Развитие аневризмы сердца после инфаркта, прогнозы и рекомендации врачей

Аневризма сердца

Аневризма сердца — это истонченный и выступающий участок сердечной стенки, который образуется вследствие перенесённого инфаркта миокарда или других причин.

В большинстве случаев сердечная аневризма наблюдается у пожилых людей (в особенности у мужчин), но далеко не всегда. В кардиологии аневризма сердца считается очень опасным заболеванием, которое может привести к мгновенному летальному исходу.

Наше сердце отвечает за циркуляцию крови в организме. Без него к клеткам и тканям не поступал бы необходимый кислород и незаменимые питательные вещества, без которых постепенно клетки начали бы отмирать.

К сожалению, с течением времени в работе сердечной мышцы начинают происходить сбои. Его стенки, состоящие из эндокарда, миокарда и эпикарда, истончаются, следовательно, давление на них увеличивается.

В итоге там, где стенки совсем ослабли, они начинают провисать, т. е. внешняя сторона сердца или перегородка между его желудочками или предсердиями выпячивается, что приводит к образованию данного недуга.

Аневризма локализуется в тех местах, где наблюдается максимальное давление: в стенке левого желудочка и в области межжелудочковой перегородки, выпячиваемой по направлению к правому желудочку.

Ее величина варьируется от нескольких сантиметров до больших размеров (20 см. в диаметре).

Если произойдет разрыв аневризмы — последствия будут крайне печальными.

Однако помимо ее разрыва больным следует опасаться сердечной недостаточности, при которой большое количество циркулирующей крови теряется из-за того, что она попадает в полость аневризмы и остается там, не принимая участия во внутренней жизни организма.

Также весьма неприятным осложнением можно назвать пристеночные тромбы, которые образуются в полости аорты из-за того, что там начинает застаиваться кровь. Сгустки крови, просачиваясь из аорты, постепенно закупоривают сосуды, тем самым вызывая отмирание участка какого-либо органа, насыщение которого регулировалось закупорившимся сосудом.

Причины образования

Аневризма сердца в 95% случаев образуется после перенесенного инфаркта миокарда. Практически все аневризмы располагаются в районе левого желудочка.

Спровоцировать еще большее увеличение давления на сердечные стенки способные такие факторы, как курение, высокое давление, тахикардия, постоянные тяжелые физические нагрузки, сердечная недостаточность, повторный инфаркт.

Другими факторами, влияющими на образование сердечной аневризмы, являются также:

1. Инфекционные заболевание

Они не напрямую влияют на образование данного недуга, но способны вызвать воспаление сердечной мышцы, в результате которого многие клетки погибнут, а сердечные стенки заметно истончатся.

Поэтому следует избегать гриппа, дифтерии, стрептококковых и грибковых инфекций, вируса Коксаки и т. д.

1. Врожденные аневризмы сердца

Если у плода в процессе формирования сердечной мышцы возникли какие-либо патологии, высока вероятность, что при рождении врачи диагностируют малышу аневризму сердца.

Возможно, подобные патологии можно объяснить некомпетентным поведением матери во время беременности: распитие алкогольных напитков, курение, прием лекарственных препаратов, противопоказанных для беременных, радиационные излучения, производственная интоксикация и т. д.

1. Аневризмы, возникшие после операции на сердце

Иногда сердечные аневризмы возникают после хирургического вмешательства на сердце.

Например, при операциях, направленных на устранение пороков сердца, на сердечной мышце остаются швы. Если эти швы плохо заживают, или у пациента наблюдаются тахикардия, повышенное давление в желудочках, то, скорее всего, на ослабленных участках в скором времени образуется аневризма.

1. Травмы

Нередко данный недуг возникает после травм, которые так или иначе затрагивают стенки сердца.

Например, при открытом ранении на стенке образуется рубец, на месте которого может возникнуть аневризма.

Даже при закрытом повреждении вполне вероятно появление ложной аневризмы сердца. Как правило, после подобных травм аневризмы возникают практически сразу, поэтому крайне важно, чтобы специалисты заметили их и предотвратили их разрыв.

1. Токсический миокардит

Так называют процесс воспаления средней сердечной стенки, который вызывается чрезмерным употреблением алкогольных напитков, высокой концентрацией в организме гормона щитовидной железы тироксина, интоксикацией вредными химическими соединениями и т. д.

1. Другие причины

При лучевом лечении органов, в которых образовались злокачественные опухоли, опасные для здоровья гамма-лучи могут попасть и на сердце, что в конечном итоге приводит к аневризме. Кроме того, аневризма сердечной мышцы часто наблюдается у пациентов, страдающих красной волчанкой, дерматомиозитом и идиопатическим кардиосклерозом.

Разновидности

Аневризмы сердца классифицируются по-разному, что позволяет врачам быстрее ставить диагнозы и начинать лечение.

В зависимости от того, сколько времени требуется аневризме для своего возникновения, различают острую, подострую и хроническую аневризмы сердца.

Острая аневризма формируется за первые две недели после того, как больной пережил инфаркт.

Подострая — через три-семь недель, наконец, хроническая аневризма возникает на восьмой неделе после инфаркта и растет очень медленно.

Хроническая аневризма редко разрывается, зато в ее полости часто образуются сгустки крови.

Аневризмы сердца бывают небольшими и широкими, они могут располагаться в передней стенке сердца, в его верхушке, в области межжелудочной перегородки и крайне редко в задней стенке сердца.

По своей форме аневризмы сердца подразделяются на:

Их отличают небольшие размеры и способность к росту. В них редко образуются тромбы, они почти никогда не разрываются, однако подобные аневризмы провоцируют развитие у пациента аритмии.

• Грибовидные аневризмы

По форме напоминают кувшинчик, который перевернули. Возникают вследствие рубцов на стенках сердца, часто разрываются, в них можно заметить сгустки крови.

• Мешковидные аневризмы

Эти аневризмы большого размера с широким основанием, поэтому кровь в подобные аневризмы заходит очень хорошо, вследствие чего такие аневризмы становятся очень опасными не только разрывами, но и образованием тромбов.

Так называют самый опасный тип аневризм, при котором в стенках уже существующей мешковидной или диффузной аневризмы формируется новая аневризма.

Наконец, в зависимости от преобладания той или иной ткани в стенке аневризмы, врачи говорят о фиброзной, мышечной и фиброзно-мышечной аневризме.

Фиброзная аневризма считается самой неблагоприятной, потому как формируется в основном из соединительных тканей после перенесенного инфаркта миокарда, вследствие чего сердечные стенки очень быстро растягиваются и становятся хрупкими.

Мышечная аневризма возникает из-за врожденной слабости мышечных волокон на каком-либо участке средней стенки сердца, где и формируется аневризма.

Фиброзно-мышечная аневризма содержит как мышечную, так и соединительную ткань и чаще всего образуется после пристеночного инфаркта.

Симптомы аневризмы сердца

В зависимости от того, где именно располагается аневризма, каковы ее размеры и формы, симптоматика данного недуга может значительно различаться. Однако к ведущим признаками аневризмы сердца можно отнести:

общую слабость и апатию; частые боли в груди; тахикардию; одышку, чувство удушья; повышенную потливость; человек может почувствовать, как сильно бьется его сердце; онемение конечностей; бледность кожных покровов; сухой кашель; головокружения, галлюцинации.

Даже для высококвалифицированных врачей-кардиологов это непростая задача.

После первичного осмотра больного направляют на электрокардиографию, сдачу общего анализа крови, стресс-эхокардиографию и особое исследование — ПЭТ сердца.

Чтобы понять, как функционируют клапаны, проводят эхокардиоскопию.

При предполагаемых оперативных вмешательствах врач обращается к сцинтиграфии сердца, которая позволяет получить хорошее и чёткое изображение сердечной мышцы.

Лечение аневризмы проводится в два этапа.

Сперва обращаются к медикаментозной терапии, которая позволяет максимально укрепить сердечные стенки и снизить интенсивность отмирания тканей и клеток. Если пациент в возрасте и не может перенести наркоз, ограничиваются только этим этапом.

Второй этап предполагает хирургическое вмешательство. Оно необходимо в следующих случаях:

если аневризма быстро растет; если медикаментозное лечение не действует; если наблюдается прогресс сердечной недостаточности; если аневризма диагностируется у новорожденного малыша; если больной перенес повторный инфаркт; если есть высокие шансы на разрыв аневризмы или разрыв стенки желудочка.

Профилактика аневризмы сердца

Далеко не каждый пациент в состоянии перенести операцию. Им нужно знать, что делать, чтобы аневризма не разорвалась и не наступила критическая ситуация:

Аневризма сердца

Аневризма сердца – истончение и выбухание участка миокарда сердечной камеры. Аневризма сердца может проявляться одышкой, сердцебиением, ортопноэ, приступами сердечной астмы, тяжелыми нарушениями сердечного ритма, тромбоэмболическими осложнениями. Основными методами диагностики аневризмы сердца служат ЭКГ, ЭхоКГ, рентген грудной клетки, вентрикулография, КТ, МРТ. Лечение аневризмы сердца предусматривает иссечение аневризматического мешка с ушиванием дефекта сердечной мышцы.

МКБ-10

• Причины аневризмы сердца
• Классификация аневризм сердца
  • Острая аневризма
  • Подострая аневризма
  • Хроническая аневризма
• Симптомы аневризмы сердца
• Диагностика
• Лечение аневризмы сердца
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Аневризма сердца – ограниченное выпячивание истонченной стенки миокарда, сопровождающееся резким снижением или полным исчезновением сократительной способности патологически измененного участка миокарда. В кардиологии аневризма сердца выявляется у 10-35% пациентов, перенесших инфаркт миокарда; 68% острых или хронических аневризм сердца диагностируется у мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. Чаще всего аневризма сердца формируется в стенке левого желудочка, реже – в области межжелудочковой перегородки или правого желудочка. Величина аневризмы сердца колеблется от 1 до 18-20 см в диаметре. Нарушение сократительной способности миокарда в области аневризмы сердца включает акинезиею (отсутствие сократительной активности) и дискинезию (выбухание стенки аневризмы в систолу и ее западение — в диастолу).

Причины аневризмы сердца

В 95-97% случаев причиной аневризмы сердца служит обширный трансмуральный инфаркт миокарда, преимущественно левого желудочка. Подавляющее большинство аневризм локализуется в области передне-боковой стенки и верхушки левого желудочка сердца; около 1% – в области правого предсердия и желудочка, межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.

Массивный инфаркт миокарда вызывает разрушение структур мышечной стенки сердца. Под действием силы внутрисердечного давления некротизированная стенка сердца растягивается и истончается. Существенная роль в формировании аневризмы принадлежит факторам, способствующим увеличению нагрузки на сердце и внутрижелудочкового давления – раннему вставанию, артериальной гипертензии, тахикардии, повторным инфарктам, прогрессирующей сердечной недостаточности. Развитие хронической аневризмы сердца этиологически и патогенетически связано с постинфарктым кардиосклерозом. В этом случае под действием давления крови происходит выпячивание стенки сердца в области соединительнотканного рубца.

Гораздо реже, чем постинфарктные аневризмы сердца, встречаются врожденные, травматические и инфекционные аневризмы. Травматические аневризмы возникают вследствие закрытых или открытых травм сердца. К этой же группе можно отнести послеоперационные аневризмы, часто возникающие после операций по коррекции врожденных пороков сердца (тетрады Фалло, стеноза легочного ствола и др.).

Аневризмы сердца, обусловленные инфекционными процессами (сифилисом, бактериальным эндокардитом, туберкулезом, ревматизмом), весьма редки.

Классификация аневризм сердца

По времени возникновения различают острую, подострую и хроническую аневризму сердца. Острая аневризма сердца формируется в период от 1 до 2-х недель от инфаркта миокарда, подострая – в течение 3-8 недель, хроническая – свыше 8 недель.

Острая аневризма

В остром периоде стенка аневризмы представлена некротизированным участком миокарда, который под действием внутрижелудочкового давления выбухает кнаружи или в полость желудочка (при локализации аневризмы в области межжелудочковой перегородки).

Подострая аневризма

Стенка подострой аневризмы сердца образована утолщенным эндокардом со скоплением фибробластов и гистиоцитов, вновь образованных ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон; на месте разрушенных миокардиальных волокон обнаруживаются соединительные элементы различной степени зрелости.

Хроническая аневризма

Хроническая аневризма сердца представляет собой фиброзный мешок, микроскопически состоящий из трех слоев: эндокардиального, интрамурального и эпикардиального. В эндокарде стенки хронической аневризмы сердца имеются разрастания фиброзной и гиалинизированной ткани. Стенка хронической аневризмы сердца истончена, иногда ее толщина не превышает 2 мм. В полости хронической аневризмы сердца часто обнаруживается пристеночный тромб различного размера, который может выстилать только внутреннюю поверхность аневризматического мешка или занимать почти весь его объем. Рыхлые пристеночные тромбы легко подвергаются фрагментации и являются потенциальным источником риска тромбоэмболических осложнений.

Встречаются аневризмы сердца трех видов: мышечные, фиброзные и фиброзно-мышечные. Обычно аневризма сердца является одиночной, хотя может обнаруживаться 2-3 аневризмы одновременно. Аневризмы сердца могут быть истинными (представлены тремя слоями), ложными (формируются в результате разрыва стенки миокарда и ограничены перикардиальными сращениями) и функциональными (образованы участком жизнеспособного миокарда с низкой сократимостью, выбухающего в систолу желудочков).

С учетом глубины и обширности поражения истинная аневризма сердца может быть плоской (диффузной), мешковидной, грибовидной и в виде «аневризмы в аневризме». У диффузной аневризмы контур наружного выпячивания плоский, пологий, а со стороны полости сердца определяется углубление в форме чаши. Мешковидная аневризма сердца имеет округлую выпуклую стенку и широкое основание. Грибовидную аневризму характеризует наличие большого выпячивания со сравнительно узкой шейкой. Понятием «аневризма в аневризме» обозначается дефект, состоящий из нескольких выпячиваний, заключенных одно в другое: такие аневризмы сердца имеют резко истонченные стенки и наиболее склонны к разрыву. При обследовании чаще выявляются диффузные аневризмы сердца, реже – мешковидные и еще реже – грибовидные и «аневризмы в аневризме».

Симптомы аневризмы сердца

Клинические проявления острой аневризмы сердца характеризуются слабостью, одышкой с эпизодами сердечной астмы и отека легких, длительной лихорадкой, повышенной потливостью, тахикардией, нарушениями сердечного ритма (брадикардией и тахикардией, экстрасистолией, фибрилляцией предсердий и желудочков, блокадами). При подострой аневризме сердца быстро прогрессируют симптомы недостаточности кровообращения.

Клинике хронической аневризмы сердца соответствуют ярко выраженные признаки сердечной недостаточности: одышка, синкопальные состояния, стенокардия покоя и напряжения, ощущение перебоев в работе сердца; в поздней стадии – набухание вен шеи, отеки, гидроторакс, гепатомегалия, асцит. При хронической аневризме сердца может развиваться фиброзный перикардит, обусловливающий развитие спаечного процесса в грудной полости.

Тромбоэмболический синдром при хронической аневризме сердца представлен острой окклюзией сосудов конечностей (чаще подвздошного и бедренно-подколенного сегментов), плечеголовного ствола, артерий мозга, почек, легких, кишечника. Потенциально опасными осложнениями хронической аневризмы сердца могут стать гангрена конечности, инсульт, инфаркт почки, ТЭЛА, окклюзия мезентериальных сосудов, повторный инфаркт миокарда.

Разрыв хронической аневризмы сердца происходит сравнительно редко. Разрыв острой аневризмы сердца обычно случается на 2-9 день после инфаркта миокарда и является фатальным. Клинически разрыв аневризмы сердца проявляется внезапным началом: резкой бледностью, которая быстро сменяется цианотичностью кожных покровов, холодным потом, переполнением вен шеи кровью (свидетельство тампонады сердца), утратой сознания, похолоданием конечностей. Дыхание становится шумным, хриплым, поверхностным, редким. Обычно смерть наступает мгновенно.

Диагностика

Патогномоничным признаком аневризмы сердца является патологическая прекордиальная пульсация, обнаруживаемая на передней стенки грудной клетки и усиливающаяся при каждом сердечном сокращении.

На ЭКГ при аневризме сердца регистрируются признаки трансмурального инфаркта миокарда, которые, однако, не изменяются стадийно, а сохраняют «застывший» характер на протяжении длительного времени. ЭхоКГ позволяет визуализировать полость аневризмы, измерить ее размеры, оценить конфигурацию и диагностировать тромбоз полости желудочка. С помощью стресс-ЭхоКГ и ПЭТ сердца выявляется жизнеспособность миокарда в зоне хронической аневризмы сердца.

Рентгенография органов грудной клетки обнаруживает кардиомегалию, явления застоя в малом круге кровообращения. Рентгеноконтрастная вентрикулография, МРТ и МСКТ сердца являются высокоспецифичными методами топической диагностики аневризмы, определения ее размеров, выявления тромбоза ее полости.

По показаниям больным с аневризмой сердца выполняется зондирование полостей сердца, коронарография, ЭФИ. Аневризму сердца необходимо дифференцировать от целомической кисты перикарда, митрального порока сердца, опухолей средостения.

Лечение аневризмы сердца

В предоперационном периоде больным с аневризмой сердца назначаются сердечные гликозиды, антикоагулянты (гепарин подкожно), гипотензивные средства, кислородотерапия, оксигенобаротерапия. Хирургическое лечение острой и подострой аневризмы сердца показано в связи с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и угрозой разрыва аневризматического мешка. При хронической аневризме сердца операция производится для предотвращения риска тромбоэмболических осложнений и с целью реваскуляризации миокарда.

В качестве паллиативного вмешательства прибегают к укреплению стенки аневризмы с помощью полимерных материалов. К радикальным операциям относятся резекция аневризмы желудочка или предсердия (при необходимости – с последующей реконструкцией стенки миокарда заплатой), септопластика по Кули (при аневризме межжелудочковой перегородки).

При ложной или посттравматической аневризме сердца производится ушивание сердечной стенки. При необходимости дополнительного реваскуляризирующего вмешательства одномоментно выполняют резекцию аневризмы в сочетании с АКШ. После резекции и пластики аневризмы сердца возможно развитие синдрома малого выброса, повторного инфаркта миокарда, аритмий (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии), несостоятельности швов и кровотечения, дыхательной недостаточности, почечной недостаточности, тромбоэмболии сосудов головного мозга.

Прогноз и профилактика

Без хирургического лечения течение аневризмы сердца неблагоприятное: большинство пациентов с постинфарктными аневризмами погибают в течение 2-3 лет после развития заболевания. Относительно доброкачественно протекают неосложненные плоские хронические аневризмы сердца; худший прогноз имеют мешковидные и грибовидные аневризмы, часто осложняющиеся внутрисердечным тромбозом. Присоединение сердечной недостаточности является неблагоприятным прогностическим признаком.

Профилактика аневризмы сердца и ее осложнений заключается в своевременной диагностике инфаркта миокарда, адекватном лечении и реабилитации больных, постепенном расширении двигательного режима, контроле за нарушением ритма и тромбообразованием.

Аневризма сердца

Аневризма сердца – заболевание, характеризующееся истончением и выпячиванием стенки миокарда, отсутствием сократительной способности на этом участке сердечной мышцы. Как правило, аневризма формируется в стенке левого, иногда в области правого желудочка. У новорожденных чаще встречаются выпячивания межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Приобретенная аневризма сердца – одно из распространенных осложнений инфаркта миокарда, заболевание диагностируется у 10-35% пациентов в постинфарктном периоде. В группе риска находятся мужчины старше сорока лет.

Содержание

• Классификация аневризм сердца
• Чем опасна аневризма сердца?
• Сколько живут с аневризмой сердца?
• Причины образования аневризмы сердца
• Симптомы аневризмы сердца
• Диагностика заболевания
• Лечение аневризмы сердца
  • У взрослых
  • У детей
  • У новорожденных
• Как жить с аневризмой сердца
• Прогноз заболевания

Классификация аневризм сердца

Аневризмы сердца классифицируют по многим признакам: причине и течению заболевания, клеточному строению и механизму образования, форме и размерам. Подробная классификация аневризм сердца приведена в таблице.

Виды аневризм сердца

Аневризмы сердца могут быть разных размеров. Выделяют значительные аневризматические выпячивания – более восьми сантиметров, средние – размером от трех до семи сантиметров, и малые (скрытые) аневризмы – менее трех сантиметров.

Чем опасна аневризма сердца?

Аневризма сердца опасна образованием тромбов. Нередко при эхокардиографии в растянутой полости обнаруживаются кровяные сгустки. Тромб может оторваться в любой момент и привести к тяжелым последствиям.

Среди частых осложнений аневризмы сердца встречаются:

• ишемический инсульт – нарушение мозгового кровообращения с повреждением тканей мозга;
• тромбоэмболия (закупорка) легочной артерии;
• инфаркт почки – острое нарушение кровообращения, приводящее к отмиранию тканей органа;
• гангрена – омертвление тканей организма, сопровождающееся их гниением;
• повторный инфаркт миокарда – острое нарушение кровообращения в сердечной мышце.

Помимо риска отрыва тромба аневризма сердца способствует развитию сердечной недостаточности с характерными симптомами: одышкой, перебоями в работе сердца, болью за грудиной, отеками.

Сколько живут с аневризмой сердца?

Продолжительность жизни с аневризмой сердца зависит от нескольких факторов: размеров выпячивания, локализации, скорости увеличения, сопутствующих заболеваний и возраста пациента. С небольшими аневризмами люди живут годами без оперативного лечения, но под постоянным наблюдением кардиолога. В тех случаях, когда размеры аневризмы настолько большие, что заболевание угрожает жизни человека, необходима операция, без нее летальный исход неизбежен. Аневризма – не приговор, но пускать ситуацию на самотек ни в коем случае нельзя, только опытный кардиолог может принимать решение о выборе тактики лечения.

Причины образования аневризмы сердца

Причины образования врожденной и приобретенной аневризмы сердца различаются. У взрослых пациентов в 95-97% случаев патология развивается после обширного инфаркта миокарда. Реже причиной образования аневризмы сердца являются травмы, ранения и инфекции (ревматизм, туберкулез, сифилис, инфекционный эндокардит).

Отягощающими факторами выступают:

• повышенное артериальное давление;
• хроническая сердечная недостаточность;
• постинфарктный кардиосклероз – патология, характеризующаяся разрастанием рубцовой ткани в миокарде.

Среди причин врожденных аневризм сердца исследователи выделяют:

• нарушение процессов формирования соединительной ткани при внутриутробном развитии плода;
• генетическую предрасположенность;
• инфекции, перенесенные беременной женщиной;
• негативные факторы окружающей среды.

Врожденная аневризма сердца встречается достаточно редко и составляет чуть более 1% от всех аномалий внутриутробного развития плода.

Симптомы аневризмы сердца

Симптомы аневризмы сердца зависят от течения заболевания.

Характерными признаками острой аневризмы сердца являются:

• сильная боль за грудиной, которая появляется внезапно и продолжается от нескольких часов до нескольких дней;
• ощущение нехватки воздуха, переходящее в удушье;
• выраженная бледность кожных покровов;
• посинение слизистых оболочек;
• при развитии отека легких появляются кашель, хрипы, дыхание становится клокочущим, выделяется обильная мокрота в виде пены.

При хронической аневризме сердца симптомы носят иной характер.

Чаще всего пациенты жалуются на:

• незначительные периодические боли в области сердца;
• сердцебиение;
• слабость и головокружение;
• одышку;
• отеки.

Перечисленные симптомы аневризмы сердца могут возникать и при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Поставить точный диагноз помогают дополнительные методы исследования.

Диагностика заболевания

Лабораторные методы диагностики малоинформативны при аневризме сердца, поэтому используются только в качестве вспомогательных исследований.

Основными диагностическими методами при данном заболевании являются:

• электрокардиограмма (ЭКГ) – показывает характерные для аневризмы изменения (патологический зубец О и сохраняющийся подъем сегмента ST в грудных отведениях);
• эхокардиография (УЗИ сердца) – позволяет увидеть расположение, форму и размеры аневризмы;
• контрастная вентрикулография – снимок сердца с введением рентгеноконтрастных веществ;
• магнитно-резонансная томография (МРТ) – послойные снимки сердца;
• коронарная ангиография – позволяет определить характер, место и размеры аневризмы.

Лечение аневризмы сердца

Выбор метода лечения подбирается индивидуально в зависимости от размеров выпячивания, скорости увеличения и возраста пациента.

У взрослых

Лекарственная терапия включает в себя прием препаратов, направленных на лечение нарушений ритма сердца и восстановление кровообращения органа.

Взрослым пациентам назначаются препараты для:

• снижения вязкости крови и уровня холестерина;
• стабилизации артериального давления;
• предотвращения приступов аритмии;
• уменьшения отеков.

Показаниями для хирургического лечения являются:

• большие размеры аневризмы;
• нарастающая сердечная недостаточность;
• тромбоэмболии;
• разрыв миокарда;
• прогрессирующая митральная недостаточность (нарушение функции митрального клапана сердца).

Главной задачей хирургического вмешательства является удаление аневризмы с последующей реконструкцией (восстановлением) сердца.

У детей

При диагностировании у ребенка аневризмы межпредсердной перегородки, которая имеет незначительные размеры и не влияет на качество жизни, используют консервативные методы лечения:

• прием препаратов, способствующих улучшению структуры соединительной ткани;
• прием лекарственных средств для укрепления сердечной мышцы;
• антиаритмические средства;
• лечебная физкультура и массаж.

Врожденная аневризма левого желудочка является прямым показанием к проведению операции. Если выпячивание не увеличивается в размерах и не представляет угрозу для жизни, хирургическое вмешательство проводят после одного года. С момента рождения и до проведения операции ребенок находится под постоянным наблюдением кардиолога. Хирургическое лечение врожденной аневризмы проводят разными способами: полное удаление (резекция) выпячивания и вертикулопластика – коррекция (восстановление) структуры сердца.

У новорожденных

Выбор тактики лечения аневризмы сердца у новорожденных определяется тяжестью патологии. При отсутствии угрозы для жизни вопрос об операции откладывается до одного года. Небольшие по размерам аневризмы не требуют хирургического лечения, однако дети с такой патологией состоят на учете у кардиолога и проходят регулярное обследование. Операция по удалению аневризмы сердца у новорожденных проводится только в экстренных случаях, когда существует явная угроза для жизни младенца. Методика операции и время проведения определяются индивидуально врачебным консилиумом.

Существует ряд противопоказаний для хирургического лечения аневризмы сердца у детей: тяжелая сердечная и почечная недостаточность, онкологические заболевания, тяжелая форма сахарного диабета, непереносимость наркоза.

Как жить с аневризмой сердца

Аневризма сердца – серьезное заболевание, требующее от человека соблюдения определенных правил жизни. Однако при выполнении рекомендаций врача и регулярном наблюдении у кардиолога риск образования и отрыва тромба существенно снижается.

Пациентам с аневризмой сердца рекомендуется:

• соблюдать режим дня;
• сбалансированно питаться;
• исключить сильные физические нагрузки;
• заниматься лечебной физкультурой;
• не реже двух раз в год проходить обследование сердца;
• принимать поддерживающие препараты по назначению врача.

Соблюдение несложных правил и забота о своем здоровье позволят сохранить качество и увеличить продолжительность жизни.

Прогноз заболевания

Прогноз при аневризме сердца зависит от многих факторов. Прежде всего, от размеров и локализации выпячивания, состоянии сердечно-сосудистой системы, сопутствующих патологий, возраста человека. При небольших размерах аневризмы и своевременном обращении к врачу прогноз заболевания благоприятный. Отягчающим прогностическим фактором является присоединение сердечной недостаточности. Отсутствие лечения при обширных постинфарктных аневризмах также существенно ухудшает прогноз. Наиболее легко протекают неосложненные плоские аневризмы сердца, мешковидные выпячивания часто осложняются внутрисердечным тромбозом.

Инфаркт миокарда

Острым проявлением ишемической болезни сердца (ИБС) является инфаркт миокарда. Заболевание не без оснований считается одним из наиболее опасных. Поэтому его легче предотвратить, чем лечить последствия и осложнения. Крайне важно обратиться за квалифицированной помощью к врачам при первых же признаках ИБС. Если же инфаркт все же случился, необходимо кардинально поменять образ жизни и довериться медицинским специалистам, чтобы не допустить его повторения.

Что такое инфаркт миокарда?

ИБС развивается на фоне атеросклероза сосудов сердца, который, в свою очередь, возникает из-за образования в крупном сосуде атеросклеротической бляшки, состоящей из холестерина, кальция и других веществ. Постепенно бляшка расширяется и перекрывает кровоток, нарушая нормальное кровоснабжение сердечной мышцы. В сосудах растет давление, а сердце испытывает голодание, так как кислород поступает в его ткани в ограниченном количестве.

В месте появления бляшки сосуд истончается и может в любой момент лопнуть. Кровь начинает сворачиваться и образуется кровяной тромб – организм старается закрыть «брешь» в сосуде. Тромб вырастает в течение короткого времени. Чем крупнее и важнее сосуд, который он в итоге перекрывает, тем сложнее клинический случай.

Спровоцировать разрыв бляшки может физическая или эмоциональная нагрузка. Многие инфаркты, в том числе острые, а также повторные случаются утром, когда организм оказывается не готов к переходу от ночного покоя к дневным нагрузкам.

Тромб полностью блокирует один из сосудов, подводящих кровь к сердцу. Именно в этот момент человек переживает инфаркт миокарда, сопровождающийся острой, нестерпимой болью: часть тканей сердечной мышцы быстро отмирает, и работа сердца нарушается вплоть до его полной остановки!

В начале сердечного приступа больной нуждается в неотложной медицинской помощи и должен быть как можно быстрее доставлен в больницу.

Периоды (стадии) инфаркта миокарда

В ряде случаев инфаркт миокарда развивается стремительно и неожиданно. Однако существует несколько предварительных стадий заболевания (длящихся от 2-3 дней до нескольких месяцев), по которым опытный врач всегда определит степень опасности для пациента.

Первый период называют стадией повреждения. Происходит острое нарушение сердечного кровообращения, что фиксируется с помощью ЭКГ. На данном этапе появляются явные признаки инфаркта миокарда. В сердечной мышце образуется зона омертвевших тканей. Чаще всего это происходит через 1-2 суток после начала инфаркта, хотя в ряде случаев процесс занимает несколько недель. По данным ЭКГ врач делает прогноз развития ситуации.

Второй период – острая стадия. Острый инфаркт миокарда может длиться несколько дней или 1-2 недели — вследствие того, что часть тканей отмирает, а часть восстанавливается.

Третий период – подострая стадия, в ходе которой в сердце очерчивается определенная область некроза, по размерам которой можно определить степень и характер инфаркта. Этот период может длиться несколько недель.

Четвертый период – стадия рубцевания – может продолжаться несколько лет. Ткани сердца, подверженные поражению, постепенно рубцуются. Сердечная мышца восстанавливает работу и адаптируется в новых условиях. В ряде случаев возможно исчезновение рубца.

Формы инфаркта миокарда

Классификация заболевания достаточно обширна и зависит от локализации и характера развития.

Пораженный участок сердца может находиться:

• в левом желудочке (различают передний, задний, боковой, нижний инфаркт миокарда);
• в верхушке сердечной мышцы;
• в межжелудочковой перегородке;
• в правом желудочке (наименее распространенная форма).

Также известны различные сочетания: задне-передний, нижне-боковой инфаркт.

В зависимости от ширины области поражения различают мелкоочаговый и крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда. Последняя форма охватывает большую часть миокарда и вызывается тромбозом крупного сосуда или спазмом артерии. Мелкоочаговые инфаркты занимают около 20% от всего числа. При развитии могут отсутствовать разрывы сосудов и другие проявления.

В зависимости от поражения того или иного сердечного слоя бывает субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный, острый трансмуральный инфаркт миокарда.

В зависимости от характера течения случается моноциклический, затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт миокарда.

Существует ряд атипичных форм заболевания:

• абдоминальная – симптомы похожи на острый панкреатит;
• астматическая – схожа с приступом астмы с одышкой;
• церебральная – сопровождается головокружениями, нарушениями сознания;
• бессимптомная – характерна для людей с пониженной чувствительностью (например, при сахарном диабете).

Также известны специфические формы патологии, в частности инфаркт миокарда q, название которому дал определенный зубец на ЭКГ, который фиксируется только при данной форме. В сердечных тканях увеличивается уровень ферментов, происходят обширные ишемические изменения (омертвение участка мышцы).

Наиболее тяжелой формой считается острый трансмуральный инфаркт миокарда – поражению подвергаются все слои сердца. Такое заболевание всегда обширное крупноочаговое, а среди последствий часто фиксируется постинфарктный кардиосклероз – рубцевание крупных участков ткани.

Точно определить форму, степень сложности и стадию патологии может только опытный и квалифицированный врач. Он примет экстренные меры для того, чтобы вы смогли избежать неприятностей.

Причины инфаркта миокарда

Основной причиной патологии является атеросклероз, который диагностируется у большинства мужчин после 45 и женщин после 55 лет. В целом же известны три основные причины:

1. Просвет коронарных артерий, подводящих кровь к сердцу, значительно сужают атеросклеротические бляшки. Из-за их образования сосуды теряют эластичность.

2. На фоне атеросклероза может возникнуть спазм коронарных сосудов, который становится причиной инфаркта. Впрочем, спазм может вызвать и физическое или эмоциональное напряжение (стресс).

3. Разрыв бляшки, которая может находиться где угодно в сосудистой системе, приводит к закупорке (тромбозу) коронарной артерии оторвавшимся от бляшки тромбом.

Существует несколько главных факторов риска развития данной патологии.

• Наследственность: если один из ваших близких родственников имел диагноз ИБС, перенес инфаркт, вы в зоне риска.
• Если не следить за уровнем холестерина в организме, рано или поздно в сосудах начнут образовываться атеросклеротические бляшки.
• Также заболеванию подвержены люди, страдающие гипертонией. С повышением артериального давления повышается и потребность миокарда в кислороде.
• Среди негативных факторов – курение, чрезмерное увлечение алкоголем (интоксикация приводит к сужению коронарных артерий).
• Малоподвижный образ жизни приводит к нарушениям обмена веществ и как следствие – ожирению.
• Риск развития инфаркта имеется у больных сахарным диабетом, особенно имеющих избыточный вес. Глюкоза в повышенном количестве разрушает стенки сосудов.
• Перенесенный ранее инфаркт в любой форме – один из важнейших факторов риска.

Лечение

При остром приступе сердечной недостаточности, который грозит перерасти в инфаркт, необходимо вызвать врачей и оказать больному неотложную помощь:

• обеспечить приток свежего воздуха;
• дать нитроглицерин, бета-блокаторы, обезболивающее;
• провести непрямой массаж сердца, если больной потерял сознание.

Врач прежде всего купирует боль, чтобы снять нагрузку на сердце и уменьшить вредные последствия. Далее задача специалистов – восстановить коронарный кровоток. В ряде случаев (при наличии показаний) это делается посредством тромболизиса.

Лечение острого инфаркта миокарда, направленное на минимизацию его последствий заключается в немедленном устранении тромба или стеноза (сужения) артерии. В первые часы после приступа проводится стентирование:

• через небольшой разрез открывается доступ к крупному периферическому сосуду;
• в сосудистую систему вводится катетер, который подводится к месту закупоривания артерии;
• по катетеру в артерию вводится специальный баллон, который расширяет просвет сосуда;
• для долгосрочного поддержания сосудистых стенок устанавливается искусственный стент, благодаря чему кровоток восстанавливается.

Могут проводиться реанимационные мероприятия. В дальнейшем назначается медикаментозное лечение препаратами нескольких групп.

В целом же прогнозы при обширном инфаркте миокарда могут быть оптимистичными, если пациент продолжает наблюдаться у врача с высокой квалификацией и опытом ведения постинфарктных больных.

Последствия инфаркта миокарда

Вернуться к привычной жизни после лечения будет непросто, восстановление может занять несколько месяцев. Многое зависит от формы заболевания. Последствия обширного инфаркта миокарда могут быть весьма печальными, если не придерживаться рекомендаций врача. Заболевание негативно влияет на работу всего организма, поэтому за болезнью последует необходимость полностью поменять образ жизни, дозируя любые нагрузки на сердце – физические и эмоциональные. Ведь последствия повторного инфаркта миокарда могут оказаться трагичными.

• Пациентам пожизненно назначается ряд препаратов.
• Обязательна дозированная физическая нагрузка для приведения в тонус сердечно-сосудистой системы.
• Придется полностью отказаться от алкоголя и табака и перейти на здоровое питание.
• Посещение физиотерапевтических процедур позволит быстрее преодолеть негативные последствия.
• Необходимо регулярно посещать кардиолога и проходить обследования, чтобы исключить повторный инфаркт.

К сожалению, инвалидность после острого инфаркта миокарда – частое явление. Однако только от вас и квалификации лечащего врача зависит, насколько эффективно вы преодолеете последствия заболевания.

Осложнения инфаркта миокарда

Степень осложнений зависит от формы болезни. Чаще всего при обширном инфаркте сердце утрачивает нормальную способность сокращаться, поэтому у пациента развиваются различные аритмии. Нередка и острая сердечная недостаточность, выражающаяся в одышке, нехватке кислорода. Диагностируются аутоиммунные осложнения.

Сразу после инфаркта в области поражения могут развиваться воспалительные процессы. Небольшой процент осложнений приходится на нарушения целостности сердечной мышцы: может выйти из строя митральный клапан, произойти разрыв миокарда. Возникает перикардит, аневризма. В ряде случаев заболевание негативно отражается на других органах – в частности вызывает отек легких.

Среди поздних осложнений наиболее часто встречаются нейротрофические расстройства. У большинства пациентов диагностируется постинфарктный синдром. Нередки случаи пристеночного тромбоэндокардита.

Профилактика

Атеросклерозу подвержены 85% населения Земли, однако в ваших силах минимизировать риски развития инфаркта и вовсе избежать его. Особенное внимание профилактике необходимо уделять людям, находящимся в возрастной зоне риска и имеющим генетическую предрасположенность к ИБС.

• Следите за артериальным давлением, весом.
• Поддерживайте в норме холестерин и глюкозу.
• Больше двигайтесь и находитесь на свежем воздухе.
• Избегайте курения, в т.ч. пассивного.
• Попросите своего врача разработать для вас индивидуальную диету.

Доказано, что дозированная физическая активность снижает риск повторного инфаркта на 30%. А люди, не желающие отказаться от вредных привычек, увеличивают его в 2 раза.

Диагностика и лечение в CBCP

Центр патологии органов кровообращения предоставляет пациентам широкие возможности для диагностики, лечения и реабилитации после инфаркта.

Заметили первые признаки нарушения работы сердца? Не ждите, когда они разовьются в серьезное заболевание с негативным прогнозом. Пройдите диагностику в CBCP на современном оборудовании европейского уровня. Наши специалисты выявят малейшие изменения в сердечно-сосудистой системе и назначат лечение, которое в максимальной степени предотвратит у вас развитие инфаркта миокарда.

Нуждаетесь в профессиональной реабилитации после заболевания? Мы предлагаем эффективные методики, основанные на инновациях в кардиологии.

Реабилитация после инфаркта

Жизнь после инфаркта, даже острого или повторного вовсе не заканчивается, а прогноз может быть оптимистичным: вас ожидает множество радостей. Квалифицированные специалисты нашего центра подберут современное лечение, разработают индивидуальные системы питания и физических упражнений, предложат уникальные физиотерапевтические процедуры для устранения последствий заболевания.

Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30 %.

Сердечный приступ, ИМ.

Синонимы английские

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

• боль в груди,
• одышка,
• холодный пот,
• чувство страха,
• потеря сознания,
• тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90 % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

• мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
• страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
• люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
• курильщики,
• ведущие малоподвижный образ жизни,
• употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
• испытывающие сильный стресс.

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.

• Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.
• Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.
• Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.
• Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.
• Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.
• Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ, 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.
• Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.
• Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.
• Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО). Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.
• Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние три месяца и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.
• Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.
• Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.
• Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда, при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.
• Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.
• С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.
• Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.
• Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.
• Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.
• Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности
• Коэффициент атерогенности. Это соотношение “вредных” (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и “полезных” липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.

Другие методы исследования

• Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз “инфаркт миокарда”, определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.
• Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.
• Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.

Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.

Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.

Достаточная физическая активность.

Отказ от алкоголя и курения.

Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.

Рекомендуемые анализы

• Общий анализ крови
• Лейкоцитарная формула
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
• Тропонин I (количественно)
• Миоглобин
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
• Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
• Антитромбин III
• Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1)
• Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
• Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
• Глюкоза в плазме
• Железо в сыворотке
• Калий, натрий, хлор в сыворотке
• Креатинкиназа MB
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
• Мочевая кислота в сыворотке
• С-реактивный белок, количественно
• Триглицериды
• Холестерол общий
• Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
• Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
• Коэффициент атерогенности
• Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)
• Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный)
• Лабораторное обследование сердца и сосудов

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА

Существует три группы показателей:

– Показатели, характеризующие факторы риска атеросклероза;

– Неспецифические показатели стрессовой реакции и некроза сердечной мышцы;

– «Кардиоспецифические» показатели гибели кардиомиоцитов.

К первой группе относятся лабораторные признаки атеросклероза:

1) повышение уровня общего холестерина в крови > 5 ммоль/л;

2) повышение уровня холестерина ЛПНП > 3 ммоль/л;

3) снижение холестерина ЛПВП 1,7 ммоль/л.

1) лейкоцитоз 12 – 15*10 9/л, максимален на 2 – 4 день инфаркта миокарда, снижается к концу недели;

2) повышение СОЭ со 2 – 3 дня;

3) к концу первой недели инфаркта миокарда графическое изображение уровня лейкоцитов и СОЭ пересекаются «симптом ножниц ». Повышается уровень α2 глобулинов , фибриногена.

Третья группа: биомаркеры гибели кардиомиоцитов

1) миоглобин – наиболее ранний показатель – повышается через 2 часа.

2) тропонины И и Т – «золотой стандарт» диагностики. Если в первые часы инфаркта миокарда уровень тропонинов нормальный, то необходимо повторить анализ через 6 – 12 часов.

3) креатинкиназа – МВ фракция – специфична, но не чувствительна. Повышается только при крупноочаговых инфарктах миокарда.

Определение уровня АСТ, ЛДГ не входит в обязательную диагностическую программу, поскольку эти ферменты неспецифичны (повышаются при других состояниях). Уровень Na и K показывает, есть ли нарушения в сердечном ритме. Мокрота при сердечнососудистой недостаточности скудная, розового цвета, с большим количеством ретикулоэндотелиальных клеток (т.н. макрофагов). Присоединение вторичной инфекции приводит к развитию гнойных процессов и появлению сгустков желтоватой мокроты и слизи, которая всегда очень вязкая и густая.

Рекомендуемые анализы при ИБС: стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аритмии и блокады сердца, сердечная недостаточность.

1) Общий анализ крови – изменяется в острый период ИМ и его осложнениях (перикардит, эндокардит, тромбоэмболии, застойная пневмония). Наблюдается лейкоцитоз, ускорение СОЭ, развивается анемия.

2) Общий анализ мочи – при застойной сердечной недостаточности может быть появление белка, лейкоцитов, эритроцитов. Наблюдается уменьшение объёма мочи (олигурия), проявляется ночной диурез (никтурия).

3) Биохимический анализ крови – нередко увеличивается содержание общего холестерина, холестерина – ЛПНП, ТАГ.

4) Коагулограмма крови – при ИБС, как правило, ухудшается свёртывающая система крови. Ряд показателей (АЧТВ, МНО), Д-димеры и другие необходимо контролировать в процессе лечения антикоагулянтами (гепарин, варфарин, фраксипарин).

5) Маркёры повреждения сердца – при некрозе сердечной мышцы, обусловленном инфарктом миокарда, наиболее информативным показателем является определение тропонина, миоглобина, креатинфосфокиназы, ЛДГ1,2 фракции (НВDН), СРБ (неспецифический тест).

6) Электролиты крови – К, Na, Ca, CL. Эти показатели необходимо определять при аритмиях и блокадах сердца, а также при лечении мочегонными средствами, которые могут вымывать их из организма и при других сопутствующих состояниях (почечной недостаточности).

Рекомендуемые анализы при миокардитах.

1) Общий анализ крови – может отмечаться лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (появление палочкоядерных нейтрофилов, увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов). Ускорение СОЭ.

2) Биохимический анализ крови – увеличивается содержание миокардиальных энзимов – КФК (за счёт фракции КФК-МВ), ЛДГ, (за счёт фракции ЛДГ,1), тропонина I. Может отмечаться повышение СРБ, увеличение α и β глобулинов.

4) Анализы на антитела к вирусам, которые способны поражать миокард, назначают при подозрении на конкретную инфекцию. Это могут быть вирусы, аденовирусы, гриппа, кори, инфекции мононуклеоза, ЦМВ, ВИЧ.

5) Анализы на бактерии. Причинами миокардита может быть палочка дифтерии, стрептококк, стафилококк, гонококк, клостридии и др. Поэтому при соответствующей инфекции не надо забывать о влиянии этих микробов на сердце, особенно при тяжелой форме заболевания (ангина, пневмония).

4) Другие анализы на возбудителей, которые вызывают миокардит – грибы (кандидозное поражение сердца), рикетсии, спирохеты, токсоплазмы, амёбы, шистосомы, токсоплазмы. Сифилис поражает чаще всего клапанный аппарат сердца.

Для гипертонической болезни рекомендуется сдавать:

1) Общий анализ крови и мочи.

2) Биохимический анализ крови – в том числе холестерин, холестерин –ЛПНП, ЛПВП, ТАГ, креатинин, мочевина, глюкоза.

3) Электролиты крови – особенно с периодическим контролем их при лечении мочегонными средствами.

4) Коагулограмму – при гипертонической болезни отмечается склонность к повышению свертывающей системы крови.

Врач лабораторной диагностики ЦДЛ

Новополоцкой городской больницы

Афанасенко А.П.

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Биохимический анализ крови: расшифровка у взрослых

Главная » Биохимический анализ крови: расшифровка у взрослых

Клиника ПОЗИТИВМЕД сотрудничает с лучшими лабораториями города. В нашей клинике вы можете сдать более 5000 видов лабораторных анализов по базовым ценам!

Таблица показателей анализа крови

Расшифровка биохимического анализа крови – это сравнений полученных результатов с нормальными показателями. Бланк анализа содержит полный список показателей, определяемых биохимической лабораторией и их референтные значения.

Нормы показателей биохимического анализа крови у взрослых указаны в таблице:

Каждый из критериев, указанных в таблице, отражает состояние одного или нескольких органов человека. А сочетание некоторых из них иногда позволяет поставить точный диагноз или направить диагностический процесс в нужное русло.

Порой бывает достаточно на основании отклонения от нормы одного или нескольких параметров установить окончательный диагноз. Но гораздо чаще для полноценной диагностики требуются другие результаты дополнительных методов исследования и оценка клинической картины заболевания.

Общий белок

Общий белок – суммарная концентрация белков, которые находятся в крови. Белки берут участие во всех биохимических реакциях организма – транспортируют разные вещества, выступают в качестве катализаторов реакций, участвуют в иммунной защите.

Нормальные показатели белка в крови — 64-84 г/л. Если белок выше этого показателя, организм может подвергаться инфекции. Кроме того, причиной повышенного белка может быть артрит, ревматизм, или начало онкологического недуга. При низком содержании белка в крови, вероятность болезни печени возрастает многократно, как и проблем с кишечником, почками. Самый тяжелый диагноз при низком белке – рак.

Альбумин

Этот белок вырабатывается печенью и считается основным в плазме крови. Вообще, специалисты выделяют альбумины в качестве отдельной белковой группы, называемой белковыми фракциями.

Повышение концентрации альбуминов в крови (гиперальбуминемия) может быть связано со следующими патологиями:

• дегидратация, или обезвоживание (потеря жидкости организмом при рвоте, поносе, обильном потении);
• обширные ожоги.

Пониженный показатель альбумина наблюдается у курящих пациентов и у женщин в период беременности, а также грудного вскармливания. У остальных людей понижение альбумина может свидетельствовать о различных патологиях печени (например, цирроз, гепатит, либо онкология), о кишечных воспалениях инфекционной природы (сепсис). Кроме того, при сердечной недостаточности или онкологических образованиях, ожогах или лихорадке, различных травмах или передозировке лекарственными средствами альбумин в крови будет ниже нормы.

Глюкоза (сахар)

Наиболее частым показателем углеводного обмена является содержание сахара в крови. Его кратковременное повышение возникает при эмоциональном возбуждении, стрессовых реакциях, болевых приступах, после приема пищи. Норма — 3,5—5,5 ммоль/л (тест на толерантность к глюкозе, тест с сахарной нагрузкой).

Сахар повышен – диабет, эндокринные нарушения, панкреатит, опухоль поджелудочной железы, кровоизлияние в мозг, хронические поражения печени и почек, инфаркт миокарда, муковисцидоз.

Сахар понижен – поражения печени и поджелудочной железы, гипотиреоз, рак желудка или надпочечников, отравление мышьяком или некоторыми лекарственными препаратами, алкогольная интоксикация.

Мочевая кислота

Главный продукт распада основного компонента нуклеиновых кислот – пуриновых оснований. Поскольку она не используется далее в обменных процессах, выделяется почками в неизмененном виде. Норма в плазме крови составляет 0,16-0,44 ммоль/л.

Повышение содержания мочевой кислоты в крови свидетельствует о:

• почечной недостаточности;
• лейкозах, лимфомах;
• длительном голодании;
• злоупотреблении алкоголем;
• передозировке салицилатами и диуретиками.

Снижение уровня мочевой кислоты в крови может отмечаться при лечении препаратами пиперазинового ряда, аллопуринолом, пребенецидом, АКТГ, иногда при гепатите, анемиях.

Мочевина

Является следствием распада белков. В крови у человека допустимое количество указанного вещества меняется с возрастом. Зачастую уровень мочевины зашкаливает у пациентов, что имеют патологии в работе почек: доктора назначают подобный анализ крови для диагностики, прогнозирования недуга.

Снижение уровня мочевины в крови может быть спровоцировано причинами, что имеют физиологическую (беременность, голодание, чрезмерные физнагрузки), патологическую природу (целиакия, цирроз печени, отравление тяжелыми металлами).

Креатинин

Данное вещество, как и мочевина, является продуктом белкового обмена и тоже выводится почками. Креатинин – продукт обменных процессов, происходящих в скелетных мышцах, и в меньшей степени в головном мозге. Соответственно, его уровень будет зависеть от состояния почек и мышц.

Повышенный креатинин отмечается при почечной недостаточности, тяжелых травмах с повреждением мышц, при усиленной функции щитовидной железы, после применения некоторых противовоспалительных и антибактериальных средств. Умеренно высокий креатинин обнаруживают у спортсменов.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАт)

Этот показатель наряду с АСТ используется в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Аланинаминотрансфераза синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. При повреждении печени (при гепатитах, циррозе печени) в результате цитолиза (разрушения клеток) этот фермент попадает в кровь, что выявляется лабораторными методами.

Уровень этой трансаминазы может повышаться также при инфаркте миокарда и других состояниях. Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ)

Клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов. Анализ крови АСТ может показать повышение АСТ в крови, если в организме присутствует такое заболевание, как:

• инфаркт миокарда;
• вирусный, токсический, алкогольный гепатит;
• стенокардия;
• острый панкреатит;
• рак печени;
• острый ревмокардит;
• тяжелая физическая нагрузка;
• ердечная недостаточность.

АСТ повышен при травмах скелетных мышц, ожогах, тепловом ударе и вследствие кардиохирургических операций.

Щелочная фосфатаза

Многие лаборатории автоматически включают этот фермент в биохимический анализ. С практической точки зрения может вызвать интерес исключительно повышение активности этого фермента в крови.

Это является свидетельством либо внутрипеченочного застоя желчи в мелких желчных протоках, что бывает при механической и паренхиматозной желтухе, либо прогрессирующего остеопороза или разрушения костной ткани (миеломная болезнь, старение организма).

Холестерин

Компонент жирового обмена, участвует в построении мембран клеток, синтезе половых гормонов и витамина D. Бывает общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП).

Степени повышения холестерина в крови:

• 5,2-6,5 ммоль/л – легкая степень повышения вещества, зона риска атеросклероза;
• 6,5-8,0 ммоль/л – умеренное повышение, которое корректируется диетой;
• свыше 8,0 ммоль/л – высокий уровень, требующий лекарственного вмешательства.

Повышение уровня холестерина в сыворотке или плазме крови — аргумент в пользу атеросклероза, гипотиреоза (низкой активности щитовидной железы), хронического гепатита, декомпенсированного сахарного диабета, механической желтухи.

Снижается этот показатель при:

• злокачественные опухоли печени;
• цирроз печени;
• ревматоидный артрит;
• гиперфункция щитовидной и паращитовидных желез;
• голодание;
• нарушение всасывания веществ;
• хронические обструктивные заболевания легких.

Билирубин

Билирубин представляет собой желто-красный пигмент, который образуется при распаде гемоглобина в селезенке, печени и костном мозгу. Норма его в крови у детей и взрослых 3,4–20,5 мкмоль/л.

Если таблица с результатами обследования содержит завышенный уровень билирубина, то врач может диагностировать у взрослых одно из следующих заболеваний:

• желчекаменная болезнь;
• опухоли поджелудочной железы;
• воспалительные заболевания желчевыводящих путей.

Если билирубин ниже нормы, то у пациента может присутствовать одно из представленных заболевания:

• острый вирусный гепатит;
• бактериальное поражение печени (лептоспироз, бруцеллез и др.);
• токсический гепатит;
• лекарственный препарат;
• новообразования в печени и первичном билиарном циррозе;
• гемолитическая анемия различной этиологии.

Билирубин, образовавшийся в результате распада гемоглобина (непрямой), выходит в кровь, где связывается с альбуминами и переносится в печень. В клетках печени билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой. Данный билирубин, связанный с глюкуроновой кислотой, называется прямой.

Амилаза

Расщепляет углеводы из пищи, обеспечивает их переваривание. Содержится в слюнных железах и поджелудочной железе. Бывает альфа-амилиза (диастаза) и панкреатическая амилаза.

• норма альфа-амилазы: 28-100 ед/л.
• норма панкреатической амилазы: 0-50 ед/л.

Большое содержание амилазы в биохимическом анализе крови указывает на: перитонит, панкреатит, сахарный диабет, кисту поджелудочной железы, камень, холецистит или почечную недостаточность.

Снижение альфа-амилазы: тиреотоксикоз; инфаркт миокарда; полный некроз поджелудочной железы; токсикоз беременных.

Калий

Еще одни важный внутриклеточный электролит. Его нормальное содержание в организме колеблется в пределах от 3,5 до 5,5 ммоль на литр.

Снижение содержания калия:

• избыток гормонов коры надпочечников (в том числе прием лекарственных форм кортизона);
• хроническое голодание (непоступление калия с пищей);
• продолжительные рвота, понос (потеря с кишечным соком);
• нарушение функции почек;
• муковисцидоз.

Повышение содержания калия:

• обезвоживание;
• острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками); ,
• надпочечниковая недостаточность.
• повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы).

Состояние, когда калий повышен, называют гиперкалиемия, а когда снижен – гипокалиемия.

Натрий

Натрий не принимает непосредственного участия в обмене веществ. Его полным полно во внеклеточной жидкости. Основной его функцией является поддержание осмотического давления и рН. Выделение натрия происходит с мочой и контролируется гормоном коры надпочечников – альдостероном.

Снижение содержания натрия:

• снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная
• недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки).
• потеря элемента (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность).

Повышение содержания натрия:

• повышенная функция коры надпочечников;
• избыточное потребление соли;
• потеря внеклеточной жидкости (профузный пот, тяжелая рвота и диарея, повышенное мочеотделение при несахарном диабете);
• нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома).

Повышение микроэлемента называется гипернатриемия, а снижение – гипонатриемия.

Вывод

Разные лаборатории могут проводить биохимический анализ крови в соответствии с отличными методическими пособиями, использовать иные единицы измерения концентраций элементов.

Поэтому нормы показателей могут существенно различаться. Когда лаборант выдает вам результаты анализов, обязательно убедитесь, что на бланке написаны нормативы. Только так вы сможете понять, есть ли изменения в ваших анализах или нет.