Клинические отличия Q образующего инфаркта миокарда и некроза без патологического зубца

Клинические отличия Q образующего инфаркта миокарда и некроза без патологического зубца

Инфаркт миокарда (ИМ) – некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Первое систематизированное описание клинических проявлений некроза сердечной мышцы было сделано В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско. В 1909 г. на 1-ом съезде Российских терапевтов они первыми в мире выделили формы инфаркта миокарда: ангинальный, гастралгический и астматический. Авторы доложили о трех случаях наблюдения умерших больных, которым при жизни был поставлен, а затем при патологоанатомическом исследовании подтвержден диагноз некроза мышцы левого желудочка сердца.

Распространенность ИМ в среднем составляет около 500 на 100 тыс. мужчин и 100 на 100 тыс. женщин. В США происходит около 1,3 млн ИМ в год. Заболеваемость увеличивается с возрастом. Инфаркт миокарда чаще встречается в индустриально развитых странах, у городского населения. Мужчины болеют значительно чаще женщин, разница нивелируется в старческом возрасте (старше 70 лет).

Инфаркт миокарда является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения. Общая смертность при острых сердечных приступах в первый месяц достигает 50% и половина этих смертей приходится на первые 2 часа.

Основными факторами, предопределяющими летальный исход у больных ОИМ в стационарный период наблюдения, являются возраст, перенесенный инфаркт миокарда, сопутствующие заболевания (сахарный диабет), большая масса некроза, передняя локализация инфаркта миокарда, низкое исходное АД, наличие сердечной недостаточности (СН), рецидивирующее течение заболевания.

Этиология инфаркта миокарда

Наиболее частая причина инфаркта миокарда – тромботическая окклюзия атеросклеротически изменённых венечных артерий (90-95% всех случаев). В данной ситуации ИМ рассматривается в рамках одной из форм коронарной болезни сердца. В остальных случаях инфаркт миокарда является синдромом – осложнением других нозологических форм и заболеваний.

Причины развития инфаркта

Основные причины инфаркта миокарда – атеросклероз сосудов сердца, повышенная вязкость крови с формированием тромба и спазм венечных артерий. Провоцируют и усугубляют развитие этих причин следующие факторы:

гормональные нарушения и сбои – климакс, сахарный диабет;

длительный прием некоторых медикаментов – гормональных препаратов (оральные контрацептивы, кортикостероиды), жирорастворимых витаминов, гемостатиков;

курение – вредная привычка вызывает сужение сосудов и кислородное голодание тканей;

ожирение и нарушение липидного обмена в целом – изменение липидограммы крови в сторону повышения липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) приводит к образованию атеросклеротических бляшек и атеросклерозу сосудов, в том числе коронарных;

малоподвижный образ жизни;

злоупотребление алкоголем провоцирует ослабление сердечной мышцы;

частые стрессы и психологическое напряжение на фоне повышенной эмоциональной восприимчивости и ИБС.

Клиническое течение инфаркта миокарда

Развитию инфаркта миокарда у 70-83% госпитализированных больных предшествуют появление или прогрессирование стенокардии напряжения, присоединение болей в покое. Возникновение ангинозных приступов в предутренние и утренние часы также является прогностическим признаком, указывающим на возможное развитие некроза сердечной мышцы. Имеется определенная сезонность частоты развития ИМ – максимальный пик заболеваемости отмечается в ноябре – марте. Самое важное для пациента – умение распознать симптомы предынфарктного состояния. Это поможет своевременно среагировать и предпринять спасительные меры.

Первые признаки инфаркта миокарда:

болезненность в животе;

неприятные ощущения в области груди – чувство сжатия, давления;

дискомфорт в верхней части тела;

ощущение тревожности и сильного беспокойства, бессонница.

Предынфарктная стадия наблюдается в 50% случаев. Длиться она может от 2-3 суток до нескольких недель. Вслед за ней начинается собственно острый инфаркт миокарда, который состоит из нескольких стадий.

Острейшая стадия – проявляется сильной резкой загрудинной болью, которая отдает в шею, руки, под лопатки. Характер боли может быть жгучим, распирающим. К общим предынфарктным симптомам добавляются повышенное потоотделение (пот липкий, холодный), приступы панической атаки, тошнота, рвота, бледность покровов и слизистых, резкие скачки давления, головокружение с потерей сознания.

Острая стадия – наиболее опасный и решающий период развития инфаркта, длится несколько суток. В этот период может произойти:

разрыв сердечной мышцы;

закупорка коронарного сосуда тромбом;

нарушение кровообращения мозга.

Повышается температура тела, резко возрастает уровень лейкоцитов.

Подострая стадия – начало затихания патологического процесса, может занимать до 1 месяца. В это время необходимо добиться снижения температуры и уровня лейкоцитов до нормальных значений, восстановить кровообращение, запустить процессы регенерации тканей и не допустить развития постинфарктного синдрома.

Постинфарктная стадия – завершающий этап развития патологии с периодом активного формирования рубцовой ткани на месте повреждения. Именно на этой стадии следует ждать возможных осложнений. Если все проходит благополучно, состояние пациента быстро приходит в норму.

Внимание! Без должного ухода и репаративной терапии у 35% пациентов в течение 3-х лет может наблюдаться повторный инфаркт.

Формы и типы поражений миокарда

В зависимости от объема повреждений различают:

мелкоочаговый инфаркт – поражает небольшой участок миокарда и редко ведет к тяжелым последствиям;

крупноочаговый инфаркт – симптомы более серьезные, поражение значительной площади сердечной мышцы требует длительного лечения, часто приводит к осложнениям и в течение 6-12 недель может рецидивировать, возможен летальный исход.

Клиническая картина ИМ разнообразна, что послужило причиной выделения клинических вариантов начала заболевания.

• Ангинальный вариант – типичная форма заболевания, которая проявляется интенсивной давящей или сжимающей болью за грудиной продолжительностью более 30 мин, не купирующийся приемом таблетированных или аэрозольных форм нитроглицерина. Достаточно часто отмечается иррадиация болей в левую половину грудной клетки, челюсть, спину, левую руку. Данный симптомокомплекс встречается у 75-90% больных. Часто болевой синдром сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением.

• Астматический вариант – заболевание манифестирует появлением одышки или удушья, положением ортопноэ, сердцебиением. Болевой компонент мало выражен или отсутствует. При тщательном расспросе больной может отметить, что боль была и даже предшествовала развитию одышки. Частота развития астматического варианта достигает 10% в старших возрастных группах и при повторных инфарктах миокарда.

• Гастралгический (абдоминальный) вариант – атипичная локализация боли в области мечевидного отростка или верхних квадрантах живота, которая, как правило, сочетается с диспепсическим синдромом (икота, отрыжка, тошнота, повторная рвота), динамической непроходимостью кишечника (вздутие живота, отсутствие перистальтики), редко отмечается диарея. Иррадиация болей чаще происходит в спину, лопатки. Гастралгический вариант чаще наблюдается у больных нижним ИМ и частота не превышает 5% всех случаев болезни.

• Аритмический вариант – главной жалобой больного является сердцебиение, перебои в работе сердца, «замирание» сердца. Боли отсутствуют или не привлекают внимания больного. Одновременно возможно развитие резкой слабости, синкопального состояния или других симптомов ухудшения мозгового кровотока из-за снижения АД. У части больных отмечается появление одышки вследствие падения насосной функции сердца. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5% случаев.

• Цереброваскулярный вариант – на первое место в клинической картине заболевания выходят симптомы ишемии головного мозга: головокружение, дезориентация, обморок, тошнота и рвота центрального происхождения. Появление очаговой неврологической симптоматики может полностью замаскировать клинические признаки ИМ, который удается диагностировать только с помощью ЭКГ. У части больных ухудшение кровоснабжения головного мозга может быть связано с развитием пароксизмальных тахикардий, брадиаритмий, побочными явлениями проводимой терапии (введение наркотических анальгетиков, гипотензивных препаратов, передозировка нитроглицерина). Частота развития цереброваскулярного варианта ИМ увеличивается с возрастом, не превышая 5-10% от общего числа.

• Малосимптомный вариант – случайное обнаружение перенесенного ИМ при электрокардиографическом исследовании. Однако при ретроспективном анализе 70-90% больных указывают на появление предшествующей немотивированной слабости, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии, преходящую одышку, перебои в работе сердца или другие симптомы, которые, впрочем, не заставили больных обратиться к врачу. Такая ситуация чаще отмечается у пациентов старших возрастных групп, страдающих сахарным диабетом. В целом, малосимптомные формы инфаркта миокарда встречаются с частотой от 0,5 до 20%.

Типичной формой острого ИМ является ангинальная.

Выделение различных форм развития заболевания увеличивает вероятность постановки правильного диагноза и оказания адекватного лечения.

Диагностика инфаркта

Своевременный и грамотный диагноз способен спасти жизнь пациенту. При немедленно начатом лечении есть шанс восстановить функциональную активность сердца даже при обширном поражении.

Внимание! При врачебном опросе очень важно описывать любые субъективные ощущения, даже самые незначительные. Также необходимо предоставить исчерпывающую информацию о своем здоровье в целом.

Основные методы диагностики – инструментальное обследование и лабораторные тесты.

ЭКГ – график с рабочими характеристиками сердечных структур помогает выявить основную зону инфаркта; определяет частоту и ритм сердцебиения, наличие тромбоэмболий, изменений сердечной мышцы и др;

эхокардиографию (УЗИ) – выявляет сбой сократимости сердечной мышцы и локализацию патологического очага;

сцинтиграфию миокарда (радиоизотопное исследование) – принцип работы метода в том, что радиоизотопное вещество накапливается в зоне повреждения;

коронарографию – определяет состояние сосудов сердца и наличие тромбов;

позитронно-эмиссионную томографию – для выявления участков мышечной ткани с нарушением кровообращения;

МРТ, КТ – для формирования общей картины структур сердца – размер, состояние камер, наличие гипертрофий, тромбов.

Лабораторные исследования включают общий и биохимический анализ крови, а также тесты с определением кардиоспецифических маркеров – ферментов, которые высвобождаются в кровь при повреждении тканей сердечной мышцы.

Кардиоспецифические тесты:

тропониновый тест – наиболее чувствителен при остром процессе, стандарт быстрого выявления некротических изменений в сердечной мышце. Чем выше концентрация, тем больше очаг некрозных изменений. Уровень фермента начинает повышаться через 3-4 часа после приступа и достигает пиковых значений через 48 часов;

миоглобиновый тест – миоглобин начинает повышаться через 2-3 часа и достигает максимума через 10 часов, его концентрация зависит от пола – у мужчин она при равном объеме поражений будет выше;

лактатдегидрогеназный тест – определяет уровень ЛДГ-1, который выбрасывается в кровь через 8 часов после приступа и достигает наибольших значений через 3 суток;

креатинфосфокиназный тест – выявляет МВ-фракцию креатинфосфатокиназы; ее значения повышаются через 4-8 часов, достигая максимума через сутки, но быстро опадают;

аспартатаминотрансферазный (АСТ) тест – наименее специфичный тест, так как АСТ в больших количествах содержится в других органах и тканях; применяют как дополнительный показатель острого состояния. при котором его уровень может повысится в 5-20 раз от нормы.

Общий и биохимический анализы крови выявляют:

увеличение уровня лейкоцитов;

«воспалительные» белки – С-белок, фибриноген, гамма-глобулин и др.

Лечение

Для получения наилучшего результата, лечение инфаркта миокарда следует начинать как можно скорей.

Первая помощь при инфаркте

При обнаружении симптомов прединфарктного состояния или свершившегося инфаркта, первое, что следует сделать – вызвать «скорую помощь»:

103 – телефон медслужбы;

112 – единый номер экстренных служб.

Эти номера действуют как для мобильных, так и для стационарных телефонов.

До прибытия кардиобригады:

отстраните пострадавшего от любой физической нагрузки;

уложите его в постель, слегка приподняв изголовье;

ослабьте стягивающую одежду – расстегните ворот блузки/рубашки, ремень, снимите узкую обувь;

постарайтесь успокоить человека – поговорите с ним, дайте выпить воды;

если нет негативной реакции на аспирин, дайте 1-2 таблетки, чтобы замедлить рост тромба;

обеспечьте доступ свежего воздуха в помещение – откройте окна, двери;

контролируйте АД и пульс, дожидаясь приезда «скорой»;

при потере сознания выполняйте сердечно-легочную реанимацию.

Важно! При высоком АД, если пострадавший принимает нитроглицерин, положите под язык таблетку. Если пациент не сталкивался с этим препаратом, а также при невысоких значениях АД, использование нитроглицерина может сильно снизить давление.

Профилактика

Учитывая тяжесть последствий инфаркта, намного перспективнее направить свои усилия на его предотвращение.

В список основных профилактических мер входят:

коррекция рациона питания – исключите жирные, жареные, копченые, соленые и сладкие блюда; отдавайте предпочтение растительным маслам с высоким содержанием ЛПВП (льняное, горчичное, кедровое), свежей рыбе и морепродуктам, свежим овощам, фруктам, ягодам, орехам и семенам, цельнозерновым крупам, мясу, птице и молочным продуктам с низким процентом жирности;

поддержание режима физической активности – занимайтесь кардиотренировками, фитнесом, плаванием; практикуйте вечерние прогулки или пробежки, старайтесь почаще бывать на свежем воздухе – это не только способствует сжиганию жиров, но и укрепляет сердечную мышцу, поддерживает сосуды в тонусе;

откажитесь от вредных привычек;

старайтесь избегать длительных стрессов и психологических перегрузок;

Периодически отслеживайте показатели липидограммы, уровень сахара, значения артериального давления.

На заметку! Диабет тесно связан с атеросклерозом – там, где имеется одна патология, незримо присутствует тень другой. Поэтому для тех, кто находится в зоне риска, следует утроить внимание за показателями крови. И, конечно же, не забывайте о профилактических осмотрах у специалиста.

Алмазова Е. В., врач-кардиолог, заведующая пульмонологическим отделением, ГБУ РО «ОКБ им. Н.А. Семашко»

Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)

Определение концентрации маркеров повреждения миокарда, используемое для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Анализы крови при ОКС, маркеры ОКС.

Синонимы английские

Biomarkers of Acute Coronary Syndrome, ACS; Creatine kinase MB (CK-MB), Troponin I, Myoglobin, AST, ALT.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Острый коронарный синдром (ОКС) – это совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать у пациента нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ИМ). Для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний, которые могут протекать со схожей клинической картиной (например, тромбоэмболия легочной артерии), и для дифференциальной диагностики клинических форм ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST) проводят ряд дополнительных исследований. Лабораторные тесты – неотъемлемая часть диагностического обследования пациента с ОКС и подозрением на ИМ.

Диагностическое обследование при ОКС включает измерение в крови концентрации креатинкиназы MB, тропонина I и миоглобина, а также аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Тропонин I

Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечно-полосатых мышц. Благодаря тому, что существуют характерные исключительно для миокарда изоформы тропонинов T и I (сердечные тропонины Tи I), их используют в качестве маркеров повреждения миокарда.

Тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.

Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.

Чувствительность сердечных тропонинов в отношении ИМ при исследовании в первые 4 часа от возникновения симптомов составляет около 35 %, через 10 часов – 95 %. Поэтому тропонин I измеряют несколько раз – при поступлении, через 6 и 12 часов. Специфичность сердечных тропонинов в отношении ИМ достигает 96 %.

Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.

Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.

Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.

Креатинкиназа МВ

Креатинкиназа МВ (CK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от англ. brain). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. Изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а креатинкиназа MB находится практически исключительно в сердечной мышце. Поэтому увеличение концентрации креатинкиназы MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.

В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации креатинкиназы MB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания. Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать креатинкиназу MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта. Считается, что пиковая концентрация креатинкиназы MB не отражает объема повреждения миокарда.

Чувствительность креатинкиназы MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %. По этой причине исследования концентрации креатинкиназы MB, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %. Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.

Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.

Как и в случае с сердечными тропонинами, повышение креатинкиназы MB может наблюдаться не только при ИМ, но и при других заболеваниях сердца и некоторых других органов.

Миоглобин

Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз “ИМ” может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.

АСТ и АЛТ

АСТ и АЛТ – это ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Они находятся во многих тканях и органах и поэтому не являются специфичными для сердечной мышцы маркерами. Повреждение миокарда сопровождается повышением концентрации АСТ и АЛТ в крови, которое может быть выявлено через 6-12 часов после возникновения некроза миокарда, достигает пика через 24-48 часов и нормализуется к 7 дню болезни.

Изменения концентрации АСТ и АЛТ могут наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе при заболеваниях печени, гемолизе, ишемии почек, селезенки и кишки, а также при применении салицилатов, опиоидных препаратов и варфарина.

В настоящее время АСТ и АЛТ рассматриваются в качестве дополнительных маркеров повреждения миокарда. По своей информативности они значительно уступают сердечным тропонинам и креатинкиназе MB.

При подтверждении диагноза “ИМ” или другой клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС) целесообразно провести дополнительное лабораторное обследования для выявления и коррекции факторов риска ИБС, в первую очередь гиперхолестеринемии (липидограмма) и сахарного диабета (глюкоза натощак или гликированный гемоглобин).

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Когда назначается исследование?

  • При наличии типичных симптомов ОКС: внезапной интенсивной боли в области сердца, связанной с физической нагрузкой или возникшей в покое, иррадиирующей в левую руку, шею, нижнюю челюсть, длящейся более 15 минут и сопровождающейся головокружением, слабостью, одышкой, чувством сердцебиения и беспокойством;
  • при выявлении ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Что может влиять на результат?

  • Время, прошедшее с момента возникновения первых симптомов заболевания;
  • объем поражения миокарда;
  • наличие сопутствующих заболеваний сердца;
  • наличие заболеваний скелетной мускулатуры, почек, печени и некоторых других органов;
  • прием кардиотоксичных препаратов (доксорубицин, митоксантрон).



  • Повторные исследования рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории;
  • результат комплексного анализа необходимо оценивать с учетом клинических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(20) 2009

Вернуться к номеру

Инфаркт миокарда без зубца Q: распознавание и лечение этой уникальной и многоликой разновидности заболевания

Авторы: Михаэль Р. Тамберелла 3-й, Джеймс Дж. Уорнер-младший, Университетская школа медицины Уейк Форест, Баптистский медицинский центр, г. Уинстон-Салем, штат Северная Каролина, Частная Винчестерская клиника кардиологии и внутренних болезней, г. Винчестер, штат Вирджиния, США

Версия для печати

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем цереброваскулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [1]. Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов — от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q (табл. 1).

По сравнению с инфарктами миокарда с зубцами Q инфаркт миокарда без зубцов Q не настолько обширен и не столь часто вызывает смерть в больнице, но зато он чаще обусловливает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии.

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q за последние 10 лет повысилась, теперь его доля составляет 50 % от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что > 71 % острых инфарктов миокарда — инфаркты без зубцов Q [2]. Среди объяснений этого повышения — более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика; кроме того, повысилась осведомленность населения о ранних тревожных симптомах.

Механизмы и распределение повреждений

Острые сердечные приступы варьируют от мелкого повреждения бляшки и лабильности следующего за этим тромбоза до тяжелого разрыва бляшки и массивных фиксированных тромботических масс [3]. Наиболее подвержены разрыву эксцентрически расположенные бляшки, а также бляшки с массивной липидной сердцевиной, покрытой фиброзным слоем различной толщины. Эти бляшки становятся нестабильными и разрываются, когда подвергаются воздействию внешних сил, в числе которых — обыкновенный стресс, артериальный спазм, агрегация тромбоцитов и активность белков гемостаза. Когда бляшка разрывается, происходит кровоизлияние в стенку сосуда, причем эритроциты входят в липидное депо. В ответ на это возникает тромботическая реакция в просвете сосуда.

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие либо отсутствие коллатеральных сосудов. Эти факторы влияют на распространенность некроза, объем резидуально нестабильного миокарда и ограничение функции левого желудочка. По сравнению с инфарктами с зубцом Q инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатинкиназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта. По сравнению с нестабильной стенокардией при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзия артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

Диагностика

Диагностика инфаркта без зубца Q обычно основывается на совокупности анамнеза больного, данных ЭКГ и лабораторных данных.

Клиническая картина

Картина болезни указывает на инфаркт без зубца Q, когда имеется сочетание продолжительной боли в груди, вегетативных симптомов и снижения сегмента ST [4]. Симптоматика напоминает другие коронарные синдромы и варьирует от неприятного ощущения в груди или эпигастрии до сильной боли за грудиной. Аналогично, сопутствующие симптомы те же, что и при инфаркте с зубцами Q, а именно: тошнота, рвота, одышка, общее беспокойство и синкопальные эпизоды. Пациенты со сглаженным зубцом Q или без такового имеют относительно небольшую зону инфаркта с меньшим объемом некроза миокарда, отсюда — меньшая частота гипотонии и тяжелой левожелудочковой недостаточности [5]. А вот при инфаркте с зубцами Q выше частота застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока уже при обращении больного за помощью.

Данные ЭКГ

У пациентов на ранних фазах инфаркта с зубцами Q обычно отмечается подъем волн Т или поднятие сегмента ST, который переходит в выраженные зубцы Q в течение нескольких часов — нескольких дней. Пациенты, обращающиеся за помощью с инфарктом без зубца Q, часто имеют неспецифические изменения на ЭКГ, в том числе поднятие сегмента ST и инверсию волн Т [5]. Следует отметить, что некоторые больные, поступающие с трансмуральным инфарктом, не имеют поднятия интервала ST, кроме того, иногда у больных с первоначальным подозрением на инфаркт без зубцов Q эти зубцы затем все же появляются — иногда спустя 3 дня после поступления. Поэтому до того, как причислять сердечный приступ к инфарктам без зубца Q, следует убедиться, что имеется ЭКГ по меньшей мере 3-дневной давности.

Инфаркт без зубца Q связан с меньшим объемом некроза, с более низкой концентрацией креатинкиназы, с большим числом потенциально работающих артерий и с большим объемом нестабильного миокарда, чем инфаркт с зубцами Q.

Прогноз

Прогноз у пациентов после острого инфаркта миокарда зависит в значительной степени от размеров инфаркта, функционирования левого желудочка и наличия либо отсутствия желудочковых аритмий [6]. Ретроспективный анализ 1869 пациентов, поступавших на лечение по поводу острого инфаркта миокарда [6], показал, что у пациентов без зубца Q болевой синдром был сильнее (как на госпитальном этапе, так и при последующем наблюдении), чем у пациентов с зубцами Q при инфаркте. Кроме того, пациенты с инфарктом без зубца Q имеют гораздо меньшую выживаемость спустя 1 год, хотя их больничная смертность была несколько меньшей, чем у других больных.

Анализ по подгруппам в Исследовании по тромболизису при инфаркте миокарда II (ТIМI II) [7] включал оценку прогноза после тромболитической терапии. Оценивались изменения на ЭКГ, особенности поражений, выявляемых при ангиографии, функция левого желудочка и смертность у пациентов с инфарктами, при этом сравнивались результаты у пациентов с зубцом Q и без такового. Различия между этими 2 группами до проведения лечения включали различную картину на ЭКГ и более выраженные симптомы стенокардии за неделю до инфаркта, если при инфаркте нет зубца Q. В группе без зубца Q после тромболитической терапии с большей частотой отмечалось возвращение сегментов ST к норме, что указывает на успешную реперфузию артерий, затронутых инфарктом. Тем не менее ангиографически не выявлено существенных различий между двумя группами по числу коллатеральных сосудов и количеству пациентов со степенью стеноза более 60 %. При инфаркте без зубца Q у большего числа пациентов степень сохранности кровотока по артерии, затронутой инфарктом, соответствовала уровню 3 по ТIМI (этот уровень соответствует норме). У больных с отсутствием зубца Q при инфаркте миокарда отмечались более благоприятные показатели фракций выброса при неинвазивном обследовании перед выпиской, у них было существенно больше фракций выброса, превышающих 55 %. Что касается клинической картины, то при инфаркте без зубцов Q было меньше случаев застойной сердечной недостаточности, развившейся за время госпитализации. Показатели однолетней выживаемости и частоты повторных инфарктов были схожими в обеих группах, хотя в группе с инфарктами без зубца Q имелась тенденция к увеличению числа повторных инфарктов. Анализ по критерию инвазивности/неинвазивности лечебных мероприятий не выявил существенной разницы в клинических исходах.

Лечение

Лечение инфаркта без зубца Q включает экстренные мероприятия в отделении скорой помощи, а также постинфарктное лечение, направленное на уменьшение риска осложнений. Оценка вероятности возможных осложнений помогает направлять лечение.

Экстренное лечение

Как всегда при остром коронарном синдроме, пациент подключается к непрерывному кардиальному монитору и дополнительно применяется кислород, аспирин, нитроглицерин и антитромботическая терапия. Поднятие сегмента ST в сочетании с соответствующей клиникой должно быть расценено как показание к реперфузии с применением либо тромболитической терапии, либо немедленной ангиопластики, причем выбор между этими двумя методами необходимо сделать как можно скорее.

Ввиду того, что волны Q могут появиться лишь спустя 3 дня после поступления больного, необходимо проводить ЭКГ-исследования в течение минимум 3 дней, и лишь после этого можно сделать заключение об инфаркте миокарда без зубца Q.

Кислород. Ввиду того, что кислород малотоксичен и заметно улучшает самочувствие пациентов, терапию кислородом не изучали путем контролируемых рандомизированных испытаний. Подача кислорода интраназальным путем показана всем больным с уровнем насыщения кислородом менее 90 %. Даже если у пациента нормальное насыщение кислородом, применение О2 может быть, тем не менее, показанным ввиду того, что даже при неосложненном инфаркте миокарда имеется субклиническая гипоксемия.

Аспирин. Аспирин следует давать всем больным, которые поступают с подозрением на инфаркт миокарда. Эта рекомендация основана прежде всего на результатах Второй международной программы исследований по выживанию при инфаркте [8], при проведении которой пациенты в ходе рандомизации распределялись по группам с разным лечением: назначалось комбинированное лечение с аспирином, стрептокиназой, с обоими этими препаратами или без таковых. Использование 160 мг аспирина (имеется в виду дневная доза. — Прим. перев.) приводило к сокращению смертности от инфаркта на 21 % по сравнению с плацебо. При использовании аспирина необходимо тщательно наблюдать больных на предмет возможных желудочно-кишечных осложнений.

Нитраты. В проспективном рандомизированном односторонне-слепом плацебо-контролируемом исследовании [9] было показано, что нитроглицерин эффективен в лечении острого инфаркта миокарда. Джудатт и Варника путем рандомизации распределяли 310 пациентов с острым инфарктом миокарда, поступавших в их клинику один за другим, в группу, в которой давался нитроглицерин, или в группу плацебо. Объем инфаркта, определявшийся по уровню креатинфосфокиназы, был на 27 % меньше у пациентов, получавших нитроглицерин, расширение инфаркта у них отмечалось в 2 раза реже, а длительное динамическое наблюдение (через 29–68 мес., в среднем 43 мес.) показало, что у них смертность существенно ниже, чем в группе плацебо.

Антитромботические препараты. Применение гепарина при инфаркте без зубца Q было основано на экстраполяции его свойств при других коронарных синдромах. В метаанализе применения гепарина при нестабильной стенокардии [10] гепарин сокращал риск последующего инфаркта миокарда и риск смерти на 33 %. Прямое сравнение гепарина с низким молекулярным весом и стандартного нефракционированного гепарина, вводимого внутривенно, показало, что эноксапаринанатрий (Lovenox) нисколько не хуже, а, очевидно, гораздо лучше, чем стандартный гепарин, по своей способности уменьшать риск постинфарктных явлений ишемии [11]. Таким образом, гепарин с низким молекулярным весом завоевывает широкое признание как равноценная альтернатива нефракционированному гепарину.

Постинфарктное лечение

Постинфарктное лечение включает применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (angiotensin-converting enzyme) — АСЕ-ингибиторов, блокаторов кальциевых канальцев и бета-блокаторов.

АСЕ-ингибиторы. Применение АСЕ-ингибиторов при остром инфаркте миокарда хорошо изучено, однако не проводилось рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований их применения именно при инфаркте без зубца Q. Большинство исследований включало либо пациентов с обширными переднестеночными инфарктами миокарда, либо пациентов со сниженной фракцией выброса [12, 13]. Согласно существующим представлениям, АСЕ-ингибиторы необходимо назначать сразу после инфаркта миокарда, особенно у больных с риском застойной сердечной недостаточности (то есть у тех, у которых отмечается инфаркт передней стенки или фракция выброса Список литературы

1. Ventura S.J., Peters K.D., Martin J.A. et al. Births and decaths: United States, 1996 // Mon. Vital Siat. Rep. — 1997. — 46 (1 Suppl. 2). — 1-40.

2. Wellford A.L., Ashcom T.L., Whitney E.J. et al. Changing presentation of coronary hearth disease in an inpatient population within the US military health care system // Mil. Med. — 1993. — 158(9). — 598-603.

3. Faster V., Badimon L., Cohen M. et al. Insight into the pathogenesis of acute ischemnic syndromes // Circulation. — 1988. — 77(6). — 1213-20.

4. Theroux P., Fuster V. Acute coronary syndromes: unstable angina and non-Q wave myocardial infarction // Circulation. — 1998. — 97. — 1195-206.

5. Willerson J.T., Buja L.M. Q wave versus non-Q wave myocardial infarction // Cardiovasc. Clin. — 1989. — 20(1). — 183-95.

6. Nicod P., Gilpin E., Dittrich H. et al. Short- and long-term clinical outcome after Q wave and non-Q wave myocardial infarction in a large patient population // Circulation. — 1989. — 79. — 528-36.

7. Aguirre F.V., Younis L.T., Chaitman B.R. et al. Early and 1-year clinical outcome of patient evolving non-Q wave versus Q wave myocardial infarction after thrombolysis: results from the TIMI II Study // Circulation. — 1995. — 191(10). — 2541-8.

8. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17, 187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2 // Lancet. — 1988. — 2(8607). — 349-60.

9. Jurdutt B.I., Warnica J.W. Intravenous nitroglycerin therapy to limit myocardial infarct size, expansion, and complications: effect of timing, dosage and infarct location // Circulation. — 1988. — 78. — 906-19.

10. Cohen M., Demers C., Gurfinkel E.P. et al. A comparison of low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin for unstable coronary artery disease // N. Engl. Med. — 1997. — 337(7). — 447-52.

11. Oler A., Whooley M.A., Oler J. et al. Adding heparin to aspirin reduces die incidence of myocardial infarction and death in patients with unstable angina; a metaanalysis // JAMA. — 1996. — 276(10). — 811-5.

12. Pfeffer M.A., Braunwald E., Moye L.A. et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with lelt ventricular dysfunction after myocardial infarction: results of the survival and ventricular enlargement trial // N. Engl. J. Med. — 1992. — 327(10). — 669-77.

13. Konstam M.A., Rousseau M.F., Kronenherg M.W. et al. Effects of the angiotensin converting enzyme inhibitor enalapril on the tong-term progression of left ventricular dysfunction in patients with heart failure // Circulation. — 1992. — 86(2). — 431-8.

14. Gibson R.S., Boden W.E., Theroux P. et al. Diltiazem and reinfarction in patients with non-Q wave myocardial infarction // N. Engl. J. Med. — 1986. — 315(7). — 423-9.

15. Rodda B.E. The timolol myocardial infarction study: an evaluation of selected variables // Circulation. — 1983. — 67 (Suppl. 1). — I-101-6.

16. Gheorghiade M., Schultz L., Tilley B. et al. Effects of propranolol in non-Q wave acute myocardial infarction in the beta blocker heart attack trial // Am. J. Cardiol. — 1990. — 66. — 129-33.

17. The MIAMI Trial Research Group. Mortality // Am. J. Cardiol. — 1985. — 56. — 15G-22G.

18. The TIMI IIIB Investigators. Effects of tissue plasminogen activator and a comparison of early invasive and conservative strategies in unstable angina and non-Q wave myocardial infarction: results of the TIMI IIIB trial // Circulation. — 1994. — 89(4). — 1545-56.

19. Boden W.E., O’Rourke R.A., Crawford M.H. et al. Outcomes in patients with acute non-Q wave myocardial infarction randomly assigned to an invasive as compared with a conservative management strategy // N. Engl. J. Med. — 1998. — 338(25). — 1785-92.

20. The Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in Patients Limited by Unstable Signs and Symptoms (PRISM-PLUS) Study Investigators. Inhibition of the platelet glycoprotein IIa/IIIa receptor with tirofiban in unstable angina and non-Q wave myocardial infarction // N. Engl. J. Med. — 1998. — 338(21). — 1488-97.

21. Brener S.J., Barr L.A., Burcherial J.E.B. et al. Randomized, placebo-controlled trial of platelet glycoprotein IIa/IIIa blockade with primary angioplasty for acute myocardial infarction // Circulation. — 1998. — 98(8). — 734-41.

22. The PURSUIT Trial investigators. Inhibition of platelet glycoprotein IIa/IIIa with eptifibatide in patients with acute coronary syndromes // N. Engl. J. Med. — 1998. — 339(7). — 436-43.

Клинические отличия Q образующего инфаркта миокарда и некроза без патологического зубца

Тромбоз играет значительную роль в патогенезе ИМ как при нарушении целостности атеросклеротической бляшки или спазме КА, так и в условиях отсутствия данных факторов. Он может возникнуть в связи с нарушениями гемостаза [35]. Тромбофилия – нередкая причина развития ИМБОКА: тромботические нарушения обнаружены у 19% больных с данной патологией [36], а по данным метаанализа, их частота составила в среднем 14% [3].

Врожденные тромбофилии, в том числе дефицит белка С и фактор V, были зафиксированы у 12% пациентов с ИМБОКА. Мутации генов, приводящих к тромбофилии, были выявлены у 14% больных с ИМБОКА [3]. В работе Федоровой С.Б. и др. у 97% пациентов с ОКС и неизмененными венечными артериями было выявлено носительство по меньшей мере 1 полиморфного варианта 8 генов тромбоцитарно-ассоциированной системы свертывания крови [37]. Данный факт делает скрининг наследственных тромбофилий немаловажным дополнительным методом диагностики ИМБОКА.

Приобретенные тромбофилии, ассоциированные с заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка и саркоидоз) и использованием пероральных контрацептивов, были описаны у 3% пациентов с ИМБОКА [3; 38]. Неблагоприятное влияние эстрогенов на функцию тромбоцитов подтверждают данные ряда исследований: 34% женщин с ИМБОКА лечились эстрогенами, 2/3 больных – принимали пероральные контрацептивы [38]. Таким образом, крайне важен сбор анамнеза и проведение дополнительных методов обследования с целью выявления тромбофилии, так как данная категория больных требует рассмотрения назначения антитромботической терапии.

Доказано, что длительное курение сигарет влияет на показатели тромбоцитарного и плазменно-коагуляционного гемостаза: приводит к снижению плазменного уровня тканевого активатора плазминогена, ухудшает выработку эндотелиальной NO-синтазы, фермента, предотвращающего адгезию и агрегацию тромбоцитов, что может вызывать коронарный тромбоз в ангиографически нормальных артериях [23].

Недооцененным этиологическим фактором развития ИМБОКА является эмболия КА, которая выявляется у 2,9% пациентов с ИМ без обструктивного поражения венечных артерий [39]. Она возможна как в эпикардиальные венечные сосуды, так и в микроциркуляторное русло [40]. Мерцательная аритмия является наиболее распространенной причиной эмболии КА и наблюдалась у 73% больных с ИМБОКА [41]. Возможна эмболия венечных артерий фрагментами клапанных вегетаций при инфекционном эндокардите [41]. Реже встречается парадоксальная эмболия при наличии открытого овального окна или дефекта межпредсердной перегородки (ДМП) [42]. При подозрении на данное состояние необходим тщательный анализ коронароангиограммы для идентификации эмболии дистальных ветвей КА и исключения коронарного происхождения эмбола из более проксимальных отделов, а также проведение эхокардиографии с целью визуализации внутрисердечных тромбов, которые могут служить причиной развития ИМБОКА эмболического генеза.

3. ИМБОКА при эндотелиальной дисфункции (спазм мелких сосудов)

Не менее распространенной причиной возникновения острой ишемии миокарда является микрососудистый спазм, частота которого колеблется от 25 до 50% у пациентов с ИМБОКА [43]. Данное патологическое состояние характеризуется преходящей ишемией миокарда, о чем свидетельствуют изменения сегмента ST по данным ЭКГ и возникновение характерного болевого синдрома при отсутствии обструктивного поражения эпикардиальных коронарных артерий. Микрососудистый спазм необходимо заподозрить при наличии хотя бы одного из следующих критериев: 1) снижение коронарного резерва в ответ на сосудорасширяющие стимулы; 2) регистрация депрессии или подъема сегмента ST≥0,1 мВ или отрицательного зубца Т как минимум в двух смежных отведениях, при условии отсутствия эпикардиального спазма во время провокационной пробы; 3) замедление коронарного кровотока [43; 44]. Микрососудистый спазм возникает в результате нарушения эндотелий-зависимой вазодилатации при эндотелиальной дисфункции, которая может являться как причиной ишемии, так и следствием повреждения миокарда. При проведении стресс-МРТ сердца признаки нарушения перфузии миокарда выявлены у 63% пациентов с ИМБОКА, что косвенно свидетельствует о микрососудистой дисфункции венечных сосудов [45]. Однако данные изменения могут быть обнаружены и при других патологических состояниях, например при миокардитах. Поэтому вопрос о вкладе дисфункции эндотелия в развитие ИМБОКА остается открытым и требует дальнейшего изучения.

Ряд авторов значительно расширяют определение MINOCA и рассматривают в качестве причин миокардит, ТЭЛА, кардиомиопатию Такоцубо. Однако было предложено ограничить использование термина ИМБОКА для пациентов с некрозом миокарда ишемического генеза, поэтому согласно обновленному 4-му определению ИМ миокардит и ТЭЛА рассматриваются отдельно от ИМБОКА.

Кардиомиопатия Такоцубо встречается у 1,2-2,2% среди всех больных с ОКС, с наибольшей частотой у лиц женского пола в постменопаузе, перенесших значительное физическое или эмоциональное напряжение. Этиология данного состояния до конца не определена, хотя было предложено множество патогенетических механизмов его развития: катехоламининдуцированный миокардиальный стресс, спазм эпикардиальных артерий, капиллярный спазм [40; 46]. Таким образом, ишемический генез кардиомиопатии Такоцубо окончательно не установлен [47]. Несмотря на это, у значительной доли этих больных в качестве предварительного диагноза может являться ИМБОКА.

У некоторых больных этиология ИМБОКА может быть многофакторной и включать в себя сочетание двух или более механизмов, описанных выше.

Заключение. Таким образом, на данный момент существует много пробелов в знаниях относительно распространенности и механизмов развития ИМ без обструктивного атеросклероза венечных артерий. Определение патогенетического варианта ИМБОКА является крайне важным, поскольку в дальнейшем позволяет индивидуализировать диагностическую и терапевтическую стратегии.

Каким образом делают операции при инфаркте миокарда: основные типы и их описание

Инфаркт Миокарда – это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.
В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз – это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.


Инфаркт – самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения – спазма.

Чаще всего в происхождении инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.
Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.

Каким образом возникает инфаркт миокарда?

Для полноценной и стабильной работы сердца необходимо постоянное поступление к миокарду оксигенированной (обогащенной кислородом) крови. Доставку этой крови к тканям сердца осуществляется по артериям сердца или так называемым коронарным артериям. При атеросклерозе возникает поражение коронарных артерий с уменьшением их внутреннего просвета. Соответственно эти артерии уже не в состоянии доставлять к миокарду необходимое количество крови и миокарда начинает страдать от нехватки поступления кислорода, особенно усиливающейся при физической нагрузке. Это состояние носит название ишемии миокарда, а заболевание известно как ишемическая болезнь сердца. В зарубежной медицине его называют коронарной болезнью сердца. При атеросклерозе коронарных артерий в их просвете формируются атеросклеротические бляшки, которые как раз и суживают просвет. В состав бляшки входит холестерин, белки, липиды, лейкоциты (белые воспалительные клетки крови), которые постепенно накапливаясь в интиме (так называется внутренняя оболочка артерий) артерии, приводят к ее увеличению. Однако в некоторых случаях возможен прорыв содержимого атеросклеротической бляшки в просвет сосуда или разрыв внешней оболочки с формированием на ее поверхности тромба. Если образовавшийся тромб полностью закупоривает просвет артерии, развивается острая нехватка кислорода и возникает инфаркт миокарда.

В редких случаях причиной ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда может стать вызванный различными факторами спазм (сокращение мышечной оболочки с резким уменьшением просвета) коронарных артерий. Такая форма коронарной болезни сердца называется вазоспастической стенокардией. Во время спазма также возможно развитие острой нехватки кровоснабжения миокарда с образованием зоны инфаркта.

Кровоснабжение миокарда устроено таким образом, что каждая артерия и ее веточки обеспечивают кровоток к определенной области миокарда. Обычно коронарных артерий две – левая коронарная артерия и правая коронарная артерия. Левая, более крупная отвечает за кровоснабжение левого желудочка сердца (точнее левых отделов сердца), а правая – правых. Соответственно размеры формирующегося инфаркта миокарда зависят от калибра пораженной артерии, времени прошедшего с момента его развития и предпринятого лечения.

При благоприятном течении инфаркта и правильном лечении в области повреждения миокарда формируется рубец. Сроки образования рубца и регенерации ткани после инфаркта составляют в среднем 7-8 недель. Поскольку сердце является насосом, прокачивающим кровь к остальным органам и тканям, при повреждении стенки желудочков и развитии рубцовой ткани возможно снижение насосной функции сердца.

Классификация инфарктов миокарда

В настоящее время классификация инфарктов миокарда производится по его глубине и по расположению.

Если инфаркт захватывает всю толщину стенки, то говорят о проникающем инфаркте миокарда или Q-позитивном инфаркте миокарда, или инфаркте миокарда с подъемом (элевацией) ST, все это синонимы. В противном случае говорят, соответственно, о непроникающем, или Q-негативном, или инфаркте миокарда без подъема ST.

В диагнозе также указывают стенку сердца, в которой произошла проблема, например передняя, задняя, боковая, нижняя. Указывается и область — верхушечная, передне-перегородочная и т.д.

Слово «обширный» говорит о том что инфаркт захватывает большую часть мышцы или сразу несколько ее стенок, например: переднее-верхушечно-боковую.

Мелкоочаговый инфаркт указывает на то, что изменения произошли только в одной небольшой области, например: верхушечной или перегородочной.

Нужно сказать, что в диагнозе Вы можете еще найти слово «острый инфаркт миокарда» — это означает что от начала развития прошло не более 28 дней; «рецидивирующий инфаркт миокарда» — это означает что развился еще один инфаркт в течении 28 дней от начала предыдущего (и такое бывает не редко); и «повторный инфаркт» — повторное развитие в сроки превышающие 28 дней от последней сосудистой катастрофы.

Если вникнуть в диагноз, то в конце еще упоминается некий Киллип (killip) с арабской цифрой от I-IV, эта цифра указывает степень снижения насосной функции сердца в момент развития инфаркта. Чем больше цифра, тем тяжелее состояние пациента.

Причины инфаркта

Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.

Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.

Стресс.
В результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот — у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.
Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.

Виды инфарктов миокарда

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза:

1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,

4. Инфаркт миокарда правого желудочока,

5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения, определяется по ЭКГ:

1. Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),

2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости от того, какой слой сердца охвачен):

4. Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:

1. Моноциклический ИМ

3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)

4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

Электрически немые зоны на ЭКГ – это инфаркт.

На ЭКГ лучше диагностируется трансмуральный инфаркт, инфаркт передней стенки. Трудно определить по ЭКГ инфаркт, который сочетается с аритмией, пароксизмальной тахикардией, блокадами и ЭКГ-негативные формы. По ЭКГ инфаркт определяется в 80% случаев.

Стадии развития инфаркта

Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
Проявляется кратковременными болями в области сердца или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.

Острейший период, болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).

Острый период, лихорадочный (8-10 дней).

Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.

Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.

Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Клиника включает 2 синдрома:

1. Болевой синдром (условно)

2. Резапционно-некротический синдром (условно).

Болевой синдром – это клиническое проявление развивающегося очага некроза. (1-ая стадия некроза).

Типичный болевой синдром – это боль в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая шире, чем при стенокардии в левую руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль нарастающая, больной бледный, появление липкого холодного пота, цвет кожных покровов серо-бледный, потом восковидный, может быть одутловатое лицо, аритмия. Систолическое давление падает, диастолическое остается на одном уровне или поднимается. Уменьшение расстояния АД между систолическим и диастолическим – признак инфаркта. Пульс слабый, нитевидный. Тоны глухие.

Атипичный болевой синдром.

1-ая группа – Гастралгическая боль, изжога, слабость, рвота через 5-10 мин после еды, как правило сопровождается нарушением стула, вздутием живота.
2-ая группа – Безболевой синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности нельзя.

Аритмическая форма – пока аритмия не купирована, больного надо лечить как при инфаркте.

Преходящие мозговые нарушения.

Бессимптомная форма – жалоб нет.

Резапционно-некротический синдром – клинические проявления уже развившегося очага некроза, развившегося в очаге асептического воспаления. (2-ая стадия инфаркта).
Резапционно-некротический синдром – это уже к концу первых суток и к началу вторых поднимается температура до 37,5—38,5 С. Температура должна в течение 7 дней нормализоваться. Но если длится более 7 дней , значит появились осложнения.

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.

Что можете сделать вы

Если вы заметили у себя или у близких описанные выше симптомы, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда врача следует оказать первую помощь – придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

Что может сделать врач

Во избежание ошибок при малейшем подозрении на инфаркт пациента как можно скорее доставляют в больницу. Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в реанимационном отделении стационара.

Терапия включает обезболивающие, препараты, способствующие растворению образовавшегося тромба, лекарства, снижающие артериальное давление, уменьшающие объем циркулирующей крови, снижающие частоту сердцебиений. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего с момента начала заболевания до попадания в больницу.

После стационара начинается необыкновенно важный период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Врач назначит вам необходимую терапию. Некоторые лекарства предстоит принимать всю оставшуюся жизнь. Однако при выполнении назначений, отказе от курения и соблюдении диеты люди после инфаркта миокарда еще долгие годы живут полноценной здоровой жизнью.

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Диагноз ишемической болезни сердца является основанием для оценки состояния коронарных артерий с помощью коронарной ангиографии (коронарографии). Специальным образом выполненные рентгеновские снимки позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения коронарных артерий. При наличии показаний найденные сужения могут быть расширены изнутри сосуда – эта процедура называется коронарная ангиопластика. Кроме того, в коронарную артерию может быть имплантирован стент – металлический каркас, который будет поддерживать раскрытое состояние сосуда. В отдельных случаях проводят сложную операцию аортокоронарное шунтирование, когда вставляют дополнительные сосуды между аортой и коронарными артериями, огибая место сужения коронарного сосуда и создавая возможность, чтобы кровь поступала к сердечной мышце.

ИНФАРКТ МИОКАРДА, ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Экстренная операция реваскуляризации сердца у больных с острым И. м.— один из разделов сердечно-сосудистой хирургии (см.). Основная цель операции — устранение ишемизированной периинфарктной зоны (цветн. рис.), повышение сократительной функции миокарда, предотвращение увеличения зоны некроза миокарда, а также создание благоприятных условий для быстрого и стойкого рубцевания зоны инфаркта (см.). Принцип операции основан на адекватном восстановлении кровотока в венечной (коронарной) артерии путем создания аортокоронарного шунта в обход места резкого стеноза или окклюзии коронарной артерии (см. Артериализация миокарда).

Идея экстренной хирургической операции при остром тромбозе коронарной артерии принадлежит Марри (G. Murray, 1947). Спустя 14 лет Берк и Харди (I. F. Burke, G. L. H ardi, 1961) впервые произвели тромбэндартериэктомию из коронарной артерии у больного 52 лет с И. м. Однако, несмотря на адекватно выполненную операцию, больной умер вскоре после вмешательства. Успешную операцию выполнил В. И. Колесов (1968), который с помощью маммарно-коронарного анастомоза восстановил кровоток по передней межжелудочковой артерии. Становлению хирургии И. м. способствовали широкое внедрение в клин, практику селективной коронарографии (см.), а также вполне обнадеживающие результаты операции аортокоронарного шунтирования аутовеной, предложенной в 1968 г. Фавалоро (R. G. Favaloro) для лечения больных с хрон, ишемической болезнью сердца. Впервые в СССР успешную операцию двойного аортокоронарного шунтирования больному с острым И. м., осложнившимся кардиогенным шоком, выполнил М. Д. Князев во Всесоюзном НИИ клинической и экспериментальной хирургии М3 СССР в 1972 г. По данным сводной статистики, до 1975 г. всего в мире было произведено ок. 250 операций у больных с острым И. м. Все операции проводились в специализированных центрах, где накоплен опыт коронарной и кардиальной хирургии и имеются возможности произвести экстренную коронарографии) и вентрикулографию сердца, выполнение которых при остром И. м. является, по мнению большинства хирургов, не более опасным, чем у больных с хрон, ишемической болезнью сердца (см.).

Содержание

  • 1 Организационные вопросы
  • 2 Показания и противопоказания
  • 3 Техника операции
  • 4 Послеоперационное ведение
  • 5 Прогноз

Организационные вопросы

Хирургическое лечение И. м. требует прежде всего выработки четких организационных принципов, которые являются не менее важными, чем выполнение самой операции. Создание в СССР коронарных хирургических центров было главным организационным мероприятием в деле оказания хирургической помощи больным с ишемической болезнью сердца, и в частности с острым И. м. Первый такой центр был организован на базе Всесоюзного НИИ клинической и экспериментальной хирургии М3 СССР. При этом центре созданы специализированные бригады врачей-кардиологов, работающих на специальной машине скорой помощи, которые доставляют больных для экстренной коронарографии или операции с улицы, из дома, из других леч. учреждений. Бригада врачей-кардиологов на основании клин, картины И. м., данных ЭКГ, ряда лабораторных экспресс-методов уже на догоспитальном этапе решает вопрос о необходимости экстренного коронарографического исследования, и, если имеются показания, транспортирует больных в клинику. Приобретенный опыт специального отделения позволяет врачам специализированной бригады всесторонне оценить состояние больного в плане возможного хирургического лечения и принять решение о госпитализации его в терапевтический или хирургический стационар. При поступлении больного с острым И. м, в приемное отделение центра хирург совместно с врачом-кардиологом принимает окончательное решение о дальнейшей леч. тактике. При отсутствии показаний к реанимационным мероприятиям (см. Интенсивная терапия, Реанимация) больного направляют в коронарографический кабинет. Если коронарография подтверждает диагноз и отсутствуют противопоказания к операции, больного сразу переводят в операционную. В случае необходимости реанимационных мероприятии больных направляют в отделение реанимации, а затем, если позволяет их состояние, переводят в терапевтическую клинику. И

Показания и противопоказания

Определенной и единой точки зрения относительно показаний к операции аортокоронарного шунтирования у больных с острым И. м. нет.

При определении показаний к экстренной операции важное значение придается неэффективности или бесперспективности консервативной терапии. Решающими факторами являются также клин, картина заболевания, данные ЭКГ и ферментодиагностики, результаты селективной коронарографии и вентрикулографии сердца, особенно левого желудочка. При решении вопроса об экстренной операции необходимо оцепить три основных момента, обусловливающих необходимость и перспективность вмешательства. Во-первых, степень и обратимость некробиотических изменений в миокарде, что оценивается сроком клин, проявления И. м., по данным ЭКГ и результатам биохим, исследования ферментов сыворотки крови, особенно трансаминаз — аспарагиновой (ACT), аланиновой (АЛТ), а также креатининфосфокиназы (КФК) и др. Во-вторых, дать оценку коронарного русла с точки зрения осуществления адекватного аортокоронарного шунтирования, т. е. включения в кровоток максимального количества пораженных коронарных ветвей. Эти данные до операции возможно получить по результатам четко выполненной многоплановой селективной коронарографии. В-третьих, установить состояние миокарда по сократительной функции левого желудочка, к-рая определяется измерением конечного диастолического давления (КДД), фракцией систолического изгнания, наличием рубцовых изменений, акинетических зон и аневризмы сердца. Используются и другие методы оценки состояния миокарда — по данным левой вентрикулографии сердца (см. Сердце, методы исследования), ЭКГ, электрокимографии (см.) и результатам исследования центральной гемодинамики радиоизотопным методом (см. Кровообращение, методы исследования).

Оперативное вмешательство показано при мелкоочаговых и крупно-очаговых формах И. м.

Оптимальный срок выполнения аортокоронарного шунтирования по поводу острого И. м.— первые 6 час. с момента появления клин, проявлений заболевания. Однако в силу ряда причин не всегда удается произвести операцию в первые 6 час., но ее можно выполнить и в пределах 15 час., т. к. необратимый некроз миокарда нередко наступает в более поздние сроки, что зависит от степени коллатерального кровообращения в зоне ишемии миокарда. Ликвидация в результате адекватной реваскуляризации (путем реконструктивной операции) зоны периинфарктной ишемии при наступившем некрозе миокарда служит достаточным обоснованием для операции, производимой позже 6 час. от начала острого И. м.

Наиболее оптимальным анатомическим условием, допускающим возможность осуществления реконструктивной операции на коронарных артериях, является сужение просвета артерий в проксимальном отделе до 70 — 75% и более с сохраненным дистальным руслом.

Одним из общих факторов, определяющих показания к операции, является оценка риска операции с возможной ранней послеоперационной летальностью. Существует .мнение, что риск операции обычно не превышает опасности самой болезни, если операция выполняется в специализированных центрах и квалифицированными хирургами. Это мнение разделяется не всеми кардиологами.

Возраст больного рассматривают индивидуально, учитывая не столько паспортные данные, сколько функциональное состояние организма. Однако возраст старше 60 лет нужно расценивать как возраст высокого риска, и потому к решению вопроса об операции в этом случае подходят индивидуально.

Противопоказания к аортокоронарному шунтированию у больных с острым И. м. можно подразделить на три группы. Первая — противопоказания из-за сопутствующих заболеваний: декомпенсированный сахарный диабет, острые воспалительные заболевания, хрон, заболевания легких, злокачественные опухоли, почечная и печеночная недостаточность, вирусный гепатит, психические заболевания и др. Вторая — противопоказания по степени поражения коронарных артерий: в случае поражения атеросклерозом тотально нескольких артерий или при наличии признаков, указывающих на дистальную форму их поражения по типу облитерирующего коронароэндартериита, когда не представляется возможным произвести аортокоронарное шунтирование вместе с эндартериэктомией. Третья — противопоказания определяются глубиной и распространенностью органических изменений сердечной мышцы и резко сниженной сократительной способностью, выражающимися наличием нескольких акинетических зон с множественными рубцами, диффузной аневризмой сердца, выраженной кардиомегалией, повышением КДД в левом желудочке выше 30 мм рт. ст. и сердечной недостаточностью III — IV степени.

Предоперационная подготовка заключается в проведении с момента развития И. м. леч. мероприятий, направленных на устранение болевого синдрома, нормализацию деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При наличии у больного И. м., осложненного кардиогенным шоком (см.) или отеком легкого (см.), показано проведение контрпульсации с помощью внутриаортального баллона-катетера (см. В спомогательное кровообращение), что позволяет улучшить коллатеральное коронарное кровообращение и снизить нагрузку на левый желудочек, улучшив тем самым сократительную функцию миокарда. Проведение контрпульсации позволяет снизить риск коронарографии.

Предоперационная подготовка включает также премедикацию (см. Наркоз) и тщательную обработку кожи в области предполагаемого разреза антисептиками. Во время наркоза в качестве основного анестезирующего вещества используется метоксифлурон, который способствует поддержанию сердечного ритма и обладает свойством сохранять длительную аналгезию в послеоперационном периоде.

Техника операции

Аортокоронарное шунтирование, являющееся при И. м. методом выбора из всех видов артериализации миокарда (см.), по технике принципиально мало отличается от того, как оно выполняется у больных с хрон, ишемической болезнью сердца. Однако у больных с острым И. м. эта операция имеет некоторые особенности: 1) немедленное выполнение после установления диагноза; 2) желательно проводить операцию в условиях искусственного кровообращения (см.) с декомпрессией левого желудочка, особенно при реконструкции передней межжелудочковой артерии; 3) в случае необходимости шунтировать несколько артерий в первую очередь нужно восстановить кровоток в артерии, кровоснабжающей зону инфаркта; 4) операцию нужно проводить во избежание дальнейшей аноксии миокарда без пережатия аорты, с холодовой кардиоплегией (см.).

Доступ — обычно продольная срединная стернотомия (см. Медиастинотомия), к-рая позволяет выполнить любой объем оперативного вмешательства и обеспечивает при необходимости проведение реанимационных мероприятий. Стернотомия производится пилой Джильи или ультразвуковым ножом. Для предотвращения повреждения плевральных листков от внутренней поверхности грудины строго по средней линии следует отслаивать плотным тупфером внутреннюю грудную фасцию, после чего грудину рассекают строго по средней линии. Если в силу анатомических особенностей правый или левый плевральные листки переходят за срединную линию и повреждение их неизбежно, в конце операции следует производить дренирование вскрытой плевральной полости.

К подготовке аутовенозного трансплантата приступают перед стернотомией или одновременно с ней. Из продольных разрезов на бедре выделяют большую подкожную вену. После перевязки и пересечения впадающих в нее мелких ветвей вену резецируют так, чтобы длина трансплантата достигала 20—25 см, маркируя проксимальный или дистальный ее конец. После иссечения вены проверяют полную герметичность ее путем введения в просвет под давлением физиол, р-ра. После стернотомии широко рассекают в продольном направлении перикард, производят ревизию сердца, аорты и коронарных артерий. Пальпаторная ревизия коронарных артерий позволяет наметить наиболее подходящий участок артерии для анастомоза. Подключение аппарата искусственного кровообращения производят путем канюлирования полых вен через правое ушко и правое предсердие, а артериальную канюлю вводят в восходящий отдел аорты с таким расчетом, чтобы осталось достаточно места для наложения одного или нескольких анастомозов между аортой и аутотрансплантатом-шунтом. Искусственное кровообращение подключают сразу после холодовой кардиоплегии. Правую коронарную артерию шунтируют после освобождения ее передней полуокружности от эпикардиальной клетчатки. Под артерию проводят две лигатуры с помощью атравматической иглы, берут ее в турникеты и производят продольную артериотомию. Анастомоз с трансплантатом накладывают по типу конец в бок, пользуясь непрерывным сосудистым швом (см.). Особенности шунтирования передней межжелудочковой артерии заключаются в том, что артерию не следует выделять из эпикардиального ложа. Иногда операцию шунтирования приходится дополнять эндартериэктомией из коронарной артерии (в случаях распространения атероматозной бляшки в дистальные отделы артерии). Для этого специальной ложечкой-шпателем отслаивают атероматозную бляшку вместе с внутренней оболочкой. Наружную и среднюю оболочку артерии выворачивают наизнанку до дистального конца бляшки. Атероматозно измененную внутреннюю оболочку удаляют единым слепком, а наружную и среднюю оболочку выворачивают обратно. Затем накладывают анастомоз трансплантата с артерией конец в бок или конец в конец. После осуществления анастомоза шунта с артерией производят пристеночное отжатие специальным зажимом восходящего отдела аорты, вырезают в ней овальное отверстие размером, соответствующим диаметру трансплантата, и накладывают анастомоз между трансплантатом и аортой по типу конец в бок (рис.).

Техника двойного аортокоронарного шунтирования включает элементы шунтирования правой и передней межжелудочковой артерий; необходимо подчеркнуть, что при наложении нескольких шунтов всегда начинают шунтирование той артерии, в зоне разветвления к-рой развился И. м.

После завершения реконструктивного этапа операции проверяют функцию шунта при помощи электромагнитной флоуметрии (см. Кровообращение). Наиболее оптимальным кровотоком следует считать объем крови в 70—80 мл, проходящий по шунту в течение 1 мин.

Операцию заканчивают удалением канюль аппарата искусственного кровообращения из полых вен и из аорты. Тщательно проверяют гемостаз. В переднем средостении оставляют дренаж. На перикард накладывают 2—3 шва в верхнем углу раны, чтобы прикрыть шунт. Грудину сшивают отдельными проволочными швами, проводимыми через всю толщу кости. Затем послойно сшивают надкостницу, мягкие ткани и кожу. После окончания операции больного переводят в отделение реанимации.

Во время операции возможны некоторые осложнения. Своевременная диагностика их позволяет в большинстве случаев избежать опасных последствий в послеоперационном периоде. Наиболее частым осложнением, особенно при стернотомии, является повреждение медиастинальной плевры справа или слева, реже с двух сторон. Поэтому перед ушиванием операционной раны проводят тщательную ревизию плевры и при обнаружении повреждения ее обязательно дренируют соответствующую плевральную полость (см. Дренирование). При перикардиотомии, особенно в верхнем углу раны в месте перехода перикарда на аорту, при наличии выраженной жировой клетчатки возможно повреждение левой плечеголовной (безымянной) вены. Во избежание этого тщательно тупым путем жировую клетчатку вместе с левой безымянной веной сдвигают кверху, что позволяет под контролем зрения рассечь перикард над аортой. Если объемный кровоток в шунте при флоуметрии бывает меньше чем 25—30 мл/мин, должна быть проведена ревизия анастомоза. Иногда наблюдаются кровотечения, вызванные прорезыванием швов правого ушка, фиксирующих канюлю в полой вене, а также в результате недостаточной герметичности артериального или коронарного анастомозов; фибрилляция желудочков, возникающая до подключения искусственного кровообращения или после включения кровотока по шунту. У больных с острым PI. м. фибрилляция желудочков обычно обусловлена нарушением атриовентрикулярной проводимости и блокадой левой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), недостаточно адекватным наркозом и другими причинами. Реже может наблюдаться асистолия, в ликвидации к-рой большую роль играет прямой массаж сердца (см.) с последующей дефибрилляцией одиночными электрическими разрядами (см. Дефибрилляция).

Послеоперационное ведение

После операции больных обычно переводят в отделение реанимации, где они в течение 6—16 час. находятся на искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание, искусственная вентиляция легких), длительность к-рой определяется показателями газообмена (см.), кислотно-щелочного равновесия (см.), общим состоянием больного и его активностью. Пребывание больных в отделении реанимации в течение первых 4—5 дней обеспечивает проведение интенсивной медикаментозной терапии под постоянным контролем ЭКГ с помощью мониторов (см. Мониторное наблюдение), контролем за показателями центральной гемодинамики, свертывающей системы крови, кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса.

Антибиотики вводят под контролем чувствительности микрофлоры больного.

В раннем послеоперационном периоде следует предупреждать развитие острой сердечной недостаточности, повторный И. м. и гнойные осложнения послеоперационной раны.

Из отделения реанимации больных переводят в палату интенсивной терапии, где под контролем терапевта и хирурга проводится дальнейшее лечение. Активизация больных зависит от тяжести и обширности поражения миокарда, динамики ЭКГ и других исследований. При неосложненном послеоперационном периоде больным, оперированным по поводу мелкоочагового И. м., разрешают вставать с постели и ходить на 3—5-е сутки после операции, а оперированным при трансмуральном И. м.— в конце 3-й или начале 4-й нед. После выписки из хирургической клиники больных следует направлять в специализированный кардиологический санаторий, где они должны находиться на лечебно-тренировочном режиме в течение 1-го мес., что значительно ускоряет их реабилитацию (см.).

Прогноз

Послеоперационная летальность, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах (от 0 до 60,7%), средняя летальность после операций у больных с И. м., осложненным кардиогенным шоком, составляет 62%. Отдаленные результаты, прослеженные до четырех лет,— у 75—93% больных хорошие и удовлетворительные. У подавляющего большинства оперированных больных отмечено улучшение сократительной функции левого желудочка.

Библиография: Петровский Б. В., Князев М. Д. и Стегай лов Р. А. Хирургическое лечение прединфаркта и острого инфаркта миокарда, Хирургия, JSfo 8, с. 3, 1974, библиогр.; Петровский Б. В., Князев М. Д. и Шабалкин Б. В. Хирургия хронической ишемической болезни сердца, М., 1978; Колесов Е. В. и др. Хирургическое лечение и предотвращение инфаркта миокарда, Вестн, хир., т. 114, № 1, с. 5, 1975, библиогр.; F a v а 1 о г о R. G. а. о. Acute coronary insufficiency (impending myocardial infarction and myocardial infarction), surgical treatment by the saphenous vein graft technique, Amer. J. Cardiol., v. 28, p. 598, 1971; K e o n W. J. a. o. Experience with emergency aortocoronary bypass grafts in the presence of acute myocardial infarction, Circulation, v. 48, Suppl. 3, p. 151, 1973.

Б. В. Петровский, М. Д. Князев.

Операции при инфаркте миокарда на сердце – когда и как делать?

Острый инфаркт миокарда, в большинстве своем, требует проведения операции, особенно при обширных или трансмуральных некрозах. Хирургическое лечение позволяет практически полностью восстановить кровоснабжение сердца и его нормальную работу. Подобная тактика отличается высокой эффективностью и безопасностью, особенно при использовании малоинвазивных вмешательств в кратчайшие сроки. Чем быстрее пациенту сделана операция, тем больше шансов на скорое восстановление и отсутствие осложнений.

Виды операций при инфаркте и их эффективность

Операции при инфаркте делятся на две группы – открытые (доступ к сердцу происходит путем разреза грудной клетки) и чрескожные (в коронарные сосуды заводят зонд через бедренную артерию с помощью маленького отверстия). Из-за низкой травматичности и минимального количества осложнений второй метод теперь используют гораздо чаще.

Виды чрескожных вмешательств:

  1. Стентирование венечных артерий. Эта техника предполагает установку специального расширителя в суженном месте. Стент представляет собой сетчатую цилиндрическую конструкцию, изготовленную из стали или пластика. Его подводят с помощью зонда в нужное место, он расширяется, прикрепляется к стенке и остается там. Этот способ лечения инфаркта иногда дает осложнения в виде ретромбоза.
  2. Баллонная ангиопластика. В этом случае через бедренную артерию к сердцу подводят зонд по аналогии со стентированием. В зонде расположен специальный каркасный баллон. Надуваясь, он расширяет стенки пораженных сосудов и восстанавливает нормальное кровообращение. Подобная методика нередко дает временные результаты, но она одна из самых безопасных.
  3. Лазерная эксимерная ангиопластика – используют оптоволоконный зонд, который подводят к пораженному участку венечной артерии. Через него проходит лазерное излучение. Воздействуя на тромб, он разрушает его, и ток крови возобновляется. Весьма безопасный и эффективный метод, однако нередко неправильное применение лазера вызывает кровотечение.

Открытые операции делают при полной закупорке артерии, когда поставить стент не получается: при обширных поражениях или сопутствующих патологиях сердца (пороки клапанов). В подобных случаях применяют шунтирование, при котором создают обходные пути тока крови с помощью синтетических элементов или аутоимплантов. Вмешательство проводят на остановленном сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения, но лучше делать это на работающем органе.

Выделяют два вида шунтирования:

  • Аортокоронарное – при этом с определенной области тела забирают кусочек вены, а затем один его конец подшивают к аорте, а другой – к венечной артерии, ниже участка закупорки.
  • Маммарокоронарное – в подобном случае как шунт используют внутреннюю грудную артерию. Преимущество такого способа в том, что этот сосуд менее подвержен атеросклерозу, более долговечен и, в отличие от вены, не имеет клапанов.

Надо ли делать операцию и почему?

Операция на сердце при инфаркте миокарда – не вопрос предпочтений, а насущная необходимость, особенно в случае обширного поражения. Если не восстановить кровообращение в тканях, они очень быстро отмирают, в результате чего область некроза увеличивается. Это еще больше нарушает нормальную работоспособность органа, у пациента развивается кардиогенный шок.

Кроме того, продукты распада некротизированных тканей очень токсичны и, попадая в кровь, вызывают острое отравление и полиорганную недостаточность.

Операции, которые делают при инфаркте, при своей простоте эффективно восстанавливают нормальную гемодинамику и устраняют ишемию кардиомиоцитов, в результате чего работа сердца возобновляется.

Тем не менее следует помнить, что хирургическое лечение – временный метод, который не дает полного выздоровления. Он устраняет последствия, вызванные атеросклерозом сосудов. Только профилактика нарушения жирового обмена позволит избавиться от возможных рецидивов.

Последствия, прогноз и осложнения

Результат операции после сердечной атаки предопределен временем, которое прошло от момента приступа до доставки пациента в инфарктное отделение и разрушения тромба. Если вмешательство произошло не позже шести часов, то возможен благоприятный прогноз.

Когда же срочную операцию не выполнили, последствия бывают крайне серьезными:

  • повторный приступ;
  • аневризма аорты;
  • риск возникновения инсульта;
  • развитие острой почечной или печеночной недостаточности;
  • нарушения дыхания.

После операции пациента переводят в реанимационное отделение, где за ним должным образом ухаживают и проводят профилактику осложнений.

При установке в сердце каких-либо искусственных предметов (стентов) повышается риск образования тромбов. Для предотвращения такой ситуации каждый больной должен принимать антиагрегантные препараты в строго указанной дозе и кратности.

Окончательный прогноз зависит от дальнейшего консервативного лечения, реабилитации и выполнения профилактических мер: если пациент будет строго следовать рекомендациям врача, то его состояние значительно улучшится, а риск повторного приступа уменьшится.

Выводы

Операция при инфаркте миокарда – распространенный и самый эффективный способ лечения этого заболевания. Кардиохирургия имеет широкий арсенал различных методик, что разрешает применять индивидуальный подход к каждому пациенту.

Успех и вероятность осложнений в первую очередь зависят от времени, которое прошло с момента диагностирования до начала лечения. В основном прогноз для пациентов после оперативного вмешательства благоприятный. Снизить возможность повторного приступа может длительное консервативное лечение и соблюдение мер профилактики.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Ссылка на основную публикацию