Лечение инфаркта при помощи народных средств, эффективные методы

Витамины для сердца

Кто особенно нуждается в витаминных комплексах

  • Всем людям старше 35 лет
  • Детям и подросткам
  • Работникам, занятым тяжелым физическим трудом или на вредных производствах
  • Пациентам с сосудистыми и сердечными заболеваниями

Витамины и витаминоподобные вещества

  • С – улучшает обменные процессы, укрепляет сосудистые стенки, препятствует образованию «плохого» холестерина.
  • Е – предупреждает окисление жиров, снижает вязкость крови. При регулярном поступлении в организм уменьшает риск развития ИБС и инсульта на 30%.
  • Р – увеличивает эластичность сосудов, уменьшает их проницаемость и ломкость.
  • В1 – стимулирует сокращение миокарда, поддерживает его эластичность, нормализует ритм, «заставляет» мышцу сокращаться равномерно. Поэтому в комплекс витаминов для сердца при аритмии обязательно входит В1.
  • В3 – снимает спазм сосудов, снижает АД, препятствует тромбообразованию.
  • В6 – регулирует липидный обмен, выводит излишки холестерина, защищает от атеросклероза.
  • F – менее известен, чем другие витамины. Состоит из комплекса полиненасыщенных жирных кислот, укрепляющих сердечные ткани и препятствующих образованию тромбов.

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

  • Коэнзим Q10 – участвует в образовании молекул, отвечающих за транспорт энергии. Без них сокращения сердечной мышцы были бы невозможны. Молодой здоровый организм вырабатывает достаточное количество вещества, но с возрастом эта способность уменьшается. Недостаток коэнзима вызывает старение миокарда, нарушение ритма сердца, приводит к склерозированию сосудов. Поэтому Q10 особенно важен для пожилых людей.
  • Аминокислота L-карнитин – преобразует лишний жир в энергию для сердца, снижает уровень «вредного» холестерина, умеренно понижает АД.
  • Лецитин – выполняет главную транспортную роль в доставке питательных веществ к сердцу. Препятствует образованию холестериновых бляшек, нормализует концентрацию жира в крови. Особо в лецитине нуждаются пациенты с ИБС, гипертонией, кардиомиопатией, после перенесенных инфарктов и инсультов.

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

Микроэлементы

  • Калий – участвует в проводимости электрического импульса по нервным волокнам миокарда, препятствует накоплению в организме лишнего натрия.
  • Магний – выравнивает ритм, расширяет просвет сосудов и снижает АД, уменьшает боль при стенокардии. Также принимает участие в синтезе ферментов, необходимых для правильной сердечной деятельности.
  • Селен – нейтрализует свободные радикалы, помогает усвоению нутриентов. Недостаток селена увеличивает риск инфаркта, инсульта, ИБС.
  • Фосфор – участвует в передаче нервных импульсов и мышечных сокращений. Является строительным элементом для клеточных мембран.
  • Кальций – улучшает сократимость миокарда, укрепляет сосуды.

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

Рекомендации по приему витаминов

Что нужно знать о заболеваниях сердца и их профилактике

  • Неправильным питанием
  • Физической инертностью
  • Курением и употреблением алкоголя
  • Систематическим переутомлением
  • Стрессами
  • PubMed, «Микроэлементы и сердечно-сосудистые заболевания».
  • PubMed, Университет Вита-Салюте Сан-Рафаэле, Милан, Италия, «Пищевые добавки и сердечно-сосудистые заболевания».
  • PubMed, Кафедра клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней Федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего профессионального образования Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва, Российская Федерация, «Коэнзим Q10 при сердечно-сосудистых и метаболических заболеваниях: современное состояние проблемы».

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

Расстаньтесь с фибрилляцией предсердий

Что такое фибрилляция предсердий?

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия, устар.) – наиболее часто встречающееся нарушение ритма сердца.

Симптомами фибрилляции предсердий являются ощущение учащённого сердцебиения, ощущение нарушения ритма сердца, чувство тревоги, возникающее во время приступа аритмии.

Фибрилляция предсердий:

  • может являться симптомом заболевания сердца, требующего хирургического лечения – патологии клапанов сердца, ишемической болезни сердца (атеросклеротическое поражение артерий сердца);
  • может возникать на фоне существования заболеваний, не являющихся показанием к хирургическому вмешательству на сердце: гипертонической болезни, заболеваний щитовидной железы и др.

Фибрилляция предсердий – это потенциально инвалидизирующее заболевание, что связано с:

  • высоким риском тромбоэмболических осложнений – инфаркта головного мозга (инсульт), инфаркта миокарда, инфаркта почек, гангрены конечностей и др. Причиной осложнений такого рода является образование тромбов в камерах сердца по причине замедления и нарушения потока крови в них;
  • развитием сердечно-сосудистой недостаточности по причине прогрессирования структурных и функциональных изменений сердца при длительном существовании фибрилляции предсердий. Следствием является ограничение переносимости физических нагрузок, снижение функции органов и систем органов.

Таким образом, становится очевидно, что периодическое возникновение ощущения нарушения ритма сердечных сокращений или ощущения учащённого сердцебиения является очень важной причиной обращения к врачу.

Какое обследование необходимо пройти для определения вида аритмии, выявления причин её возникновения и определения способа дальнейшего лечения?

2) Холтеровское (суточное) мониторирование электрокардиограммы. При выполнении данного обследования необходимо «вызвать» у себя нарушение ритма сердца – другими словами, воспроизвести ту ситуацию, когда возникает ощущение нарушения ритма сердца, учащённого сердцебиения;

3) Обращение к кардиохирургу и/или аритмологу.

Если обнаружена аритмия, то перед тем, как определить вид лечения, который вам показан, врач в обязательном порядке назначит следующие виды обследования:

1) Эхокардиография – для исключения наличия тромбов в полостях сердца и для исключения поражения клапанов сердца;

2) Ангиография коронарных артерий – для исключения их поражения как первопричины возникновения нарушения ритма сердца;

3) Ультразвуковое исследование щитовидной железы и анализ крови на уровень гормонов щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ). При необходимости – консультация эндокринолога.

Какие существуют способы лечения фибрилляции предсердий?

1) Терапевтический (консервативный)

Данный способ лечения применяется как изолированно, так и в сочетании с хирургическими методами лечения.

Вид антиаритмического препарата и его дозировку определяет врач-кардиолог. Основанием для назначения того или иного препарата является результат проведённого обследования.

В изолированном виде терапевтический метод лечения является паллиативным, то есть не устраняющим причину заболевания.

В изолированном виде метод применяется либо при невозможности выполнения хирургического вмешательства, либо по причине отказа пациента от хирургического вмешательства.

В связи с тем, что консервативный метод лечения не приводит к устранению причины фибрилляции предсердий, заболевание постоянно прогрессирует.

2) Рентген-хирургический

Радиочастотное (РЧА) разрушение участков предсердия, приводящих к возникновению фибрилляции предсердий. Данный способ хирургического лечения является наименее травматичным. Воздействие на сердце осуществляется с помощью специальных инструментов, доставка которых к сердцу осуществляется через прокол бедренной либо лучевой артерии.

По различным оценкам эффективность данного метода лечения в сочетании с терапевтическим лечением составляет 50-86%. Другими словами, у 50-86% пациентов в течение первого года после операции вновь развивается фибрилляция предсердий, в связи с чем возникает необходимость повторного выполнения оперативного лечения.

3) Хирургический

a. Торакоскопическое лечение фибрилляции предсердий с помощью радиочастотного (РЧА) воздействия (малотравматичный (мини-инвазивный) метод)

Данный способ хирургического вмешательства относится к категории «открытых» операций, поскольку для лечения аритмии осуществляется непосредственное воздействие на сердце под контролем зрения.

Доступ к сердцу обеспечивается путём выполнения шести-восьми «проколов» боковой стенки грудной клетки (по 3-4 «прокола» справа и слева). После операции остаются швы длиной 1 см.

По различным оценкам эффективность данного способа лечения составляет 75-96%, что напрямую зависит от длительности наличия у пациента фибрилляции предсердий и от того, какие изменения произошли в сердце за время существования заболевания.

Помимо прямого агрессивного воздействия на участки стенки предсердия, приводящие к возникновению аритмии во время торакоскопической операции, производится удаление ушка левого предсердия – той его части, в которой наиболее часто формируются тромбы, ответственные за развитие инсультов и других тромбоэмболических осложнений.

Ограничением метода торакоскопического лечения фибрилляции предсердий является наличие патологии сердца, требующей хирургического лечения (ишемическая болезнь сердца, заболевания клапанов сердца).

b. «Большое» хирургическое вмешательство, осуществляемое через стернотомию (продольный разрез грудной клетки) – операция Лабиринт

Данное оперативное вмешательство является наиболее агрессивным и, вместе с тем, наиболее эффективным.

Может выполняться как изолированно при наличии у пациента показаний к такому виду операции, так и в комплексе с другими видами операций на сердце для лечения ишемической болезни сердца и устранения патологии клапанов.

Очень важным преимуществом хирургического и рентген-хирургического методов лечения является:

1) восстановление правильного ритма сердца;

2) исчезновение неприятных ощущений, связанных с нарушением ритма сердца;

3) избавление от необходимости постоянного приёма антиаритмических и антикоагулянтных («разжижающих» кровь) препаратов.

В Федеральном научно-клиническом центре ФМБА России выполняются все необходимые виды обследования для выявления аритмии, определения её вида и способа лечения.

Специалисты Центра с успехом применяют все современные способы лечения фибрилляции предсердий.

Наши специалисты готовы осуществить подробную консультацию, касающуюся выявленного у вас вида аритмии, способов обследования и лечения заболевания.

Мы занимаемся обследованием и лечением пациентов, которые:

  • впервые в жизни отметили появление у себя нарушения ритма сердца;
  • ранее перенесли рентген-хирургическое лечение фибрилляции предсердий (РЧА), и у них вновь возник этот вид аритмии;
  • имеют диагноз «хроническая фибрилляция предсердий», получают консервативную терапию;
  • имеют диагноз «хроническая фибрилляция предсердий», и в качестве единственного метода лечения им предлагается выполнение атриовентрикулярной блокады и установка электрокардиостимулятора.

Растворение тромбов – эффективное удаление тромбов в венах

Растворение тромбов в сосудах (направленная тромболитическая терапия, катетерный тромболизис) -это эффективное лечение острого тромбоза глубоких вен (ТГВ) или артерий. Смысл лечения заключается в подведении препарата, рассасывающего тромбы непосредственно в сам тромб с помощью специального катетера под рентгеновским контролем. Тромбы обычно возникают в ноге, бедре или тазу, и могут перемещаться. Когда тромб попадает в лёгкие это может вызвать одышку, боль в груди и привести к внезапной смерти, если тромб развивается в артериях это вызывает инфаркт, инсульт и гангрену.

Пациентам важно понять, что для растворения тромбов в сосудах не подходят методы народной медицины и эту терапию невозможно проводить в домашних условиях. Все “народные средства”, что предлагаются “целителями” для растворения тромбов в венах нижних конечностей не более чем мошенничество и введение в заблуждение. Никакие настойки, даже если им дать настояться не могут предотвратить образование сгустков крови. Только специальные препараты тромболитики и производные гепарина, применяемые для разжижения крови могут избавить человека от тромбов и предотвратить их появление.

В Инновационном сосудистом центре разработана технология экстренного тромболизиса, позволяющая в кратчайшие сроки растворять тромбы в сосудах для предупреждения развития смертельно опасных осложнений.

Как проводится катетерное растворение кровяных сгустков

Лечение проводится в условиях рентгеновской операционной. Под местной анестезией сосудистый хирург проведёт прокол вены или артерии. Место пункции выбирается соответственно локализации тромботической закупорки, чтобы путь до тромба был кратчайшим. Через прокол тонкая пластиковая трубка вводится в сосуд и под контролем рентгеновского аппарата проводится к месту тромбоза. Лекарство, растворяющее тромбы, вводится через трубку и в сгусток. При необходимости через трубку вставляется небольшая машина для разрушения или всасывания сгустка.

После растворения тромбов часто обнаруживаются различные патологические процессы в подвздошной или подключичной вене (синдром Мея-Тернера, перетяжки, сужения, сдавление на выходе из грудной клетки) или в артерии – атеросклеротические бляшки. Эти проблемы с помощью ангиопластики и/или стента возможно устранить уже во время процедуры растворения сгустков. Либо позже проводится отдельное хирургическое вмешательство.

Ангиопластика-это расширение сосуда специальным баллоном. После того как сгусток крови растворяется, небольшое устройство с надувным баллоном проводится в поражённый участок сосуда. Затем баллон надувается и сдувается несколько раз, если сужение является серьёзным, внутрь сосуда может быть установлена металлическая сетка – стент, чтобы держать его открытым. Стент действует как каркас для поддержки внутренней стенки сосуда и остаётся в нём. После достижения клинического и ангиографического результата катетер удаляют, а прокол закрывают стерильной давящей повязкой.

После лечения

Вы можете провести день в палате интенсивной терапии (ПИТ). Вам будут назначены антитромботические препараты (гепарин) в течение 12-14 часов для снижения свёртываемости крови. После успешного лизиса сгустков в венах необходимо применять компрессионный чулок или рукав для ускорения оттока крови.
Ваш сосудистый хирург, вероятно, порекомендует вам принимать средства, разжижающие кровь (ацетилсалициловую кислоту или ксарелто). Возможно, для уменьшения вязкости крови назначат препарат Vessel Due F.

Риски, противопоказания и осложнения

Хотя растворение может безопасно и эффективно улучшить кровоток и устранить симптомы тромбоза у многих пациентов, оно не рекомендуется для всех. Тромболизис не может быть рекомендован пациентам, которые используют разжижающие кровь лекарства, травы или пищевые добавки, или людям с определёнными состояниями, связанными с повышенным риском кровотечения. Эти условия включают в себя:

  • Высокое кровяное давление
  • Активное кровотечение или тяжёлая кровопотеря
  • Геморрагический инсульт
  • Тяжёлая болезнь почек
  • Недавняя операция

Тромболизис также может быть связан с повышенным риском осложнений у пациенток, которые беременны или находятся в преклонном возрасте, а также у людей с другими заболеваниями.

Пациенты, которые подвергаются тромболизису, имеют небольшой риск инфицирования (менее одного на 1000), а также небольшой риск аллергической реакции на контрастный краситель, который может потребоваться для визуализации.

Помимо риска серьёзного внутреннего кровотечения, другие возможные риски включают:

  • Кровоподтёки или кровоизлияния в месте доступа
  • Повреждение кровеносного сосуда
  • Миграция сгустка крови в другую часть сосудистой системы
  • Повреждение почек у пациентов с сахарным диабетом или другими ранее существовавшими заболеваниями почек
  • Наиболее серьёзным возможным осложнением является внутричерепное кровотечение, которое потенциально смертельно. Но это осложнение встречается редко. Кровоизлияние в мозг, вызывающее инсульт, встречается менее чем у 1% больных.

Прогноз

Хотя тромболизис обычно успешен, препараты не способны растворить тромбы у 25% пациентов. Ещё у 12% пациентов впоследствии развивается тромб или закупорка в кровеносном сосуде.

Тромболизис сам по себе не может оживить ткани, которые уже были повреждены нарушенным кровообращением, поэтому может потребоваться дальнейшее лечение для устранения основных причин тромба и восстановления повреждённых тканей и органов. Своевременное растворение также может предотвратить развитие посттромботической болезни и образование трофических язв на ногах.

Тромбы и ацетилсалициловая кислота

Поделиться:

Красные пластины крови — тромбоциты — выполняют жизненно важную функцию, практически мгновенно устраняя повреждения сосудов и предупреждая развитие серьезного кровотечения. Однако иногда способность этих клеток быстро восстанавливать целостность сосудистой стенки служит плохую службу.

Нужная работа

Десятки тысяч тромбоцитов, циркулирующих в крови, регулируют важную систему, «ремонтирующую» повреждения внутреннего слоя стенки кровеносных сосудов, — гемостаз. Если в ней происходит поломка, даже небольшой царапины может быть достаточно для обширного кровотечения. Вспомните последнего русского царевича, страдающего от наследственного нарушения свертывания крови, из-за которого даже ссадины на коленках становились опасными для жизни.

В норме же организм способен справляться без помощи извне даже с довольно серьезными кровотечениями, и все это благодаря работе системы гемостаза, в которой одна из ведущих ролей отведена тромбоцитам.

Как только сосуд повреждается, в нем создаются условия для формирования тромба: сначала сосуд рефлекторно сужается, что позволяет снизить скорость кровотока, а затем к месту «аварии» спешат тромбоциты. Они слипаются друг с другом, образуя так называемый белый тромб.

Но на этом работы по устранению повреждения не заканчиваются: благодаря сложной системе свертывания крови, которая запускается при нарушении целостности сосуда, образуется сеть, состоящая из волокнистого белка фибрина. Фибриновая сеть прочно «оплетает» белый тромб, стягивая края раны. Так образуется красный тромб, который окончательно восстанавливает целостность сосуда.

После того как опасность позади, в работу включается система, которая растворяет ставший ненужным тромб. Сосуд вновь становится прочным, тонким и эластичным, т.е. обеспечивающим беспрепятственное продвижение крови к тканям. И все было бы прекрасно, если бы тромбы иногда не образовывались там, где не надо.

Внимание, препятствие!

Повреждение сосудов, запускающее процесс формирования кровяного сгустка, может быть связано не только с травмой. Тромб образуется при инфекционных процессах, заболеваниях сосудов, приводящих к их спазму, и, конечно, при изменении стенки сосудов, связанном с атеросклерозом.

Этот молчаливый убийца может прогрессировать без каких-либо симптомов на протяжении всей жизни человека, чтобы проявиться тяжелыми, смертельно опасными сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, инсульт, инфаркт миокарда или заболевание периферических артерий.

Отложения холестерина на стенках артерий могут целыми десятилетиями не давать о себе знать. Незначительное снижение кровотока, которое сопряжено с сужением сосудов из-за образующихся в них атеросклеротических бляшек, не угрожает тяжелыми последствиями.

Читайте также:
Как снизить риск венозной тромбоэмболии при приеме КОК

Более того — организм может адаптироваться к нему, и тогда сосуды расширятся, что обеспечит по сути нормальный кровоток. Но годы идут, и бляшки, которые постоянно омываются кровью, испытывают определенное воздействие. Если напряжение достигает предела, бляшка может разорваться. И вот тогда развивается быстродействующая трагедия.

Разрыв бляшки система гемостаза воспринимает как нарушение целостности сосуда. Тысячи тромбов направляются к месту катастрофы и пытаются «склеить» бляшку. Так развивается атеротромбоз — крайне опасное состояние, при котором образовавшийся тромб либо частично, либо полностью перекрывает кровоток. Его проявления зависят от того, в каких сосудах произошел разрыв бляшки.

Если катастрофа случилась в сосудах головного мозга, развивается инсульт или транзиторная ишемическая атака (микроинсульт), если в сердце — инфаркт миокарда, приступ стенокардии или внезапная сердечная смерть, если в артериях нижних конечностей, появляется перемежающаяся хромота, а в тяжелых случаях — некроз тканей и гангрена. Не допустить подобного сценария призваны препараты, которые препятствуют формированию тромба.

Время принимать аспирин?

Один из самых широко используемых препаратов, препятствующих формированию кровяного сгустка, — нестероидное противовоспалительное средство (НПВС) ацетилсалициловая кислота, или аспирин. Препарат уменьшает выраженность воспаления, облегчает боль, купирует лихорадку. Однако эти свойства характерны и для других представителей группы НПВС.

А вот способность предотвращать образование тромбов путем подавления выработки веществ, участвующих в каскаде свертывания, выгодно выделяет ацетилсалициловую кислоту в ряду других препаратов. При этом такой эффект проявляется на протяжении не менее 7 суток после однократного приема.

Ацетилсалициловая кислота — это доступная и результативная возможность снизить вероятность инфаркта миокарда (в том числе и повторного) или инсульта у людей, страдающих ишемической болезнью сердца или имеющих высокий риск сердечно-сосудистых катастроф.

Ацетилсалициловая кислота снижает риск развития 1 :

  • инфаркта миокарда — на 30 %;
  • инсульта — на 25 %;
  • смертности от сердечно-сосудистых катастроф — на 17 %.

Препарат показан также при остром тромбофлебите, ревматоидном артрите, стентировании и др.

Кардиологические эффекты ацетилсалициловой кислоты проявляются при поступлении ее в дозах 75 мг в сутки. Необходимость в более высоких дозировках сомнительна: по данным исследований, сведений о том, что антиагрегантный (противотромбозный) эффект препарата повышается с увеличением дозы, нет 2 .

Кстати, переносимость средства в низких дозах, как правило, благоприятна. Такой побочный эффект приема препарата, как кровотечение, достаточно редок (не более 2 % в год).

Однако эффективность, доступность и безопасность низкодозированной ацетилсалициловой кислоты в качестве препарата, снижающего сердечно-сосудистые риски, вовсе не означают, что ее нужно принимать всем, кто хочет предотвратить инфаркты и инсульты.

Согласно международным рекомендациям, его назначают пациентам с высоким сердечно-сосудистым риском (10 % и более) в возрасте 50–69 лет. Риск подсчитывается на основании данных возраста, пола, уровня холестерина, курения и других факторов.

Принимать ацетилсалициловую кислоту без серьезных показаний (таких как, к примеру, инфаркт миокарда в анамнезе) людям младше 50 лет и старше 70 лет и вовсе не рекомендуется, поскольку чаша весов «польза – вред» может склониться в сторону неблагоприятных эффектов, и прежде всего — повышения риска кровотечений.

Ну а тем, кому все-таки показаны антиагреганты, помочь может не только ацетилсалициловая кислота, но и другие препараты группы НПВС — о них мы расскажем подробнее в следующей статье.

1. Драпкина О. М. Антиагреганты в практике интерниста // Consilium Medicum. — 2008. — Т. 10. — № 5. — С. 134–136.
2. Antiplatelet therapy in ischemic heart disease (Last guideline approval: June 2017). URL: https://www.escardio.org/Education/ESC-Prevention-of-CVD-Programme/Treatment-goals/Cardio-Protective-drugs/antiplatelets-therapy (дата обращения: 06.05.2018)

Товары по теме: [product strict=” ацетилсалициловая “](ацетилсалициловая кислота)

Инфаркт миокарда

Острым проявлением ишемической болезни сердца (ИБС) является инфаркт миокарда. Заболевание не без оснований считается одним из наиболее опасных. Поэтому его легче предотвратить, чем лечить последствия и осложнения. Крайне важно обратиться за квалифицированной помощью к врачам при первых же признаках ИБС. Если же инфаркт все же случился, необходимо кардинально поменять образ жизни и довериться медицинским специалистам, чтобы не допустить его повторения.

Что такое инфаркт миокарда?

ИБС развивается на фоне атеросклероза сосудов сердца, который, в свою очередь, возникает из-за образования в крупном сосуде атеросклеротической бляшки, состоящей из холестерина, кальция и других веществ. Постепенно бляшка расширяется и перекрывает кровоток, нарушая нормальное кровоснабжение сердечной мышцы. В сосудах растет давление, а сердце испытывает голодание, так как кислород поступает в его ткани в ограниченном количестве.

В месте появления бляшки сосуд истончается и может в любой момент лопнуть. Кровь начинает сворачиваться и образуется кровяной тромб – организм старается закрыть «брешь» в сосуде. Тромб вырастает в течение короткого времени. Чем крупнее и важнее сосуд, который он в итоге перекрывает, тем сложнее клинический случай.

Спровоцировать разрыв бляшки может физическая или эмоциональная нагрузка. Многие инфаркты, в том числе острые, а также повторные случаются утром, когда организм оказывается не готов к переходу от ночного покоя к дневным нагрузкам.

Тромб полностью блокирует один из сосудов, подводящих кровь к сердцу. Именно в этот момент человек переживает инфаркт миокарда, сопровождающийся острой, нестерпимой болью: часть тканей сердечной мышцы быстро отмирает, и работа сердца нарушается вплоть до его полной остановки!

В начале сердечного приступа больной нуждается в неотложной медицинской помощи и должен быть как можно быстрее доставлен в больницу.

Периоды (стадии) инфаркта миокарда

В ряде случаев инфаркт миокарда развивается стремительно и неожиданно. Однако существует несколько предварительных стадий заболевания (длящихся от 2-3 дней до нескольких месяцев), по которым опытный врач всегда определит степень опасности для пациента.

Первый период называют стадией повреждения. Происходит острое нарушение сердечного кровообращения, что фиксируется с помощью ЭКГ. На данном этапе появляются явные признаки инфаркта миокарда. В сердечной мышце образуется зона омертвевших тканей. Чаще всего это происходит через 1-2 суток после начала инфаркта, хотя в ряде случаев процесс занимает несколько недель. По данным ЭКГ врач делает прогноз развития ситуации.

Второй период – острая стадия. Острый инфаркт миокарда может длиться несколько дней или 1-2 недели — вследствие того, что часть тканей отмирает, а часть восстанавливается.

Третий период – подострая стадия, в ходе которой в сердце очерчивается определенная область некроза, по размерам которой можно определить степень и характер инфаркта. Этот период может длиться несколько недель.

Четвертый период – стадия рубцевания – может продолжаться несколько лет. Ткани сердца, подверженные поражению, постепенно рубцуются. Сердечная мышца восстанавливает работу и адаптируется в новых условиях. В ряде случаев возможно исчезновение рубца.

Формы инфаркта миокарда

Классификация заболевания достаточно обширна и зависит от локализации и характера развития.

Пораженный участок сердца может находиться:

  • в левом желудочке (различают передний, задний, боковой, нижний инфаркт миокарда);
  • в верхушке сердечной мышцы;
  • в межжелудочковой перегородке;
  • в правом желудочке (наименее распространенная форма).

Также известны различные сочетания: задне-передний, нижне-боковой инфаркт.

В зависимости от ширины области поражения различают мелкоочаговый и крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда. Последняя форма охватывает большую часть миокарда и вызывается тромбозом крупного сосуда или спазмом артерии. Мелкоочаговые инфаркты занимают около 20% от всего числа. При развитии могут отсутствовать разрывы сосудов и другие проявления.

В зависимости от поражения того или иного сердечного слоя бывает субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный, острый трансмуральный инфаркт миокарда.

В зависимости от характера течения случается моноциклический, затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт миокарда.

Существует ряд атипичных форм заболевания:

  • абдоминальная – симптомы похожи на острый панкреатит;
  • астматическая – схожа с приступом астмы с одышкой;
  • церебральная – сопровождается головокружениями, нарушениями сознания;
  • бессимптомная – характерна для людей с пониженной чувствительностью (например, при сахарном диабете).

Также известны специфические формы патологии, в частности инфаркт миокарда q, название которому дал определенный зубец на ЭКГ, который фиксируется только при данной форме. В сердечных тканях увеличивается уровень ферментов, происходят обширные ишемические изменения (омертвение участка мышцы).

Наиболее тяжелой формой считается острый трансмуральный инфаркт миокарда – поражению подвергаются все слои сердца. Такое заболевание всегда обширное крупноочаговое, а среди последствий часто фиксируется постинфарктный кардиосклероз – рубцевание крупных участков ткани.

Точно определить форму, степень сложности и стадию патологии может только опытный и квалифицированный врач. Он примет экстренные меры для того, чтобы вы смогли избежать неприятностей.

Причины инфаркта миокарда

Основной причиной патологии является атеросклероз, который диагностируется у большинства мужчин после 45 и женщин после 55 лет. В целом же известны три основные причины:

1. Просвет коронарных артерий, подводящих кровь к сердцу, значительно сужают атеросклеротические бляшки. Из-за их образования сосуды теряют эластичность.

2. На фоне атеросклероза может возникнуть спазм коронарных сосудов, который становится причиной инфаркта. Впрочем, спазм может вызвать и физическое или эмоциональное напряжение (стресс).

3. Разрыв бляшки, которая может находиться где угодно в сосудистой системе, приводит к закупорке (тромбозу) коронарной артерии оторвавшимся от бляшки тромбом.

Существует несколько главных факторов риска развития данной патологии.

  • Наследственность: если один из ваших близких родственников имел диагноз ИБС, перенес инфаркт, вы в зоне риска.
  • Если не следить за уровнем холестерина в организме, рано или поздно в сосудах начнут образовываться атеросклеротические бляшки.
  • Также заболеванию подвержены люди, страдающие гипертонией. С повышением артериального давления повышается и потребность миокарда в кислороде.
  • Среди негативных факторов – курение, чрезмерное увлечение алкоголем (интоксикация приводит к сужению коронарных артерий).
  • Малоподвижный образ жизни приводит к нарушениям обмена веществ и как следствие – ожирению.
  • Риск развития инфаркта имеется у больных сахарным диабетом, особенно имеющих избыточный вес. Глюкоза в повышенном количестве разрушает стенки сосудов.
  • Перенесенный ранее инфаркт в любой форме – один из важнейших факторов риска.

Лечение

При остром приступе сердечной недостаточности, который грозит перерасти в инфаркт, необходимо вызвать врачей и оказать больному неотложную помощь:

  • обеспечить приток свежего воздуха;
  • дать нитроглицерин, бета-блокаторы, обезболивающее;
  • провести непрямой массаж сердца, если больной потерял сознание.

Врач прежде всего купирует боль, чтобы снять нагрузку на сердце и уменьшить вредные последствия. Далее задача специалистов – восстановить коронарный кровоток. В ряде случаев (при наличии показаний) это делается посредством тромболизиса.

Лечение острого инфаркта миокарда, направленное на минимизацию его последствий заключается в немедленном устранении тромба или стеноза (сужения) артерии. В первые часы после приступа проводится стентирование:

  • через небольшой разрез открывается доступ к крупному периферическому сосуду;
  • в сосудистую систему вводится катетер, который подводится к месту закупоривания артерии;
  • по катетеру в артерию вводится специальный баллон, который расширяет просвет сосуда;
  • для долгосрочного поддержания сосудистых стенок устанавливается искусственный стент, благодаря чему кровоток восстанавливается.

Могут проводиться реанимационные мероприятия. В дальнейшем назначается медикаментозное лечение препаратами нескольких групп.

В целом же прогнозы при обширном инфаркте миокарда могут быть оптимистичными, если пациент продолжает наблюдаться у врача с высокой квалификацией и опытом ведения постинфарктных больных.

Последствия инфаркта миокарда

Вернуться к привычной жизни после лечения будет непросто, восстановление может занять несколько месяцев. Многое зависит от формы заболевания. Последствия обширного инфаркта миокарда могут быть весьма печальными, если не придерживаться рекомендаций врача. Заболевание негативно влияет на работу всего организма, поэтому за болезнью последует необходимость полностью поменять образ жизни, дозируя любые нагрузки на сердце – физические и эмоциональные. Ведь последствия повторного инфаркта миокарда могут оказаться трагичными.

  • Пациентам пожизненно назначается ряд препаратов.
  • Обязательна дозированная физическая нагрузка для приведения в тонус сердечно-сосудистой системы.
  • Придется полностью отказаться от алкоголя и табака и перейти на здоровое питание.
  • Посещение физиотерапевтических процедур позволит быстрее преодолеть негативные последствия.
  • Необходимо регулярно посещать кардиолога и проходить обследования, чтобы исключить повторный инфаркт.

К сожалению, инвалидность после острого инфаркта миокарда – частое явление. Однако только от вас и квалификации лечащего врача зависит, насколько эффективно вы преодолеете последствия заболевания.

Осложнения инфаркта миокарда

Степень осложнений зависит от формы болезни. Чаще всего при обширном инфаркте сердце утрачивает нормальную способность сокращаться, поэтому у пациента развиваются различные аритмии. Нередка и острая сердечная недостаточность, выражающаяся в одышке, нехватке кислорода. Диагностируются аутоиммунные осложнения.

Сразу после инфаркта в области поражения могут развиваться воспалительные процессы. Небольшой процент осложнений приходится на нарушения целостности сердечной мышцы: может выйти из строя митральный клапан, произойти разрыв миокарда. Возникает перикардит, аневризма. В ряде случаев заболевание негативно отражается на других органах – в частности вызывает отек легких.

Среди поздних осложнений наиболее часто встречаются нейротрофические расстройства. У большинства пациентов диагностируется постинфарктный синдром. Нередки случаи пристеночного тромбоэндокардита.

Профилактика

Атеросклерозу подвержены 85% населения Земли, однако в ваших силах минимизировать риски развития инфаркта и вовсе избежать его. Особенное внимание профилактике необходимо уделять людям, находящимся в возрастной зоне риска и имеющим генетическую предрасположенность к ИБС.

  • Следите за артериальным давлением, весом.
  • Поддерживайте в норме холестерин и глюкозу.
  • Больше двигайтесь и находитесь на свежем воздухе.
  • Избегайте курения, в т.ч. пассивного.
  • Попросите своего врача разработать для вас индивидуальную диету.

Доказано, что дозированная физическая активность снижает риск повторного инфаркта на 30%. А люди, не желающие отказаться от вредных привычек, увеличивают его в 2 раза.

Диагностика и лечение в CBCP

Центр патологии органов кровообращения предоставляет пациентам широкие возможности для диагностики, лечения и реабилитации после инфаркта.

Заметили первые признаки нарушения работы сердца? Не ждите, когда они разовьются в серьезное заболевание с негативным прогнозом. Пройдите диагностику в CBCP на современном оборудовании европейского уровня. Наши специалисты выявят малейшие изменения в сердечно-сосудистой системе и назначат лечение, которое в максимальной степени предотвратит у вас развитие инфаркта миокарда.

Нуждаетесь в профессиональной реабилитации после заболевания? Мы предлагаем эффективные методики, основанные на инновациях в кардиологии.

Реабилитация после инфаркта

Жизнь после инфаркта, даже острого или повторного вовсе не заканчивается, а прогноз может быть оптимистичным: вас ожидает множество радостей. Квалифицированные специалисты нашего центра подберут современное лечение, разработают индивидуальные системы питания и физических упражнений, предложат уникальные физиотерапевтические процедуры для устранения последствий заболевания.

Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия

Инфаркт миокарда – неотложное заболевание сердца, которое чаще всего вызывается внезапной закупоркой коронарной артерии тромбом. Подозрение на инфаркт миокарда кардиологи называют – острым коронарным синдромом (ОКС). По данным электрокардиографии (ЭКГ) выделяют ОКС с повреждением сердечной мышцы, либо начальная фаза без гибели сердечной мышцы, которая называется нестабильной стенокардией. Восстановление кровообращения в коронарной артерии при инфаркте миокарда в течение ближайших 6 часов устраняет последствия и такой подход очень эффективен, потому что даёт надежду на полное выздоровление. Первые признаки инфаркта миокарда должны стать поводом для экстренной госпитализации в специализированный центр.

Подход к лечению в Инновационном сосудистом центре

Современная технология лечения ОКС и нестабильной стенокардии подразумевает коронарографию, ангиопластику и стентирование поражённой артерии. Эта тактика с успехом применяется у нас в клинике. В нашей клинике есть чёткое понимание того, что спасение жизни при инфаркте зависит от времени, когда было восстановлено коронарное кровоснабжение. Поэтому принимая машины скорой помощи, мы организуем экспресс-диагностику и подготовку больного к коронарографии в течение 5 минут. Среднее время восстановления коронарного кровотока после поступления больного в клинику составляет менее 20 минут. Отличительные особенности, подготовка наших специалистов и организация работы клиники позволяет сохранять очень низкий уровень летальности при инфаркте миокарда.

Причины инфаркта миокарда

Сердце требует своего постоянного снабжения кислородом и питательными веществами, как и любая мышца в организме. Для обеспечения этой потребности необходима хорошая проходимость двух крупных артерий и их ветвей, которые доставляют обогащённую кислородом кровь к сердечной мышце. Это система правой и левой коронарных артерий. Если одна из этих артерий или ветвей внезапно блокируются, то часть сердца испытывает недостаток кислорода. Это состояние называется “ишемией миокарда”. Если ишемия продолжается долго, то может возникнуть гибель мышечной ткани сердца. Это сердечный приступ, известный как инфаркт миокарда – буквально “смерть сердечной мышцы”.

Атеросклероз коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца) является фоновым состоянием для большинства инфарктов миокарда . Непосредственной причиной возникновения инфаркта миокарда обычно бывает тромб, образующийся в суженом участке сосуда и полностью перекрывающий кровоток.

Инфаркт миокарда – классификация причин :

Тип 1 – спонтанный, вследствие первичного коронарного события, такого как разрыв, растрескивание или расслоение атеросклеротической бляшки

Тип 2 – инфаркт развивается вследствие уменьшения кровообращения сердца вследствие вторичных причин, таких как спазм коронарной артерии, коронарной эмболия, анемия, аритмия, гипертензия или гипотензия.

Тип 3 – внезапная неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами ишемии миокарда. Только патологоанатом может ответить на вопрос, как и отчего происходит развитие массивного инфаркта миокарда при внезапной смерти.

Тип 4 – связанный с коронарной ангиопластикой или стентированием:

Тип 4а – развитие инфаркта миокарда вследствие чрескожного коронарного вмешательства.

Тип 4б – инфаркт, связанный с тромбозом стента.

Тип 5 – развитие инфаркта миокарда, связанного с аортокоронарным шунтированием.

Клинические синдромы при инфаркте

  • Сердечная недостаточность, когда сердце не справляется с перекачиванием необходимого объёма крови из гибели части мышечных клеток.
  • Аритмии или другие нарушения сердечного ритма из-за гибели проводящих путей.
  • Внезапная сердечная смерть, когда сердце перестаёт биться из-за блокады проводящих путей.
  • Кардиогенный шок – рефлекторная реакция организма с низким артериальным давлением, которая может привести к повреждению почек, печени и головного мозга.

Атипичные формы инфаркта

Помимо характерной для инфаркта сдавливающей боли за грудиной, выделяют ещё несколько форм инфаркта, которые могут напоминать другие заболевания или протекать бессимптомно. К ним относятся:

  • Гастритический инфаркт. Начинается болью в верхней половине живота похожей на обострение гастрита. Нередко при ощупывании живота, отмечается болезненность и напряжённость мышц передней брюшной стенки. Иногда симптоматика напоминает прободную язву.
  • Астматический инфаркт. Симптоматика напоминает приступ бронхиальной астмы. Она проявляется надсадным сухим кашлем, чувством заложенности в груди, одышкой. Бывает при поражении передней стенки левого желудочка.
  • Безболевой вариант инфаркта, который может проявиться ощущением неопределённого дискомфорта в грудной клетке, потоотделением и общей слабостью.

Классификация инфаркта

По ЭКГ обычно выделяют на два варианта: с подъёмом сегмента ST (ЅТEMI) и без подъёма сегмента ST (NSTEMI). Подъём сегмента ST на электрокардиограмме и последующим изменением специфических лабораторных показателей свидетельствует о формировании очага гибели сердечной мышцы. Термин “Острый коронарный синдром” часто используется для определения тактики первичной врачебной помощи и включает в себя все варианты острого нарушения коронарного кровообращения.

Осложнения

Осложнения инфаркта связаны с повреждением участков сердца, проводящих путей, тромбозами полостей сердца. Развитие инфаркта значит гибель того или иного структурного элемента сердца.

Примерно у 90% больных отмечаются различные формы нарушений сердечного ритма (аритмии) во время или сразу после события. У 25% пациентов, нарушение ритма проявляются в течение первых 24 часов. В этой группе больных риск серьёзных аритмий, таких как фибрилляция желудочков, является наибольшим в течение первого часа, а затем постепенно сокращается. Врач должен правильно оценивать эти аритмии, так как некоторые из них могут привести к остановке сердца, поэтому необходим постоянный мониторинг ЭКГ у больных с ишемией миокарда.

  • Повреждения миокарда и структуры сердца.

Гибель ткани сердца вследствие прекращения кровоснабжения может привести к распаду этой ткани и повреждению структуры сердца. Чаще всего наблюдаются 3 основных механических осложнений инфаркта:

  • Спонтанный разрыв стенки желудочка.
  • Разрыв межжелудочковой перегородки значит, что развивается нарушение внутрисердечных потоков крови и гемодинамики.
  • Отрыв сосочковой мышцы разрыв с развитием впоследствии тяжёлой недостаточности митрального клапана.
  • Постинфарктные аневризмы левого желудочка.

Аневризма левого желудочка это локализованный участок миокарда с аномальными выпячиванием и деформацией во время систолы и диастолы, который появляется вследствие замещения миокарда рубцовой тканью. Аневризма опасна скоплением тромботических масс в её просвете с последующей эмболией (переносом) их с током крови в другие органы. При аневризме увеличивается объём левого желудочка, а значит проявляется его относительная функциональная недостаточность.

  • Тромботические осложнения

При инфаркте в левом желудочке нередко возникает пристеночный тромб, особенно часто он развивается после инфарктов, произошедших в области передней стенки левого желудочка. Частота этого осложнения при инфаркте составляет 20-60 %, что приводит к высокому риску отрыва и переноса тромба с током крови (эмболии). Антикоагулянтная терапия может существенно уменьшить риск развития тромбоза и эмболии.

Клинические синдромы, связанные с повреждением миокарда после инфаркта

  • Перикардит

Воспаление околосердечной сумки (перикарда) наблюдается примерно у 10% пациентов после перенесённого инфаркта со значительным повреждением миокарда. Перикардит обычно лечится противовоспалительными препаратами или при большом скоплении жидкости может проводится пункция перикарда для облегчения состояния пациента.

  • Постинфарктный аутоиммунный синдром (синдром Дресслера)

До эпохи тромболизиса и коронарной ангиопластики этот синдром возникал у 5 % больных после сердечного приступа. С внедрением реперфузии развитие синдрома Дресслера происходит реже. Отличительные клинические признаки включают лихорадку, боль в груди и симптомы перикардита возникают через 2-3 недели после лечения инфаркта миокарда . Лечение включает в себя противовоспалительные препараты и гормоны. Клинические проявления синдрома обуславливают значимую сердечную недостаточность, развивающуюся после инфаркта.

Прогноз

Острый инфаркт миокарда приводит в результате к 30% смертности, а половина смертей происходят до прибытия в больницу. В течение первого года после острого сердечного приступа умирают 5-10% выживших. Приблизительно половина всех пациентов подвергаются повторной госпитализации в течение 1 года после предыдущего события. Большое значение для прогноза имеет объём поражённой ткани миокарда. Он сильно варьирует и во многом зависит от степени инфаркта, остаточной функции левого желудочка, и будет ли проведено восстановление кровообращения в миокарде.

Лучший прогноз связан со следующими факторами:

  • Успешная ранняя реперфузия (с подъёмом сегмента ST с помощью тромболизиса или чрескожное коронарное вмешательство (ангиопластика и стентирование) в течение 90 минут.
  • Сохранилась функция левого желудочка в результате быстрого восстановления кровоснабжения миокарда.
  • Адекватная терапия с бета-адреноблокаторами, аспирином, клопидогрелем и ингибиторами АПФ в остром периоде.

Неблагоприятный прогноз связан со следующими факторами:

  • Преклонный возраст
  • Сахарный диабет
  • Поражения в других бассейнах (сонные и периферические артерии)
  • Задержка или неудачное коронарное вмешательство.
  • Плохо сохранилась функция левого желудочка

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Симптомы инфаркта миокарда

Стенокардия (пациент испытывает сжимающие боли за грудиной): самый первый признак поражения коронарных артерий и симптом грядущего инфаркта миокарда. Большинство пациентов отмечают предшествующие приступы стенокардии, которая даёт аналогичную боль в груди. Разница в основном в продолжительности болевого синдрома: при стенокардии кровообращение восстанавливается, боль отступает в течение нескольких минут, а миокард не повреждается.

При инфаркте поток крови критически снижен или полностью заблокирован, боль длится дольше и сердечная мышца может погибнуть в ближайшие часы. Затянувшийся приступ стенокардии должен заставить срочно вызвать скорую помощь! Около 25% всех инфарктов происходит без предшествующей стенокардии, но могут сопровождаться снижением давления и появлением одышки.

Для выявления проблем с кровообращением миокарда необходимо выполнить электрокардиографию (ЭКГ). Так как инфаркт – это гибель участков ткани сердца и его проводящих путей, то развиваются нарушения его функции.

Основные симптомы инфаркта миокарда связаны с болью и острой сердечной недостаточностью :

  • Боль в груди, чувство наполнения и/или сдавливания в груди.
  • Боль в челюсти, зубная, головная боль.
  • Нехватка дыхания, которую больной чувствует из-за отёка лёгких.
  • Тошнота, рвота, общее ощущение давления под ложечкой (вверху в центре живота).
  • Потливость, одышка .
  • Изжога и/или расстройство пищеварения, кишечника.
  • Боль в руке (наиболее часто в левой, но может и в правой руке).
  • Боль в верхней части спины, которую пациент испытывает при заднем инфаркте.
  • Общее болезненное ощущение (неясное ощущение недомогания) и нарушения сердцебиения.

Диагностика инфаркта складывается из методов определения характера инфаркта и формы повреждения миокарда и определения причин этого повреждения. Для диагностики используются следующие методы:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ).

Электрическая активность сердца регистрируется с помощью электродов, прикреплённых к коже. Определённые отклонения в электрической активности сердца могут помочь специалистам определить зоны ишемии миокарда и уточнить диагноз.

  • Эхокардиограмма.

Это ультразвуковое исследование сердца. Она позволяет выявить зоны нефункционирующего миокарда при его гибели и в результате определить функциональный резерв сердца — фракцию выброса.

  • Коронарография.

Контрастное вещество вводится в кровеносные сосуды сердца. Затем рентгеновский аппарат делает серию снимков (ангиография), показывая проходимость этих коронарных артерий. Это исследование позволяет определить причину ишемии миокарда и принять меры для нормализации кровотока по коронарным артериям.

  • Лабораторная диагностика.

Наиболее чувствительным и специфичным маркёром гибели клеток миокарда является повышение концентрации тропонинов I и Т. В норме эти тропонины в крови не определяются. Возникновение некроза кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т уже через 2–6 ч после сердечного приступа.

  • Консультация кардиолога
  • Коронарография
  • Электрокардиография
  • Эхокардиография

Лечение

Лечение ишемии миокарда предполагает улучшение притока крови к сердечной мышце. Консервативная терапия инфаркта миокарда малоэффективна, чтобы открыть заблокированные коронарные артерии может быть использован внутривенный тромболизис.

Своевременное эндоваскулярное вмешательство – коронарная ангиопластика и стентирование восстанавливают проходимость коронарных сосудов и предотвращают развитие инфаркта, снижая летальность при ОКС до 2% с 40% при обычном лечении. Улучшение непосредственных и отдалённых исходов является отличительной чертой эндоваскулярных вмешательств по сравнению с консервативной терапией.

Большинство инфарктов развивается в течение нескольких часов, поэтому не стоит ждать, чтобы появились все признаки и последствия сердечного приступа. Чаще всего сердечный приступ сопровождается болью в грудной клетке, которая не проходит после приёма нитроглицерина, однако бывают и безболевые формы, особенно у больных с сахарным диабетом. Инфаркт требует немедленной медицинской помощи. Для того чтобы максимально сохранить жизнеспособную сердечную мышцу и предотвратить дальнейшее ухудшение пациенту надо дать аспирин и нитроглицерин.

Если через 15 минут после нитроглицерина и получаса после возникновения боль в грудной клетке не отступила, то необходимо срочно вызывать скорую помощь. В зависимости от вида инфаркта проводятся различные лечебные мероприятия.

  • Лечение инфаркта миокарда с подъёмом ЅТ (STEMI)

Основное лечение для инфаркта с подъёмом сегмента ST может включать тромболизис или чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Первичное чрескожное коронарное вмешательство является методом выбора для лечения инфаркта с подъёмом ЅТ, если оно может быть выполнено своевременно. Если ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 до 120 минут, то с целью оказания первой помощи рекомендуется проведение тромболизиса. Если пациент имеет симптомы инфаркта в течение от 12 до 24 часов, то показаний для тромболизиса меньше, позже тромболизис не рекомендуется.

ЧКВ – главный метод лечения острого инфаркта миокарда, позволяющий восстановить кровоток в инфаркт-связанной артерии. Чем раньше будет проведена ангиопластика и стентирование закрытой коронарной артерии, тем больше шансов на благоприятный исход.

  • Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST

При отсутствии подъёма сегмента ST, диагноз уточняется с помощью анализа крови на тропонин. Положительный тест на тропонин может появиться через 3-6 часов после развития острого коронарного синдрома и свидетельствует о том, что имеется очаг некроза миокарда. Такой инфаркт называется “острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (NSTEMI). В этом случае у врача есть время, чтобы специалисты провели дополнительные обследования больного, которые определят необходимость вмешательства на коронарных артериях. Если принято решение о необходимости реваскуляризации, то коронарография проводится в ближайшие часы после поступления пациента. Если принято решение о консервативном лечении, то применяются дезагреганты (клопидогрель, тромбо асс) и патогенетическая лекарственная терапия, отказ от вредных привычек, изменение образа жизни и режима физической активности.

Трансмуральный инфаркт миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда — это наиболее тяжелая форма некроза кардиальной мышцы, при которой поражаются все слои сердца. Проявляется выраженным болевым синдромом, беспокойным поведением, лихорадкой. Главный этиологический фактор состояния — атеросклероз. Выявление патологии производится с помощью электрокардиографии, лабораторных анализов крови, ангиографии с контрастом. Лечение включает в себя методы консервативной терапии, но приоритетным, наиболее эффективным является хирургическое вмешательство в виде коронарного стентирования, шунтирования, трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение трансмурального инфаркта миокарда
    • Консервативная терапия
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Трансмуральный инфаркт миокарда — одна из самых тяжелых, жизнеугрожающих патологий сердца, уже многие годы остающаяся ведущей причиной смерти больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Госпитальная смертность достигает 10%, а в некоторых регионах России 15%. В течение года после интенсивной терапии умирает еще около 10%. Половина больных с тяжелой формой кардиального некроза погибает на догоспитальном этапе. Мужчины 40-60 лет болеют чаще женщин, пик заболеваемости отмечается после 50 лет. Основная группа пациентов — люди с сопутствующим сахарным диабетом, гиперлипидемией, отягощенным семейным анамнезом.

Причины

Подавляющее большинство случаев инфаркта миокарда является следствием окклюзии главного ствола или ветви коронарной артерии. Процесс сопровождается значительным ухудшением снабжения кровью сердечной мышцы. При увеличении нагрузки на кардиальную мышцу она начинает испытывать гипоксию, ее функции снижаются, что приводит к последующему некрозу. В рамках современной медицины выделяют несколько причин сужения просвета венечных сосудов:

  • Атеросклероз. Ведущий фактор развития инфаркта, обнаруживаемый у 95% людей, умерших от крупноочаговых процессов. Частый признак — высокий уровень липидов крови. Перекрытие диаметра артерии более чем на 75% вызывает отмирание тканей.
  • Тромбоз. Флотирующие образования в кровотоке могут попадать в коронарные сосуды двумя путями: из левого желудочка, в котором образуются в результате фибрилляции предсердий и клапанных патологий, либо при незакрытом овальном окне.

К факторам риска развития инфаркта относят отягощенную наследственность (сердечно-сосудистые заболевания у ближайших родственников), возраст старше 50 лет, многолетний стаж курения. Провоцировать отложение липидов в стенках сосудов может ожирение, недостаточная физическая активность. Группу риска составляют пациенты с установленной артериальной гипертензией, сахарным диабетом, системными заболеваниями (особенно васкулитами).

Патогенез

Трансмуральный инфаркт развивается вследствие нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Адекватность коронарного кровотока запросам миокарда определяется наполненностью венечных артерий, которое зависит от аортального давления и сосудистого сопротивления, насыщенности кислородом, колеблющейся в зависимости от нагрузки на сердце и частоты его сокращений, а также составом плазмы и форменных элементов, меняющемся при гипогидратации, анемиях, токсических отравлениях. Любое нарушение баланса приводит сначала к ишемии, затем к омертвлению кардиальных клеток.

Крупноочаговый характер патологии практически всегда находит отражение в интенсивном болевом синдроме. Это связано с массивным поражением кардиальной мышцы, активацией большого количества болевых рецепторов, значительным снижением ее функции. Массивный очаг некроза может стать причиной попадания в кровь большого количества продуктов распада (миоглобин, тропонины) с развитием системного воспалительного ответа — резорбционно-некротического синдрома.

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда обычно имеет выраженную клиническую картину. Наиболее характерным симптомом является интенсивная боль, способная иррадиировать в левую сторону тела — руку, шею, спину, челюсть. Кардиалгия при данной патологии напоминает хорошо знакомый пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы приступ стенокардии, но, в отличие от него, крайне сложно купируется, длится более 20 минут.

Применение нитроглицерина, оправданное в большинстве случаев, не дает должного эффекта даже после трех таблеток. Также малоэффективно изменение положения тела, подача свежего воздуха, холодное питье. Помимо боли пациенты могут ощущать головокружение, тошноту вплоть до рвоты. При выраженной сердечной недостаточности на фоне инфаркта появляется одышка, особенно выраженная у женщин. Поражение массивного участка миокарда приводит к нарушению проведения импульса, тахикардии, экстрасистолии, различным блокадам. К общим признакам относят холодный пот, угнетение сознания или эмоциональное возбуждение, выраженную слабость.

Ретроспективно диагностируется около 50% случаев патологии, особенно у пожилых людей или больных сахарным диабетом на фоне развившейся нейропатии, в состоянии после трансплантации сердца. В подобных случаях инфаркт начинается без боли в грудной клетке, поэтому второстепенные признаки приобретают ведущую роль. Нетипичная манифестация может включать в себя инсульт, острый психоз, расстройства пищеварения, периферические эмболии.

Если к общему состоянию присоединяется резорбционно-некротический синдром, к прочим симптомам добавляется повышение температуры тела до 38-39° С на протяжении более 5-7 дней, лейкоцитоз до 15х10 9 /л с преобладанием нейтрофильной фракции. В анализе крови обнаруживается высокая скорость оседания эритроцитов в течение нескольких недель, анэозинофилия. Больные отмечают озноб, сменяющийся жаром, потливость, выраженную слабость.

Осложнения

Трансмуральный инфаркт миокарда способен привести к целому ряду жизнеугрожающих состояний. Самое частое осложнение — нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков. Нередко наблюдается сердечная недостаточность, обычно – левожелудочковая, сопровождающаяся хрипами, сердечной астмой, отеком легких. Специфическим именно для массивного некроза сердечной мышцы является кардиогенный шок, для которого характерно критическое уменьшение сердечного выброса, падение давления.

К менее частым последствиям относят эмболии в системе легочной артерии, аневризму и разрыв стенки сердца с тампонадой. При затрагивании инфарктом сосочковых мышц может возникнуть недостаточность митрального клапана с острой кардиальной недостаточностью. Описаны случаи так называемого постинфарктного синдрома, появляющегося через одну или несколько недель после болезни как иммунологическая реакция на некротическую ткань. Протекает как перикардит или плеврит с выраженной эозинофилией.

Диагностика

Физикальное обследование не позволяет выявить каких-то надежных диагностических признаков, подтверждающих либо опровергающих инфаркт миокарда, однако имеет большое значение в процессе оценки тяжести состояния больного. Визуально пациент обычно беспокоен, бледен, кожа покрыта холодным потом. Артериальное давление может повышаться на пике болевого приступа, сочетаться с тахикардией. Нередко нарастают признаки левожелудочковой недостаточности. Из инструментальных методик врачи-кардиологи используют:

  • Электрокардиографию. Базовый метод диагностики. Изменения на ЭКГ появляются уже во время стенокардии и проходят ряд характерных стадий. Трансмуральный инфаркт характеризуется глубоким и широким зубцом Q, снижением амплитуды R, сегмент ST поднимается над изолинией. Через несколько дней формируется отрицательный зубец Т, сегмент ST снижается. Локализацию процесса определяют по грудным отведениям.
  • Лабораторные методы. Массивный некроз мышечной ткани находит свое отражение в общем анализе крови. У пациентов обнаруживается выраженный лейкоцитоз на фоне лихорадки, лейкоцитарный сдвиг влево, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе повышается значение внутриклеточных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ), отмечается высокий уровень креатининфосфокиназы, тропонинов.
  • Коронарная ангиография. Рентгенологический метод, помогающий установить окклюзию коронарной артерии тромбом, оценить функцию желудочков, риск аневризм или разрыва стенок. Является обязательным компонентом предоперационной подготовки перед аортокоронарным шунтированием, ангиопластикой.

Лечение трансмурального инфаркта миокарда

Все больные с подозрением на данную патологию подлежат скорейшей госпитализации в специализированные отделения — реанимации, неотложной кардиологии, сосудистые центры. Терапию начинают на этапе до госпитализации, особенно при активном вызове скорой медицинской помощи, и продолжают стационарно. Больному прописывается строгий постельный режим, психический и эмоциональный покой, диета.

Консервативная терапия

Важнейшей начальной целью лечения является адекватное обезболивание, предотвращение шоковых состояний, жизнеугрожающих аритмий. Применяют сильные обезболивающие средства (морфин, промедол, трамадол), комбинируемые с атропином, кордароном. Назначают ингаляции кислорода, при угрозе фибрилляции желудочков используют дефибрилляцию либо внутривенное введение лидокаина. При подозрении на тромбоз показаны антикоагулянты прямого действия, преимущественно гепарин или стрептокиназа в больших дозировках.

Хирургическое лечение

Непосредственная цель инвазивных методов — восстановление адекватного кровоснабжения миокарда (реваскуляризация). Своевременно сделанная операция может значительно уменьшить зону некроза, снизить риск осложнений, предупредить рецидивы патологии. В настоящее время хирургическое лечение является приоритетным методом в терапии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, позволяет добиться тех результатов, которые недоступны при медикаментозном воздействии. Применяются:

  • Чрескожная коронаропластика. Расширение просвета сосуда достигается путем введения в него сетчатой металлической трубочки. Манипуляция провидится под рентген-контролем, чаще с доступом из бедренной или подключичной артерии. Результат вмешательства по многом зависит от материала, из которого изготовлен стент. В последующем от пациента требуется долгосрочный прием лекарственных средств (гиполипидемических, антитромбоцитарных).
  • Аортокоронарное шунтирование. Суть операции заключается в создании обходного пути для тока крови в обход склерозированного или тромбированного участка сосуда. Это более серьезная манипуляция, приводимая на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения. В качестве шунта может применяться как эндогенный материал (части дистальных артерий), так и искусственные импланты.
  • Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация. Перспективный хирургический метод лечения, появившийся в последние годы. С помощью специальной лазерной установки в миокарде проделывается несколько десятков тонких сквозных ходов глубиной плоть до желудочковых полостей. По этим ходам кровь поступает непосредственно из камер к мышечным клеткам, минуя коронарные сосуды.

Прогноз и профилактика

Трансмуральный инфаркт наиболее неблагоприятен по прогнозу вследствие высокой вероятности летального исхода еще до момента оказания медицинской помощи, 20% вероятности гибели в первый месяц после приступа. Полноценная своевременная помощь минимизирует эти риски. Профилактика состояния, главным образом, сводится к предупреждению или коррекции атеросклероза. Важна нормализация массы тела, уровня липидов крови, контроль артериального давления, отказ от вредных привычек. Эти мероприятия особенно необходимы лицам с неблагоприятным семейным анамнезом.

Ссылка на основную публикацию