацию