Насколько опасными могут быть симптомы церебральной ишемии у новорожденного и взрослого?

Симптомы и лечение церебральной ишемии у новорожденных

  1. Причины церебральной ишемии у новорожденных
  2. Симптомы
  3. Степени
  4. Диагностика
  5. Лечение
  6. Последствия
  7. Видео

Причины церебральной ишемии у новорожденных

Заболевание может развиться как на последних сроках беременности, так и в момент родов. Чаще всего кислородное голодание возникает в результате остановки дыхания в родах, гипоксии плода, тугого обвития пуповиной. Также церебральная ишемия распространена среди недоношенных детей, так как их сосудистая система до конца не сформирована.

Второе название церебральной ишемии новорожденных – гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Другие причины болезни:

  • предлежание или преждевременная отслойка плаценты, нарушение кровообращения в ней;
  • стремительные или затянувшиеся роды;
  • маловодие;
  • удушение плода в ходе родов в результате обвития пуповиной;
  • врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы младенца;
  • нарушение целостности пуповины в момент родов;
  • инфицирование при родовом процессе;
  • плацентарная недостаточность;
  • обильные кровотечения у младенца после появления на свет.

К факторам риска принадлежит недоношенность, рождение малыша на позднем сроке, более 42 недель, многоплодная беременность, возраст роженицы более 35 лет. На состояние сосудистой системы младенца также влияет поздний токсикоз, хронические заболевания беременной, в частности гипертония или гипохромная анемия, высокая температура у женщины во время родов, нездоровый образ жизни матери, бактериальные инфекции.

Симптомы

При церебральной ишемии мозг младенца не может функционировать нормально. На начальных этапах признаки могут быть незаметны, новорожденный не отличается от здоровых детей, хотя болезнь развивается сразу после рождения. Отклонения проявляются по мере прогрессирования патологии.

Симптомы церебральной ишемии наиболее выражены у глубоко недоношенных детей

  • высокая судорожная активность;
  • проявления синдрома перевозбуждения – беспокойность, плохой сон, капризность, плаксивость;
  • отставание ребенка в развитии;
  • проявления синдрома угнетения – снижение мышечного тонуса, вялость, ухудшение рефлексов глотания и сосания,
  • может быть заметна разница в движениях рук и ног слева и справа.

В более тяжелых случаях вероятно обморочное или коматозное состояние. Среди их симптомов следует отметить отсутствие рефлексов и реакций на раздражители, нарушение пульса и дыхания, снижение давления. Малыш нуждается в экстренной помощи медиков.

Степени

Клинические проявления церебральной ишемии во многом зависят от стадии болезни:

  • I степень. Это наиболее благоприятная по прогнозам стадия. Признаки болезни проявляются в первые дни жизни младенца, но исчезают в течение 3-5 суток. Это плаксивость, беспокойство, повышенный тонус мышц, вялость.
  • II. Состояние ребенка тяжелое. Может быть отсутствие движений в руке и ноге с одной стороны.
  • III. Самая тяжелая и неблагоприятная с точки зрения прогноза стадия. Функции дыхания нарушены, из-за чего младенец нуждается в подключении к аппарату искусственной вентиляции легких. У малыша снижается давление, замедляется пульс, возникают судороги, вероятна кома.

Признаки последней стадии заметны сразу. Жизнь малыша полностью зависит от оперативности медперсонала.

Диагностика

Заболевание обнаруживается неонатологом непосредственно при осмотре новорожденного по симптомам. Врач замечает нарушение рефлексов. Для подтверждения диагноза потребуется следующее обследование:

  • анализ крови – клинический, биохимический, определение уровня кислорода и углекислого газа, коагулограмма;
  • нейросонография;
  • при необходимости – КТ головного мозга.

По данным обследования выявляется ишемические очаги в головном мозге, нарушения в анализах крови.

Лечение

Лечебные мероприятия зависят от тяжести и времени болезни, но основная их цель остается неизменной – нормализовать мозговое кровообращение, предупредить патологические изменения.

Если у ребенка лишь незначительные признаки поражения, то медикаментозная терапия не нужна или назначаются ноотропные препараты (энцефабол и т.д.) После выписки ребенок должен наблюдаться у невролога, так как существует риск отклонений.

К лечению новорожденного может быть привлечен невропатолог, нейрохирург

На 2 и 3 стадии не обойтись без медикаментозной терапии, а иногда и хирургического вмешательства. Для лечения младенца применяются препараты таких групп:

  • ноотропные – для питания клеток головного мозга;
  • противосудорожные – снижают судорожную активность;
  • общеукрепляющие – витаминные комплексы для поддержания нормальной работы мозга и организма;
  • кардиотонические, гипертензивные – улучшают периферическое кровообращение.

Ни в коем случае нельзя подбирать препараты для лечения самостоятельно.

Если состояние малыша тяжелое, то его немедленно переводят в реанимацию. При тромбозе тромб, ставший причиной кислородного голодания, удаляется в ходе операции. После малыша ожидает длительной период реабилитации.

Последствия

Для церебральной ишемии характерны необратимые изменения в клетках головного мозга. Если не остановить прогрессирование патологии, то вероятен летальный исход.

К счастью, церебральная ишемия 1 степени проходит без серьезных осложнений. Ребенок может часто жаловаться на головную боль, повышенную усталость, плохую память, малышу присуща гиперактивность.

Последствия последних стадий:

  • гиподинамия – снижение двигательной активности;
  • головная боль;
  • судороги, эпилепсия;
  • ДЦП;
  • отставание в умственном и физическом развитии.

Если начать лечебные мероприятия на раннем сроке, пока нет серьезных последствий, то можно нормализовать самочувствие ребенка, избежать необратимых осложнений. Период реабилитации после выздоровления младенца занимает 6-12 месяцев.

Специального лечения для восстановления поврежденных клеток мозга не существует, поэтому важно как можно раньше вывить церебральную ишемию. Состояние ребенка зависит от продолжительности кислородного голодания. Чем тяжелее гипоксия, тем печальнее прогнозы.

Видео

Церебральная ишемия у новорожденных

Церебральная ишемия, если говорить проще, это недостаточное поступление крови в мозг ребенка. Это может повлечь за собой инвалидность и даже становится причиной летальных исходов. В большинстве случаев диагностируется гипоксически-ишемическая энцефалопатия, и не сугубо ишемия у недавно рожденных малышей. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия означает, что в клетки не поступают нужные дозы кислорода, потому в мозге начинаются патологические процессы.

Причины

У новорожденных рассматриваемая патология может быть спровоцирована такими факторами:

  • при схватках и потугах пережалась пуповина, что влияет на кровоснабжение мозга и других органов
  • длительные роды
  • отслойка плаценты
  • острая плацентарная недостаточность
  • асфиксия (удушье) в процессе родов
  • внутриутробная гипоксия
  • недоношенность, что провоцирует дыхательную недостаточность младенца
  • открытый артериальный проток
  • нарушение поступления крови к сердечку
  • врожденные пороки сердца
  • сепсис, вследствие которого снижается артериальное давление ребенка
  • обильные кровотечения, спровоцированные различными причинами

Патогенез (суть патологии)

Для здоровья и жизни ребенка нужен кислород, который с кровью разносится по всем органам и тканям тела. Если его мало, то кровь в органах перераспределяется, это природная регуляция организма. Кровь с важным кислородом начинает поступать в основном в сердце и в головной мозг. При этом другие органы испытывают нехватку того и другого. Если причину кислородного голодания не устранить, то постепенно асфиксия развивается, и нервные клетки так долго существовать не смогут. Они отмирают. Это и есть суть процесса церебральной ишемии у новорожденных.

Логично, что угроза для ребенка тем больше, чем большие участки мозга пострадали. У некоторых деток с такими проблемами кровь выливается в мозг, что может иметь очень печальные последствия.

Факторы риска патологии

Со стороны мамы факторы могут быть такими:

  • эпилепсия у беременной
  • неврологические патологии в роду, у ближайших родственников
  • эндокринные нарушения, в том числе, нарушения функции щитовидки
  • терапия бесплодия
  • патология плаценты
  • преэклампсия и эклампсия
  • экстренно проведенное кесарево сечение
  • лихорадка в момент родов (температура тела более 38˚ С)
  • роды, длительность которые до 2 ч. (называются в медицине стремительными)
  • отсутствие профессиональной помощи медиков
  • низкая масса новорожденного малыша
  • срок гестации до 37 недель
  • срок вынашивания ребенка больше 42 нед.
  • тяжелое кровотечение во время беременности и в момент родов

Но наличие какой-то из этих причин еще не значит, что у ребенка будет гипоксия в момент родов или после рождения. Они только влияют на то, насколько малыш будет здоров, и насколько роды будут безопасными. Многие факторы-причины имеют связь. Например, кровотечение, нарушения функции и состояния плаценты и небольшой вес младенца связаны. При их сочетании часто назначается срочное кесарево или случаются преждевременные роды. И в части случаев имеет место церебральная ишемия у новорожденного.

Около 70 из 100 малышей с энцефалопатией имели нарушения в развитии и факторы риска уже тогда, когда прибывали в животе будущей мамочки. У четверти детей были также не совсем здоровые роды. И только маленький процент малышей заполучил ишемию после того, как появился на свет.

Степени

  • легкая

При легкой степени ишемии повышается мышечный тонус, но не слишком сильно. Сухожильные глубокие рефлексы у таких детей усиливаются. Они плохо сосут грудь, постоянно плачут или, наоборот, спят постоянно. На протяжении первых 3 суток жизни проявления патологии ликвидируются. У детей, которые не пробыли 9 месяцев в животе матери, могут быть не повышенные, а сниженные рефлексы и тонус мышц.

– сниженный хватательный и сосательный рефлекс

– вялый рефлекс Моро

– сниженные сухожильные рефлексы

– слабый тонус мышц

Симптоматика при средней степени ишемии у новорожденных появляются в первые 24 часа после родов. Врачи говорят о благоприятном прогнозе, если на протяжении 14 дней симптоматика ишемии исчезла.

– несогласованные движения глаз

– отсутствие рефлексов, которые в норме должны быть у новорожденного

– нерегулярное дыхание, таких детей приходится подключать к аппарату искусственной вентиляции легких

– ступор или кома

– скачки артериального давления (АД)

– нарушения сердечного ритма

Признаки тяжелой ишемии

  • Нарушения работы внутренних органов, в том числе, сердца
  • Кома, отсутствие сухожильных рефлексов и мышечного тонуса
  • 0-3 баллов по шкале Апгар после первых 5 минут жизни

Шкала Апгар оценивает такие признаки от 0 до 2 баллов:

  • цвет кожи
  • состояние рефлексов
  • тонус мышц
  • попытки дыхания
  • частота биения сердца

Состояние новорожденного определяют через одну минуту после появления на свет и после пяти минут. После 1 минуты жизни врач решает, нужна ли ребенку реанимация. На пятой минуте можно определить, если ли гипоксия, которая повлияла на мозг.

Церебральная ишемия при недоношенности и у доношенных детей

При доношенности и при недоношенности характер повреждений головного мозга разный. Если ребенок не выношен положенные 9 месяцев, у него есть риск перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ). Это означает, что белое вещество мозга, находящееся близ желудочков, отмирает, там образуются кисты.

ПВЛ становится причиной слабоумия и детского церебрального паралича у тех, кто родился раньше 31-й недели гестации.

А у тех, кто пробыл в животе матери весь срок, в основном происходит повреждение коры мозга, то есть серого вещества. От того, где находится некротическая зона, и насколько она большая, будут зависеть последствия для ребенка. При острой и тяжелой асфиксии (удушье) вероятно повреждение ствола мозга. Потому у ребенка будут проблемы с биением сердца и с дыханием, что в части случаев вызывает летальный исход, то есть смерть.

Результаты гипоксии

Нехватка кислорода для мозга может иметь такие результаты:

  • Тяжелая церебральная ишемия

Это состояние в четверти-половине случаев приводит к летальному исходу. Малыши не проживают и нескольких дней. Другой вариант развития событий — пневмония или другая инфекция, которая убивает ребенка чуть позже. Большинство тех, кто не умер, получают диагноз аутизма, ДЦП или слабоумия. И только у 10% выживших не отмечается последствий.

  • Средняя ишемия

Тяжелые отдаленные последствия, согласно статистике, имеют от 30 до 50% малышей.

  • Ишемия легкой степени

Исход в большинстве случаев благополучный, инвалидизации не отмечается.

Диагностика

В основном врачи находят ишемию у младенца в первые несколько дней после родов. Если степень кислородного голодания тяжелая, то у ребенка может быть нормальное состояние 3-4 часа или даже несколько суток, а потом резко наступает очень плохое состояние. Потому важно полностью обследовать малыша.

Осмотр малыша. Врачи дают оценку ситуации пациента по шкале Апгар, о которой говорилось выше. Для этого проверяют рефлексы, меряют вес тела и рост.

Анализы:

  • общий анализ крови
  • электролиты
  • свертываемость
  • газы

Проводится магнитно-резонансная томография, если ишемия мозга тяжелая или умеренной степени. МРТ почти не применяется при легкой степени церебральной ишемии у новорожденного. С помощью ультразвука нельзя точно определить энцефалопатические процессы, и стоит учитывать, что результат может быть ложноположительным. УЗИ может применяться для постановки первичного диагноза, но обязательно проводятся другие исследования.

Актуален метод электроэнцефалографии, сокращенно — ЭЭГ. Обязательно для детей с тяжелой степенью рассматриваемой патологии. ЭЭГ дает возможность обнаружить скрытые судороги. Также метод показывает, насколько мозг поврежден, насколько он может быть активен. Также ЭЭГ делают, чтобы выбрать адекватное лечение.

Лечение

На сегодня специфическая терапия, «оживляющая» умершие клетки головного мозга, не разработана. Существуют медицинские методы, которые останавливают процесс гипоксии и отмирания, чтобы ребенок не умер.

Лечение острого ишемического периода

Как уже было отмечено, церебральная ишемия тяжелая и средняя дают о себе знать сразу, симптомы специфичны. При отсутствии самостоятельного дыхания в первые 2 минуты жизни (а также при отсутствии дыхания с кислородной маской) нужно проводить реанимацию. делают интубацию и ИВЛ. Если повреждены небольшие участки мозга, то через 2-3 минуты после начала реанимации малыш уже дышит сам. Тогда ребенка дают маме. Такого маленького пациента наблюдают.

Если же реанимация занимает больше времени, то малыша относят в отделение интенсивной терапии. Там нужно постоянно следить за показаниями состояния организма, в том числе, за количеством глюкозы и гемоглобина в крови, за уровнем газов, за процессами кровообращения и биения сердца новорожденного. Для этого существует специальная аппаратура.

Противосудорожная терапия заключается в назначении специальных препаратов, например, фенитоина. Доза подбирается врачом индивидуально. Это помогает остановить судороги, и мозг не повреждается в дальнейшем. Поскольку ишемия оказывает негативное влияние не только на мозг, а страдает и сердце, то нужна специальная терапия и для этого органа. Чтобы сердечко маленького пациента не остановилось, ему вводятся добутамин и допамин.

На сегодня актуальны данные исследований о том, что температура, которая на 3-4 градуса меньше нормальной, может спасти участки мозга от отмирания, что предупреждает инвалидизацию и летальный исход. Этот метод получил название гипотермической терапии. Она практикуется не так давно, всего лишь с 2010-го года. Нужно, чтобы процесс контролировали опытные врачи. Пациента согревают постепенно.

Лечение последствий

Как уже было сказано выше, для ребенка всегда есть последствия при церебральной ишемии тяжелой и даже средней степени. Это может быть только синдром дефицита внимания. Но в других случая отмечают умственную отсталость и ДЦП. Если есть судороги, применяются специальные препараты, купирующие их. Назначаются врачом в индивидуальной дозировке, самолечение категорически запрещено.

Если у малыша появился тяжелый церебральный паралич со спастичностью конечностей, то для облегчения ситуации принимают миорелаксанты. Какие бы последствия ни были, лекарствами лечение не ограничится. Важна ежедневная реабилитация. Детям с ДЦП проводят специальные курсы массажа. Это должен делать специалист. В домашних условиях можно делать лишь часть упражнений, которые покажут родителям специалисты. Детям более старшего возраста, которые имеют диагноз ДЦП вследствие церебральной ишемии, нужна ЛФК.

Коррекция неправильные поз проводится с помощью специальных приспособлений: колясок, валиков, лонгет, специальных стульев. Если есть спастичность, ручки и ножки больного малыша могут стать не физиологично. Этого лучше избежать.

В нашей стране мало специалистов, которые могут адекватно вылечить последствия церебральной ишемии у новорожденных. Имеет место гипердиагностика. У детей в возрасте до 6 мес могут быть симптом Грефе, повышение тонуса мышц и вздрагивания. И доктора могут подумать, что это проявления энцефалопатии. Соответственно, назначат ненужное на самом деле лечение.

Новорожденных нельзя осматривать, когда они находятся в сонном состоянии или чем-то испуганы. Тогда также можно диагностировать неврологические патологии, которых нет. К ненужным препаратам, которые могут назначаться по ошибке, относятся:

  • сосудистые
  • ноотропы
  • гомеопатия

Профилактика ишемии

Нужно заблаговременно говориться к беременности. Подготовку начинают за пол года, в крайнем случае за 3 месяца до зачатия. И готовиться должна не только будущая мама, но и отец ребенка. При гестации женщина должна вовремя проходить все осмотры, особенно в первом триместре. Сдаются анализы и проводится ультразвуковая диагностика.

До беременности и во время нее женщину обследуют на инфекции. Как известно, после зачатия латентные инфекции могут обостриться и проявиться. Маме нужно отказаться от курения, алкоголя, наркотиков и других привычек, вредящих ей и малышу. Особенно негативно влияет курение на процесс поступления кислорода к плоду. Если врач обнаружил осложнения беременности, женщине важно вовремя лечь на сохранение.

Гипоксия – ишемия в родах

Акушерский призыв о помощи известен каждому педиатру, занимающемуся неонаталогией: «Пожалуйста, приходите скорее, у нас новорожденный в асфиксии». Также распространено появляющееся чувство неудовольствия когда ребенок не приходит быстро в себя, страх перед стабилизацией ребенка с помощью интенсиво-терапевтических мероприятий, который при гипоксии и, вероятно, еще сразу после родов находится под высоким риском развития у него поражений, связанных с недостатком кислорода, возможно, общего отставания в развитии, возможно припадков, возможно умственной отсталости или нарушения поведения.

Часто этот страх преследует родителей и ребенка еще много лет – часто однако уже в течение первых часов жизни можно сказать, что нет никаких оснований беспокоиться об отдаленных последствиях.

Цель этого сообщения состоит в ответе на следующие постоянно и повторно возникающие вопросы:

  1. Каких последствий следует опасаться после «гипоксии в родах»?
  2. Какие критерии позволяют дать прогностическую оценку после перенесенной гипоксии-ишемии?
  3. Какие мероприятия необходимы и оправданы для стабилизации новорожденного после гипоксии-ишемии и для дальнейшего лечения?

Следующие выводы относятся только к доношенным новорожденным; по многим причинам их нельзя переносить на недоношенных детей.

Последствия гипоксии-ишемии у новорожденного

Определения и причины гипоксии в родах
Под «асфиксией в родах» подразумевается состояние в родах, которое ассоциирует с пониженным поступлением кислорода к жизненно важным органам ребенка. Точное определение довольно затруднительно; примеры определений приводятся в таблице 1.

Таблица 1
Определения понятия «асфиксия»

Традиционные определения

· Асфиксия : бездыханность ребенка при нарушенном газообмене.

· Асфиксия Nasciturus: Замедление сердечных тонов ребенка также в фазе схваток и как следствие ранние дыхательные движения.

· Асфиксия после родов: чаще всего как продолжение внутриутробной асфиксии. . .

· Asphyxia livida: сильный цианоз, кожные рефлексы и тонус мускулатуры тела однако сохранены

· Asphyxia pallida: Сердчные удары слабы и нерегулярны; бледность; рефлексы отсутствуют, мышечный тонус отсутствует

Международная классификация заболеваний, версия 9 (1986)

· Asphyxia livida: нормальное легочное дыхание не восстанавливается в течение минуты, но частота сердечных сокращений 100 р.М. или выше, слабо выраженный мышечный тонус а также наличие некоторых реакций на раздражение. Оценка Апгар через минуту 4-7. Синяя асфиксия

· 5 Asphyxia pallida: Частота сердечных сокращений менее 100 в родах, затем снижается или остается без изменений, отсутствие легочного дыхания, отсутсвтие мышечного тонуса. Оценка по Апгар в баллах через минуту 0-3. Белая асфиксия.

Постнатальная клиническая классификация доношенных новорожденных

Группа 1-minApgar Клиническая терминология

Норма 7-10 Обычный новорожденный

Умеренная депрессия 4 – 6 Asphyxia livida

Тяжелая депрессия 0 – 3 Asphyxia pallida

Дополнительно: при pH 10 минут

· Apgar 4 в возрасте 10 мин.

99% выживание без последствий

Также неблагоприятна оценка по Апгар менее 4 на 5 минуте, как и начало спонтанного дыхания в возрасте более 10 минут. То же касается и необходимости проведение массажа сердца в возрасте 10 минут и старше.

Прогностическое значение NApH

В качестве определения тяжелого ацидоза и, вместе с тем, «тяжелой асфиксии» (см. табл. 1) часто применяется значение рН артерии пупочного канатика 7,10. Эта граница соответствует двойному стандартному отклонению от среднего значения рН у здоровых новорожденных. В качестве критических дефицитов оснований рассматриваются значения 12-15 mval/l. При кратковременности критического снабжения кислородом значение рН может упасть, а клиническое состояние при этом оставаться неизменным, как это определяет оценка по Apgar. Длительного воздействия в этой ситуации не следует опасаться. Так как патологическое значение рН само по себе не влечет никакого надежного прогностического вывода.

Так как Оценка по Apgar и NApH могут изменяться независимо друг от друга, то не удивительно, что корреляции между значениями рН выше 7,10 и оценками по Apgar не отме чается. Чтобы описать состояние новорожденного предлагается пользоваться «комбинированной диагностикой состояния», как это было предложено Saling , которое всегда учитывает оба критерия оценку по Apgar и NApH.

Значение нейрологических показателей

Нейрологические симптомы более надежно определяются по значениям оценки по Apgar и NApH, как привела ли или может ли привести гипоксически-ишемическая ситуация к нарушению церебральных функций. Основные признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии (HIE) представлены на таблице 7.

Таблица 7
Гипоксически-ишемические энцефалопатии

· Легкая энцефалопатия (степень I)

· Сначала летаргия, затем перевозбудимостьс продленными фазами бодрствования

· Нормальный мышечный тонус, собственные рефлексы мышц нормальны или слегка усилены

· Обычно спонтанный рефлекс Moro

· Никаких приступов судорог, ЭЭГ в норме

· через 24 часа: симптомы проходят

· Никаких церебральной гибели клеток, нет отека головного мозга

· Полное восстановление, нет повышенного риска поражения головного мозга

· Энцефалопатия средней тяжести (степень II)

· Летаргия самое меньшее 12 часов

· В покое: мышечная гипотония, слабость движений

· Иногда приступы судорог

· ЭЭГ: никакой фоновой активности иногда судорожная активность, иногда слабый вольтаж

· Через 48-72 часа: иногда улучшение мышечного тонуса

· но также: увеличеие случаев судорог, отек мозга, SIADH, гипераммонемия из-за поражения печени

· Прогноз не определенный

· Тяжелая энцефалопатия (степень III)

· Ступор или кома после рождения, требующая искусственного дыхания, апное, мышечная гипотония, отсутствие спонтанной моторики;

· отсутсвтие хватательного рефлекса, нет рефлекса Moro, нет собственных мышечных рефлексов

· сосасние и глотание снижены или отсутствуют

· иногда Schmatz движения как эквиваленты судорог
приступы судорог начинаются в течение 12 часов постнатально, далее переходят в тонические или мультифокальные присутпы иногда до судорожного статуса

· ЭЭГ: Supprimiert или «burst-suppression-Muster»

· Через 24-72 часа: утрата зрачкового рефлекса, остановка дыхания, выбухающие роднички из-за массивного отека головного мозга

· При выживании: тяжелое нейрологическое поражение

Важнейшим различием между HIE I и HIE II является развитие судорожных припадков; решающим прогностическим параметром является время наступления этих припадков: конвульсии в течение первых 4 часов жизни близко коррелируют с тяжелыми нейрологическими поражениями. Если в течение первых 24 часов не развивается никаких судорожных припадков, тогда можно надеется на restitutio ad integrum.

Значение sequenz асфиксии в родах
Секвенция асфиксии в родах (таблица 8) отражает последствия шока органов и позволяет при этом ретроспективно оценить степень тяжести и величину гипоксически-ишемической ситуации. В любом случае, течение и конечное состояние постасфиксического изменения органов также зависит от постнатально предпринятых терапевтических мероприятий, так что между течением органных изменений (например почечной недостаточности) и нейрологическими изменениями можно провести параллели с большой натяжкой.

Таблица 8
Секвенция родовой асфиксии

Легкие

персистирующая легочная гипертензия, синдром мекониевой аспирации, шоковые легкие

у недоношенных: синдром одышки

Почки

пре-, интраренальная почечная недостаточность, тубулярные некрозы, тромбоз почечных вен

Желудочно-кишечный тракт

нарушение функции печени

у недоношенных: некротизирующий энтероколит

Обмен веществ

Лактат-ацидоз, гипо- или гипергликемияЮ гипокальциемия, гипонатриемия

Свертывающая система

Тромбоцитопения, коагулопатия потребления

Мозг

Гипоксически-ишемическаяэнцефалопатия, отек мозга

У нелоношенных: внутрижелудочковые кровоизлияния, перивентрикулярная лейкомаляция

Последствия
Уже несколько лет прошло с тех пор, как American Academy of Pediatrics так и American College of Obstetricians and Gynecologist разработали и сопоставили заключения на основании результатов эпидемиологических и клинических исследований о том, какие критерии должны быть выполнены, чтобы могла быть установлена связь между гипоксией или ишемией в родах и поздним нейрологическим нарушением (таблица 9).

Таблица 9
Критерии на основании которых возможна связь между выраженной гипоксией или ишемией в родах и дальнейшим церебральным параличом

American Academy of Pediatrics (1986)

American College of Obstetricians and Gynecologists (1993)

Apgar 10 минут менее 4

1 минута: менее 3

NApH «Маловероятно отсутствие
метаболического ацидоза»

Клиника Мышечная гипотония в
течение нескольких часов

Восстановление несмотря на соответствующие реанимационные мероприятия лишь через несколько часов
Указания на мультиорганные поражения

Эти заключения обеих обществ не полностью совпадают, однако, идут в одном направлении: можно исходить из тяжелой «вызывающей поражения» асфиксии только тогда, когда новорожденный был клинически в значительной степени депримирован, имелся выраженный метаболический ацидоз и через несколько часов наблюдались явные нейрологические симптомы. Развитие церебарльных приступов, между тем, подтверждается как «conditio sine qua non».

В ранних исследованиях эти критерии применялись в качестве определения «тяжелой асфиксии».

Реанимационные и другие мероприятия после асфиксии в родах

Реанимация
Если ожидается появление новорожденного с тяжелой асфиксией, то к моменту рождения должна быть готова реанимационная бригада. Особенно, при значительных потерях крови ребенком (например, преждевременная отслойка плаценты) или при Hydrops бригада должна состоять не только из неонаталогически опытного ухаживающего персонала и одного неонатлога, но лучше, чтобы наряду с ухаживающим персоналом в неё входил бы один из опытных в неонатологии врачей:
Один врач занимается дыханием, например интубацией и вентиляцией, в то время как второй врач занимается диагностикой и терапией кровообращения. Ухаживающий персонал защищает пациента от потерь тепла, помогает при интубации, медикаментозной терапии и катетеризации и документирует оценки по Apgar, температуру, кровяное давление , лабораторные данные и проводимые мероприятия. В самом благоприятном случае до родов должно оставаться несколько минут для подготовки реанимации (таблица 10).

Если предполагается ребенок с тяжелой гипоксией-ишемией в родах , то рекомендуется проведение следующих мероприятий:

  • непосредственно постнатально: ребенок заворачивается в пеленку, кладется под лучевой обогреватель (столик для реанимации), быстро обтирается, производится отсос из рта и глотки.
  • Оценки: по Апгар в баллах? Если ребенок кричит: то никаких дальнейшим терапевтических мероприятий; наблюдение (пульсоксиметрия).
  • При апное, нерегулярном дыхании: масочное дыхание 100% кислородом, при аускультативном контроле: шумы дыхательные? Частота сердечных сокращений? ЭКГ, пульсоксиметрия.
  • Если частота сердечных сокращеий не стабилизируется, дыхание неравномерное: интубация, искусственное дыхание кислородом.
  • Частота сердечных сокращений все еще меньше 50/мин.: массаж сердца надавливанием, адреналин интратрахеально.
  • Недостаточная реакция: 1 mval натрия бикарбоната/kg медленно внутривенно (1 mval/min с aqua ad injectionem 1:1 или в разведении 1:2.
  • Артериальный катетер пупочного канатика, анализ газов крови. Если возможно : прямое измерение давления крови. Или осцилометрическое измерение давления крови, время рекапилляризации

Хроническая ишемия головного мозга – излечимо ли это?

Ишемия головного мозга – это состояние, которое развивается в ответ на кислородное голодание вследствие недостаточности мозгового кровообращения.

Выделяют острую и хроническую ишемию головного мозга. Острая ишемия возникает при резком развитии кислородного голодания и протекает по типу транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта (инфаркта мозга). Хроническая ишемия формируется постепенно в ответ на длительно существующую недостаточность мозгового кровообращения.

В данной статье мы рассмотрим хроническую ишемию головного мозга.

Хроническая ишемия мозга — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины развития хронической ишемии головного мозга

Причины развития хронической ишемии мозга тесно связаны с атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные (внесосудистые) компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови. Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз.

Признаки нарушения мозгового кровотока наблюдаются при таких заболеваниях:

васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,

аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,

нарушениях в сердечной деятельности,

заболеваниях почек и других болезнях.

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается. При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга.

Симптомы и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия ГМ – это прогрессирующее заболевание, которое сопровождается нарастающими нарушениями работы центральной, периферической и вегетативной нервной системы. Первые признаки заболевания часто остаются незамеченными, так как не имеют каких-либо острых проявлений, а выражаются в общем недомогании, головных болях, сонливости, рассеянности, раздражительности. Обычно такое состояние списывается на переутомление либо возрастные изменения, однако, под ним может скрываться дебют ишемии головного мозга. Вовремя обратиться за медицинской помощью очень важно.

Проявления хронической ишемии мозга делятся на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии (разность симметричных сухожильных рефлексов), дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения. На этом этапе уже нарушается социальная и трудовая активность больного, в некоторых случаях даже в повседневных делах уже требуется помощь посторонних людей. Полностью обратить изменения, произошедшие в нервной системе невозможно, но можно нивелировать симптоматику и замедлить прогрессирование заболевания.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности. Лечение на данной стадии имеет скорее поддерживающий характер, так как большая часть повреждений головного мозга и утраченных вследствие этого функций необратима.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис (способность выполнять последовательные комплексы сознательных произвольных движений и совершать целенаправленные действия по выработанному индивидуальной практикой плану) и гнозис (узнавание объектов (предметов, лиц) при сохранности элементарных форм чувствительности, зрения, слуха. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

Независимо от того, в какой стадии обнаруживаются признаки хронической ишемии головного мозга, важно как можно быстрее обратиться к врачу, так как на ранней стадии заболевания изменения ещё обратимы, а на более поздних возможно приостановить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни и социальной адаптации.

Диагностика хронической ишемии головного мозга

С подозрениями на хроническую ишемию головного мозга и любые другие нарушения мозгового кровообращения необходимо обратиться к неврологу. В клинике неврологии «Аксимед» опытный специалист во время консультации изучит жалобы больного, уточнит его личный и семейный анамнез, проведёт физикальное обследование и неврологические тесты.

Обязательные обследования, которые назначит врач, следующие:

Церебральная ишемия головного мозга у новорожденных

Церебральная ишемия – это заболевание, характеризующееся недостаточным поступлением в головной мозг кислорода вместе с кровью по причине закупорки одного или нескольких сосудов. Из-за этого мозг новорожденного не может формироваться нормально. При несвоевременном медицинском вмешательстве в тканях могут возникать кровотечения и развиваться патологические изменения. Именно своевременность играет важную роль при лечении ишемии головного мозга у новорожденных.

Признаки и симптомы ишемии головного мозга у новорожденных

Заболевание проявляет себя явными симптомами, которые обращают на себя внимание.

  • Ребенок легко возбудим, плачет без причин, плохо спит, вздрагивает, у него наблюдается тремор.
  • Мышечный тонус понижен, малыш мало двигается, с трудом сосет и глотает.
  • Родничок увеличен, внутричерепное давление повышено из-за того, что в головном мозге скапливается жидкость.
  • Возникают судороги, подергивания конечностей и головы, а также коматозные состояния с потерей координации движений, сознания.
  • Кожа новорожденного приобретает мраморный оттенок.
  • Нарушается работа ЖКТ – наблюдаются вздутие, запор, понос.

Как возникает церебральная ишемия?

В 70% случаев ишемия возникает у плода еще в утробе матери и связана с образованием тромба в одном из сосудов, питающих головной мозг, или с недостаточным развитием сосуда. Чаще всего заболевание диагностируют у недоношенных детей, у которых сосудистая система еще не полностью сформирована.

В результате в жизненно важный орган поступает недостаточное количество крови, а вместе с ней – кислорода. Промедление с оказанием медицинской помощи ведет к поражению более крупных участков головного мозга, кровоизлиянию в мозг и другим тяжелым последствиям.

Причины

В подавляющем большинстве случаев причины церебральной ишемии у новорожденных заключаются в различных нарушениях вынашивания плода в последние недели, а также в нестандартных ситуациях при родах.

  • Отслоение плаценты или нарушение кровотока в ней.
  • Пережатие пуповины, удушье плода.
  • Врожденные пороки сердца.
  • Проблемы кровообращения.
  • Внутриутробная гипоксия.
  • Занесение инфекции при родах.
  • Открытость артериального протока.
  • Острая плацентарная недостаточность.

Факторы риска

Различные сосудистые и неврологические патологии, проблемы с артериальным давлением (особенно наследственные) у матери должны насторожить врача, который ведет беременность. Также факторами риска возникновения у ребенка церебральной ишемии являются:

  • возраст матери более 35 лет;
  • эндокринные заболевания;
  • преждевременные, затяжные роды;
  • многоплодная беременность;
  • поздний токсикоз;
  • несоблюдение матерью здорового образа жизни;
  • обострение хронических или острые заболевания у матери при вынашивании плода.

Диагностика

В основном заболевание диагностируют в течение первых нескольких часов.

О наличии патологии свидетельствуют отклонения при проверке рефлексов, общем анализе крови. Обычно анализ показывает повышенное содержание в организме углекислого газа.

При обнаружении явных симптомов тяжелого заболевания проводят магнитно-резонансную томографию, а также электроэнцефалографию, выявляющие скрытые судороги и др. отклонения в работе головного мозга.

Степени ишемии

Церебральная ишемия 1 степени

Легкая форма, характеризующаяся наличием слабо выраженных признаков в первые 3-5 дней после рождения. В основном, проявляется в виде:

  • нервного возбуждения или угнетения;
  • небольшого мышечного тонуса;
  • усиления сухожильных рефлексов.

За ребенком ведет наблюдение врач, а симптомы постепенно проходят без осложнений.

Церебральная ишемия 2 степени

Опасная форма заболевания. Для нее характерны:

  • выраженные апноэ (остановки дыхания во сне);
  • снижение хватательных, сосательных рефлексов;
  • слабый мышечный тонус;
  • увеличение формы головы за счет скопления жидкости;
  • нарушение координации;
  • потери сознания;
  • изменения цвета кожи.

Чаще всего ишемия 2 степени проявляет себя в первые сутки жизни новорожденного, а симптомы могут наблюдаться в течение 2-4 недель. В это время за ребенком тщательно наблюдают врачи, он проходит курс терапии. При необходимости проводят хирургическую операцию по удалению тромба.

Церебральная ишемия 3 степени

Наиболее тяжелая форма, при которой:

  • у младенца отсутствуют рефлексы;
  • ребенок впадает в кому;
  • нарушается ритм сердца;
  • резко повышается артериальное давление;
  • возникают проблемы с самостоятельным дыханием;
  • наблюдается косоглазие.

Опытный врач уже в первые 5 минут жизни новорожденного может определить наличие признаков и симптомов церебральной ишемии 3 степени. В этом случае ребенка отправляют в реанимацию, при необходимости подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Лечение церебральной ишемии у новорожденных

Цель лечения – восстановить нормальное кровообращение в тканях головного мозга, не допустить патологических изменений и устранить последствия ишемии. Для болезни 1-й степени лечение обычно заключается в назначении массажа для улучшения кровообращения.

При заболеваниях 2-ой и 3-ей степени применяют медикаментозную терапию и хирургическое вмешательство для удаления тромба в сосуде и восстановления структуры сосудистого русла. В сложных случаях младенец проходит восстановительный курс интенсивной терапии.

Прогноз и последствия церебральной ишемии

Гораздо эффективнее ликвидировать саму ишемию после рождения младенца, нежели лечить ее осложнения. Среди последствий церебральной ишемии 2 степени:

  • нарушения сна;
  • головные боли;
  • раздражительность;
  • замкнутость;
  • гиподинамия.
  • Заболевание 3 степени имеет сложнейшие последствия:
  • ДЦП;
  • синдром дефицита внимания;
  • умственная отсталость;
  • симптом Грефе и др.

Если же все действия по устранению ишемии были проведены врачами своевременно, то симптомы проходят в течение реабилитационного периода, длящегося обычно 6-12 месяцев.

Причины возникновения ишемии миокарда у взрослых и у новорожденных

К ранним и отдаленным последствиям неонатальной транзиторной постгипоксической ишемии миокарда относятся:
— постгипоксическая дисфункция миокарда;
— блокада правой ножки пучка Гиса;
— нарушения внутрижелудочковой проводимости по волокнам Пуркинье;
— транзиторная недостаточность трикуспидального клапана.

Постгипоксическая дисфункция миокарда — нередкое явление у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию. Эту патологию довольно подробно изучила Н.П. Котлукова (1997—2003). По данным ее исследований, частота миокардиальной дисфункции колеблется от 10 до 15% от всех новорожденных, госпитализированных в перинатальный кардиологический центр г. Москвы. Летальность среди детей с этой патологией отсутствует, но нарушения функционального состояния сердца могут наблюдаться в течение длительного времени после рождения.

Постгипоксическую дисфункцию миокарда можно рассматривать как одно из последствий транзиторной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда, которая встречается у детей грудного возраста. В настоящее время это недостаточно изученная проблема кардиологии раннего возраста, нередко создающая серьезные диагностические трудности в силу отсутствия ее четких критериев. Наиболее сложна дифференциальная диагностика с врожденными кардитами с низкой активностью воспалительного процесса.

Основанием для постановки диагноза постгипоксическои дисфункции миокарда, по данным Н.П. Котлуковой с соавт., служат следующие критерии:
1) отягощенный анамнез беременности и родов, явившийся причиной перинатальной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного ребенка;
2) клинические симптомы поражения сердца: приглушение или глухость I тона сердца, расширение границ относительной сердечной тупости сердца, систолический шум над областью сердца;
3) изменения на ЭКГ в виде синусовой тахи- или бра-дикардии, экстрасистолий, нарушений внутрижелудочковой проводимости, изменений конечной части желудочкового комплекса ST-T;
4) сопутствующая симптоматика со стороны ЦНС в виде синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, мышечной дистонии, синдрома угнетения ЦНС.

Эхокардиографическое исследование сердца выявляет снижение систолической функции ЛЖ. Анализ параметров, отражающих состояние вегетативной нервной системы, позволяет говорить о наличии вегетативной дисфункции у младенцев с этой патологией. У 80% детей она характеризуется гиперсимпатикотоническим исходным вегетативным тонусом (индекс напряжения колеблется от 140 до 900 у.е.). Нормальная вегетативная реактивность наблюдается у 60% больных детей, гиперсимпатикотоническая реактивность — у 15%, асимпатикотоническая реактивность — у 35% этих младенцев. У детей с нормальной вегетативной реактивностью по оценке отдельных показателей кардиоинтервалографии также установлена разбалансированность в деятельности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы с повышенной активностью первого.

Постгипоксическая дисфункция миокарда — диагноз первых месяцев жизни и в отличие от врожденных кардитов характеризуется достаточно быстрой положительной динамикой. В течение 3—4 мес жизни уменьшается патологическая симптоматика со стороны сердца: постепенно исчезают признаки сердечной недостаточности, улучшаются ЭКГ-показатели, происходит нормализация сердечного ритма и данных систолической функции ЛЖ. Как правило, дети имеют нормальные массо-ростовые показатели.

Однако у части детей с постгипоксической дисфункцией миокарда в возрасте 1—2 года сохраняются расширение тени сердца, приглушение I тона сердца, функциональный систолический шум. На ЭКГ регистрируются склонность к тахи- или брадикардии, признаки функционального преобладания ЛЖ, нарушение процессов реполяризации миокарда в левых грудных отведениях. Эхокар-диографическое исследование показывает снижение систолической функции ЛЖ.
Другим последствием неонатальной постгипоксической ишемии миокарда являются нарушения проводимости в виде неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

Как правило, она появляется на ЭКГ на 4—5-й день жизни и далее регистрируется в течение последующих 2—3 нед.
У 37% новорожденных ее исчезновение наблюдается к концу неонатального периода.

У остальных младенцев неполная блокада правой ножки пучка Гиса сохраняется и после окончания неонатального периода. Она диагностируется в виде типичных желудочковых комплексов типа rsrs или RsRs, где R>s в отведениях V2R—VI—V2. В течение последующих 3—5 лет жизни блокада правой ножки трансформируется и имеет форму rsrs или rrs в отведениях V2R—VI.

У некоторых новорожденных неполная блокада правой ножки пучка Гиса впервые регистрируется на ЭКГ в конце первого месяца после рождения, вскоре после исчезновения дистрофических изменений в области миокарда правого желудочка и сохраняется в последующие годы жизни.

У части детей неполная блокада правой ножки пучка Гиса протекает с положительной динамикой и постепенно в течение первых лет жизни превращается в типичный для правых грудных отведений желудочковый комплекс типа RS продолжительностью 0,06—0,08 с.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС): причины, симптомы, лечение

Ишемическая болезнь сердца – хроническое или остро развивающееся заболевание, характеризующееся частичной или полной остановкой кровоснабжения сердечной мышцы.

Причиной этого явления служит спазм и тромбоз коронарных артерий, как правило, вследствие их атеросклеротических изменений.

Ишемия органа проявляется чаще всего приступообразной болью в груди – стенокардией, при резком и выраженном нарушении кровотока в сосудах развивается инфаркт миокарда.

Распространенность заболевания

В России ИБС страдает около 5,1-5,3% населения. При этом ишемическая болезнь сердца остается основной причиной смертности и инвалидизации населения. Во всем мире на долю смертей от патологий сердечно-сосудистой системы приходится треть диагностированных случаев. В России этот показатель выше и составляет 57%, из которых 29% – летальные исходы вследствие именно ишемии миокарда.

Страдают ишемией миокарда преимущественно лица старше 40 лет. В молодом и среднем возрасте ишемическую болезнь сердца чаще выявляют у мужчин, с повышением возраста соотношение заболевших выравнивается.

Факторы риска развития ишемии миокарда

Предрасполагающие к этому заболеванию факторы условно делятся на две группы – изменяемые и неизменяемые. При устранении или коррекции первых значительно уменьшается риск возникновения ишемической болезни сердца.

К этой группе относятся ситуации, в которых миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем обычно (или снижается доставка кислорода без увеличения его потребления):

  • малоподвижный образ жизни;
  • лишний вес;
  • неправильное питание – большое количество в рационе жирной и калорийной пищи;
  • психоэмоциональный стресс;
  • вредные привычки, особенно – курение;
  • высокое содержание «вредного» холестерина и триглицеридов в крови;
  • повышенное кровяное давление – артериальная гипертония;
  • сахарный диабет;
  • эндокардит и пороки сердца;
  • снижение концентрации липопротеидов высокой плотности в крови.

Факторы, которые не могут быть изменены:

  • мужской пол;
  • возраст старше 65 лет;
  • ИБС, особенно инфаркт миокарда в прошлом у близких родственников больного;
  • наступление менопаузы.

Вероятность появления ишемической болезни сердца у женщин существенно возрастает с наступлением климакса.

Симптомы и формы ИБС

Стенокардия

Состояние характеризуется приступами сдавливающей или жгучей боли за грудиной, которая появляется обычно при физическом и эмоциональном стрессе. Она может иррадиировать в левую руку, шею, плечо, нижнюю челюсть, подлопаточную область, верхнюю часть живота. За это стенокардию называют также «грудной жабой». Продолжительность боли обычно составляет несколько минут. В зависимости от стабильности течения заболевания выделяют стабильную и нестабильную формы стенокардии.

Первая возникает только после физической или психоэмоциональной нагрузки, при повышении артериального давления, тахикардии. По мере развития заболевания объем доступной человеку активности сокращается, и при четвертом классе патологии он уже не может совершать никакого движения без того, чтобы не развивались приступы загрудинной боли.

Нестабильная стенокардия может быть впервые возникшей – спустя месяц и меньше после появления симптомов, прогрессирующей и ранней постинфарктной. Для прогрессирующей стенокардии характерно снижение переносимой нагрузки, например – уменьшение расстояния, которое человек может пройти без появления симптомов.

Нестабильная стенокардия требует обследования и лечения в условиях больницы, высок риск инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда

Развивается остро. Вследствие продолжительного снижения кровотока или при его полном прекращении к отдельным участкам сердечной мышцы, происходит омертвение участка сердечной мышцы – некроз. Участок поражения может быть разных размеров в зависимости от диаметра пострадавшего сосуда, потому заболевание нередко называют крупноочаговым или мелкоочаговым инфарктом миокарда.

Болевые ощущения при этом состоянии интенсивные, давящего и сжимающего характера, нередки также приступы жгучей «кинжальной» боли. У многих больных она имеет типичную локализацию в загрудинной области, но может также захватывать и зону слева от грудины или распространиться на всю поверхность грудной клетки. При этом пациент испытывает «страх смерти», тоску, возникает чувство обреченности, может быть беспокоен и сильно возбужден.

Локализация болей при инфаркте миокарда может быть практически любой, например, иногда боли возникают даже в животе. Встречается и безболевая форма.

При мелкоочаговом поражении симптомы могут быть «смазаны», а диагностика по ЭКГ бывает затруднена.

Спонтанная ишемия «Принцметалла»

Постинфарктный кардиосклероз

Сердечная недостаточность

Нарушения ритма сердца

Безболевая ишемия миокарда

Внезапная сердечная смерть

Диагностика ишемической болезни сердца

Обычно заподозрить заболевание помогают жалобы и симптомы, характерные именно для ишемической болезни сердца. С целью подтверждения ишемии миокарда используют инструментальные и лабораторные методы диагностики.

В анализах ишемической болезни сердца могут сопутствовать:

  1. Лейкоцитоз и снижение гемоглобина в общем анализе крови.
  2. Повышение холестерина и глюкозы, сдвиги в липидном профиле по биохимическому анализу крови.
  3. Повышение специфических ферментов, образующихся при разрушении кардиомиоцитов – креатинфосфокиназы (ее особой фракции – МВ) в течение первых 3-4 часов инфаркта (сохраняется 48-72 часа), тропонина-I, тропонина-Т (их уровень повышается через 6 часов после инфаркта и остается повышенным 7-14 суток), аспартатаминотрансферазы (АсАТ) (превышает норму через 8-12 часов после начала боли, нормализуется за 3-4 дня), лактатдегидрогеназы (начинает превышать нормальный уровень через 14-48 часов после начала симптомов, возвращается к норме на 7-14-е сутки), миоглобина (повышается через 2 часа после возникновения симптомов и в течение суток нормализуется) в крови.
  4. Повышение уровня С-реактивного белка и гомоцистеина является риском развития внезапных сердечно-сосудистых событий.
  5. Повышенная свертываемость крови по результатам коагулограммы также может увеличивать риск развития некоторых форм ИБС.

Инструментальные методы исследования могут быть инвазивными и неинвазивными. В последнем случае для диагностики ишемической болезни сердца применяют:

  • электрокардиографию;
  • ультразвуковое исследование сердца – Эхо-КГ;
  • холтеровское ЭКГ-мониторирование;
  • нагрузочные ЭКГ-пробы: тредмил и велоэргометрия;
  • ПЭТ/КТ сердца.

Широко используются функциональные пробы с нагрузкой. Они применяются в том числе для обнаружения ранних стадий ИБС или безболевой формы патологии, когда нарушения невозможно определить в состоянии покоя. В качестве нагрузочных тестов при подозрении на ишемическую болезнь сердца используются ходьба, подъем по лестнице, упражнения на тренажерах (велотренажер, беговая дорожка), сопровождающиеся ЭКГ-фиксацией текущих показателей. Стандартной и наиболее точной методикой при этом является диагностика с использованием беговой дорожки (тредмил) и велотренажера (велоэргометрия).

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) применяется для диагностики жизнеспособных клеток сердечной мышцы. Используются радиофармпрепараты, по накоплению которых в клетках сердца выявляют жизнеспособные и некротизированные участки.

Среди инвазивных методик применяется коронарография – рентгенологическое исследование сосудов с помощью контрастного вещества.

Лечение ИБС

Лечение ишемической болезни сердца включает изменение образа жизни, прием медикаментов и в ряде случаев хирургическое вмешательство. Всем больным рекомендуется отказаться от пагубных привычек, проводить больше времени на свежем воздухе, снизить избыточную массу тела. В питании необходимо избегать продуктов с высоким содержанием жира, очень соленых и сладких блюд. Категорически запрещены курение, самовольное прекращение приема назначенных лекарственных препаратов. Все это может привести к резкому ухудшению состояния пациента.

Для купирования приступа стенокардии нужно немедленно прекратить физическую нагрузку, обеспечить доступ свежего воздуха и принять нитроглицерин под язык либо использовать нитрат в виде спрея.

Базовая медикаментозная терапия включает следующие препараты:

  • дезагреганты – препараты, разжижающие кровь;
  • бета-блокаторы;
  • ингибиторы АПФ или сартаны;
  • статины.

Могут использоваться длительно действующие нитраты для профилактики приступов.

При наличии сопутствующих заболеваний, особенно сахарного диабета и гипертонической болезни, требуется их лечение, достижение целевых уровней давления и глюкозы крови.

Для восстановления сердечного кровотока в ряде случаев необходимо хирургическое вмешательство:

  • Аортокоронарное шунтирование – создание обхода для крови места сужения коронарных артерий с помощью сосудистых протезов.
  • Коронарная ангиопластика и стентирование – восстановление диаметра сосуда, а соответственно и кровотока в нем, с помощью установки специального расширителя.

Меры по профилактике сердечно-сосудистой патологии

Чтобы избежать развития заболеваний сердца, нужно отказаться от курения и сократить употребление алкоголя.

Сильный стресс – также один из предрасполагающих факторов к возникновению ИБС. Стресс из жизни убрать невозможно, но можно правильно реагировать на него: человек эволюционно устроен так, что после любого стресса необходима мышечная работа. Поволновались или расстроились – после этого надо поприседать, пробежаться, пройтись – мышцы должны устать. При сильных волнениях может потребоваться использование успокоительных, для подбора которых нужно обратиться к врачу.

Полезны для профилактики ишемии регулярные занятия спортом с умеренной физической нагрузкой. Также нужно следить за своим весом и артериальным давлением. Всем лицам старше 40 лет необходимо ежегодно обследоваться – сдавать биохимический анализ крови для проверки уровня холестерина в крови, делать ЭКГ.

Ссылка на основную публикацию