Опасность острого инфаркта миокарда, виды приступа, симптоматика, организация эффективной терапии

Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться) . Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а, следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

• Сахарный диабет.
• Гипертоническая болезнь.
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
• Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
• Чрезмерная масса тела.
• Курение.
• Злоупотребление алкоголем.
• Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
• Сердечная аритмия.
• Длительные стрессовые ситуации.
• Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта).
• Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

• По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
• По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
• По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период , в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный период , или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

• Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
• Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
• Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
• Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
• Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
• Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
• Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

• Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
• Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.

Инструментальные методики исследования

• ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
• ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
• Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

Лечение инфаркта миокарда

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

• Обеспечение больному полного покоя.
• Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
• Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).

• Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
• Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
• Антиаритмические препараты.
• Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
• Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
• Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
• Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30 %.

Сердечный приступ, ИМ.

Синонимы английские

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

• боль в груди,
• одышка,
• холодный пот,
• чувство страха,
• потеря сознания,
• тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90 % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

• мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
• страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
• люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
• курильщики,
• ведущие малоподвижный образ жизни,
• употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
• испытывающие сильный стресс.

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.

• Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.
• Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.
• Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.
• Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.
• Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.
• Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ, 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.
• Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.
• Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.
• Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО). Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.
• Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние три месяца и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.
• Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.
• Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.
• Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда, при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.
• Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.
• С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.
• Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.
• Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.
• Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.
• Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности
• Коэффициент атерогенности. Это соотношение “вредных” (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и “полезных” липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.

Другие методы исследования

• Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз “инфаркт миокарда”, определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.
• Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.
• Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.

Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.

Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.

Достаточная физическая активность.

Отказ от алкоголя и курения.

Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.

Рекомендуемые анализы

• Общий анализ крови
• Лейкоцитарная формула
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
• Тропонин I (количественно)
• Миоглобин
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
• Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
• Антитромбин III
• Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1)
• Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
• Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
• Глюкоза в плазме
• Железо в сыворотке
• Калий, натрий, хлор в сыворотке
• Креатинкиназа MB
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
• Мочевая кислота в сыворотке
• С-реактивный белок, количественно
• Триглицериды
• Холестерол общий
• Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
• Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
• Коэффициент атерогенности
• Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)
• Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный)
• Лабораторное обследование сердца и сосудов

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это очаг ишемического некроза (омертвения) сердечной мышцы, возникающий из-за острого нарушения кровообращения в коронарной артерии. Инфаркт миокарда является одной из наиболее часто встречающихся форм ишемической болезни сердца (ИБС). Состояние представляет угрозу здоровью и жизни человека, оно является основной причиной смертности среди взрослого населения в развитых странах. Наиболее часто симптомы инфаркта миокарда фиксируются у мужчин (примерно в 5 раз чаще, чем у женщин), а 70 % всех больных людей имеют возраст 55–65 лет. Инфаркт проявляется крайне неприятными признаками: резкими болями за грудиной, одышкой, холодным потом, чувством страха. Тем не менее при своевременном выявлении факторов риска, диагностике инфаркта и оказании своевременной помощи при приступе инфаркта миокарда в клинике возможно избежать трагических последствий.

Причины инфаркта

Прямая причина инфаркта – внезапное возникновение препятствия для кровотока в ветвях коронарной артерии. В 95–97 % случаев в качестве такого препятствия выступает тромб, образовавшийся вследствие атеросклеротических поражений артерий. В прочих случаях инфаркт возникает без каких-либо проявлений атеросклероза, при этом главной причиной является выраженный продолжительный спазм коронарной артерии.

В крайне редких случаях инфаркт миокарда развивается как осложнение других заболеваний (артериитов, аномалий развития и травм коронарной артерии, инфекционного эндокардита и др.). Вероятность появления симптомов острого инфаркта возрастает в несколько раз, если имеются следующие факторы риска:

• гиперлипопротеинемия (аномальное повышение уровня липидов и/или липопротеинов в крови);
• пожилой возраст (55 лет и старше);
• мужской пол;
• гиподинамия (нехватка двигательной активности);
• ожирение;
• курение;
• сахарный диабет;
• гипертоническая болезнь;
• наследственная предрасположенность (наличие ИБС у кровных родственников).

Симптомы инфаркта

В большинстве случаев первыми симптомами инфаркта миокарда являются нарастающие проявления имеющейся у человека стенокардии:

• болевые ощущения в области грудины (более продолжительные и интенсивные);
• увеличение зоны боли и появление иррадиации (распространения боли на другие области: левую руку, лопатку, ключицу, челюсть);
• резкое падение переносимости физической нагрузки;
• существенное снижение эффекта от приема нитроглицерина;
• развитие одышки в состоянии покоя, головокружения, общей слабости.

Симптомы инфаркта достаточно редко проявляются на фоне впервые возникшей стенокардии или после периода долгой ремиссии. Зачастую возникновение острого инфаркта провоцируется одним из следующих факторов:

• сильный стресс;
• значительное физическое напряжение;
• сильное перегревание или переохлаждение;
• хирургическая операция;
• половой акт;
• переедание.

Типичное течение заболевания характеризуется тем, что главные жалобы связаны с такими симптомами инфаркта, как выраженные болевые ощущения, которые локализуются за грудиной. Боль бывает жгучей, сдавливающей, режущей. Часто симптомами инфаркта миокарда является распространение боли в левую руку, лопатку и плечо. При этом антиангинозные препараты, такие как нитроглицерин, не оказывают обезболивающего эффекта. По сравнению с приступом стенокардии, продолжительность боли увеличена: от 30 минут и до нескольких суток. Даже небольшая физическая нагрузка или стресс усиливают болевые ощущения.

Большинство людей отмечают, что болевые симптомы инфаркта имеют выраженную эмоциональную окраску: возникает ощущение страха смерти, безысходности, обреченности, сильной тоски. Человек становится легко возбудимым, может кричать, стремиться постоянно изменять положения тела. Кроме того, симптомами инфаркта миокарда является резкая слабость, нехватка дыхания, повышенная потливость, тошнота, рвота, сухой кашель.

Обследование выявляет у больных такие объективные симптомы инфаркта, как бледность кожных покровов с посинением носогубного треугольника и ногтей, кожа является влажной на ощупь. Частота пульса повышается до 90–100 ударов в минуту, при этом артериальное давление растет незначительно. Часто в первые дни выявляется повышение температуры тела до 37–38 °C.

Последствия инфаркта

Инфаркт миокарда крайне редко проходит бесследно. Его последствия в виде осложнений могут значительно уменьшить продолжительность жизни. Наиболее часто развиваются следующие осложнения инфаркта:

• ранняя постинфарктная стенокардия;
• нарушения сердечного ритма;
• кардиогенный шок (резкое снижение сократительной способности миокарда);
• острая сердечно-сосудистая недостаточность;
• аневризма сердца (выпячивание истонченной стенки сердца);
• разрыв сердца (нарушение его целостности).

После инфаркта возможно вернуться к полноценной жизни, вероятность этого зависит от многих факторов, в числе которых своевременность и адекватность лечения инфаркта, распространенность некроза тканей, наличие осложнений. К сожалению, летальность при инфаркте высока и составляет около 35 %. У трети перенесших заболевание развивается недостаточность кровообращения, при которой люди могут потерять трудоспособность и получить группу инвалидности.

Диагностика инфаркта миокарда

При типичном течении диагностика острого инфаркта миокарда выполняется на основе анализа клинической картины заболевания. Чтобы подтвердить диагноз, применяется электрокардиография и лабораторная диагностика. Установить наличие атипичной формы можно обычно только с помощью дополнительных методов диагностики инфаркта. Главными диагностическими признаками инфаркта миокарда являются следующие:

• долгий болевой синдром (более 30 минут), который не устраняется с помощью нитроглицерина;
• характерный рисунок на электрокардиограмме;
• увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, выявляемые по общему анализу крови;
• отклонение биохимических показателей от нормы (выявление С-реактивного белка, возрастание уровня фибриногена, сиаловых кислот);
• присутствие в крови маркеров гибели клеток миокарда.

Различить симптомы инфаркта миокарда и признаки других заболеваний с выраженной болью в области сердца (стенокардии, плеврита, тромбоэмболии легочной артерии, спонтанного пневмоторакса, межреберной невралгии и др.) при диагностике инфаркта не представляет трудностей. При атипичном течении сложнее: абдоминальную форму можно принять за пищевое отравление, язвенную болезнь, панкреатит, острый холецистит; церебральную форму – за инсульт.

Лечение инфаркта

Если квалифицированное лечение инфаркта миокарда начато своевременно, это во многом определяет прогноз заболевания и тяжесть последствий. В острейший и острый периоды заболевания необходима терапия в стационаре. Лечение инфаркта включает в себя:

• купирование болевого синдрома с помощью анальгетиков, наркоз закисью азота при устойчивом болевом синдроме;
• оксигенотерапия – ингаляции кислородом выполняются с помощью носовых катетеров, скорость 3–4 л/мин.;
• восстановление коронарного кровотока с помощью тромболитической терапии;
• улучшение кровоснабжения поврежденного участка миокарда с помощью нитратов, β-адреноблокаторов и антагонистов кальция;
• профилактика нарушений сердечного ритма с помощью раствора магнезии;
• стабилизация эмоционального состояния при помощи седативных средств, транквилизаторов и психотерапии;
• соблюдение режима дня: сначала постельный режим, через 2 недели – палатный, минимум физических нагрузок (только дозированная ходьба). Средняя длительность стационарного лечения инфаркта сердца – 3 недели.
• Соблюдение режима питания: диета в острый период с исключением из рациона «тяжелой» пищи, увеличением кратности питания и уменьшением объема пищи, потребляемого единовременно.

Профилактика инфаркта

Цель первичной профилактики инфаркта миокарда – борьба с ишемической болезнью сердца и устранение факторов риска. Предотвратить развитие инфаркта поможет отказ от курения, ведение активного образа жизни, систематические умеренные физические нагрузки, сохранение нормальной массы тела, сбалансированное питание.

Вторичная профилактика имеет целью борьбу с развитием повторных инфарктов: к числу профилактических мероприятий относятся назначение антикоагулянтов, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция. Важный момент – обеспечение проходимости коронарной артерии. Для этого может выполняться шунтирование сердца или стентирование сосудов сердца.

Если Вам необходимо обследование для выявления факторов риска или лечения инфаркта, клиника «ABC-Медицина» предлагает Вам свою помощь. Чтобы задать любой интересующий Вас вопрос о диагностике инфаркта или любых других аспектах проблемы, а также записаться на прием к специалисту, позвоните по телефону +7 (495) 223-38-83.

Современные подходы к лечению острого инфаркта миокарда

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).

Купирование болевого приступа

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

Тромболетическая терапия

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.

Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.

Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.

Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.

b–адреноблокаторы

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.

Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.

Применение антиагрегантов и антикоагулянтов

Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.

В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.

Антагонисты кальция

В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.

Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ

В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.

Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.

Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.

Постинфарктная аневризма: виды причины, диагностика и лечение

Постинфарктная аневризма: виды причины, диагностика и лечение

Постинфарктная аневризма – это патологическая деформация участка миокарда с частичной либо полной утратой сократительной способности, вызванная нарушениями работы сердечнососудистой системы и осложнением после перенесенного заболевания. Размер поврежденного участка зависит от обширности инфаркта и может занимать большую часть органа. Особую опасность представляет то, что рубцовая ткань, замещающая погибшую, почти всегда изнутри выстлана тромбами. Современные методы диагностики и лечения позволяют своевременно выявить заболевание и принять все меры для спасения жизни человека.

Какой бывает

Инфаркт относится к заболеваниям, несвоевременное выявление которых в большинстве случаев приводит к тяжелым осложнениям либо летальному исходу. Согласно медицинской статистике, аневризма чаще своим появлением обязана инфаркту, но она также может быть врожденной, или стать результатом тяжелого травматического случая.

Формирование постинфарктной аневризмы в 8/10 случаев происходит в верхней области, а в остальных – на передней стенке левого желудочка. При этом деформированная ткань не сокращается и в результате левый желудочек разделяется аневризматическим проходом на 2 части, одна из них работает, а вторая – неподвижна.

Часть крови в систоле попадает в мешок несокращающегося сегмента, в результате чего появляется недостаточность кровообращения. До того момента, когда погибший участок миокарда полностью заменится соединительной тканью, существует опасность разрыва деформированной стенки и накопление крови в полости перикарда.

Кроме постинфарктной аневризмы сердца существует псевдоаневризма. Она появляется после:

• инфекционного эндокардита;
• ревматизма;
• сифилиса;
• туберкулеза;
• в результате травматического нарушения целостности стенки сосуда.

Представляет собой заполненную кровью полость между соединительной тканью и просветом артерии. Приводит к уменьшению сократительной способности сердца вследствие потери им двигательной активности.

Аневризматические нарушения не имеют четкой формы, определенной глубины и обширности поражения. Бывают:

• мышечные;
• фиброзные;
• фиброзно-мышечные.

В органе может быть несколько деформированных участков. Аневризмы делятся на:

• истинные, в которых нарушение охватывает 3 слоя;
• ложные, ограничены сращением перикарда;
• функциональные, образованы куском миокарда сохранившего свою деятельность, но имеющего низкую сократимость.

В органе образование располагается несколькими формами:

• плоской или диффузной, которая снаружи сердца выпячивания не имеет, а внутри находится чашеобразное углубление;
• мешковидной, с широким основанием и выпуклой закругленной стенкой;
• грибовидной: наблюдается узкий вход с последующим большим выпячиванием;
• аневризма внутри аневризмы обозначает, что в полости одного деформированного участка располагается другой.

Несмотря на то, что заболевание достаточно хорошо изучено, тем не менее, остается под вопросом, почему оно развивается только у 1/10 людей перенесших инфаркт миокарда.

Причины возникновения

В момент массивного инфаркта миокарда мышечные конструкции сердечной стенки гибнут, а внутрисердечное давление приводит к растяжению омертвевшей части органа. По моменту формирования заболевания в послеинфарктный период различается несколько типов

1. Острый диагностируется в первые 2 недели. Представляет собой некротизированный, растянутый участок сердечной мышцы, выступающий внутрь или наружу органа.
2. Подострый тип появляется в период от 3 до 8 недель. На месте погибших миокардиальных волокон начинает образовываться соединительная ткань. Внутренний слой оболочки органа утолщен, на нем скопления незрелых ретикулярных клеток, фибробласт, коллагеновые и эластические волокна.
3. Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка развивается после 2 месяцев. Представляет собой фиброзный мешок с истощенной стенкой. Внутри разрастания часто расположены рыхлые пристеночные тромбы, размер которых варьируется и они могут занимать весь объем мешка.

Основными причинами возникновения любой формы постинфарктной аневризмы принято считать:

• нарушения работы сердечнососудистой системы в связи с возрастными изменениями;
• повышенное содержание холестерина в крови из-за неправильного питания;
• ожирение, гипертония, сахарный диабет и ряд других патологий являются провоцирующим фактором;
• повышение внутрижелудочкового давления и нарушения, вызванные уплотнением рубца;
• двигательная или другая форма физической активности в острой и подострой стадии инфаркта миокарда.

Мотивировать образование аневризмы может неконтролируемый прием алкогольных напитков, курение и употребление наркосодержащих веществ.

Симптомы и диагностирование болезни

Симптоматика заболевания напрямую зависит от формы и длительности его протекания.

Тип	Симптомы
Острая	Отек легких, слабость с отдышкой, усиленная потливость и длительная лихорадка, сбои сердечного ритма.
Подострая	При движении испарина, слабость, отдышка, учащенное сердцебиение с ощущением перебоев в работе органа. Прогрессирование симптомов, характерных для сердечной недостаточности.
Хроническая	Обморочные и полуобморочные состояния, стенокардия, отечность с набуханием вен на шее и одышкой, возникновение гидроторакса, патологическое увеличение печени, возможны перикардиты, спаечный процесс.

Особую опасность представляет хроническая форма заболевания, так как она чревата развитием гангрены конечностей, инсультами, почечным инфарктом и рядом других патологий, представляющих угрозу для жизни пациента.

Основным признаком появления и развития постинфарктной аневризмы является усиливающаяся при каждом сокращении сердца прекордиальная пульсация, которую хорошо заметно на передней стенке грудной клетки. Диагностирование строится:

• на основании жалоб больного на боли в области сердца и за грудиной, перебои в ритме биения;
• при сборе анамнеза информация о перенесенном инфаркте и коронарной недостаточности указывают на необходимость проведения дополнительных исследований на предмет обнаружения постинфарктной аневризмы;
• ЭКГ при патологии дает стойкий подъем интервала S-T, а так же отрицательного зубца T и наличие QS;
• на рентгенограмме становится явно видно выпячивание деформированной части органа.

Если в полости имеется тромб, то пульсация будет заметно понижена.

Сделать точные выводы, необходимые для выбора методов лечения, помогает КГР и вентрикулография:

• уточняется локализация измененных тканей;
• есть возможность дать оценку коронарного русла;
• устанавливаются точные размеры и формы аневризмы;
• оценивается сократительная способность уцелевшего миокарда левого желудочка.

Сбор данных важен, так как на основании их принимается решение о необходимости хирургического вмешательства.

Лечение на разных стадиях

Постинфарктная аневризма сердца показания к операции имеет при любой форме развития, так как после ее образования продолжительность жизни составляет не более 2-3 лет. Причиной прекращения работы сердца становится сердечная недостаточность, эмболия в артериальной системе или повторный инфаркт миокарда.

1. Видоизмененная ткань при операции удаляется не полностью. Для сохранения полости левого желудочка она оставляется по 15 мм с каждой стороны.
2. Аневризму межжелудочковой перегородки корректируют путем ее укорочения либо компенсацией с применением методов пластики.
3. При развитии недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана проводится его удаление и замена протезом.

Показанием к срочному вмешательству являются:

• опасность разрыва травмированной сердечной стенки;
• многочисленные тромбы, образовавшиеся внутри аневризмы;
• частично скрытое перфорирование аневризматического мешка;
• появление желудочковой тахикардии и других явных признаков прогрессирования нарушений сердечной деятельности.

При посттравматической и ложной форме заболевания выполняется ушивание сердечной мышцы с удалением места деформации.

Необходимо учитывать, что после иссечения и пластики аневризмы может произойти повторный инфаркт миокарда. Но при оставлении болезни без лечения шансы на выздоровление сводятся к нулю.

Прогноз, профилактика заболевания

Без хирургического лечения прогнозировать дальнейшее течение заболевания и степень влияния его на здоровье пациента полностью бессмысленно.

Плоские неосложненные формы патологии позволяют проводить сопутствующее терапевтическое лечение. Так, применяя при постинфарктной аневризме Варфарин, можно:

• снизить риск повторного инфаркта;
• уменьшить развитие тромбоза;
• улучшить показатели работы сердца еще по ряду факторов.

Однако препарат имеет строгую дозировку и поэтому может применяться только по назначению лечащего врача.

Мешковидные и грибовидные постинфарктные аневризмы почти всегда осложнены образованием тромбов и поэтому не могут давать положительных прогностических данных.

Единственной приемлемой формой профилактики развития заболевания служит своевременное диагностирование, быстрая госпитализация и правильное лечение у больного инфаркта миокарда. Реабилитационный период должен включать постепенное наращивание двигательной активности, постоянный контроль за тромбообразованием в постинфарктный период, контроль ритма сердечных сокращений.

Аневризма сердца (I25.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Аневризма левого желудочка – хорошо очерченная область тонкого рубца, лишенного мышечного слоя, развивающегося после инфаркта миокарда с систолической акинезией или дискинезией, уменьшающая фракцию изгнания левого желудочка.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация постинфарктных аневризм сердца

По срокам возникновения:
– Ранние.
– Поздние.

По характеру развития и кли­ническому течению:
– Острые.
– Подострые.
– Хронические.
а) первично хронические;
б) хронические, развивающиеся из острых.

По механизму образования:
– Истинные.
– Ложные.
– Расслаивающие.

По локализации:
– Левый желудочек:
а) переднебоковая стенка;
б) передневерхушечная;
в) переднебоковая верхушечная;
г) переднеперегородочная;
д) верхушечная;
е) задняя.
– Правый желудочек:
а) переднебоковая стенка;
б) передняя и переднеперегоро­дочная;
в) задняя.
– Левое предсердие.
– Правое предсердие.

По величинам и форме:
– Значительные аневризматические выпячивания (протяженностью более 8 см):
а) мешковидные;
б) грибовидные;
в) диффузные.
– Средние аневризмы (от 3 до 7 см по протяжению):
а) динамические с симптомом «выбухания» систолы и «проги­бания» диастолы;
б) диффузные с одним синфаз­ным контуром.
– Малые (скрытые) аневризмы (от 1 до 3 см):
а) ограниченные;
б) плоские;
в) динамические.
– Множественные аневризмы.
– Аневризма в аневризме.

По гистологическому строе­нию:
– Мышечные.
– Фиброзно-мышечные.
– Фиброзные.

Этиология и патогенез

Этиология
Основная роль в развитии аневризмы принадлежит обширному трансмуральному инфаркту, который при организации превращается в тонкий рубец. Чем больше зона инфаркта, тем обширнее рубцовая поверхность. Под влиянием внутрижелудочкового давления рубец постепенно выпячивается; так образуется аневризма. Развитию аневризмы способствуют некоторые дополнительные факторы. Так, физическая нагрузка в остром периоде инфаркта увеличивает возможность развития аневризмы. У лиц с повышенным артериальным давлением при инфаркте миокарда чаще отмечается образование аневризм.

Образование аневризмы возможно как в остром периоде инфаркта, так и в отдаленном периоде, через несколько месяцев. В первом случае речь идет о так называемой острой аневризме, которая образуется еще в стадии миомаляции, во втором случае — о развитии аневризмы в области сформировавшегося, но еще не окрепшего фиброзного рубца.

Патологическая анатомия. При макроскопическом исследовании можно отчетливо выявить три формы аневризмы сердца:
– диффузную аневризму;
– мешковидную аневризму
– расслаивающую аневризму.
Диффузная аневризма характеризуется выпячиванием участка рубцовой ткани, постепенно переходящей в зону миокарда нормального вида. Мешковидная аневризма отличается наличием «шейки», которая, постепенно расширяясь, превращается в большую мешковидную полость. Расслаивающая аневризма образуется вследствие надрыва эндокарда и формирования полости в толще миокарда под эпикардом. Если происходит разрыв всей толщи стенки желудочка и кровь вытекает в ограниченную спайками полость перикарда, образуется ложная аневризма. Часто выявляются множественные аневризмы, а в редких случаях образуются дочерние аневризмы из стенки аневризматического мешка (аневризма в аневризме).

Локализация аневризмы во всех наблюдениях соответствует области перенесенного инфаркта. В 70% случаев аневризма располагается по передней, переднебоковой стенке левого желудочка или в области верхушки. Доминирующая локализация аневризмы в этой области соответствует частоте поражения атеросклерозом и тромбозом передней межжелудочковой артерии и огибающей ветви левой коронарной артерии с развитием обширных трансмуральных инфарктов в бассейне окклюзированных сосудов.

Тромбоз полости аневризматического мешка наблюдается в 40% случаев, но мелкие пристеночные тромбы встречаются гораздо чаще. Степень организации тромба неодинакова. Более поверхностные пласты представлены свежими тромбами.

Патофизиология. Нормальные сокращения стенок левого желудочка осуществляются синхронно во всех точках внутренней поверхности во время систолы. Синхронность и последовательность сокращения мышцы левого желудочка обеспечивают максимально эффективный выброс при минимальных энергетических расходах. Такое состояние сократимости миокарда называется синергией. При аневризме сердца вследствие замещения мышечной ткани рубцом или при нарушениях кровоснабжения какой-то зоны миокарда этот нормальный механизм нарушается. Для обозначения такого рода нарушений используют термин асинергия. Для аневризмы сердца наиболее характерны две формы асинергии — акинезия (отсутствие сокращений участка стенки левого желудочка) и дискинезия (парадоксальная пульсация). При наличии аневризмы левого желудочка эффективность сокращений зависит от двух факторов: а) размера и локализации аневризмы; б) функции сохранившегося миокарда вне зоны аневризмы. В свою очередь функция миокарда зависит от выраженности атеросклеротического поражения венечных артерий.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Острая аневризма появляется в первые недели инфаркта миокарда, когда некротизированный участок сердца, потерявший способность сокращаться, под действием внутрижелудочкового давления начинает растягиваться и выбухать.
При развившейся аневризме может наблюдаться смещение верхушечного толчка сердца вниз и влево и его усиление. Характерна аневризматическая пульсация, обычно выше или кнутри от верхушечного толчка ближе к парастернальной линии во втором – четвёртом межреберье слева от грудины. Верхушечный толчок в своих движениях не совпадает с аневризматической пульсацией грудной клетки, что называют симптомом коромысла. Этот симптом регистрируется визуально и пальпаторно. Со временем аневризматическая пульсация ослабевает и полностью исчезает, что, по-видимому, связано с тромбированием аневризматического «мешка». Аускультативно для аневризмы характерны наличие глухих тонов, систолического и диастолического шумов, ритма галопа.
Аневризма сердца вызывает нарушение сердечной деятельности. Общее состояние больных резко ухудшается, развивается острая левожелудочковая недостаточность (кардиогенный шок, сердечная астма, отёк лёгких), переходящая в хроническую тотальную. В этот период возникает застой крови в левом предсердии, повышается лёгочно-артериальное давление, переполняется малый круг кровообращения. Стенка левого, а затем правого желудочка начинает гипертрофироваться. Размеры сердца и его масса увеличиваются по сравнению с нормой в 1.5-2 раза.
Характерны боли в области сердца, которые возникают внезапно и продолжаются от нескольких часов до трёх дней. Они усиливаются во время физического напряжения, локализуются за грудиной, распространяются по всей передней поверхности грудной клетки и не снимаются нитроглицерином и анальгетиками. После прекращения острых болей продолжительное время сохраняются тупые боли.
На фоне ангинозного приступа или вскоре после его купирования иногда остаётся ощущение нехватки воздуха, переходящее в мучительное удушье. Больные стремятся занять сидячее положение, беспокойны, на лице выражение страха. Кожные покровы лица становятся бледно-серыми, видимые слизистые оболочки цианотичны, кожа влажная. Вначале отмечается лёгкое покашливание с более шумным дыханием. Постепенно нарастает отёк лёгких: появляются хрипы, слышные на расстоянии, обильно выделяется мокрота, иногда розового цвета. Усиливаются кашель и одышка. Аускультативно в лёгких масса разнокалиберных влажных хрипов. Дыхание приобретает клокочущий характер, начинает выделяться мокрота в виде пены (от нескольких плевков до 3 литров и более).
Довольно часто аневризму сопровождает тромбоэндокардит, проявляющийся на фоне основного заболевания нарастанием слабости и потливости, тахикардией, субфебрильной температурой, нейтрофильным лейкоцитозом и повышением СОЭ. Тромбоз полостей сердца опасен эмболией во внутренние органы (лёгкие, почки, селезёнку, брыжейку кишечника, головной мозг, конечности).
В области аневризмы может возникнуть разрыв сердца. Внезапно, на фоне удовлетворительного состояния или во время сна больной резко бледнеет, покрывается холодным потом. Очень быстро кожные покровы лица становятся цианотичными, это окрашивание спускается на область шеи и грудной клетки. Шейные вены переполнены кровью, они напряжены и извиты, что свидетельствует о тампонаде сердца. Конечности становятся холодными. Сознание быстро утрачивается. Дыхание шумное, хриплое, редкое, поверхностное. Больные редко успевают позвать на помощь, пожаловаться на боли, вскрикнуть. Смерть обычно наступает мгновенно. Это грозное осложнение обычно происходит между 2-м и 9-м днём болезни.
Возможны изменения ритма (бради- и тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция, блокады), что нарушает функцию сердца и приводит к срыву компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы.
При аневризме наблюдаются изменения и в полости сердечной сорочки: фиброзный перикардит, который обусловливает развитие спаек, в некоторых случаях срастается с перикардом легочная ткань, тогда выслушивается шум трения перикарда над грудиной или у её левого края.

С развитием хронической аневризмы характер жалоб существенно изменяется, хотя боли и сердцебиение остаются. Больные отмечают неприятные ощущения в области сердца в виде замирания, приливов. Развиваются слабость и одышка, появляется головокружение. Парадоксальная пульсация грудной клетки становится более отчётливой, «симптом коромысла» хорошо виден и пальпируется. В полости длительно существующей аневризмы может депонироваться до 30% ударного объёма крови. В начальных стадиях хронической аневризмы сердечная недостаточность компенсируется тахикардией, затем происходит расширение стенок желудочков. Все размеры сердца возрастают. Позднее появляются и симптомы правожелудочковой недостаточности: переполнение кровью вен шеи, увеличение печени, отёки ног, асцит.
Разрывы хронической аневризмы сердца, в отличие от острой, исключительно редки.

Диагностика

Диагноз АЛЖ ставят на основании совокупности данных нескольких методов исследований. К ним относят ЭКГ, ЭхоКГ, коронаровентрикулографию и мультиспиральную компьютерную томографию.

Патогномоничных признаков аневризмы сердца при электрокардиографии не выявлено. Но, все же, по ЭКГ можно предположить наличие данной патологии на основании «застывшей» монофазной кривой, типичной для ИМ. Соответственно месту поражения отмечаются низкий зубец R или часто его отсутствие и глубокий зубец Q. Комплекс QRS принимает форму QS, при этом сегмент ST дугообразно приподнят выше изолинии, переходя нередко в отрицательный зубец T. Хотя электрокардиографическая картина и очень характерна, однако с достоверностью судить по ней о наличии аневризмы можно не всегда, так как эти признаки скорее указывают на глубокие рубцовые изменения миокарда в данной области.

МРТ позволяет получать ту же информацию, что и рентгеноконтрастная вентрикулография.Проводят при противопоказаниях к рентгеноконтрастной вентрикулографии. Высокоспецифичный метод выявления тромбоза ЛЖ. Возможна трёхмерная реконструкция полости ЛЖ (важная информация для определения хирургической тактики).

Перфузионная сцинтиграфия или однофотонная эмиссионная КТ миокарда: выявление дефектов перфузии в зоне аневризмы и других областях в покое и при фармакологическом тестировании.

Позитронная эмиссионная томография миокарда: выявление жизнеспособного миокарда в области аневризмы и других областях.

Развитие аневризмы сердца после инфаркта, прогнозы и рекомендации врачей

1 год после после инфаркта — это кризисный срок. Нужно повышенное внимание к здоровью! В течение всего этого срока необходимо «пристальное» наблюдение кардиолога, неукоснительное выполнение всех его рекомендаций и ведение здорового образа жизни.

Обычно осложнения развиваются, пока окончательно не образовался рубец на миокарде, и не произошла частичная адаптация сердца к новым условиям, что обычно занимает от нескольких месяцев до нескольких лет. Например, если страдают узлы, которые координируют работу разных отделов сердца, развивается аритмия. А у ряда пациентов в зоне инфаркта «выпячиваются» стенки сердца. Это аневризма, она может привести к разрыву сосудов. Аневризма становится хронической в момент затвердения рубцов. Тогда она вызывает сердечную недостаточность — постоянное нарушение кровотока в органах.

Сердечная недостаточность может развиться и просто в результате обширного поражения миокарда после инфаркта. Тогда комплексное лечение проводится пожизненно, т.к. прогноз в данном случае крайне неблагоприятный.

Все перенесшие инфаркт должны ежедневно следить за артериальным давлением и пульсом. Норма отличается. Давление перенесшего инфаркт человека: верхнее — не выше 130, нижнее — не выше 80.

После инфаркта жизненно важно бороться с избыточным весом. Целевые значения индекса массы тела составляют 20-25 кг/м2, окружности талии – менее 80 см для женщин и менее 94 см для мужчин.

Врачи советуют отказаться от легкоусваиваемых углеводов, ограничить потребление насыщенных жиров и транс-изомеров жирных кислот (колбасы, кондитерские изделия, жирные сорта мяса). Ограничьте соль. Ешьте овощи, фрукты, цельнозерновые продукты, нежирные молочные продукты, бобовые, постное мясо, птица. Полезны растительные масла: оливковое, горчичное, льняное, рыжиковое. В меру полезны орехи, а также рыба. Помните, любой алкоголь и, особенно, курение опасно ускоряют пульс.

Инфаркт может сказываться на душевном здоровье. Некоторые отрицают болезнь и не намерены менять образ жизни. Из-за новых ограничений развиваются тревога и депрессия. В этом случае нужны консультации психолога или психотерапевта. Важно сохранять оптимизм, не допустить патологических изменений личности и развития невроза. Больному нужна помощь, если он постоянно раздражен, резко впадает в мрачное настроение, плохо спит, боится прислушиваться к своему сердцу и оставаться в одиночестве. Психическая реабилитация проходит быстрее, если пациент окунается в привычный образ жизни, возвращается к работе.
Секс после инфаркта? Запросто. Но нужно предварительно проконсультироваться с доктором.

После инфаркта необходимо постоянное наблюдение у врача-кардиолога. Того, который хорошо знает историю вашей болезни. Он скорректирует дозу лекарств или направит на дополнительные исследования. Врач должен не пропустить опасную ситуацию, когда может понадобиться стентирование или шунтирование. Эти операции предотвращают повторный инфаркт.

Адаптировано из материалов:

Попов В.Г. Повторные инфаркты миокарда. — М.: «Медицина», 1971. — С.200

Барбараш О. Л., Седых Д . Ю., Горбунова Е. В. Основные факторы, определяющие риск развития повторного инфаркта миокарда. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2017; 16 (1): 10-50

Клинические рекомендации «Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы», 2020, http://cr.rosminzdrav.ru/#!/schema/135. Ссылка действительна на 12.04.2021.

Клиническая фармакология / под ред. В.Г. Кукеса. 4-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. С. 392–395.

Кардиомагнил – самый назначаемый препарат в категории препаратов с МНН ацетилсалициловая кислота (в том числе с магния гидроксидом) АТС-класса В01АС. По результатам исследования PrIndexтм «Мониторинг назначений врачей», проведенного ООО «Ипсос Комкон» (16 городов России); осень 2014-2 кв. 2020; терапевты, включая врачей общей практики.

Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71–86

Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения Кардиомагнил. РУ П№013875/01

Serebruany V. et al. Risk of Bleeding Complications With Antiplatelet Agents: Meta-Analysis of 338,191 Patients Enrolled in 50 Randomized Controlled Trials. American Journal of Hematology 2004; 75:40–47

Яковенко Э. П., Краснолобова Л. П., Яковенко А.В. и соавт. Влияние препаратов ацетилсалициловой кислоты на морфофункциональное состояние слизистой оболочки желудка у кардиологических пациентов пожилого возраста. Сердце 2013; 12(3): 145-50

Баркаган З.С. и др. Сравнительный анализ основных и побочных эффектов различных форм ацетилсалициловой кислотыКлиническая фармакология и терапия. 2004;13(3):1-4

Верткин А.Л., Аристархова О.Ю., Адонина Е.В. и соавт. Безопасность и фармакоэкономическая эффективность применения различных препаратов ацетилсалициловой кислоты у пациентов с ИБС. РМЖ 2009; 8: 570–5