Отек легких, возникающий при инфарктах миокарда, симптомы, диагностика, лечение

Отек легких

Отек легких – это патологическое, очень серьезное состояние, которое характеризуется выходом транссудата в легочную ткань. В результате нарушается газообмен, что приводит к серьезнейшим последствиям вплоть до летального исхода.

Неотложная помощь при отеке легких – единственное, что может повысить риски пациента на выживание и восстановление здоровья. Человеку в такой ситуации требуется немедленное участие врачей.

Сам по себе отек легких чаще всего является уже осложнением, которое сопутствует серьезным проблемам органов и систем организма, например, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и т.д.

Причины

На самом деле причин отека легких очень много – для разных заболеваний они свои. Назовем для примера несколько общих предпосылок:

• кардиосклероз после инфаркта, острый инфаркт миокарда;
• гипертония, аритмия;
• сердечная недостаточность;
• врожденные либо приобретенные пороки сердца;
• хронический бронхит, крупозная пневмония, бронхиальная астма;
• осложнения на фоне ОРВИ, кори, гриппа, скарлатины, коклюша и других болезней;
• недоношенность у новорожденных детей;
• серьезные проблемы с почками;
• черепно-мозговые травмы, операции на мозге и т.д.;
• вдыхание токсических веществ.

Эти и многие другие причины не являются непосредственными факторами, способствующими развитию отека легких. Но на фоне подобных состояний он может развиваться, что обязательно учитывается при госпитализации со всем вышеперечисленным.

Разновидности

Есть разные варианты отека легких:

• молниеносный. Он развивается крайне быстро, за несколько минут – исход в данном случае только летальный;
• острый. Симптомы нарастают в течение четырех часов, риск летального исхода очень высокий. Такой отек часто встречается при инфаркте, удушье, черепно-мозговых травмах;
• подострый. Развитие симптомов чередуется то активной, то более спокойной стадиями. Встречается при печеночной недостаточности;
• затяжной. Может развиваться в течение двенадцати часов, даже нескольких суток, и не иметь яркого проявления. Проявляет себя при сердечной недостаточности, а также хронических болезней легких.

Очевидно, что для каждого варианта требуются свои действия. Если пациента еще можно спасти, скорость реагирования тут будет ключевым фактором.

Симптомы

Описывать симптомы отека легких можно только общими моментами, поскольку отдельные виды патологии протекают со смазанными характеристиками. К признакам относятся такие моменты:

• сильная слабость;
• поверхностное, очень частое дыхание;
• сухой кашель;
• сухие свистящие хрипы;
• выраженная одышка;
• одутловатость лица и шеи;
• клокочущее дыхание и влажные хрипы;
• пена изо рта с розовым оттенком;
• заторможенность, спутанность сознания;
• поверхностное дыхание;
• нитевидный пульс.

Некоторые признаки отека легких противоречат друг другу по той причине, что начинаться все может с одного состояния, а заканчиваться другим. Например, в течение нескольких минут или часов наблюдается учащенное дыхание, а затем оно ослабевает. При быстрых и наиболее опасных формах отека смерть пациента наступает от удушья (асфиксии).

Диагностика

Если симптомы отека легких не выражены, параллельно с неотложной помощью требуются дополнительные исследования:

• биохимический скрининг. Это исследование показателей крови;
• изучение газов крови;
• ЭКГ, УЗИ сердца;
• рентгенография области грудной клетки;
• катетеризация легочной артерии.

Во многих случаях диагностика отека легких возможна сразу же – только по тем признакам, которые проявляются у больного визуально и без дополнительного обследования.

Лечение

Единой программы для лечения отека легких нет и не может быть. Экстренная помощь больному включает мероприятия по уменьшению венозного возврата к сердцу, подаче увлажненного кислорода. Нередко больного переводят на ИВЛ, может выполняться трахеостомия.

Также дополнительно вводятся разные препараты: анальгетики, диуретики, средства, снижающие давление в малом круге кровообращения, препараты для сердца, антибактериальные средства и многое другое. Далее лечение отека легких, если приступ снят, сводится к тому, чтобы лечить основное заболевание, вызвавшее эту патологию.

Прогнозы при отеке очень серьезные. В зависимости от причин отека легких, смертность может составлять от 20 до 90%. Чем раньше будет выявлена проблема, тем выше шансы на выздоровление. Но во многих случаях пациента может спасти только своевременное лечение тех заболеваний, которые способствуют возникновению патологии – такая профилактика отека легких, например, единственная возможность снизить риски молниеносной формы болезни, которая сама по себе уже смертельная и не поддается лечению.

Вопросы-ответы

Из-за чего происходит отек легких?

Факторов, которые способствуют развитию этой патологии, десятки. Они связаны с другими заболеваниями разных систем организма. Клинические рекомендации при отеке легких во многом обуславливаются ситуацией.

Может ли отек легких привести к смерти?

Да, риск летального исхода в случае такой патологии очень высок, а для молниеносной формы он является единственным возможным исходом событий. Это крайне опасное состояние, требующее немедленной профессиональной помощи.

Как лечить отек легких?

Это делают исключительно в медицинских учреждениях, чаще всего в реанимации. Все, что нужно знать про симптомы и лечение отека легких у взрослых либо детей, знают только врачи – патологию невозможно устранить без специальных знаний и навыков.

В чем особенности отека легких у детей?

В отличие от взрослых, у детей эта патология возникает намного реже по причине других болезней. Обычно в основе лежит аллергия или контакт с токсинами. Либо же причиной могут стать врожденные аномалии разных систем организма.

Не нашли ответа на свой вопрос?

Наши специалисты готовы проконсультировать вас по телефону:

Алгоритм лечения отека легких, кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Дедуль В. И., Снитко В. Н., Карева Л. В.

Отек легких и кардиогенный шок являются самыми опасными осложнениями инфаркта миокарда . Использо­вание алгоритма лечения отека легких и кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда с учетом клинических и гемодинамических параметров, бесспорно, повысит эффективность оказания помощи данным больным.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Дедуль В. И., Снитко В. Н., Карева Л. В.

Treatment algorithm of pulmonary edema, cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction

Pulmonary edema and cardiogenic shock are the most dangerous complications of myocardial infarction. The application of the treatment algorithm of pulmonary edema and cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction taking into account the clinical and hemodynamic parameters is sure to improve the efficacy of medical assistance in the patients.

Текст научной работы на тему «Алгоритм лечения отека легких, кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда»

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ОТЕКА ЛЕГКИХ, КАРДИОГЕННОГО ШОКА У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ

В.И.Дедуль, доцент, к.м.н.; В.Н.Снитко, к.м.н.; Л.В.Карева

Кафедра факультетской терапии УО «Гродненский государственный медицинский университет» Узловая клиническая больница станции Гродно

Отек легких и кардиогенный шок являются самыми опасными осложнениями инфаркта миокарда. Использование алгоритма лечения отека легких и кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда с учетом клинических и гемодинамических параметров, бесспорно, повысит эффективность оказания помощи данным больным.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, кардиогенный шок, отек легких.

Pulmonary edema and cardiogenic shock are the most dangerous complications of myocardial infarction. The application of the treatment algorithm of pulmonary edema and cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction taking into account the clinical and hemodynamic parameters is sure to improve the efficacy of medical assistance in the patients.

Key words: miocardial infarction, cardiogenic shock, pulmonary edema.

Самыми опасными осложнениями инфаркта миокарда (ИМ) является отек легких и кардиогенный шок (КШ) [3, 4, 6]. КШ представляет собой клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточности и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции. Его частота в пределах 10-20% случаев ИМ и составляет в структуре летальности 80-100% [1, 2, 5, 7]. В этих случаях судьба больного полностью зависит от немедленно начатых терапевтических мероприятий. Их эффективность будет определяться квалификацией медицинского персонала, опытом врачей, их умением срочно провести весь комплекс.

Однако в условиях острого дефицита времени, отдельные звенья оказания медицинской помощи могут быть упущены врачом, что может иметь драматические последствия.

Нами разработан алгоритм лечения отека легких и КШ у больных с острым ИМ с учетом клинических и гемодинамических параметров.

Классификация острой сердечной недостаточности при ИМ (Киллип)

I класс – отсутствие хрипов в легких и «ритма галопа» (патологического III тона сердца); возникает у 40-50% больных, смертность составляет до 10%.

II класс – наличие хрипов, выслушиваемых на площади менее 50% легочных полей или наличие «ритма галопа»; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 20%.

III класс – наличие хрипов, выслушиваемых на площади более 50% легочных полей в сочетании с «ритмом галопа»; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 40%.

IV класс – признаки кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, смертность достигает 5090%.

Появление признаков сердечной недостаточности при инфаркте миокарда – плохой прогностический признак.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности при ИМ

Основной задачей является борьба с гиперво-лемией малого круга за счет снижения гидростатического давления крови в легочных капиллярах.

1. Больному придается сидячее (при отсутствии артериальной гипотензии) положение в постели со спущенными ногами.

2. Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 6-12 л/мин. При наличии альвеолярного отека легких необходимо использование пеногасителей, наиболее доступными из которых являются пары спирта.

3. Аспирация пены из верхних дыхательных путей.

4. Сублингвально по 0,5 мг нитроглицерин каждые 5-7 мин. до начала в/венного капельного введения раствора нитроглицерина или нитропрусси-да натрия.

5. Морфин (10 мг) в/вено медленно, при необходимости через 30-40 мин. повторно или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно.

♦ эффект обусловлен снижением давления в системе легочной артерии, уменьшением чрезвычайно тягостного для больного чувства удушья и психоэмоционального возбуждения.

6. Внутривенная инфузия 1% нитроглицерина (20-30 мг в 200 мл физиологического раствора) со скоростью 20-30 мкг или 10-15 капель в минуту, увеличивая скорость введения каждые 5 мин. на 5 капель в минуту, под контролем АД (не менее 100 мм рт. ст.) и давления наполнения левого желудочка (до 15-18 мм рт. ст.)

7. Изосорбит динатрат (изокет) в/венно в дозе 20-40 мг на 200 мл растворителя с начальной скоростью 20-40 капель в минуту.

8. Внутривенно капельно нитропруссид натрия (30 мг сухого вещества растворяются в 200 мл физиологического раствора. Технология введения

Журнал ГрГМУ 2006 № 3

препарата аналогично в/венному введению нитроглицерина.

В тех случаях, когда отек легких сопровождается артериальной гипотонией вазодилататоры сочетают с:

9. Внутривенным введением добутамина 0,30,5 мкг/мин. с последующим увеличением до 0,81,2 мкг/мин.

Струйное введение фуросемида (лазикса) в дозе 40-120 мг, при необходимости введения повторяется через 20-40 мин.

10.Преднизолон 80-120 мг в/вено или ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гор-докс) в обычных дозах или водорастворимых ан-тиоксидантов (эмоксипин)

11. Капельная инфузия гепарина по стандартной схеме и/или пентоксифиллина

♦ коррекция микроциркуляторных нарушений.

При сочетании отека легких с мерцательной

12.Строфантин (1 мл 0,025 % раствора) в/венно медленно в течение 5-7 мин.

13.Наложение турникетов на бедра.

В случае прогрессирования гипоксии (появления спутанного сознания, центральных нарушений дыхания и выраженной гипотонии –

14.Интубация трахеи и поведение аппаратной ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Отсутствие эффекта от проводимой терапии, отсутствие необходимых препаратов и бурно прогрессирующий отек легких –

15.Кровопускание 300-500 мл.

Классификация кардиогенного шока (КШ)

Выделяют 4 формы КШ: (Чазов Е.И., 1971)

1. Рефлекторный, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель, клиническое течение этого шока относительно легкое.

2. Истинный КШ, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной способности миокарда; течение тяжелое с классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза.

3. Ареактивная форма КШ – самая тяжелая со сложным многофакторным патогенезом (тяжелые нарушения сократительной функции миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома ДВС с явлениями секвестрации, расстройство газообмена и метаболических процессов).

4. Аритмический КШ – в основе которого лежит снижение МО вследствие тахи- или бради-систолии, пароксизм тахикардии и тахиаритмии, полной предсердно-желудочковой блокады и др.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ИСТИННОГО КШ:

Гиподинамический вариант КШ (КШ + отек легких):

Давление заклинивания легочной артерии более 25 мм рт. ст. ^ = 8 – 12 мм рт. ст.)

Величина сердечного индекса 1,5 л/мин/м2 и ниже ^ = 2,5 – 3,6 л/мин/м2).

Застойный тип КШ:

Давление заклинивания в легочной артерии -повышено.

Величина сердечного индекса – N.

Гиповолемический вариант КШ (резкое снижение АД, серый цианоз, тахикардия):

Величина сердечного индекса 120 мин-1

Выраженность симптомов шока Симптомы шока выражены слабо Симптомы шока выражены значительно Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое

Выраженность симптомов сердечной недостаточности Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена Выраженные симптомы острой ле-вожелудочковой недостаточности, у 20% больных -отек легких. Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких

Прессорная реакция на лечебные мероприятия Быстрая (через 30-60 мин.) устойчивая Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареак-тивное состояние)

Диурез, мл/ч Снижен до 20 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Применяют следующие ЛС (предпочтительно введение через специальные дозаторы):

2.1. Добутамин (селективный Ь1-адреномиме-тик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин.

2.2. Допамин – предшественник норадреналина, стимулирует несколько видов рецепторов, активность в отношении различных рецепторов прямо зависит от используемой дозы:

■ доза 1,0-5,0 мкг/кг/мин – «почечная» доза, вызывает расширение коронарных, церебральных и почечных сосудов. вазодилатирующий эффект связан со стимуляцией дофаминергических DA1-ре-цепторов, расположенных на мембране гладкомы-шечных клеток сосудов, а также DA2-рецепторов пресинаптической мембраны;

■ доза 5,0-15,0 мкг/кг/мин – «инотропная» доза, при которой эффект обусловлен стимуляцией в1-адренорецепторов, что приводит к повышению сократимости миокарда и увеличению ЧСС, причем ЧСС увеличивается в большей степени, чем при использовании добутамина, дополнительно способствует вазодилятиции;

■ доза более 15 мкг/кг/мин – обладает мощным сосудосуживающим эффектом, обусловленным стимуляцией а-рецепторов. Препарат также вызывает высвобождение норадреналина окончаниями нейронов симпатической нервной системой в миокарде. Применение этой дозы нецелесообразно из-за резкого снижения почечного кровотока. Данный нежелательный эффект допамина предотвращает одновременное введение нитропруссида натрия или а-адреноблокатора.

При КШ допамин чаще используется в дозе 510 мкг/кг/мин. с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин. до 20 мкг/кг/мин. до достижения САД более 90 мм рт. ст.

2.3. Норадреналина гидротартрат в дозе 2,4 мкг/ мин. (до 15 мкг/мин.), хотя он наряду с усилением сократимости миокарда в значительной степени увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, что также может усугубить ишемию миокарда.

Инфузию негликозидных инотропных стимуляторов прекращают, когда САД удерживается на уровне 100-110 мм рт. ст. и исчезают признаки сниженной перфузии органов и тканей.

2.4. Внутривенное капельное введение предни-

золона в дозе 120-150 мг (улучшает микроциркуляцию).

2.5. Коррекция метаболического ацидоза – внутривенное капельное введение 150-200 мл 4% раствора бикарбоната натрия (желателен контроль показателей КШС).

2.6. Гемо-и лимфосорбция.

Дальнейшая терапия проводится с учетом ге-модинамических вариантов КШ.

3. Гиповолемический вариант КШ

3.1. Внутривенное капельное введение реопо-лиглюкана со скоростью не менее 20 мл/мин в сочетании с допамином (50 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту).

4. Гиподинамический вариант КШ

4.1. Внутривенное капельное введение 1% раствора нитроглицерина или другого периферического вазодилататора нитропруссида натрия – 50 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы (0,5-1 мкг/кг/мин) и 80 мг лазикса. При отсутствии эффекта.

4.2. Внутривенное капельное введение допами-на – 50 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту.

5. Застойный вариант КШ

5.1. Внутривенное капельное введение 1% раствора нитроглицерина (5 мл 1% раствора растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят со скоростью 25 мкг/мин (5 капель в минуту), увеличивая ее на 25 мкг/мин каждые 5 мин. до снижения исходно САД на 15-20%, но не ниже 90-100 мм рт. ст.

5.2. Лазикс 80-100 мг в/венно струйно.

6. Аритмический вариант КШ

6.1. Антиаритмические препараты.

6.2. Электроимпульсная терапия.

6.3. Электростимуляция сердца. Отсутствие эффекта от проводимых лечебных

7. Ареактивный вариант КШ

7.1. Внутриаортальная баллонная контрапульса-ция.

7.2. Чрескожная транслюминарная коронарная ангиопластика.

7.3. Хирургические методы – аорто-коронарное шунтирование.

7.4. Хирургическая коррекция механических дефектов (разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковой мышцы и др.).

Таким образом, использование практическим врачом алгоритма лечения отека легких и КШ у больных с острым ИМ, бесспорно, повысит эффективность оказания помощи этим больным в такой драматической ситуации.

1. Дж. Алперт, Г. Фреженс. Лечение острого инфаркта миокарда. М. – «Практика». – 1994. – 255 с.

2. Барт Чернов. Фармакотерапия неотложных состояний, пер., М., 1999. – 368 с.

3. Манак Н.А. Руководство по кардиологии. – Мн., 2003. – 642 с.

4. Неотложные состоянии от А до Я: справочник практического врача.: Пер. с анг. (Под ред. А.Д.Верткина).- М.: 2003. – 352с.

5. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. рук. в 3 т. Т. 3 Кн. 1. – Мн.: Выш. шк.; Витебск: Белмедкнига, 1996. – 464 с.: ил.

6. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. – М., 1998. – С. 398.

7. Чазов Е.И., Беленков Ю.Н. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для практикующих врачей. М. – «Литература». – 2005. – С. 971.

Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30 %.

Сердечный приступ, ИМ.

Синонимы английские

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

• боль в груди,
• одышка,
• холодный пот,
• чувство страха,
• потеря сознания,
• тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90 % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

• мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
• страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
• люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
• курильщики,
• ведущие малоподвижный образ жизни,
• употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
• испытывающие сильный стресс.

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.

• Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.
• Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.
• Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.
• Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.
• Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.
• Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ, 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.
• Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.
• Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.
• Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО). Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.
• Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние три месяца и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.
• Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.
• Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.
• Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда, при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.
• Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.
• С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.
• Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.
• Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.
• Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.
• Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности
• Коэффициент атерогенности. Это соотношение “вредных” (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и “полезных” липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.

Другие методы исследования

• Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз “инфаркт миокарда”, определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.
• Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.
• Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.

Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.

Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.

Достаточная физическая активность.

Отказ от алкоголя и курения.

Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.

Рекомендуемые анализы

• Общий анализ крови
• Лейкоцитарная формула
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
• Тропонин I (количественно)
• Миоглобин
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
• Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
• Антитромбин III
• Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1)
• Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
• Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
• Глюкоза в плазме
• Железо в сыворотке
• Калий, натрий, хлор в сыворотке
• Креатинкиназа MB
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
• Мочевая кислота в сыворотке
• С-реактивный белок, количественно
• Триглицериды
• Холестерол общий
• Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
• Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
• Коэффициент атерогенности
• Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)
• Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный)
• Лабораторное обследование сердца и сосудов

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;

2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;

3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;

4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;

5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый

мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)

интрамуральный – с некрозом в толще миокард

субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду

субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)

«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда).

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый

левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)

повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области

атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)

безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная

малосимптомную (стертую)

комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)

стадию некроза (острый период)

стадию организации (подострый период)

стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

К вопросу о скоропостижной смерти от «бессимптомного» атеросклероза

Поступила в редакцию 15/VIII 1960 г.

К вопросу о скоропостижной смерти от «бессимптомного» атеросклероза / Алисиевич В.И., Науменко В.Г. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1961. — №2. — С. 26-30.

библиографическое описание:
К вопросу о скоропостижной смерти от «бессимптомного» атеросклероза / Алисиевич В.И., Науменко В.Г. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1961. — №2. — С. 26-30.

код для вставки на форум:

Атеросклероз — одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое нередко приводит к скоропостижной смерти. По данным Г.А. Сыцянко, скоропостижная смерть от атеросклероза по Москве за последние 5 лет составляла 17,2—22,1% по отношению к общей смертности от этого заболевания. При обобщении накопленного большого клинического и морфологического материала не используются для решения вопросов патогенеза и профилактики атеросклероза данные, которыми располагают судебные медики в отношении скоропостижной смерти от этого заболевания. Вместе с тем удельный вес атеросклероза как нозологической формы, приводящей к скоропостижной смерти, достаточно высок.

Так, из общего количества случаев скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на атеросклероз приходится, по данным. Т.А. Кочетковой, 84,3% (1950), по данным Л.С. Велишевой, — 74,7% (1959). Многие исследователи считают необходимым изучать не скоропостижную смерть вообще, а приводящие к ней нозологические формы (Л.И. Громов, А.П. Курдюмов, Е.А. Савина и др.). Что касается атеросклероза, то более изучены патологическая анатомия и статистика, менее — клиника и возможные пути профилактики преждевременной смерти при этом заболевании.

Настоящее исследование посвящено изучению клинических проявлений атеросклероза у скоропостижно скончавшихся, считавших себя здоровыми и продолжавших работать, у которых на секции был обнаружен атеросклероз с преимущественным поражением коронарных сосудов. Мы попытались также выяснить, почему атеросклероз не был диагностирован и что можно сделать для предупреждения скоропостижной смерти.

Материалом для работы послужили 25 случаев скоропостижной смерти лиц в возрасте от 41 года до 60 лет (20 мужчин, 5 женщин), причем в 18 наблюдениях возраст умерших был в пределах от 41 года до 55 лет. Мы сопоставили данные анамнеза, амбулаторных карт и других медицинских документов с результатами судебномедицинского исследования трупов, обратив особое внимание на состояние здоровья в день смерти и в последний период жизни. Для этого была разработана карта сбора анамнеза с широким кругом вопросов об образе жизни, жалобах, клинических проявлениях заболевания и т. д.

Среди судебных медиков распространено представление о скрытом, бессимптомном течении атеросклероза вплоть до самой смерти. Пз клинической литературы также известно, что коронарный атеросклероз нередко протекает бессимптомно. Однако наш материал показывает, что в случаях скоропостижной смерти от атеросклероза представление о скрытом его течении требует пересмотра. Действительно, согласно амбулаторным картам и расспросам родственников, создавалось впечатление, что покойные были здоровыми людьми: они не обращались к врачам и работали до последнего дня. Однако тщательный анализ материала и прежде всего анамнеза показал, что этих лиц нельзя было считать здоровыми. В течение последних лет жизни (1—3 года) у большинства из них периодически возникали недлительные, чаще колющие боли в области сердца и за грудиной. Установить, с чем больные связывали появление первых болей, не удалось. В последние месяцы жизни возникновение болей часть больных связывала с физической нагрузкой. Однако наш материал не позволил установить в этом отношении какую-либо закономерность. Во многих случаях появлению болей предшествовали отрицательные эмоции, алкоголь, курение. Боли проходили обычно сами по себе, не снижали заметно трудоспособности и, по мнению больных, не требовали обращения к врачу. В 5 наблюдениях в последние месяцы жизни больные при болях принимали «лекарство», но все же из-за небрежного отношения к своему здоровью к врачу не обращались.

При вскрытии во всех случаях диагностирован атеросклероз с преимущественным поражением коронарных сосудов. В сердце обнаружены острые и хронические изменения. К острым можно было отнести макроскопически видимые расстройства кровообращения (неравномерное кровенаполнение миокарда) и выявляемые микроскопически периваскулярный отек, периваскулярные кровоизлияния, плазматическое пропитывание интимы мелких сосудов, некроз отдельных мышечных волокон и их пучков. Из хронических изменений отмечались коронаросклероз, атеросклероз аорты и иногда других артерий, мелкоочаговый кардиосклероз, жировая дистрофия миокарда. Во всех случаях в коронарных сосудах обнаружено небольшое количество желтоватобелесоватых атеросклеротических бляшек, располагавшихся обычно ниже места деления левой венечной артерии и выступавших в ее просвет.

Таким образом, во всех наших наблюдениях удалось установить клинические симптомы и морфологические изменения, указывающие на заболевание сердечно-сосудистой системы (атеросклероз).

Почему же имевшееся у этих лиц заболевание не было диагностировано при жизни? Нам кажется, что это нельзя объяснить только трудностью диагностики ранних форм атеросклероза и тем, что эти лица к врачам не обращались.

Наш материал показал, что заболевание оставалось нераспознанным, в связи также с недостаточно полным обследованием при обращении этих лиц в поликлиники по другим поводам и с беспечным отношением больных к своему здоровью. Большинство лиц в последний период жизни обращалось в лечебные учреждения по поводу гриппа, реже — ангины, пищевых интоксикаций, мелкого травматизма или в связи с прохождением курортной комиссии. При этом сердечно-сосудистая система или не обследовалась, или обследовалась недостаточно полно, о чем, в частности, свидетельствует краткость записей: «сердце и легкие — норма» или «границы сердца в пределах нормы, тоны приглушены». Судя по таким записям, можно говорить о недооценке врачами значения подробного сбора анамнеза у лиц старше 40 лет. Так, в 15 случаях в амбулаторных картах анамнестические сведения о состоянии сердечно-сосудистой системы отсутствовали, а в 5 были чрезмерно кратки. В то же время именно подробный, целенаправленный сбор анамнеза помогает раннему выявлению сердечно-сосудистого заболевания. То обстоятельство, что при посещении поликлиник больные не жаловались на такое заболевание, не должно было являться основанием для того чтобы не обследовать сердечно-сосудистую систему, особенно если учитывать возраст больных (старше 40 лет) и волно- образность течения атеросклероза с обострениями и длительными ремиссиями.

Таким образом, фактически больные не лечились и продолжали выполнять до последних дней жизни свою работу, связанную нередко со значительным физическим и умственным напряжением.

Какова же была причина смерти и при каких явлениях наступала смерть? В подавляющем большинстве случаев причиной смерти являлось осложнение атеросклероза — острая сердечно-сосудистая недостаточность, развившаяся на почве коронаросклероза при клинической картине тяжелого ангиоспазма. Наступлению смерти предшествовали внезапные, сильные, сжимающие боли, давящие в области сердца, за грудиной (20 случаев) и в верхней половине живота (2 случая), сопровождавшиеся тяжелыми эмоциональными реакциями и иногда страхом смерти. Отмечались быстро нараставшая одышка, цианоз, клокочущее дыхание, нередко с выделением изо рта и носа пенистой жидкости, быстро наступала потеря сознания, реже наблюдалась икота и рвота. Смерти предшествовал агональный период, длительность его в 19 случаях — несколько минут, а в 6 — около часа. Быстрота наступления смерти и то, что в 18 из 25 случаев она произошла дома затрудняли оказание медицинской помощи. Поэтому в 22 случаях она не оказывалась вовсе и лишь в 3 случаях ее пытались оказать.

В этой связи особое значение приобретает выявление продромальных симптомов — предвестников тяжелых осложнений атеросклероза, приводящих к скоропостижной (преждевременной) смерти. Понимая всю сложность этого вопроса, мы приведем в порядке его постановки некоторые наблюдения, заслуживающие внимания.

Анамнестические данные показывают, что в 21 случае у скоропостижно скончавшихся можно было в последние дни отметить ухудшение состояния здоровья (в 4 наблюдениях таких сведений получить не удалось). В 11 случаях больные говорили окружающим об ухудшении здоровья и жаловались на участившиеся боли в сердце. В 10 случаях об ухудшении состояния здоровья свидетельствовало необычное поведение, подмеченное родственниками больных: изменение режима жизни, беспокойный сон, бессонница, раздражительность, жалобы на усталость, утомляемость. Больные говорили: «пора отдыхать», рано ложились, отказывались от привычных удовольствий, пытались бросить курить и пить, указывая, что им «от этого хуже», собирались идти к врачу, по совету родственников принимали валерьяну, капли Зеленина и т. п. Однако, полагая, что «все обойдется», они, как и ранее, к врачам не обращались и продолжали работать. За несколько часов до наступления смерти многие больные указывали на ухудшение самочувствия, раньше обычного возвращались с работы и, ложась в постель, долго не могли уснуть. Сон у них был беспокойный, а в 15 из 16 наблюдений, незадолго до смерти имели место позывы на мочеотделение и иногда акт дефекации.

В последнее время уделяется серьезное внимание изучению влияния внешних факторов (физической нагрузки, волнения, алкоголя, курения и др.) на скоропостижную смерть от сердечно-сосудистых заболеваний. Наш материал также позволяет говорить о роли этих факторов в наступлении скоропостижной смерти. Хотя мы и не установили закономерности между физическим напряжением и болями в сердце, тем не менее в день смерти или накануне у многих умерших имела место физическая нагрузка, иногда значительная. Психическое возбуждение также нередко предшествовало наступлению смерти.

Что касается алкоголя и курения, то почти все скоропостижно скончавшиеся употребляли алкоголь, а в 7 из 25 случаев злоупотребляли им. Употребление алкоголя в день смерти имело место лишь в отдельных случаях, однако накануне или за несколько дней до наступления смерти употребление алкоголя отмечалось в 10 из 25 случаев.

Заметной разницы в интенсивности курения в прошлом и в день смерти не было, хотя некоторые больные пытались незадолго до смерти бросить курить.

Для иллюстрации приводим 2 случая скоропостижной смерти от нераспознанного атеросклероза.

С., 45 лет, слесарь. К врачам не обращался, считал себя здоровым. Со слов дочери, за несколько месяцев до смерти стал жаловаться на колющие боли в сердце при физической нагрузке или вскоре после нее. Был нервным, легко возбудимым, скрытным. Пил редко, быстро пьянел и отмечал при этом ухудшение самочувствия. Курил умеренно; за год до смерти бросил курить. В последние дни боли в сердце участились, но к врачам не обращался и лекарств не принимал. Условия работы в последнее время изменились: приходилось работать на лице в неблагоприятных условиях с большой физической нагрузкой. Накануне смерти с работы вернулся раньше обычного, рано улегся, долго не мог уснуть, часто просыпался. Утром был «угнетенный», жаловался на неопределенные боли в сердце, однако полагал, что «все обойдется», спешил, так как опаздывал на работу и «на ходу» позавтракал; вскоре после начала работы в момент физического напряжения внезапно появилась сильная боль в области сердца, прошел несколько шагов, упал и через несколько минут умер. При вскрытии: общий умеренный атеросклероз с преимущественным поражением коронарных сосудов, неравномерное кровенаполнение миокарда, облитерация правой плевральной полости, полнокровие внутренних органов. Микроскопически: мелкоочаговый кардиосклероз; в мелких сосудах сердца — периваскулярный отек и мелкие периваску- лярные кровоизлияния.

А., 47 лет, научный работник. Посещал поликлинику по поводу гриппа и геморроя. Жалоб на боли в сердце при этих посещениях не предъявлял. В амбулаторной карте имеется запись, сделанная за 8 месяцев до смерти при обращении по поводу гриппа: «Тоны сердца приглушены, границы в пределах нормы». Сердечно-сосудистое заболевание при жизни диагностировано не было. Со слов жены, боли в сердце появились за год до смерти. Они возникали изредка во время волнений и проходили вначале «сами по себе», а позднее — после приема валидола. Последнее время много работал. Был легко возбудимым, нервным. Курил больше пачки папирос в день, часто употреблял алкоголь. Накануне смерти вечером много волновался, лег рано, долго не засыпал. Проснулся в 4 часа утра, сходил в туалет и заснуть больше не смог. В 6 часов утра вторично пошел в туалет, «долго не мог оправиться», почувствовал себя плохо, просил дать ему в туалет валидол. Через 30 минут после этого сказал жене: «щемит сердце». На предложение вызвать врача сказал: «Ничего, пройдет». Выпил стакан какао и, выйдя на кухню, схватился рукой за область сердца, сказал: «Больно, не трогайте страшно», сел, побледнел, стал задыхаться, изо рта и носа появилась пенистая жидкость, потерял сознание и быстро умер. При вскрытии: общий умеренный атеросклероз с преимущественным поражением коронарных сосудов. Мелкоочаговый кардиосклероз, неравномерное кровенаполнение миокарда, отек легких и мягких мозговых оболочек. Полнокровие внутренних органов. Микроскопически; периваскулярный отек и плазматическое пропитывание интимы мелких сосудов сердца, жировая дистрофия миокарда.

Обобщая данные наших 25 случаев скоропостижной смерти от «бессимптомного» атеросклероза у лиц старше 40 лет, следует сделать ряд общих выводов. Смерть наступала от тяжелого осложнения атеросклероза — сердечно-сосудистой недостаточности, возникавшей остро среди видимого здоровья и фактически больных лиц.

Атеросклероз не протекал скрытно и бессимптомно, а сопровождался рядом симптомов. Они возникали периодически, чаще в виде болей в области сердца и за грудиной, сравнительно быстро проходили без применения медикаментов, не снижали заметно трудоспособности и создавали у самого больного и у лиц, его окружающих, впечатление относительного благополучия. Симптомы заболевания чаще проявлялись после физического напряжения, психического возбуждения, приема алкоголя и др. Сердечно-сосудистая недостаточность развивалась внезапно и быстро заканчивалась смертью.

Развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности, как правило, за несколько часов или дней предшествовали симптомы со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, которые можно трактовать как продромальные.

Быстрота наступления смерти затрудняла оказание медицинской помощи. В этой связи приобретает особое значение изучение и распознавание ранних симптомов, предшествующих тяжелым осложнениям атеросклероза, что должно помочь в проведении лечебно-профилактических мероприятий.

Поскольку лица, скоропостижно скончавшиеся от атеросклероза, с жалобами на сердечно-сосудистое заболевание не обращались и оно осталось нераспознанным и нелеченным, то, естественно, сделать вывод о необходимости систематического обследования сердечно-сосудистой системы у лиц старше 40 лет путем диспансерного наблюдения. Кроме того, обследование сердечно-сосудистой системы у них должно всегда проводиться при посещении поликлиник по поводу других заболеваний. Необходимо уделять серьезное внимание подробному целенаправленному выяснению анамнеза, который может оказать существенную помощь в ранней диагностике заболевания. Целесообразно было бы поэтому разработать круг необходимых вопросов по выяснению анамнеза и наметить ряд мероприятий по использованию современных методов клинико-лабораторного обследования больных с учетом особенностей клинического течения атеросклероза у лиц сравнительно молодого возраста (электрокардиограмма, определение артериального давления, холестерина в крови и т. д.).

Серьезное внимание должно быть уделено также широкой просветительной работе среди населения по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Изучение сердечно-сосудистых заболеваний, заканчивающихся скоропостижной смертью, проводится недостаточно. Одной из основных причин этого является отсутствие контакта между судебными медиками и врачами поликлиник. Это приводит к тому, что скоропостижно скончавшиеся выпадают из поля зрения врачей поликлиник, а судебно- медицинские эксперты, исследуя труп, не располагают необходимыми медицинскими документами.

Дальнейшее изучение скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний должно проводиться совместно судебными медиками и клиницистами, что будет способствовать более углубленному изучению этой проблемы. Хорошей формой контакта между ними могут явиться анатомо-поликлинические конференции.

Только совместными усилиями врачей разных специальностей при проведении в жизнь органами здравоохранения ряда организационных мероприятий можно решить в кратчайшие сроки проблему борьбы со скоропостижной смертью от сердечно-сосудистых заболеваний.

похожие статьи

Ложная посттравматическая аневризма бедра как причина смерти / Федченко Т.М., Дмитриева О.А., Боканович И.Б., Дмитриев М.О. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №6. — С. 46-48.

Идентификация причин внезапной сердечной смерти при посредстве гистохимических методов исследования / Швалев В.Н., Гуски Г., Сосунов А.А. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 29-31.

Загадки атеросклероза: каковы ваши шансы избежать заболевания

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/06/zagadki-ateroskleroza.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/06/zagadki-ateroskleroza.jpg” title=”Загадки атеросклероза: каковы ваши шансы избежать заболевания”>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

• Запись опубликована: 05.06.2019
• Время чтения: 1 mins read

Сердце неистощимо на загадки. Некоторые из них связаны с атеросклерозом. С него начинаются многие беды человека. В стенках кровеносных сосудов образуются так называемые бляшки, суживающие просвет сосудов. Это ведет к нарушению питания тканей и органов.

Причины развития атеросклероза

Врачи постоянно изучают распространение атеросклероза в различных географических зонах нашей страны и в различных группах населения. В результате установлено, что степень поражения сосудов зависит от климатических и географических условий, особенностей питания, профессиональной деятельности, возраста человека.

Но, главное, изменение сосудов обусловленные атеросклерозом обнаруживаются практически у всех людей, 30-летнего возраста и в основном у мужчин. Женщины до наступления климакса в некоторой степени «иммунны» к атеросклерозу.

Однако атеросклеротические изменения сами по себе еще ничего не определяют. Известный русский ученый И. В. Давыдовский утверждал, что атеросклероз — это не заболевание, а естественный биологический процесс.

Но как тогда быть с тем непреложным фактом, что атеросклероз сердечных сосудов является благоприятной почвой для развития коронарной недостаточности и инфаркта миокарда? Тут-то и возникает кардинальный вопрос: почему в одних случаях мы имеем дело с заболеванием и почему в других — точно такие же изменения не влекут за собой никаких последствий?

Иными словами, необходимо выяснить, на каком этапе и почему естественные сосудистые изменения перерастают в заболевание, и как такой процесс предупредить.

Предрасполагающие к атеросклерозу факторы: проницаемость сосудов

Врачи настойчиво изучают эпидемиологию атеросклероза, его анатомические и биохимические особенности. Некоторые исследования проливают новый свет на давно известные факты, позволяют по-новому их осмысливать.

Известно, например, что развитию атеросклероза способствует артериальная гипертония, будь то почечная — следствие нефрита, пиелонефрита, или так называемая неврогенная (гипертоническая болезнь).

Однако, несмотря на то, что сосуды сердца могут быть больше сужены именно у больных нефритом или пиелонефритом, инфаркт миокарда у них встречается крайне редко — в 2—5 процентах случаев. А примерно для 45 процентов страдающих неврогенной формой гипертонии те же поражения мышцы сердца становятся буквально бичом.

В чем же дело? Пока напрашивается единственный вывод: неврогенная гипертония в большей степени, чем почечная, сопровождается поломками механизмов регуляции в организме. Не имеет ли, следовательно, подобное нарушение ведущего значения в развитии заболевания?

Такое предположение в значительной степени подтверждается и тем, что при гипертонии, вызванной поражением надпочечников, сопровождаемой нарушениями регуляторных систем, процент инфарктов миокарда также высок.

Воспроизводились различные виды сочетания гипертонии с атеросклерозом в экспериментах на животных. Полученные данные не только подтвердили наблюдения клиники, но и позволили выдвинуть гипотезу: судьба атеросклероза при гипертонии в известной мере определяется проницаемостью сосудов.

Такова одна из загадок сердца, связанная с атеросклерозом. Другая, связана с сопротивлением сердца заболеванию.

Как сердце противостоит атеросклерозу

Резервы сердца неблагоприятным факторам чрезвычайно высоки. Известно, например, что чем хуже поступает к нему кровь из-за суженых артерий, тем больше в миокарде (сердечной мышце) появляется дополнительных сосудов — коллатералей. Они-то и служат для компенсации нехватки кислорода. Достаточно коллатералей — сердце не страдает, и наоборот.

Американские медики несколько лет изучали сердце и сосудистую систему африканцев одного племени. Врачей заинтересовало то, что у этих африканцев коронарные недостаточности и инфаркты миокарда бывают чрезвычайно редко. Хотя атеросклероз сосудам сердца «знаком» так же, как и сердцам других стран и континентов. Вначале американцы предположили, что причина такого преимущества — активность, активный образ жизни и физическая нагрузка.

И действительно, мышца сердца взрослых мужчин и женщин из этого племени обильно снабжается кровью за счет богатой сети коллатеральных сосудов. Но тут же возник вопрос: что это — врожденная особенность или благоприобретенное приспособление?

Оказывается, что у детей негров племени часто бывает анемия, а это значит — длительное кислородное голодание тканей. И, чтобы восполнить недостаток кислорода, в миокарде сердца ребенка интенсивно начинают развиваться коллатерали — дополнительные сосуды, снабжающие сердце кровью. А когда у взрослого негра появляется атеросклероз, оно уже готово к его встрече.

Развитием сети сосудов можно управлять. Суть этого управления — повышенная физическая активность. В минуты напряжения сердцу, даже с атеросклеротическими отклонениями всегда требуется усиленное кровоснабжение, а обеспечивают только дополнительно образованные сосуды.

На самом деле загадка коллатералей окончательно еще не решена. Новые сосуды не просто анатомическое образование. Они раскрываются и начинают функционировать по мере необходимости. Иными словами, их «включают» механизмы регуляции организма, которые как раз и страдают у больных.

Вот насколько тесно переплетены между собой артериальная гипертония, атеросклероз и коронарпредраная недостаточность с инфарктом миокарда.

Эти и другие данные проливают новый свет на развитие и взаимосвязь тяжелых поражений сердца, позволяют наметить иные подходы к лечению и профилактике, прежде всего коронарной недостаточности и инфаркта миокарда. Последние данные требуют дальнейшего изучения и уточнения.

Заболевания сердечно-сосудистой системы до сих пор по причинам смертности на первом месте. Несомненно, объединенные усилия врачей, подкрепленные данными экспериментальных исследований, чувствительными методами ранней диагностики, в сочетании с эффективными лекарственными препаратами увенчаются успехом.

Основания для такого утверждения — пристальное внимание, которое врачи всего мира уделяют сердцу. В этой работе, в поисках наиболее эффективных путей предупреждения и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы русским медикам принадлежит одно из первых мест.

Атеросклероз

Атеросклероз – это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости – реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

МКБ-10

• Причины атеросклероза
• Патогенез
• Симптомы атеросклероза
• Осложнения атеросклероза
• Диагностика атеросклероза
• Лечение атеросклероза
• Прогноз и профилактика атеросклероза
• Цены на лечение

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

• Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
• Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
• Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

• Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
• Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
• Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

• Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
• Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
• Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

• I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
• II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
• III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

1. В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
2. В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий – атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
3. На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

• ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
• усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

• Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
• Фибраты (клофибрат) – снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
• Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
• Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.