Какие лекарства способны вызвать инфаркт, описание и характеристика медикаментов

Яды взрослым не игрушка

Поделиться:

Признайтесь, каждому из нас порой хотелось «умереть, чтобы все плакали». Один из самых распространенных способов кому-то что-то доказать, отомстить и заставить нервничать – это попытка отравления. Увы, печальная статистика показывает, что умереть от яда не так просто. Куда более вероятной перспективой является дальнейшая жизнь на инвалидности и с сожалениями «какой я был дурак». Так что вас я предупредил. А что делать с теми, кто не послушался, сейчас расскажу.

Джульетта с но-шпой

Как-то утром менял коллегу. Стояли в курилке, делясь последними новостями.

– Че, как прошло?– поинтересовался я, пассивно вдыхая аромат никотиновой смолы.
– Да хреновое выдалось дежурство, – с тоской выдохнул порцию дыма коллега-реаниматолог.
– Что так?
– Полночи не спал, привезли ножевое в живот. После операции, пока кровь, плазму прокапали, лечение назначил, уже три ночи. Прилег. Полчаса отдыха и снова звонок – приемник вызывает, – тут он хитро усмехнулся, – деваху с парнем привезли, она в соплях-слезах, второй бледный, трясется.
– Что, любовь не поделили?
– Ага, дура, – таблеток наглоталась. Давление в норме, в сознании…
– А чего ж к нам?
– Вот и я у скорочей спрашиваю: «нафига к нам?». Те: «ну типа приказ какой-то, деваха молодая, вдруг помрет»…

Завезли в реанимацию, я спрашиваю: «Чего глотала?», та слезы растирает, сидит бледная: «Я-я пять таблеток но-шпы и пять угольных вы-ы-ыпила». «Вашу мать!» – вырвалось у меня. Те испугались. Парень: «Что, доктор, все так серьезно?». Я ему: «Да ваще капец! Уж не знаю, чем это может закончиться!» Дама пуще прежнего побледнела, затряслась. Парень: «Доктор, пожалуйста, спасите мою девушку! Это я виноват! Помогите же!»…

Это сейчас смешно, а я тогда злой был как собака: натянул перчатки до локтей, нашел самый толстый желудочный зонд, одел фартук, и ввинтил ей зонд по самое небалуй. Вовремя успели подставить тазик, девушка худенькая, сложилась пополам, блеванула. Зонд упал в тазик. Я этот загаженный шланг достал, с него стекает вся жидкость. Она мне со слезами на глазах: «Э-это снова мне будете пихать?». «А как же!» – ухмыльнулся я, протер тряпочкой и снова заставил проглотить резиновую змею.

– Ну вы даете! – засмеялся я.
– Ну а че? Нечего в суицидников играть по ночам, – усмехнулся он, туша сигарету.

«Оружие трусов и женщин»

Люди с незапамятных времен использовали вытяжки растений, слизь ядовитых лягушек, химические соединения с целью умерщвления своих врагов. Женщины капали в глаза белладонну «для красоты очей». Мужчины Нового Света применяли яд кураре, чтобы убивать животных. Цари и придворные травили друг друга растительными ядами. На Ближнем Востоке предпочитали опиум.

Яды были всегда. Некоторые трансформировались в лекарства, иные так и остались ядами. Время течет, однако жизнь оказывается не такой уж изменчивой, и яды мы встречаем повсеместно (кислоты, щелочи, чистящие средства, лаки, краски и многое многое другое).

Мне как реаниматологу эта тема, с одной стороны, близка, а с другой – остается темной стороной профессии. Близка – потому что препараты, которыми мы пользуемся, в подавляющем большинстве сильнодействующие и ядовитые, и любая ошибка может стоить жизни нашему пациенту.

Проблема в том, что знания подчас бессильны, особенно когда больной, поступающий в коматозном состоянии, не способен пояснить причину своего состояния. И далеко не всегда «на глаз» можно выяснить тип яда.

Хотя некоторые симптомы кричат о себе. Допустим, передозировка опиатами: пациент дышит через раз, слизистые синюшны, а главное – узкие, точечные зрачки. Травленные угарным газом всегда розовые, от измененного, неспособного переносить кислород гемоглобина. Благо если родственники привезут упаковки от препаратов, сообщат о вдыхании ядовитых паров. Но всё это редкость.

В подавляющем большинстве случаев мы работаем на ощупь. Разумеется, берем анализы желудочного содержимого, крови, мочи, но когда эти анализы будут готовы? Через неделю! А то и позже. А пациента надо спасать сейчас!

Часто яд, как и мавр, – сделал свое дело и ушел, запустив комплекс реакций, ведущих к полиорганной недостаточности. И мы не «доктора Хаусы», у нас нет возможности и времени лазить по квартирам и исследовать содержимое погребов. Поэтому не собираюсь забивать ваши головы тайными антидотами, просто поведаю об основах детоксикации.

В общем, сейчас я вам на пальцах расскажу, что делать, когда кто-то случайно или не очень, в бытовых условиях, проглотил или нюхнул, или пролил на себя какую либо гадость. О том, что вы можете предпринять в домашних условиях без ущерба для здоровья пострадавшего.

Пока скорая в пути

Отравление кислотами и щелочами. Я их объединил как прижигающие яды. Да, щелочи вызывают колликвационный некроз, а кислоты коагуляционный, вызывая более поверхностное поражение тканей. Но пусть в этих тонкостях разбираются профессионалы.

Для вас важно: если это поражение кожных покровов, нужно пораженные поверхности промыть струей простой чистой воды, обратиться к врачу. Если приняли яд внутрь, выпить воды. Не соды, не кислоты, а обычной воды!

Ни в коем случае нельзя использовать соду при отравлениях уксусной кислотой, хотя на уроках химии мы проводили опыты по нейтрализации кислот щелочами. А всё потому, что все реакции протекают с выделением большого количества тепла.

Не вызывать рвоту, поскольку ожоги могут распространиться на дыхательные пути и рвота может травмировать слизистые с возникновением кровотечений. Можно выпить «Альмагель», можно новокаин. Но обязательно вызывайте скорую помощь и как можно скорее!

Я не знаю, чем руководствуются суицидники, выпивая уксусную эссенцию, но то, что они себя обрекают на мучения, это сто процентов. И далеко не факт, что смерть наступит. Зато факт, что будут дикие боли, не купируемые наркотиками, будет сужение пищевода, будет бужирование, будет кормление через дырку в животе, если расширение пищевода не поможет. Очень часто на месте измененного пищевода вырастает рак.

В общем, повторюсь, для спасения страдальца используйте просто воду и никакой химии.

Маленькое лирическое отступление. Чем дальше идет наука, тем проще мы лечим. Еще в начале этого века, когда появились жидкие крахмалы, мы буквально молились на них. Заведующий отделением доставал из сейфа сей чудодейственный препарат, мы падали ниц. Вытягивали спичку, кому сегодня достанется сия живительная влага, кто сегодня должен выйти из комы. А потом всей толпой мы шли и созерцали, как капля за каплей вливается искрящаяся в утреннем рассвете влага. Кап-кап-кап… Мы стояли и смотрели и… ничего не происходило.

Более того, как оказалось, этот крахмальный препарат не лишен побочных эффектов и мы его сейчас капаем строго по показаниям. К антибактериальным препаратам последних поколений всё так же развивается резистентность. Всякие церебропротекторы оказывались недейственными. Но вода… вода осталась. Соленая, сладкая, она стала основой основ нашей реанимационной помощи.

Поэтому не выдумывайте! Лечите водой! А мы уже, со своими клинико-фармакологическими знаниями, будем… тоже лечить водой, ну и еще чем-нибудь.

Отравление таблетками. Здесь по максимуму необходимо выяснить, чем траванулся, когда траванулся, общая доза, чтобы наиболее точно сообщить врачу. Если вы увидели пострадавшего, ему плохо, рядом лежат тюбики с таблетками – звоните в скорую!

Если пациент в сознании, элементарно вызовите рвотный рефлекс, раздражая заднюю стенку глотки. Пусть выпьет воды – и снова рвота. Промывание желудка – один из основных методов детоксикации. Даже если прошло много времени и яд всосался, промывая желудок, удаляя желудочное содержимое вместе с вышедшим токсином, пусть даже таким бытовым способом, вы уменьшите общую концентрацию препарата в организме. После промывания желудка можно заставить принять банальные угольные таблетки.

Если человек потерял сознание, то, наоборот, ни в коем случае не вызывайте рвоту! В таком состоянии защитные рефлексы нарушены, и вся эта гадость может улететь в легкое, усугубляя ситуацию. В данном случае мы – реаниматологи, вначале вставляем трубку в трахею, защищаем дыхательные пути и только потом промываем желудок водой.

Метиловый спирт, этиленгликоль или тормозная жидкость. С ними сложнее. Дело в том, что они, по сути, не ядовиты, но в результате так называемого «летального синтеза», благодаря ферменту – алкогольдегидрогеназе, образуются токсичные вещества. Из метанола образуется формальдегид и муравьиная кислота. Они чрезвычайно токсичны, 100 мл считаются уже летальными! Поражаются центральная нервная система, сетчатка глаза, вызывая слепоту.

Этиленгликоль распадается до гликолевого альдегида, глиоксаля и щавелевоуксусной кислоты. Эти вещества поражают головной мозг, почки в первую очередь.

Почему я так подробно остановился на метаболизме? Да потому, что при этих отравлениях вы можете назначить антидот. Этим антидотом является этиловый, питьевой спирт или просто хорошая водка. Именно качественный алкоголь конкурентно свяжется с алкогольдегидрогеназой и предотвратит летальный метаболизм. Заставьте выпить рюмку водки перед приездом скорой. Разумеется, если пациент в сознании.

Если пострадавший в коме, то есть вы не можете его разбудить, он не открывает глаза, контакту не доступен – ни в коем случае не вызывайте рвоту! Не заставляйте его ничего пить. Просто поверните на бок, тем самым вы облегчите дыхание и предупредите попадание рвотных масс в трахею.

Отравление угарным газом. Да и в целом любыми газами. Обязательно оттащить пострадавшего от источника отравления, необходимо дать возможность подышать свежим воздухом. И обязательно вызывайте скорую помощь!

Отравление опиатами. Я уже упоминал об этих веществах. Симптомы: пациент не дышит или дышит поверхностно, слизистые синюшные. Сделайте вдох за него. Это просто: запрокиньте голову, приоткройте рот, накиньте платок, зажмите его нос, сделайте сами глубокий вдох и выдохните в пострадавшего. Вы должны увидеть, как поднялась грудная клетка и он пассивно сделал выдох, еще вдох.

Вызывайте скорую помощь! У врачей скорой помощи есть антидот – налоксон, есть средства для искусственной вентиляции легких. А пока скорая не приехала, вам придется самостоятельно дышать за него. Можно попробовать растормошить, потереть ушные раковины – не просыпается, не дышит? Продолжайте дышать сами.

И еще раз прошу – не выдумывайте велосипед, не вспоминайте школьный курс химии! Пусть антидотами занимаются профессионалы. «НЕ НАВРЕДИ!» – должен быть ваш и наш девиз.

Цените жизнь, она прекрасна! Время многое сглаживает и многое меняет. Не совершайте поступков, о которых будете сожалеть вы или ваши родные… Будьте здоровы!

Инфаркт миокарда

Содержание статьи:

• Причины развития
• Факторы риска
• Симптомы
• Диагностика
• Первая помощь до приезда скорой
• Лечение
• Осложнения
• Реабилитация
• Прогноз
• Профилактика

Инфаркт миокарда возникает, когда одна из коронарных артерий сердца внезапно полностью блокируется или чрезвычайно сильно замедляется кровоток. Эти блокировки лишают сердце кислорода, вызывая ишемию. Если это состояние сохраняется слишком долго, сердечная ткань начинает отмирать в тех областях, которые питаются заблокированной артерией, вызывая инфаркт миокарда – буквально «смерть сердечной мышцы». В иностранной литературе это состояние также называется сердечным приступом.

Наряду со всеми мышцами тела сердечные мышцы требуют постоянного поступления кислорода с питательными веществами для их функционирования. Основной причиной патологии является некроз или необратимая гибель мускулов сердца, из-за ишемии или длительного отсутствия кислорода в сердечной мышце. Артериальная кровь доставляется к сердцу по двум крупным артериям. При инфаркте миокарда кровоток в одном из этих кровеносных сосудов сердца внезапно прекращается.

Причины развития

Ключевой причиной заболевания, которое именуют инфарктом миокарда, считают образование тромба. Обычно кровяной сгусток образуется внутри коронарной артерии, которая уже сужена из-за атеросклероза, состояния, при котором жировые отложения (или атеросклеротические бляшки) скапливаются вдоль внутренних стенок кровеносных сосудов.

В течение жизни жир, кальций, белки и воспалительные клетки накапливаются в артериях, образуя атеросклеротические бляшки. Эти отложения твердые снаружи, но мягкие и рыхлые внутри. Когда налет затвердевает, внешняя оболочка трескается. Это называется разрывом бляшки. Тромбоциты (пластинки в крови, которые помогают ей свертываться) попадают в эту область, а вокруг бляшки образуются сгустки крови. Если сгусток крови блокирует артерию, сердечная мышца испытывает недостаток кислорода. Мышечные клетки вскоре умирают, что вызывает необратимые повреждения. Это наиболее частая причина, но не единственная.

Замедление кровотока в коронарной артерии может произойти, когда сердце бьется очень быстро или у человека низкое кровяное давление. Если потребность в кислороде превышает предложение, сердечный приступ может случиться без образования тромба. Люди с атеросклерозом также часто страдают и таким типом инфаркта Источник:
Инфаркт миокарда. Жмуров Д.В., Парфентева М.А., Семенова Ю.В. Colloquium-journal, 2020. с. 56-61 .

В редких случаях спазм коронарной артерии также может вызвать сердечный приступ. Во время этого коронарного спазма ваши артерии сужаются или спазмируются, перекрывая кровоснабжение сердечной мышцы (ишемия). Это может произойти в состоянии покоя или при стрессе, даже если у человека нет серьезной ишемической болезни сердца.

Если проходимость сосудов не восстанавливается, есть риск того, что со временем разовьется повторный инфаркт миокарда. Он нанесет еще больший вред сердцу.

Факторы риска

Большинство сердечных приступов возникает в результате атеросклероза. Факторы риска сердечного приступа и атеросклероза в основном одинаковы:

• аномально высокий уровень холестерина в крови (гиперхолестеринемия);
• аномально низкий уровень ЛПВП (липопротеинов высокой плотности), обычно называемый «хорошим холестерином»;
• высокое кровяное давление (гипертония);
• диабет;
• семейный анамнез ишемической болезни сердца в раннем возрасте;
• курение сигарет, кальянов, вейпов;
• ожирение;
• отсутствие физической активности (слишком мало физических упражнений).

В среднем возрасте риск сердечного приступа у мужчин выше, чем у женщин. Однако риск для женщины увеличивается, когда у нее начинается менопауза. Это может быть результатом связанного с менопаузой снижения уровня эстрогена, женского полового гормона, который может обеспечить некоторую защиту от атеросклероза.

Хотя большинство сердечных приступов вызвано атеросклерозом, есть более редкие случаи, когда инфаркты возникают в результате других заболеваний. К ним относятся врожденные аномалии коронарных артерий, гиперкоагуляция (аномально повышенная склонность к образованию тромбов), коллагеновые сосудистые заболевания, такие как ревматоидный артрит или системная красная волчанка (СКВ или волчанка), злоупотребление кокаином, спазм коронарной артерии или эмбол (небольшой перемещающийся сгусток крови), который попадает в коронарную артерию и застревает там.

Инфаркт миокарда: симптомы

Характер симптомов, которые развиваются при каждом инфаркте, и шансы на выживание связаны с локализацией и степенью закупорки коронарной артерии.

Первые признаки инфаркта включают:

• дискомфорт, давление, тяжесть, стеснение, сдавливание или боль в груди, руке или под грудиной;
• дискомфорт в спине, челюсти, горле или руке;
• переполнение желудка, несварение или чувство удушья (может быть похоже на изжогу);
• потливость, расстройство желудка, рвоту или головокружение;
• сильную слабость, беспокойство, утомляемость или одышку;
• быстрое или неравномерное сердцебиение.

Клиническая картина может быть разной у каждого человека или при первом и повторном инфаркте Источник:
Исходы повторного инфаркта миокарда. Шулаев А.В., Мурадимова З.Р., Марапов Д.И., Закиров И.К., Мазитов М.Р. Практическая медицина, 2016. с. 142-144 . У женщин чаще наблюдаются такие симптомы, как расстройство желудка, одышка, боль в спине или челюсти. При некоторых сердечных приступах пациенты даже не заметят никаких симптомов («тихий» инфаркт миокарда). Это чаще встречается у людей, страдающих диабетом.

Диагностика

После развития инфаркта пациенту нужно быстрое оказание медицинской помощи, чтобы открыть заблокированную артерию и уменьшить повреждение. При первых признаках сердечного приступа нужно звонить в скорую. Лучшее время для лечения инфаркта – в течение 1-2 часов после появления симптомов. Более длительное ожидание означает больший вред сердцу и меньшие шансы на максимально полное восстановление, реабилитацию после перенесенного инфаркта миокарда Источник:
К вопросу гипердиагностики инфаркта миокарда. Ким А.О., Каусова Г.К. Вестник Казахского Национального медицинского университета, 2018. с. 28-29 .

Врачи скорой помощи спросят человека обо всех симптомах и проведут несколько анализов:

• ЭКГ (электрокардиограмма) может определить, насколько сердечная мышца была повреждена и где точно (виды инфаркта). Она также может контролировать частоту сердечных сокращений и ритм. Если по данным ЭКГ есть признаки поражения, показана немедленная госпитализация. В клинике экстренно проводят дополнительные методы диагностики.
• Анализы крови. Различные уровни сердечных ферментов в крови могут указывать на повреждение сердечной мышцы. Эти ферменты обычно находятся в клетках сердца. Когда эти клетки повреждаются, их содержимое, включая ферменты, попадает в кровоток. Измеряя уровни этих ферментов, врач может узнать размер инфаркта и время его начала. Тесты также могут измерять уровень тропонина. Тропонины – это белки внутри сердечных клеток, которые высвобождаются, когда клетки повреждены из-за отсутствия кровоснабжения сердца.
• Эхокардиография. Этот визуализирующий тест можно использовать во время и после сердечного приступа, чтобы узнать, как работает сердце, а в каких областях оно сильнее всего повредилось. «ЭХО» также может определить, были ли повреждены какие-либо части сердца (клапаны, перегородка и т.д.) в результате ишемии.
• Катетеризация сердца. Пациенту может потребоваться катетеризация сердца в первые часы сердечного приступа, если лекарства не помогают при ишемии или симптомах. Катетер может дать изображение закупоренной артерии и помочь врачу выбрать лечение.

Первая помощь до приезда скорой при инфаркте миокарда

Если человек испытывает боль в груди в течение 2-3 минут, нужно прекратить любую активность, сесть или прилечь, принять таблетку нитроглицерина под язык. Если боль в груди не проходит или усиливается в течение 5 минут, нужно вызвать скорую. Нужно усадить или уложить пациента, пока ждете скорую помощь.

Инфаркт миокарда сердца: лечение

По прибытию врачей и после снятия ЭКГ лечение инфаркта и неотложная помощь зависит от того, насколько стабильно состояние человека и его непосредственный риск смерти. У докторов есть разработанный алгоритм действий.

1. Как можно скорее человек получает аспирин и нередко другие лекарства, которые помогают предотвратить нежелательное свертывание крови в коронарных артериях.
2. Человеку также дадут кислород для дыхания, обезболивающие (обычно наркотические анальгетики) от боли в груди, бета-адреноблокаторы для уменьшения потребности сердца в кислороде, нитроглицерин для улучшения притока крови к клеткам сердечной мышцы и статины, снижающие уровень холестерина. Пациенту могут назначить гепарин в дополнение к аспирину для более сильного антисвертывающего действия. Важна также экстренная госпитализация в клинику.
3. Во время первоначального осмотра в стационаре человек, согласно клиническим рекомендациям,будет рассматриваться для реперфузионной терапии. Цель состоит в том, чтобы как можно скорее восстановить кровоток в поврежденной сердечной мышце, чтобы ограничить необратимые повреждения. Реперфузию лучше проводить механически. Пациента доставляют в лабораторию катетеризации сердца в больнице. Катетер проводят через большой кровеносный сосуд (бедренный) к сердцу. Краситель вводится для определения закупорки коронарной артерии.
4. Следующим этапом является чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). При ЧТКА другой катетер с маленьким спущенным баллоном пропускается через закупорку, и баллон надувается, чтобы убрать тромб и бляшку. Большинство баллонных катетеров также имеют проволочную сетку, называемую стентом, поверх баллона. После того как баллон надувается, чтобы прочистить закупоренную артерию, стент остается на месте, чтобы артерия оставалась открытой.
5. В дополнение к аспирину назначается второй антиагрегантный препарат. Чаще всего используются клопидогрель, прасугрель и тикагрелор.
6. Реперфузионная терапия также может проводиться растворяющими сгустки лекарствами, называемыми тромболитическими агентами, такими как тканевый активатор плазминогена (tPA). Этот препарат используется, если перевод пациента в больницу, где может быть выполнена ангиопластика, занимает слишком много времени.
7. Находясь в больнице, пациент начинает проходить первые этапы реабилитации больных. Он получает ежедневные лекарства, которые включают аспирин, бета-блокатор, ингибитор АПФ (ангиотензин превращающего фермента), чтобы помочь сердцу работать более эффективно, в первую очередь за счет снижения артериального давления, статин и второй препарат, препятствующий свертыванию крови.

Осложнения инфаркта миокарда

Каждая коронарная артерия отправляет кровь в разные части сердечной мышцы. Степень повреждения мышцы зависит от размера области, которую снабжает закупоренная артерия, и количества времени между приступом и лечением.

Сердечная мышца начинает восстанавливаться вскоре после сердечного приступа. На это уходит около 8 недель. Как и при кожных ранах, на поврежденном участке образуется рубец. Но новая рубцовая ткань двигается не так, как здоровая. Таким образом, сердце не может качать столько же крови после сердечного приступа и осложнением является сердечная недостаточность. Степень нарушения этой способности качать кровь зависит от размера и расположения шрама.

Кроме того, некоторые коронарные артерии снабжают кровью области сердца, которые регулируют сердцебиение, поэтому инфаркт иногда вызывает потенциально смертельные аномальные сердечные сокращения, называемые сердечными аритмиями Источник:
Осложнения инфаркта миокарда у пожилых. Халмухамедов Б.Т. Евразийский кардиологический журнал, 2017. с. 29-30 .

Реабилитация

Во многом дополнительное лечение и реабилитация постинфарктного больного зависит от того, развились ли какие-либо поздние осложнения. Например, могут потребоваться дополнительные препараты для лечения опасных сердечных аритмий, колебаний давления либо застойной сердечной недостаточности.

Прогноз

Выживаемость после инфаркта значительно улучшилась за последние два десятилетия. Однако некоторые люди внезапно умирают и никогда не попадают в больницу. Для большинства людей, которые попадают в больницу вскоре после появления симптомов, прогноз очень хороший. Многие люди покидают больницу в хорошем самочувствии с ограниченным поражением сердца.

Профилактика

• Проверьте свое кровяное давление дома. Высокое давление может привести к инфаркту. Сядьте и отдохните 5 минут, прежде чем измерить показания. Измеряйте артериальное давление не реже 2 раз в день в одно и то же время, например, утром и вечером.
• Бросьте курить. Никотин и другие химические вещества в сигаретах и сигарах могут вызвать повреждение легких и сердца. Электронные сигареты или бездымный табак тоже содержат никотин и не менее опасны.
• Соблюдайте диету, полезную для сердца. Здоровая для сердца диета – это пища с низким содержанием насыщенных, нездоровых жиров и натрия (соли). Она помогает снизить риск сердечных заболеваний и инсульта. Ограничьте количество потребляемых жиров до 25-35% от общей суточной калорийности. Ваш лечащий врач может порекомендовать план питания, снижающий показатели холестерина и давление.
• Ограничьте потребление натрия (соли). Слишком много натрия может повлиять на баланс жидкости. Выполняйте упражнения. Спросите своего врача о наиболее подходящем для вас плане упражнений. Упражнения укрепляют сердце, снижают АД и помогают в предотвращении инфарктов. Цель – от 30 до 60 минут активности почти каждый день.
• Поддерживайте здоровый вес. Спросите своего врача, сколько вам следует весить. Он может помочь составить безопасный план похудания, если у вас избыточный вес.
• Справляйтесь со стрессом. Стресс может увеличить риск сердечного приступа. Изучите способы контролировать стресс, например расслабление, глубокое дыхание и музыку. Поговорите с кем-нибудь о том, что вас расстраивает Источник:
  Инновационные методы профилактики инфаркта миокарда. Володькин А.А. , Заиков Г.Е. NBI-technologies, 2013. с. 103-106 .

Источники:

1. Инфаркт миокарда. Жмуров Д.В., Парфентева М.А., Семенова Ю.В. Colloquium-journal, 2020. с. 56-61
2. Исходы повторного инфаркта миокарда. Шулаев А.В., Мурадимова З.Р., Марапов Д.И., Закиров И.К., Мазитов М.Р. Практическая медицина, 2016. с. 142-144
3. Осложнения инфаркта миокарда у пожилых. Халмухамедов Б.Т. Евразийский кардиологический журнал, 2017. с. 29-30
4. К вопросу гипердиагностики инфаркта миокарда. Ким А.О., Каусова Г.К. Вестник Казахского Национального медицинского университета, 2018. с. 28-29
5. Инновационные методы профилактики инфаркта миокарда. Володькин А.А. , Заиков Г.Е. NBI-technologies, 2013. с. 103-106

Как уберечь себя от инфаркта и инсульта

Развитие одной из опасных сосудистых патологий — инсульта или инфаркта, увеличивается с каждым годом. Особенно рискуют мужчины, гипертоники и те, кто страдает эндокринопатиями. В группе повышенной опасности находятся также люди, близкие родственники которых страдали от сердечно-сосудистых болезней.

К счастью, риски и инсульта, и инфаркта можно значительно снизить. Для этого не нужно выполнять каких-то сложных действий или полностью менять привычный график. Мы расскажем о тех мерах профилактики инсульта и инфаркта, которые позволят максимально снизить риск обеих сосудистых (васкулярных) катастроф.

Факторы риска обоих заболеваний

Предупреждение любой патологии основывается на максимальном устранении факторов риска. Ими являются:

1. Факторы, на которые невозможно повлиять. Это возраст, пол (мужчины до 50 лет болеют чаще, потом цифры уравниваются), генетическая склонность к кардиоваскулярным патологиям.
2. Факторы, которые возможно модифицировать: профилактика инсульта и инфаркта направлена именно на их устранение. Это курение (в том числе кальяна или вейпа), повышенный уровень холестерина, гипертония, злоупотребление алкогольными напитками, гиподинамия, употребление транс-жиров и простых углеводов в большом количестве, избыточная масса тела (особенно при увеличении прослойки абдоминального жира), сахарный диабет и другие заболевания эндокринной системы, гиперкоагуляционные состояния, повышение уровня гомоцистеина (особой серосодержащей кислоты), заболевания периферических сосудов, патологии соединительной ткани.

Конечно, у каждой из сосудистых катастроф есть свои предрасполагающие факторы. Так, некроз участка сердечной мышцы возникает, в основном, у тех людей, у которых гипертрофирована стенка левого желудочка, иногда спазмируются коронарные сосуды, развился амилоидоз. Факторами риска преимущественно инсульта являются нарушения сердечного ритма, гемоглобинопатии, опухоли мозга, эндокардит или ревматическое поражение сердечных клапанов. Всё же, в основе обоих заболеваний — сходный механизм развития. Это закупорка артерии, питающей сердце или мозг, тромбом, который или образовался на поверхности атеросклеротической бляшки, или «отлетел» из сердца или вен нижних конечностей.

Поскольку и механизм, и большинство риск-факторов идентичны, в мерах профилактики инсульта и инфаркта есть много общего. Об этом и поговорим.

Немедикаментозные превентивные меры

1. Питание. Клиническими исследованиями в профилактике инсульта и инфаркта подтверждена эффективность низкокалорийной диеты, которая будет богата фруктами, овощами и орехами, а также будет включать обязательное употребление рыбы и чеснока. Продуктов, богатых животными жирами и транс-жирами в рационе почти не должно быть. Количество поваренной соли тоже нужно снизить — до 3–5 г в сутки.
2. Физическая активность. Оптимально рассчитывать индивидуальную повседневную нагрузку так, чтобы она длилась не менее 30 минут в день, и частота пульса при этом не превышала 60% от рассчитанной максимальной частоты.
3. Снижение веса. Индекс массы тела не должен превышать 25–27 кг/м 2 , иначе вес становится дополнительной нагрузкой на сосуды. Для его снижения нужно подобрать лечебную диету. Возможно, понадобятся и препараты профилактики инсульта и инфаркта, которые будут снижать аппетит.
4. Независимость от вредных привычек. Никотин и этанол приводят к повреждению всех слоев сосудистых стенок, увеличивают кровяную вязкость. Отказ от этих вредных привычек приводит к восстановлению кардиоваскулярной системы в течение трёх лет (максимальные изменения происходят уже в первые 3–6 месяцев). Это снижает риски сосудистых катастроф на 60%.
5. Коррекция психологического состояния. Исходя из данных клинических исследований, антистрессовые программы, психотерапия или работа с психологом при стрессах, депрессии, потере социальной поддержки снижает риск васкулярных катастроф на 34%, а повторного инфаркта — на 29%. В некоторых случаях для психологической профилактики инсульта и инфаркта препараты назначались — из группы антидепрессантов.

Медикаментозные превентивные меры

Для предупреждения развития сердечно-сосудистых катастроф используются различные препараты. В прошлом разделе мы уже говорили о медикаментах, помогающих снизить аппетит и восстановить эмоциональное равновесие: они не обязательны к применению, а только помогают снизить риск-факторы. Но есть также препараты профилактики инсульта и инфаркта, которые действительно снижают риски возникновения этих заболеваний. Они рекомендованы Всемирной организацией здравоохранения.

Между сосудистыми катастрофами и уровнем артериального давления существует тесная взаимосвязь. Так, повышение «нижней» цифры давления всего на 7 мм рт. ст. увеличивает риск инфаркта на 27%, гибели участка мозга — на 42%, а также более вероятно приводит к развитию сердечной недостаточности и почечных патологий. Следовательно, важный этап профилактики инсульта и инфаркта — снижение артериального давления.

Людям, у которых риск сосудистых катастроф небольшой (нет вредных привычек, лишнего веса, сахарного диабета) снижать артериальное давление нужно, если оно будет превышать 140/90 мм рт. ст. У тех же, кто болен сахарным диабетом, хроническими заболеваниями почек, сердечно-сосудистыми патологиями, нельзя допускать цифр выше 130/90 мм рт. ст.

Для такой профилактики инсульта и инфаркта препараты могут применяться из разных групп. В основном, это блокаторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Такие средства не только помогают удерживать давление на целевых цифрах, но также и предупреждают изменения в миокарде, которые возникают при гипертонии и ишемической болезни.

Дополнительно к иАПФ могут применяться бета-блокаторы. Их задача — уменьшить потребность сердца в поступлении кислорода. Препараты урежают пульс. Неселективные представители этой группы не назначаются при бронхиальных патологиях.

Другими антигипертензивными препаратами для профилактики инсульта и инфаркта могут стать мочегонные средства. Их назначают, в основном, когда повышается только «нижнее» давление. Они эффективно комбинируются с иАПФ, снижая риск сосудистых катастроф.

Исходя из результатов многоцентровых исследований, эффективная профилактика инсульта и инфаркта требует обязательного снижения холестерина и липопротеидов низкой плотности. Для этого применяются препараты из групп статинов или фибратов.

При назначении липидснижающей терапии тщательно контролируются показатели работы печени, почек, сердца. Приём этих препаратов продолжается до достижения уровня холестерина в 1.8 ммоль/л, если не возникает побочных эффектов.

Зачастую прием статинов или фибратов дополняется применением препаратов омега-3-жирных кислот. Эти вещества особенно эффективны для вторичной профилактики — предупреждения рецидива сосудистой катастрофы.

Ключевую роль в развитии сердечно-сосудистых катастроф играет именно активация тромбоцитов. Следовательно, у людей из группы высокого риска необходимым условием профилактики является антитромбоцитарная терапия.

Стандартом такой терапии является аспирин, применяемый в низких дозах (50–100 мг/сутки). Он ингибирует фермент циклооксигеназу, что блокирует образование в тромбоцитах вещества под названием тромбоксан A2. В этом случае кровяные пластинки не оседают в участках сосудов, где есть атеросклеротические бляшки или где отмечается низкая скорость кровотока. Следовательно, тогда не будет того субстрата, который может «оторваться» и закупорить одну из артерий — питающую мозг или сердце.

Одним из представителей таких препаратов профилактики инсульта и инфаркта является Тромбо АСС 50 или 100 мг. Он представляет собой ацетилсалициловую кислоту (АСК). Каждая таблетка, содержащая АСК, покрыта пленочной кишечнорастворимой оболочкой, и это неспроста. По данным ряда исследований, применение кишечнорастворимой формы позволяет снизить риск развития осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и улучшает переносимость препарата при длительной терапии. 1 Ацетилсалициловая кислота способствует снижению риска образования тромбов и непосредственной профилактике инфаркта миокарда и инсульта. 2

* Имеются противопоказания, перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом

1 В. В. Косарев, С. А. Бабанов «Клиническая фармакология современных антиагрегантов и их место в фармакотерапии ишемической болезни сердца и ассоциированных состояний», РМЖ Кардиология, №5, 2013

2 Р. М. Газизов, Е. А. Ацель «Применение ацетилсалициловой кислоты для первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний» РМЖ Медицинское обозрение, №11, 2014 с.827-831

Не пропустите инфаркт

Сегодня заболевания сердечно-сосудистой системы входят в первую тройку причин смертности, а инфаркт миокарда является самой опасной для человека патологией сердца. Несмотря на то, что во многих случаях это серьезное заболевание можно предотвратить, люди часто беспечно относятся к себе, забывая не только о здоровом образе жизни, но даже игнорируя характерные для кардиопатологии сигналы организма. В Тюменском кардиологическом научном центре первыми пациентов, у которых случился острый инфаркт миокарда, встречают врачи анестезиологи-реаниматологи. Они оценивают их состояние, лечат, сопровождают на операцию, и знают, как тяжело переносится сердечный приступ. Мы попросили анестезиолога-реаниматолога Тюменского кардиоцентра, кандидата медицинских наук Юлию Крошкину рассказать о том, что такое инфаркт, как распознать его первые симптомы и почему при боли за грудиной нужно срочно вызывать скорую помощь.

Инфаркт миокарда (сердечный приступ) – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Юлия Сергеевна, в каком состоянии попадают в реанимацию пациенты?

Как правило, в реанимацию попадают пациенты с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST – это самая тяжелая форма заболевания, поэтому у них тяжелое или крайней степени тяжести состояние. Таких пациентов чаще всего привозят на скорой помощи. Как врачам сориентироваться, что это именно инфаркт миокарда и пациента нужно везти в кардиоцентр? Прежде всего, по изменениям в кардиограмме, характерным для сердечного приступа, а также соответствующим клиническим проявлениям – боли за грудиной давящего, сжимающего характера, иногда отдающие в левую руку. Когда человек поступает в кардиоцентр, у него берут анализы, в том числе маркеры некроза миокарда. Есть определенные показатели крови, которые показывают, случился ли инфаркт. Всем пациентам делают УЗИ сердца и в экстренном порядке отправляют на коронароангиографию (прим. Процедура исследования сосудов сердца), где в условиях операционной определяется дальнейшая тактика ведения пациента.

Многое зависит от скорой помощи – насколько быстро они доехали до пациента и привезли его в больницу. Очень важен период времени от момента инфаркта до восстановления кровотока в сердце. Сердце, как и все органы, кровоснабжается сетью артерий. И когда какая-то из них по любой причине закрывается, то прекращается кровоснабжение участка, к которому она подходила. Сначала появляется ишемия, потом этот участок отмирает – происходит некроз, а в дальнейшем появляется рубец. Основная задача – восстановить кровоток в поврежденной артерии, либо медикаментозно, либо с помощью операции. Чем быстрее он восстановится, тем лучше – меньше будет зона некроза, меньше осложнений, пациент будет лучше себя чувствовать. Поэтому на этапе скорой помощи зависит, как быстро медики приехали, как быстро сориентировались, что у человека инфаркт, как быстро его доставили в тот центр, где смогут прооперировать. В Тюмени до недавнего времени это были Тюменский кардиоцентр и Тюменская областная больница №1. Сейчас еще добавился госпиталь «Мать и дитя». В догоспитальном этапе считается, что с момента первого медицинского контакта с пациентом до постановки диагноза должно пройти не более 10 минут. До момента госпитализации должно пройти не более 120 минут.

А что в случае сердечного приступа зависит от самого пациента?

Нередко человек не может адекватно оценить свое состояние и ждет «а может и так пройдет».
Не всегда все зависит от врачей, к сожалению. Основная беда для грамотных людей – это Интернет. Они сами себе ставят диагноз, сами начинают лечиться. Очень важно – как только появилась боль за грудиной, надо сразу вызывать скорую помощь. Пусть это окажется остеохондроз или какая-то другая болезнь, которая не приводит к смерти. Но лишний раз лучше перестраховаться и вызвать скорую помощь, чем пропустить инфаркт. Такие пациенты у нас не редкость. Оказывается, первые боли возникли, например, 30 числа, потом стало вроде бы полегче, потом человек заболел повторно через неделю. А по факту выявляется, что инфаркт случился 30-го, а 8-го следующего месяца — уже рецидив. Таких пациентов потом намного сложнее лечить, у них больше осложнений. В поликлинике запись может быть через день, на завтра назначат кардиограмму, а счет может идти на минуты. В приемном отделении, куда пациента привезет «скорая», сделают все сразу. Врачи посмотрят и решат, надо ли госпитализировать больного. На самом деле, много пациентов, которые обращаются поздно. Терпят до последнего, боятся идти на больничный.

Чаще инфаркты случаются у мужчин или женщин?

К своему здоровью более ответственно все-таки относятся женщины. Мужчины зачастую затягивают с визитом к врачу. Если говорить о группах риска, то мужчины чаще болеют инфарктом миокарда. Женщины с инфарктом миокарда, особенно в молодом возрасте, – нонсенс. Женщины появляются в группе риска в постмепнопаузальный период. Пока они менструируют, здоровы, у них нет сопутствующих заболеваний крови, они не пьют препараты, повышающие свертываемость крови, то они не в зоне риска. Кстати, в зоне риска находятся женщины, принимающие оральные контрацептивы, которые увеличивают свертываемость крови. Поэтому, когда поступает молодая пациентка с инфарктом миокарда, то первое, что мы спрашиваем – какие лекарства она принимает. Также мужчины больше курят и больше алкоголизируются, чем женщины, и тяжелее переносят стрессы. Это тоже увеличивает риск инфаркта. По статистике, после первого инфаркта мало кто бросает курить, а после второго бросают процентов 80. Потому что повторные инфаркты протекают гораздо тяжелее. Сердце уже дискредитировано, на нем есть рубец, оно хуже сокращается. У женщин в молодом возрасте препятствуют тромбообразованию еще и женские половые гормоны. Пока яичники нормально функционируют, то риск инфаркта минимальный.

На что, помимо боли, необходимо обратить внимание, чтобы вовремя заметить инфаркт и обратиться к врачу?
Локализации инфаркта бывают разные – передние, задние. Нижние инфаркты, бывает, что проявляются изжогой. Человек думает, что у него нарушено пищеварение. Иногда бывает, что на первое место выступает одышка. Но чаще всего все-таки на первом плане будет боль, которая может отдавать в левую половину тела – шею, руку.

А можно ли пропустить инфаркт, перенести его на ногах?

Человек может находиться в состоянии стресса и не понимать, что с ним происходит что-то серьезное. Это характерно для мелкоочаговых инфарктов, когда клиника смазанная на фоне ОРВИ, стресса. Человек говорит, что у него никогда не было инфаркта, а на кардиограмме рубец. В диагнозе мы ставим «постинфарктный кардиосклероз неуточненной давности».

Сколько инфарктов способно перенести сердце человека?

Максимум, мне кажется, пять инфарктов. Потом сердце превращается в вялый мешочек, который плохо сокращается. Каждый последующий инфаркт переносится хуже, чем предыдущий.

Как долго пациент восстанавливается после инфаркта?

У нас в реанимации все пациенты лежат с инфарктами миокарда. Казалось бы, диагноз у всех одинаковый, но болезнь протекает по-разному, у каждого есть какая-то особенность. В целом, если больной поступил без осложнений, то он около трех суток находится в реанимации, около недели – в отделении неотложной кардиологии и потом на амбулаторном этапе – около двух месяцев. Нередко думают, что мы подлечим за два дня и отпустим. Но лечение требует времени.

Инфарктов сегодня становится больше или меньше?

Цифры стабильные. Может быть, это удивительно, но примерно всегда одинаковые проценты заболевших и осложнений.

Расскажите о наиболее интересных случаях в вашей практике?

Каждый по-своему уникален. Был пациент, ведущий спортивный образ жизни, – катался на лыжах, упал на лыжне, потерял сознание. Его увидел в лесу другой лыжник, пока транспортировали в город – инфаркт. Вроде бы человек прекрасно себя чувствовал, никогда ничем не болел… Также к нам одновременно с инфарктами миокарда попали два анестезиолога из другой больницы. Сами себя лечили, думали, что пройдет, терпели и ходили на работу.

Что нужно делать, чтобы предотвратить инфаркт миокарда?

Разговариваем с родственниками пациента с инфарктом, они недоумевают: «Как так, он не пил, не курил, ел нормальную пищу, и вдруг случился инфаркт миокарда». Но такое состояние вдруг не случается. Основная причина развития инфаркта миокарда – это отложение холестерина в коронарных артериях – атеросклероз. Процесс роста атеросклеротической бляшки не происходит внезапно, а развивается годами. Особенно так происходит у возрастных пациентов.
Не пить, не курить, следить за питанием, за массой тела, измерять артериальное давление. У гипертоников риск возникновения инфаркта в разы выше, чем у людей с нормальным давлением. Также нужно следить за холестерином – хотя бы раз в год проходить обследование у терапевта, записывать кардиограмму и сдавать липидный спектр. Высоким холестерин бывает и у худеньких, и у активных людей. Причина либо в питании, либо в генетической предрасположенности. Для нормализации состояния часто достаточно соблюдать диету. Обязательно нужно лечить и контролировать сопутствующие заболевания, особенно сахарный диабет. Но инфаркт миокарда – это не всегда атеросклероз. Случается, что на фоне ОРВИ на чистых сосудах развилось воспаление, возник отек. На фоне стресса происходит спазм артерии.

Какую роль в профилактике инфарктов играет активный образ жизни?

Здоровый образ жизни, активность – это профилактика лишнего веса. Можно просто ходить, подниматься пешком по лестнице. После инфаркта у нас есть специальная система реабилитации. Всех пациентов осматривают, консультируют врачи по лечебной физкультуре. С нашими пациентами занимаются уже через несколько дней после инфаркта – начинают с минимальных движений, объем и продолжительность которых со временем увеличивается.

Экспресс-тест для определения сердечного тропонина в диагностике инфаркта миокарда

Давайте представим, что вы врач или фельдшер, которого вызвали для оказания неотложной помощи. У пациента острая боль в груди, одышка, тошнота. Подобные явления напоминют сердечный приступ, острую сердечную недостаточность, злоупотребление кокаином, расстройство пищеварения и др. [1] Вам необходимо сделать электрокардиограмму на месте, чтобы видеть приблизительную картину. Вам известно, что в случае сердечного приступа «время – сохраненная сердечная мышца, а потраченное время – их потеря»! 2 Своевременно оказанная помощь может спасти жизнь пациента и избежать возможных последствий. [3] Здесь на помощь может прийти набор экспресс-тестов на определение тропонина. Проколов палец пациента, нанесите небольшое количество крови на тест-полоску. Спустя несколько минут появится тестовая линия, которая с большой вероятностью укажет на сердечный приступ.

Рисунок 1
Сердечный тропонин является диагностическим маркером для выявления сердечного приступа. Подобные экспресс-тесты помогают установить быстрый диагноз. Структурные иллюстрации сердечного тропонинового комплекса на рисунке получены из кристаллической структуры 1J1D, депонированной в RCSB PDB. [4, 5]

Инфаркт миокарда (сердечный приступ или ИМ) представляет собой острое состояние, требующее неотложной медицинской помощи.[1] Большинство сердечных приступов случаются внезапно, когда одна из артерий, ведущих к сердцу, блокируется обычно тромбом и перекрывает кровоток. Недостаток крови блокирует поступление кислорода и питательных веществ. Без них клетки сердца начинают отмирать. Когда речь идет о лечении сердечного приступа, каждая секунда на счету. Обширная закупорка, особенно крупного кровеносного сосуда, может вызвать сильный сердечный приступ. Если не лечить сердечный на ранней стадии, это может привести к сердечной недостаточности. Причиной инфаркта миокарда является накопление бляшек из жира и других веществ, из-за которых сужаются или затвердевают артерии.

Своевременная диагностика имеет первостепенное значение для раннего лечения ИМ

Необратимое повреждение сердца, в результате окклюзии коронарной артерии можно, в значительной степени избежать с помощью своевременной реперфузионной терапии. Реперфузионная терапия включает в себя применение лекарственных препаратов и хирургическое вмешательство. Препараты, применяемые для борьбы с инфарктом миокарда, растворяют сгусток, блокирующий артерию. Кровоток можно восстановить хирургическим путем, вскрыв артерию в месте закупорки (коронарная ангиопластика) или пересадив новую артерию вокруг закупорки (коронарное шунтирование) .[6]

Ранняя диагностика острого ИМ имеет решающее значение в дальнейшем лечении. Типичные симптомы, связанные с ИМ – острая боль в груди, часто сопровождающаяся болью в верхней части тела, одышкой, тошнотой, усталостью, потоотделением, – не всегда наблюдаются в каждом случае [7]. Таким образом, клинической оценки, даже в сочетании с электрокардиограммой (ЭКГ), часто бывает недостаточной для диагностики или исключения ИМ. Анализ крови для измерения концентрации сердечного тропонина (cTn) является важной процедурой для ранней диагностики ИМ.

Сердечные тропонины в качестве диагностических маркеров

Тропонин – это регуляторный белковый комплекс, отвечающий за функционирование мышечных клеток. Он состоит из трех субъединиц: тропонина I, Т и С (cTnI, cTnT и cTnC). [9] Клетки сердечной мышцы экспрессируют изоформы cTnI и cTnT, которые структурно отличаются от своих скелетных аналогов. Сердечные и скелетные изоформы тропонина С, напротив, очень похожи, что их сложно различить стандартными диагностическими методами. Уровни cTnI и cTnT в крови обычно очень низкие. Отмирание клеток сердечной мышцы (некроз миокарда) приводит к выбросу cTnI и cTnT в кровоток. После сердечного приступа концентрация сердечного тропонина (cTnI) в периферической крови повышается в 100 раз.

Иммуноанализы, специфичные для сердечных изоформ тропонина, могут показать повышение их уровней в периферической крови независимо от уровней скелетных тропонинов. Разработан ряд иммуноанализов, специфичных для cTnI или cTnT, которые соответствуют одним и тем же характеристикам, и не имеют различий с точки зрения их диагностической и прогностической значимости. cTn (I или T) является предпочтительным биомаркером некроза миокарда из-за его высококачественных характеристик в диагностике и прогнозе сердечных состояний.[6]

Диагностическое исследование на повышенный уровень сердечного тропонина

За последнее десятилетие анализ крови на содержание cTnI стал более чувствителен. Диагностические пороговые значения лабораторных анализов находятся в диапазоне 0,01-0,05 нг / мл [10]. Большинство экспресс-тестов с визуальным считыванием имеют диагностические пороги между 0,5 и 1 нг / мл (Hexagon Тропонин: 0,5 нг / мл), что превышает пороговые значения лабораторных анализов. В чем же тогда преимущества экспресс-теста по сравнению с лабораторным анализом cTnI?

Экспресс-тесты помогают выявить ИМ раньше, чем лабораторные анализы

Данный экспресс-тест имеет множество преимуществ для его использования в диагностике ИМ: простота использования, надежность, считывание показаний без использования приборов и использование капиллярной крови, взятой из пальца. Однако, ключевым преимуществом является способность RDT в определенных условиях выявлять повышенный cTnI раньше, чем лабораторный анализ. В случае инфаркта миокарда раннее лечение имеет решающее значение, что может помочь избежать обширного поражения сердца. Своевременная диагностика имеет первостепенное значение для раннего лечения ИМ. RDT может использоваться всякий раз, когда необходимо получить результат раньше лабораторного анализа.

В каких случаях используется экспресс-тест на тропонин?

Догоспитальная диагностика

Одним из преимуществ, по которым целесообразно использовать экспресс-тест на наличие тропонина, является то, что он дает быстрый результат, нежели лаборатория, – это первый контакт медработников с пациентом. Уровень cTnI в периферической крови начинает постепенно повышаться через несколько часов после инфаркта миокарда и обычно достигает пика через 24–48 часов, почти в 100 раз превышая исходный уровень (рис. 2). Серьезные случаи инфаркта миокарда или случаи, когда с момента появления симптомов до контакта с медработниками прошло несколько часов, можно выявить на месте или во время транспортировки в больницу. Пациент может получить скорую лекарственную помощь, а по прибытии в больницу ему будет подобрано правильное лечение путем визуализации сердца и коронарной ангиопластики.

Рисунок 2
Концентрация сердечного тропонина (cTnI) в периферической крови повышается после сердечного приступа в 100 раз.
Пороговое значение данного теста для диагностики повышенного cTnI составляет около 0,5 нг / мл. Рисунок из Mahajan and Jarolin, Circulation, 2011.[11].

Доставка пробы крови пациента в центральную лабораторию может занять несколько часов. Кроме того, тест cTnI в лабораторных условиях связан с длительным сроком выполнения. Напротив, тест cTnI с помощью RDT можно провести на месте, и результат будет известен почти мгновенно. В случае положительного результата можно немедленно начать лечение пациента.

Переполненное отделение неотложной помощи

Переполненность отделений неотложной помощи (ED) больницы является широко признанной проблемой, которая, как было показано, приводит к увеличению стационарной смертности.[12] Рекомендации ведущих кардиологических ассоциаций указывают, что результаты cTn должны быть доступны врачам в течение 60 минут после прибытия в отделение неотложной помощи. [13, 8] Вопреки этим рекомендациям, даже в развитых странах время от взятия крови в отделении неотложной помощи до получения результата анализа на содержание тропонина составляет от одного до двух часов [14]. Переполненность отделений часто приводит к сбою в обработке образцов и увеличивает время выполнения лабораторных работ.[15] Тест на cTn с помощью RDT cTnI, легко может сделать медсестра независимо от центральной лаборатории. Своевременно выявляя повышение cTnI, RDT позволяет в короткие сроки предоставить важную информацию для медицинской сортировки пациентов. Это может сократить задержу лечения пациента, а также снизить общую нагрузку на отделение.

Краткая информация

Экспресс-тесты на определение cTnI просты в использовании и считывании результата, надежны, совместимы с капиллярной кровью и, прежде всего, дают быстрый результат. Благодаря этим функциям они идеально подходят для диагностики инфаркта миокарда в догоспитальных условиях. Данные тесты помогают при сортировке в отделениях неотложной помощи. Однако, диагноз острого инфаркта миокарда не должен основываться только на результатах экспресс-теста, он также должен включать симптомы пациента, ЭКГ и/или ангиографические данные. Тесты позволяют подтвердить острый ИМ, но не исключить его. Отрицательный результат данного теста с последовательными заборами крови во временном промежутке от нескольких часов до нескольких дней после появления симптомов может указывать на легкую форму инфаркта миокарда или другого сердечного заболевания.

Сердечные тропонины Т и I в диагностике острого инфаркта миокарда

Согласно последнему (2007 г.) пересмотру рекомендаций по острому инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST, главным критерием постановки диагноза инфаркта является наличие динамики изменения уровня биомаркеров некроза миокарда, предпочтительно тропонина.

Несмотря на почти стопроцентную чувствительность и специфичность тропониновых тестов и их широкую распространенность, на сегодняшний день существует ряд заблуждений, приводящих к обесцениванию получаемых показателей. Для правильной трактовки результатов теста необходимо ориентироваться на референсные значения концентрации тропонинов различных тест-систем, знать и учитывать некоронарогенные причины повышения тропонинов и, самое главное, оценивать динамику уровня биомаркеров.

According to the latest (2007) revision of recommendations on acute ST segment elevation myocardial infarction, the main infarction diagnosing criterion is a dynamical change in myocardial necrosis biomarkers (preferably troponin). Despite nearly 100% sensitivity/specificity of troponin tests, today there are some delusions leading to depreciation of results obtained therefrom. For correct interpretation of test results, one should be guided by different test systems’ reference troponin concentrations, be aware and take account of noncoronary reasons for elevated troponin concentrations and, above all, evaluate biomarker level behavior.

В течение последних 15 лет рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) не переиздавались. Вместе с тем за эти годы многое изменилось как в диагностике и критериях ОИМ, так и в его лечении. Время убедительно подтвердило оправданность и необходимость основывать рекомендации для практического здравоохранения на результатах, полученных методами доказательной медицины.

_­2007 год ознаменовался выходом двух регламентирующих документов по диагностике и лечению ОИМ: национальных рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) по ОИМ с подъемом сегмента ST [1] и консенсусного документа Европейского кардиологического общества (ESC), Американской ассоциации кардиологов (AHA), Всемирной организации здравоохранения (WHF) [2]. В этих документах пересмотрены основные критерии диагностики ОИМ.

Согласно новому определению, под ОИМ понимают одновременное наличие признаков некроза миокарда и клинических проявлений миокардиальной ишемии. Диагноз ОИМ ставится на основании двух симптомов, главным из которых является характерная динамика (повышение и / или понижение) уровня сердечных биомаркеров (предпочтительно тропонина). Вторым симптомом могут быть или ангинозный приступ, и / или изменения ЭКГ, указывающие на вновь возникшую ишемию, и / или вновь возникшие нарушения локальной сократимости или новые очаги некротизированного миокарда, обнаруженные с помощью дополнительных инструментальных методик. Таким образом, определение тропонина является одним из важнейших критериев диагностики ОИМ.

Тропонины (I, Т и С) в соотношении 1: 1: 1 входят в состав тропонинового комплекса, который связан с тропомиозином. Тропомиозин, в свою очередь, вместе с актином образует тонкие филаменты миоцитов. Все три тропонина участвуют в кальцийзависимой регуляции акта сокращения — расслабления.

Тропонин I является ингибирующей субъединицей этого комплекса, связывающей актин в период расслабления и тормозящей АТФ-фазную активность актомиозина, таким образом предотвращая мышечную контрактацию в отсутствие ионов кальция.

Тропонин Т — регуляторная субъединица, прикрепляющая тропониновый комплекс к тонким филаментам и тем самым участвующая в кальций регулируемом акте сокращения.

Тропонин С является кальцийсвязывающей субъединицей, инициирующей сокращение (рис. 1). Кардиальные изоформы тропонинов Т и I существенно отличаются от их изоформ, локализующихся в скелетной мускулатуре.

У больных ИМ возрастание уровня тропонинов отмечается через 4 – 6 часов после острого ангинозного приступа или его клинического эквивалента, достигая пика в пределах 12 – 24 часов. Степень увеличения концентрации тропонинов в этот период весьма значительна, хотя сильно колеблется у отдельных категорий пациентов. Диапазон диагностической значимости уровня тропонинов (диагностическое окно) в основном ограничивается 3 – 7 сутками, значительно варьируя у отдельных больных. Для тропонина Т этот период более длителен и может быть пролонгирован до 12 – 14 дней [3].

Возвращаясь к основным критериям диагностики ОИМ, необходимо отметить различия в понимании термина «характерная динамика изменения уровня сердечных биомаркеров». Согласно международному документу и новым рекомендациям ВНОК по лечению и диагностике ИМ с подъемом сегмента ST [1, 2], под динамикой изменения концентрации биомаркеров, в частности тропонинов Т и I, понимают такое увеличение их уровня, когда хотя бы одна из определенных концентраций превышает референсный предел. Референсный предел является статистическим термином, обозначающим увеличение содержания биомаркера в крови выше 99 перцентиля значения показателя в данной популяции при сохранении вариабельности исследования в пределах 10%. Референсный предел определяется в здоровой популяции и соответствует верхней границе нормальных значений.

В более ранних рекомендациях ВНОК по диагностике и лечению ОКС [4] при постановке диагноза ОИМ ориентировались на пороговые значения показателя. Пороговое значение в отличие от референсного предела определяется в популяции больных ОИМ и соответствует нижней границе патологических значений. В ситуациях, когда тропонин был повышен, но не достигал порогового значения, рекомендовали выставлять диагноз «Нестабильная стенокардия с повышенным уровнем тропонина» (рис. 2).

В настоящее время существует более 10 тест-систем определения сердечных тропонинов в периферической крови. Тест-системы обладают различной чувствительностью в зависимости от того, какой тип иммуноанализатора в них используется и какой участок (эпитоп) тропонина в крови оценивается. Пороговые значения тропонинов для различных тест-систем были установлены и стандартизированы в 2004 году Международной федерацией клинической химии [5] (табл. 1).

Как видно из табл. 1, референсные пределы концентраций тропонинов в 5 – 10 раз меньше их пороговых значений и всего лишь в 1 – 5 раз больше минимальных определяемых концентраций. Этот факт, безусловно, требует повышенной тщательности соблюдения лабораторных норм и инструкций при выполнении анализа уровня тропонина.

Для выявления динамики концентраций тропонинов в международных рекомендациях предусмотрено взятие образцов крови сразу при поступлении больного в стационар, через 6 – 9 часов, а в спорных случаях еще через 12 – 24 часа с момента поступления [1]. В национальных рекомендациях по лечению ИМпST повторный забор крови выполняется лишь пациентам, у которых концентрация тропонина в первом образце не превысила нормальных значений (референсного предела) [2]. Однако эта позиция рекомендаций ВНОК противоречит самому определению ОИМ, так как по одному полученному показателю невозможно оценить его динамику.

Определение концентрации тропонина в пробе, взятой заведомо ранее того времени, когда можно ожидать их повышения (4 – 6 часов с момента ангинозного приступа), однако, можно считать оправданным: это дает необходимую точку отсчета [2].

Необходимо подчеркнуть, что выявление «характерной» динамики тропонина не является синонимом наличия острого инфаркта миокарда.

В табл. 2 приведены случаи повышения тропонинов в отсутствие ИБС [6].

При ряде этих состояний (ХСН, гипотиреоз, шоковые состояния, ХПН, лекарственная интоксикация, инфильтративные заболевания) имеет место стабильное повышение тропонина (без четкой динамики концентраций), которое может быть обусловлено микронекрозами кардиомиоцитов на фоне тяжелого патологического процесса. При других состояниях (гипертонический криз, тахи-, брадиаритмии и др.) повышение тропонина и характерная динамика могут быть связаны с возникновением острых микронекрозов кардиомиоцитов на фоне резкого повышения потребности миокарда в кислороде или снижения его доставки. Эти состояния могут провоцировать развитие острого инфаркта миокарда у больных ИБС, вне связи с дестабилизацией атеросклеротических бляшек.

С целью изучения клинической чувствительности тропонинов T и I нами было обследовано 169 пациентов, поступивших в отделение терапевтической реанимации ГКБ № 33 с острым коронарным синдромом c подъемом и без подъема сегмента ST за период 2005 – 2007 гг. Критериями исключения были все состояния, при которых возможно повышение уровня тропонинов в отсутствие ИБС (табл. 2), а также состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ОИМ: аневризма сердца, БЛНПГ в анамнезе, выраженная гипертрофия левого желудочка, перикардит, миокардит, выраженные электролитные нарушения. Всем больным было проведено стандартное клинико-лабораторное и инструментальное обследование. Диагноз ОИМ выставлялся на основании наличия динамики МВ фракции КФК, типичного ангинозного статуса, характерной динамики ЭКГ, при обнаружениипризнаков вновь возникших нарушений локальной сократимости ЛЖ при эхокардиографии.

Концентрация тропонинов Т и I определялась иммунохимическим методом с использованием тест-систем фирм Abbott I-ADV (тропонин I) и Roche Elecsys (тропонин Т) у всех больных при поступлении, через 6, 12 часов и 14 суток нахождения в стационаре. Результаты тропониновых тестов анализировались ретроспективно и не влияли на принятие диагностического решения.

Статистическую обработку полученных результатов проводили на персональном компьютере с помощью пакета программ Statistica 6,0 (StatSoft Inc., USA, 2001). При выборе метода сравнения учитывалась нормальность распределения признака в подгруппах с учетом критерия Колмогорова — Смирнова. При отклонении распределения от нормального при описании использовалась медиана (Me), а также 25 и 75%-ные процентили, а при нормальном распределении — среднее значение и стандартное отклонение. Достоверность различий оценивали с помощью непараметрического критерия Mann — Whitney. Вероятность того, что статистические выборки отличались друг от друга, существовала при р

• Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации // Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». — М., 2007.
• ESC / ACCF / AHA / WHF. Task force for the redefinition of myocardial infarction, universal definition of myocardial infarction // Circulation. — 2007. — Vol. 116. — Р. 959 – 969.
• Wu, A. H. Characterization of cardiac troponin subunit release into serum after acute myocardial infarction and comparison of assays for troponin T and I. American Association for Clinical Chemistry Subcommittee on cTnI Standardization / A. H. Wu, Y. J. Feng, R. Moore et al. // Clin. Chem. 1998. — Vol. 44, № 6. Pt. 1. — Р. 1198 – 208.
• Всероссийское научное общество кардиологов. Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации // Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика»). — М., 2006 г.
• National Committee for Clinical Laboratory Standarts. Assessment of clinical Accuracy of Laboratory. Tests using Receiver Operating Characteristic (ROC). Plots approved guideline. NCCLS Document GP10-A. — Wayne, PA: NCCLS; 1995.
• ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Non-ST Segment Elevation Acute Coronary Syndromes // European Heart Journal. — 2007. — Vol. 28, № 13. — Р. 1598 – 1660.

Авторы:
Васюк Ю. А., Крикунова О. В., Яковчук А. М., Крикунов П. В., Куликов К. Г., Кудряков О. Н., Лебедев А. В.

Московский государственный медико-стоматологический университет

Тропонин I

Тропонин I – белок, который содержится в сердечной мышце и высвобождается в кровь при инфаркте миокарда.

Синонимы английские

Tn I, cardiac-specific troponin I, cTn I.

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед анализом (можно пить чистую негазированную воду).
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Тропонины – семейство белков, которые содержатся в скелетной мускулатуре и сердечной мышце – миокарде. Существует три типа тропонина: тропонин С, тропонин I и тропонин Т. Все вместе они участвуют в сокращении мыщц. Тропонин I и тропонин T обнаруживаются только в сердечной мышце. Эти кардиоспецифичные тропонины (обозначаются еще как сТнI и сТнТ) в норме практически не содержатся в крови. Когда происходит повреждение миокарда, сердечные тропонины I и T в больших количествах проникают в кровоток. Количество попадающих в кровь тропонинов напрямую зависит от объема повреждения миокарда.

Наиболее чувствительным и специфичным в отношении повреждения сердечной мышцы является тропонин I. Если у человека случается инфаркт миокарда, то есть гибель части сердечной мышцы, то уровень тропонинов в крови повышается через 3-4 часа с момента повреждения и может оставаться повышенным в течение 10-14 дней.

Для чего используется исследование?

Анализ на тропонин I чаще всего необходим, чтобы подтвердить или, напротив, исключить инфаркт миокарда у пациентов с острой болью в сердце либо иными симптомами. Он обычно назначается вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и миоглобин. Тем не менее тропонин I является “золотым стандартом” в определении инфаркта, так как он более специфичен, чем остальные показатели (которые могут повышаться еще и при повреждении скелетной мускулатуры), и остается повышенным длительное время.

К тому же данный тест применяют, чтобы оценить степень повреждения сердечной мышцы, а также отличить боль в грудной клетке, вызванную несердечными причинами. Если человек испытывал боль или дискомфорт в грудной клетке, а также другие симптомы, связанные с обострением ишемической болезни сердца, и при этом он не обращался к врачу в течение нескольких дней, а тропонин I все еще повышен – значит, произошло повреждение сердечной мышцы.

Когда назначается исследование?

Это исследование проводят при подозрении на острый инфаркт миокарда. Кровь берется сразу при поступлении пациента в стационар и еще через 6 и 12 часов после первого взятия.

Анализ на тропонин I обычно применяют вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и миоглобин, что позволяет более точно судить о наличии или отсутствии острого повреждения сердечной мышцы.

Данный тест назначают пациентам со стабильной стенокардией при ухудшении состояния, когда симптомы возникают в покое и/или не уменьшаются при лечении. Следовательно, стенокардия становится нестабильной, что повышает риск инфаркта миокарда.

Тест на тропонин I назначается также:

• при подозрении на воспаление ткани сердечной мышцы – миокардит – и другие заболевания, вызывающие повреждение миокарда,
• до и после рентгенохирургических (ангиопластика и стентирование) и кардиохирургических (коронарное шунтирование) операций на сердце, чтобы выявить возможное повреждение миокарда.

Что означают результаты?

Референсные значения: Причины повышения уровня тропонина I в крови

Основная причина повышения концентрации тропонина I – гибель клеток сердечной мышцы, что чаще всего бывает при инфаркте миокарда. После инфаркта уровень тропонина I остается повышенным еще в течение 10-14 дней.

Гораздо реже тропонин I может повышаться вследствие следующих причин.

• Миокардит – инфекционное воспаление сердечной мышцы
• Перикардит – воспаление оболочек сердца.
• Тромбоэмболия легочной артерии – закупорка легочной артерии сгустком крови, приводящая к ограничению кровотока в зоне легкого.
• Травма сердца, в том числе хирургическая.

Что может влиять на результат?

Тропонин I иногда повышается после интенсивной физической нагрузки даже у здоровых людей.

Диагноз “инфаркт миокарда” не ставится лишь на основании повышенного уровня тропонина I. Для этого необходима комплексная оценка состояния пациента, которую может провести только врач. При этом учитывается характер болевого синдрома, история развития заболевания, ЭКГ, результаты других лабораторных и инструментальных обследований.