Особенности ишемической дилатационной кардиомиопатии, методы лечения

Дилатационная кардиомиопатия (I42.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

* О пределение ВОЗ/МОФК, 1995

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

В течение длительного времени причины развития идиопатической (спорадической) формы дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) оставались неизвестными. В настоящее время считается, что как минимум в 30-40% случаев заболевание наследуется. Важными факторами патогенеза также являются – плохое питание (недоедание), дефицит тиамина и белка в организме, а также действие на миокард антрациклиновых производных (например, доксорубицина).

Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).

В основе формирования ДКМП лежит первичное повреждение и гибель кардиомиоцитов, в результате чего наблюдаются следующие гемодинамические последствия:
– прогрессирующее снижение сократительной способности;
– выраженная дилатация полостей сердца;
– развитие компенсаторной гипертрофии миокарда и увеличение массы сердца (без утолщения стенок желудочков);
– в тяжелых случаях – возникновение относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов;

– застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
– относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
– появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
– периферическая вазоконстрикция.

Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления ДКМП:

1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.

Определение нейрогормонов

Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Концентрация интерлейкина-6 в крови – другой предиктор высокой сердечно-сосудистой летальности при стабильной тяжелой хронической сердечной недостаточности, коррелирующий с тяжестью клинических симптомов заболевания.

Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.

Основные отличия ДКМП и ИБС:

1.1 При ДКМП болевой синдром носит характер кардиал­гий:
– чаще ноющие боли;
– боли локализуются преимущественно в левой половине грудной клетки, не иррадиируют;
– боли не всегда купируются нитроглицерином;
– болевой синдром появляется на фоне уже развившейся декомпенсации и кардиомегалии .
При стенокардии боли имеют приступообразный характер, связаны с физической нагрузкой, локализуются за грудиной и имеют типичную иррадиацию, купируются нитратами.
При инфаркте миокарда выраженный болевой синдром предшествует развитию сердечной недостаточности.

1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.

1.3 При ИБС ЭКГ выявляет признаки хронической коронарной недостаточности или рубцовых изменений, которые свидетельствуют о перенесенном инфаркте миокарда.
При ДКМП наблюдаются ЭКГ-признаки гипертрофии и перегрузки отделов сердца.
В некоторых случаях при кардиомиопатии регистрируются признаки очагово-рубцовых изменений – патологические зубцы Q и QS, связанные с очаговым фиброзом некоронарогенного происхождения. В этом случае применяется ЭКГ-картирование с регистрацией 35 отведений.

1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.

1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.

3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.

4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.

5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.

6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.

7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.

Осложнения

Лечение

Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия

1. Ингибиторы АПФ – препараты первого выбора. При отсутствии противопоказаний, их назначение целесообразно на всех стадиях развития ДКМП, даже если выраженные клинические проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН) отсутствуют.

Свойства:
– предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
– способствуют обратному развитию гипертрофии;
– снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
– уменьшают степень митральной регургитации;
– применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза: эналаприл – 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить до 20-40 мг/сутки – эналаприл, 10 мг – рамиприл, 4 мг – периндоприл.

2. Бета-адреноблокаторы целесообразно назначать в комбинации с ингибиторами АПФ. Бета-адреноблокаторы особенно показаны пациентам со стойкой синусовой тахикардией или мерцательной аритмией.
Используют любые бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол). Терапию начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая дозу до максимально переносимой.
В первые 2-3 недели лечения бета-адреноблокаторами у части пациентов возможно уменьшение фракции выброса и ударного объема, а также некоторое ухудшение состояния, что обусловлено в основном отрицательным инотропным действием препаратов. Тем не менее у основной части таких пациентов постепенно начинают преобладать положительные эффекты бета-адреноблокаторов, связанные со стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности бета-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов . Со временем возрастает фракция выброса и уменьшаются клинические проявления ХСН.

3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).

4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.

У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.

6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца – высокоэффективный способ лечения рефрактерных к медикаментозной терапии кардиомипатий. Показания:
– быстрое прогрессирование сердечной недостаточности;
– отсутствие эффекта от консервативной терапии;
– возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма;
– высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Дилатационная кардиомиопатия

Что такое дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), как она проявляется и поддается ли лечению? Данной патологии характерна дилатация полостей желудочков (растяжение, истончение) и систолическая дисфункция (снижение сократительной способности миокарда). При расширении камер объем миокарда остается неизменным. Длительное время патология может протекать незаметно для пациента или проявляться неспецифичными симптомами, которые часто списывают на общее недомогание. Тем временем болезнь прогрессирует и угнетает кардиальную деятельность. В итоге пациент рискует столкнуться с серьезными осложнениями: сердечная недостаточность, отеки, аритмия, эмболия тромбами, внезапная смерть.

Не полагайтесь на самоисцеление, если вас беспокоит недомогание, ангинозные боли, головокружения, нарушения дыхательной функции. Врачи «Клиники АВС» вас осмотрят, соберут анамнез и назначат диагностику для уточнения диагноза ДКМП. Исходя из результатов обследования, разработают индивидуальную схему лечения. Чем раньше вы обратитесь к специалистам, тем выше шансы восстановить кардиальную деятельность и предотвратить развитие необратимых последствий.

Механизм развития патологии

Под воздействием определенных факторов снижается количество функционирующих кардиомиоцитов. Это приводит к растягиванию камер сердца, ухудшению насосной функции сердечной мышцы.

В процессе развития патологии в кардиальных структурах наблюдается скопление крови, — она полностью не выбрасывается из-за растяжения стенок и снижения сократительной способности сердца. Возникают застойные процессы, что в дальнейшем провоцируют тромбоэмболический синдром. Сердце увеличивается в размерах, слой функционирующих клеток становится тоньше и мышечная ткань растягивается, снижается сердечный выброс. Это отражается на функционировании всех систем организма. Развивается сердечная недостаточность, ишемия, дистрофия тканей и другие осложнения. Без лечения патология заканчивается внезапным летальным исходом.

Заметьте, что с момента развития первых клинических проявлений до необратимых последствий проходит 5-15 лет.

Причины расширения камер

Дилатационная кардиомиопатия это многофакторное заболевание. Считается, что повлиять на развитие данной патологии может отягощенная наследственность. Примерно в 25 % случаев болезнь является следствием генетических отклонений или врожденных пороков сердца (первичная кардиомиопатия дилатационная).

Вторичная дилатационная кардиомиопатия развивается на фоне других патологий: приобретенные пороки сердца (спровоцированные вредными привычками, перенесенными заболеваниями) сосудистые болезни, токсическое воздействие (медикаменты, наркотики, алкоголь), расстройства метаболизма (вследствие голодания, анорексии, плохого питания), аутоиммунные патологии, инфекционные поражения организма.

Симптомы

Кардиомиопатия дилатационная развивается медленно, симптоматика может не беспокоить годами. Реже патология манифестирует подостро, например, после перенесенных инфекций. Патогномоничными симптомами заболевания являются сердечная недостаточность, аритмия, нарушение проводимости, закупорка сосудов тромбами.

Нарушение работы левого желудочка провоцирует одышку при небольшой нагрузке, усталость из-за повышенного диастолического давления в нем и пониженного сердечного выброса. Дисфункция правого желудочка становится причиной отечности тканей и набухания шейных вен.

Также клиника включает:

  • приступы стенокардии;
  • цианоз носогубного треугольника, общую бледность лица;
  • усиленную потливость;
  • синкопальные состояния;
  • головную боль;
  • эмоциональную лабильность.

Диагностика

Из-за отсутствия специфических клинических проявлений, которые бы четко охарактеризовали данное заболевание, диагностика затруднена. В связи с этим специалисты «Клиники АВС» проводят комплексное и тщательное обследование, чтобы дифференцировать заболевание от других патологий.

Чтобы поставить ДКМП диагноз (дилатационная кардиомиопатия), врачам могут понадобиться результаты следующих исследований:

  1. Аускультативные данные (выявляется учащенное сердцебиение, ритм галопа, шумы трикуспидальной, митральной недостаточности, учащенное дыхание, хрипы в легких).
  2. ЭКГ (диагноз ДКМП сопровождается симптомами перегрузки и увеличения объема левого желудочка и предсердия, нарушениями проводимости, мерцательной аритмией, БЛНГ, атриовентрикулярной блокадой).
  3. Холтер-мониторинг (выявляются аритмии, проводится оценка динамику процессов реполяризации).
  4. ЭхоКГ (помогает исключить некоторые потенциальные причины сердечной недостаточности).
  5. Рентген (есть симптомы легочной гипертензии, увеличение размеров сердца, перикардит.

Оценить структурные изменения сердечной мышцы, а также ее сократительную способность помогут МРТ, сцинтиграфия, позитронно-эмиссионная томография.

Лечение

Если патология является вторичной, то требуется этиотропное лечение, т. е. устранение первопричины заболевания. Также терапия должна быть направлена на остановку прогрессирования патологического процесса. Необходима коррекция проявлений сердечной недостаточности, аритмии, повышенной свертываемости крови.

Лечение дилатационной кардиомиопатии зачастую консервативное и включает:

  1. Антиаритмические средства.
  2. Препараты, снижающие АД (мочегонные, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы).
  3. Венозные вазодилататоры (для уменьшения притока крови к правым отделам сердца).
  4. Противотромбические средства для нормализации показателей текучести крови и профилактики тромообразования.
  5. Статины (для понижения холестерина и профилактики атеросклероза).
  6. Поливитамины.
  7. Кардиопротекторы.

Также пациентам необходим постельный режим, сокращение потребления воды и соли, полное исключение вредных привычек, коррекция рациона (обогащение суточного меню витаминами, минералами, белками). Операция проводится строго по показаниям. Это может быть установка кардиостимулятора, протезирование, трансплантация и пр. Лечение в каждом случае индивидуальное.

Шансы и осложнения

Прогноз дилатационной кардиомиопатии зависит от своевременности диагностики и адекватности терапии. При выявлении патологии на ранней стадии шансы на продолжительную полноценную жизнь высокие. Если же игнорировать выраженные проявления болезни, то прогноз неблагоприятный. Без медицинской помощи риск летального исхода в ближайшие пару лет возрастает до 70 %.

Чтобы не допустить развития осложнений (кардиогенный шок, инфаркт, полиорганная недостаточность, инсульт, эмболия тромбами), обращайтесь в «Клинику АВС» при малейших подозрениях на заболевания сердца. Вы попадете в руки настоящих профессионалов, которые в кратчайшие сроки проведут необходимое обследование, поставят верный диагноз дилатационная кардиомиопатия и разработают индивидуальную схему лечения.

Ишемическая дилатационная кардиомиопатия

Что такое Ишемическая дилатационная кардиомиопатия –

Ишемическая кардиомиопатия – заболевание миокарда, характеризующееся увеличением размеров полостей сердца и клинической симптоматикой ХСН, обусловлено атеросклеротическим поражением коронарных артерий. В иностранной медицинской литературе под ишемической дилатационной кардиомиопатией понимают заболевание миокарда, характеризующееся увеличением всех камер сердца до степени кардиомегалии, с неравномерным утолщением его стенок и явлениями диффузного или очагового фиброза, развивающиеся на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий.

В МКБ-10 ишемическая кардиомиопатия представлена в классе IX «Болезни системы кровообращения» в рубрике I 25.5 как форма хронической ишемической болезни сердца. В классификации кардиомиопатии (ВОЗ/МОФК, 1995) ишемическая кардиомиопатия отнесена в группу специфических кардиомиопатий. Ишемическая дилатационная кардиомиопатия – это поражение миокарда, обусловленное диффузным, значительно выраженным атеросклерозом коронарных артерий, проявляющееся кардиомегалией и симптомами застойной сердечной недостаточности. Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5-8% от общего количества пациентов, страдающих клинически выраженными формами ИБС. Среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической приходится около 11-13%. Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно в возрасте 45-55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90%.

Что провоцирует / Причины Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Причиной развития заболевания является множественное атеросклеротическое поражение эпикардиальных или интрамуральных ветвей коронарных артерий. Ишемическая кардиомиопатия характеризуется кардиомегалией (за счет дилатации камер сердца и левого желудочка в первую очередь) и застойной СН.

Патогенез (что происходит?) во время Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда – локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.

Симптомы Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Чаще развивается у мужчин в возрасте старше 45-55 лет. Обычно речь идет о пациентах, которые уже перенесли ранее инфаркт миокарда или страдают стенокардией. Однако в ряде случаев ишемическая кардиомиопатия развивается у больных, которые не перенесли инфаркта миокарда и не страдают стенокардией. Возможно, у таких пациентов имеет место безболевая ишемия миокарда, не диагностированная ранее. В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Биохимический анализ крови

Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность. Это обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом. Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИБС может возникать без нарушения систолической функции.
По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка – ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка. В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А 2.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.

Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

Диагноз заболевания уставливается на основании вышеизложенной клинической картины, данных инструментальных исследований. Прежде всего учитываются наличие стенокардии, анамнестические данные о перенесенном инфаркте миокарда, кардиомегалия, застойная СН. Диагностику ишемической дилатационной кардиомиопатии диагностические критерии, изложенные в таблице 9.

Таблица 9. Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии

Диагностические критерииПримечания к критериям
1. Наличие стенокардии в настоящее время или в прошлом, или перенесенного инфаркта миокарда, которые предшествуют развитию хронической сердечной недостаточностиКритерий подтверждается ЭКГ, ЭхоКГ. Стенокардия или перенесенный инфаркт миокарда не всегда предшествуют развитию ХСН, возможно наличие безболевой ишемии задолго до появления клиники ишемической кардиомиопатии. Иногда предшествовавшие приступы стенокардии исчезают или ослабевают
2. КардиомегалияОпределяется при перкуссии сердца, но должна быть верифицирована с помощью эхокардиографии
3. Наличие клинических и эхокардиографических признаков сердечной недостаточности (уменьшение фракции выброса, увеличение конечного диастолического объема и давления, диффузная гипокинезия миокарда)При выраженной застойной сердечной недостаточности обычно имеется комбинированная систолическая сердечная недостаточность (ФВ левого желудочка) и диастолическая дисфункция левого желудочка (доплер-эхографические признаки нарушения диастолического наполнения левого желудочка)
4. Обнаружение в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернацииИспользуются методы: стресс-эхокардиография с добутамином, позитронно-эмиссионная томография с фтор-флуородезоксиглюкозой; сцинтиграфия миокарда с 100 Т1 и 221 Тс и сравнением участков нарушения накопления изотопа с участками асинергии, выявленными при эхокардиографии
5. Обнаружение при коронароангиографии выраженного атеросклеротического процесса с сужением просвета одной из главных
6. Отсутствие аневризмы желудочков и органической патологии клапанного аппарата, других причин кардиомегалии
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференцировать ишемическую кардиомиопатию необходимо с различными видами дилатационной кардиомиопатии. Диагностические критерии отдельных форм дилатационной кардиомиопатии представлены в соответствующих главах. В таблице 10 приведены дифференциально-диагностические признаки ишемической и идиопатической кардиомиопатий.

Таблица 10. Дифференциально-диагностические признаки идиопатической и ишемической дилатационной кардиомиопатий

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия – это миокардиальное поражение, характеризующееся расширением полости левого или обоих желудочков и нарушением сократительной функции сердца. Дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболическим синдромом, нарушениями ритма. Диагностика дилатационной кардиомиопатии основывается на данных клинической картины, объективного обследования, ЭКГ, фонокардиографии, ЭхоКГ, рентгенографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда. Лечение дилатационной кардиомиопатии проводится ингибиторами АПФ, β-адреноблокаторами, диуретиками, нитратами, антикоагулянтами и антиагрегантами.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы дилатационной кардиомиопатии
  • Диагностика
  • Лечение дилатационной кардиомиопатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Дилатационная кардиомиопатия (застойная, конгестивная кардиомиопатия) – клиническая форма кардиомиопатии, в основе которой лежит растяжение полостей сердца и систолическая дисфункцией желудочков (преимущественно левого). В современной кардиологии на долю дилатационной кардиомиопатии приходится около 60% всех кардиомиопатий. Дилатационная кардиомиопатия чаще манифестирует в возрасте 20-50 лет, однако встречается у детей и пожилых людей. Среди заболевших преобладают лица мужского пола (62-88%).

Причины

В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих развитие дилатационной кардиомиопатии: наследственная, токсическая, метаболическая, аутоиммунная, вирусная. В 20–30 % случаев дилатационная кардиомиопатия является семейным заболеванием, чаще с аутосомно-доминантным, реже – с аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным (синдром Барта) типом наследования. Синдром Барта, кроме дилатационной кардиомиопатии, характеризуется множественными миопатиями, сердечной недостаточностью, фиброэластозом эндокарда, нейтропенией, задержкой роста, пиодермиями. Семейные формы дилатационной кардиомиопатии и имеют наиболее неблагоприятное течение.

В анамнезе у 30% пациентов с дилатационной кардиомиопатией отмечается злоупотребление алкоголем. Токсическое воздействие этанола и его метаболитов на миокард выражается в повреждении митохондрий, уменьшении синтеза сократительных белков, образовании свободных радикалов и нарушении метаболизма в кардиомиоцитах. Среди других токсических факторов выделяют профессиональный контакт со смазочными материалами, аэрозолями, промышленной пылью, металлами и пр.

В этиологии дилатационной кардиомиопатии прослеживается влияние алиментарных факторов: недостаточного питания, дефицита белка, гиповитаминоза В1, нехватки селена, дефицита карнитина. На базе этих наблюдений основывается метаболическая теория развития дилатационной кардиомиопатии. Аутоиммунные нарушения при дилатационной кардиомиопатии проявляются наличием органоспецифических кардиальных аутоантител: антиактина, антиламинина, антимиозина тяжелых цепей, антител к митохондриальной мембране кардиомиоцитов и др. Однако аутоиммунные механизмы являются лишь следствием фактора, который пока не установлен.

С помощью молекулярно-биологических технологий (в т. ч. ПЦР) в этиопатогенезе дилатационной кардиомиопатии доказана роль вирусов (энтеровируса, аденовируса, вируса герпеса, цитомегаловируса). Часто дилатационная кардиомиопатия служит исходом вирусного миокардита.

Факторами риска послеродовой дилатационной кардиомиопатии, развивающейся у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или вскоре после родов, считаются возраст старше 30 лет, негроидная раса, многоплодная беременность, наличие в анамнезе более 3-х родов, поздний токсикоз беременности.

В некоторых случаях этиология дилатационной кардиомиопатии остается неизвестной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия). Вероятно, дилатация миокарда возникает при воздействии ряда эндогенных и экзогенных факторов, преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.

Патогенез

Под действием причинных факторов уменьшается количество функционально полноценно кардиомиоцитов, что сопровождается расширением камер сердца и снижением насосной функции миокарда. Дилатация сердца приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков и обусловливает развитие застойной сердечной недостаточности в малом, а затем и в большом круге кровообращения.

На начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии компенсация достигается благодаря действию закона Франка–Старлинга, увеличению ЧСС и уменьшению периферического сопротивления. По мере истощения резервов сердца прогрессирует ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к еще большему его расширению.

В результате растяжения полостей желудочков и клапанных колец развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброза приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда. При уменьшении коронарной перфузии развивается субэндокардиальная ишемия.

Вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Выброс катехоламинов сопровождается тахикардией, возникновением аритмий. Развивающиеся периферическая вазоконстрикция и вторичный гиперальдостеронизм приводят к задержке ионов натрия, увеличению ОЦК и развитию отеков.

У 60 % пациентов с дилатационной кардиомиопатией в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, вызывающие в дальнейшем развитие тромбоэмболического синдрома.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Реже она манифестирует подостро, после ОРВИ или пневмонии. Патогномоничными синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.

Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии включают быструю утомляемость, одышку, ортопноэ, сухой кашель, приступы удушья (сердечная астма). Около 10 % пациентов предъявляют жалобы на ангинозные боли – приступы стенокардии. Присоединение застойных явлений в большом круге кровообращения характеризуется появлением тяжести в правом подреберье, отеков ног, асцита.

При нарушениях ритма и проводимости возникают пароксизмы сердцебиения и перебоев в работе сердца, головокружение, синкопальные состояния. В некоторых случаях дилатационная кардиомиопатия впервые заявляет о себе тромбоэмболией артерий большого и малого кругов кровообращения (ишемический инсульт, ТЭЛА), что может послужить причиной внезапной смерти больных. Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии, которая сопутствует дилатационной кардиомиопатии в 10—30% случаев.

Течение дилатационной кардиомиопатии может быть быстро прогрессирующим, медленно прогрессирующим и рецидивирующим (с чередованием обострений и ремиссий заболевания). При быстро прогрессирующем варианте дилатационной кардиомиопатии терминальная стадия сердечной недостаточности наступает в течение 1,5 лет от появления первых признаков заболевания. Чаще всего встречается медленно прогрессирующее течение дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

Диагностика дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности ввиду отсутствия специфических критериев. Диагноз устанавливается путем исключения других заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей сердца и развитием недостаточности кровообращения, а также с помощью генетического анализа.

Объективными клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии служат кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, увеличение ЧД, застойные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение печени и др. Аускультативные данные подтверждаются с помощью фонокардиографии. Инструментальная диагностика:

  • Электрокардиография. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма и проводимости по типу фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, блокады левой ножки пучка Гиса, АВ – блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии и оценивается суточная динамику процессов реполяризации.
  • УЗИ сердца.Эхокардиография позволяет обнаружить основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии – расширение полостей сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка. При ЭхоКГ исключаются другие вероятные причины сердечной недостаточности – постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца и т. д.; обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.
  • Радиологическая диагностика. Рентгенологически может выявляться увеличение размеров сердца, гидроперикард, признаки легочной гипертензии. Для оценки структурных изменений и сократительной способности миокарда выполняются сцинтиграфия, МРТ, ПЭТ сердца.
  • Биопсия миокарда. Используется для дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии с другими формами заболевании.

Лечение дилатационной кардиомиопатии

Лечебная тактика при дилатационной кардиомиопатии заключается в коррекции проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, гиперкоагуляции. Больным рекомендуется постельный режим, ограничение потребления жидкости и соли.

Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает назначение ингибиторов АПФ (эналаприла, каптоприла, периндоприла и др.), диуретиков (фуросемида, спиронолактона). При нарушениях ритма сердца используются b-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролола), с осторожностью – сердечные гликозиды (дигоксин). Целесообразен прием пролонгированных нитратов (венозных вазодилататоров – изосорбида динитрата, нитросорбида), снижающих приток крови к правым отделам сердца.

Профилактика тромбоэмболических осложнений при дилатационной кардиомиопатии проводится антикоагулянтами (гепарин подкожно) и антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол). Радикальное лечение дилатационой кардиомиопатии подразумевает проведение трансплантации сердца. Выживаемость свыше 1 года после пересадки сердца достигает 75–85 %.

Прогноз и профилактика

В целом течение дилатационной кардиомиопатии неблагоприятное: 10-летняя выживаемость составляет от 15 до 30%. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов сердечной недостаточности составляет 4–7 лет. Гибель пациентов в большинстве случаев наступает от фибрилляции желудочков, хронической недостаточности кровообращения, массивной легочной тромбоэмболии.

Рекомендации кардиологов по профилактике дилатационной кардиомиопатии включают медико-генетическое консультирование при семейных формах заболевания, активное лечение респираторных инфекций, исключение употребления алкоголя, сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление витаминов и минералов.

Кардиомиопатии

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция – для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб, Яндекс.Дзене и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы.

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Захаров Станислав Юрьевич

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества

Рудько Гали Николаевна

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, Член Российского кардиологического общества

Термин кардиомиопатия (КМП) – собирательное название для множества заболеваний миокарда, связанных с нарушением его структуры и функции, не связанных с артериальной гипертонией, нарушением кровоснабжения и заболеваниями клапанов.

Чаще всего кардиомиопатия проявляется патологическим утолщением сердечной мышцы (гипертрофическая кардиомиопатия) или расширением сердечных камер (дилатационная кардиомиопатия) из-за генетических мутаций или других причин.

Узи сердца при кардиомиопатии

Холтер при кардиомиопатии

Диагностика при кардиомиопатии

Классификации кардиомиопатий

Классификация кардиомиопатий по происхождению

По происхождению различают первичную (заболевания миокарда неясного генеза) и вторичную кардиомиопатию (причина поражения миокарда известна или связана с заболеваниями других органов).

Причины первичной кардиомиопатии:

  • Генетические нарушения;
  • вирусные инфекции (Коксаки и др.);
  • замещение сердечной мышцы соединительной или жировой тканью.

Причины вторичной кардиомиопатии:

  • эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, сахарный диабет);
  • интоксикации (токсическая, алкогольная и др.);
  • стресс (кардиомиопатия такоцубо).
Классификация кардиомиопатии по клиническим признакам (основные формы):

Дилатационная кардиомиопатия – наиболее тяжелая и распространенная. При этом заболевании имеет место кардиомегалия – значительное увеличение полостей миокарда. В результате сердце теряет способность полноценно перекачивать кровь. Дилатационная КМП неизбежно приводит к развитию сердечной недостаточности.

Перипартальная (послеродовая) кардиомиопатия – одна из разновидностей дилатационной кардиомиопатии. Как ни парадоксально, развитие у женщины сердечной недостаточности и характерных для нее симптомов – практически основной признак перипартальной формы. Среди других распространенных вариантов – алкогольная.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – одна из главных причин внезапной смерти у молодых, физически активных людей (спортсменов, военнослужащих). Эта кардиомиопатия связана с утолщением миокарда (гипертрофия сердечной мышцы). Рост толщины стенки опережает развитие сосудов и как следствие-нарушается кровоснабжение мышцы сердца, также страдает наполнение желудочков кровью.

ГКМП чаще встречается у мужчин.

Обструктивная кардиомиопатия (субаортальный подклапанный стеноз) -разновидность гипертрофической кардиомиопатии, при которой ограничен кровоток, проходящий в аорту из левого желудочка, локально утолщенной межжелудочковой перегородкой.

Рестриктивная кардимиопатия – редкая патология, при которой ухудшаются эластичные свойства сердечных стенок. Миокард теряет способность к растяжению и расслаблению, что нарушает его способность наполняться кровью. Итогом становится застой крови в венах и нехватка ее в артериях. Вероятная причина этого – аномальное разрастание соединительной ткани.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (болезнь Фонтана) – сопровождающаяся жизнеугрожающими аритмиями.

Аритмогенная КМП может стать причиной желудочковой аритмии у детей и молодых людей с внешне неизмененным сердцем, а также у более взрослых пациентов. Исходом этого заболевания часто является внезапная смерть, особенно в молодом возрасте.

Кардиомиопатия такоцубо (синдром разбитого сердца) – весьма редкое заболевание, при котором развивается внезапное преходящее снижение сократимости миокарда. Форма левого желудочка из-за патологического расширения внешне уподобляется такоцубо – ловушке для осьминогов в Японии (именно в этой стране данный синдром был обнаружен и описан).

КМП такоцубо является причиной острой сердечной недостаточности. Чаще выявляется у женщин в постменопаузе, развивается на фоне тяжелого психоэмоционального потрясения. На ЭКГ может маскироваться под инфаркт миокарда.

Особенности ишемической дилатационной кардиомиопатии, методы лечения

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы [1]. Изучение распространенности ХСН в Европейской части России по данным исследования ЭПОХА-ХСН показало большую распространенность ХСН, по сравнению со странами Западной Европы и США [2]. Частота хронической сердечной недостаточности (I-IV ФК) составила 10,8 % у женщин и 6,4 % у мужчин – в среднем 8,9 % [3].

Помимо большой распространенности, ХСН имеет огромную социальную значимость, так как частота госпитализаций по поводу ХСН растет, а ее лечение связано с большими финансовыми затратами. В США ежегодные затраты на лечение ХСН достигают 38 млрд долларов (Heart disease and stroke statistics: 2005 update, 2006). В России затраты на одного больного ХСН в 2001 году составляли 45 рублей в сутки [4], что соответствует ежегодным затратам на лечение ХСН 118 млрд руб. В последние десятилетия, несмотря на значительные достижения в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний, ежегодная смертность от ХСН по данным Фремингемского исследования и Рочестерского проекта, не имеет тенденции к снижению и достигает 45-50 % в группе больных с тяжелой ХСН [5]. В РФ ежегодно умирает от 880 до 986 тысяч больных ХСН [6].

По данным многочисленных исследований, основными заболеваниями, формирующими ХСН, являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия, сахарный диабет и дилатационные кардиомиопатии (ДКМП) [6]. ДКМП – заболевание миокарда, характеризующееся развитием дилатации полостей сердца, с возникновением систолической дисфункции, но без увеличения толщины стенок. Характерно развитие прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболий, внезапной смерти. Критерием заболевания считается снижение фракции выброса левого желудочка ниже 45 % и размер полости левого желудочка в диастолу более 6 см. В число причин ДКМП входят: инфекционные причины (как исход миокардита, либо развитие на фоне миокардита) – вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, паразитарные (например, при болезни Шагаса); токсические причины – алкогольное поражение сердца, медикаментозные воздействия (антрациклины, доксорубицин и др.), тяжёлые металлы (кобальт, ртуть, мышьяк, свинец). Алкогольное поражение сердца считается самой частой причиной ДКМП в обычной клинической практике, но нет четких доказательств, что в данном случае только алкоголь вызывает поражение сердца. Возможно, большее значение имеет недостаточность тиамина, столь характерная для алкоголиков. Нельзя исключить и роль генетических факторов (кардиомиопатия развивается далеко не у каждого алкоголика); аутоиммунные заболевания, включая системные заболевания соединительной ткани; феохромоцитома; нейромышечные заболевания (мышечные дистрофии Дюшенна/Беккера и Эмери-Дрейфуса); метаболические, эндокринные, митохондриальные заболевания, нарушения питания (дефицит селена, карнитина).

Морфологические признаки ДКМП – эксцентрическая гипертрофия и дилатация камер сердца. Обычно поражаются левые отделы, при наследственных формах в 1,7 % случаев поражается и правый желудочек. Гистология показывает наличие распространенного склероза и гидропической дистрофии миокарда (более 30 % поверхности среза), без воспалительных изменений. Не менее 50 % кардиомиоцитов затронуты атрофией. Ядра клеток полиморфичны, митохондриальный матрикс кальцифицирован. Следует отметить, что воспалительные очаги могут обнаруживаться в том случае, если причиной заболевания был миокардит. Склероз миокарда обычно распространенный, но возможны и очаговые изменения. Данные критерии в основном пригодны только для диагностики идиопатической ДКМП. Несмотря на очевидные успехи в области диагностики и лечения, ДКМП по-прежнему остаются одной из частых причин инвалидизации и смертности больных с сердечно-сосудистой патологией [7]. Это обусловлено, в том числе, отсутствием четких диагностических критериев, позволяющих отличить вторичные формы заболевания (токсические, дисгормональные) от идиопатической кардиомиопатии на ранних, доклинических стадиях, часто не сопровождающихся серьезными расстройствами систолической функции и сердечной недостаточностью. Стандартизация диагностических подходов и выявление гемодинамических маркеров позволит обосновать целесообразность этиотропного лечения и ранней профилактики различных форм ДКМП.

Неблагоприятный прогноз имеют больные дилатационной кардиомиопатией при наличии следующих проявлений: симптомы сердечной недостаточности в покое (IV функциональный класс по Нью-Йоркской классификации); выраженная дилатация левого или правого желудочка, выявленная при эхокардиографии или рентгенологическом исследовании; сферическая форма левого желудочка по данным эхокардиографии; низкая фракция выброса левого желудочка по данным эхокардиографии; низкое систолическое АД; низкий сердечный индекс (менее 2,5 л/мин/м2); высокое давление наполнения левого и правого желудочков; признаки выраженной нейроэндокринной активации – низкое содержание в крови ионов натрия, увеличенное содержание в крови норадреналина.

Десятилетняя выживаемость больных с дилатационной кардиомиопатией в среднем составляет 15-30 %. Смертность достигает 10 % в год. При малосимптомном течении дилатационной кардиомиопатии пятилетняя выживаемость больных не превышает 80 %. У больных, госпитализированных по поводу хронической сердечной недостаточности, пятилетняя выживаемость составляет 50 %. При рефрактерной сердечной недостаточности (IV функциональный класс по Нью-Йоркской классификации) выживаемость в течение 1 года не превышает 50 %.

Вопросы лечения ХСН изучались в большом числе рандомизированных проспективных клинических исследований [8]. Основными препаратами для лечения ХСН являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), β-адреноблокаторы (БАБ), диуретики, антагонисты альдостерона, сердечные гликозиды, антагонисты рецепторов к ангиотензину II.

Одними из основных препаратов, применяемых для лечения ХСН, являются БАБ. При исследовании БАБ выявлены внутригрупповые различия препаратов (селективность, гидро/липофильность, наличие/отсутствие внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активности), которые определяли различную их клиническую эффективность при ХСН. В настоящее время только четыре препарата из группы БАБ рекомендованы к использованию при ХСН – бисопролол, метопролола сукцинат, небиволол и карведилол [9]. Карведилол и бисопролол изучены в большом числе клинических исследований (CIBIS II, CIBIS III, COPERNICUS, CAPRICORN, CARMEN, SWEDISH, COMET), их эффективность доказана у больных с ХСН различной этиологии и степени тяжести [10]. Однако сравнительных работ по изучению эффективности карведилола и бисопролола у больных ХСН при ДКМП различной этиологии не проводилось.

Цель исследования – выявление предикторов эффективности медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности у больных с дилатационной кардиомиопатией.

Материалы и методы исследования

В исследование включено 67 больных с дилатационной кардиомиопатией в возрасте от 19 до 69 лет (средний возраст составил 52,9 ± 5,5 лет), в том числе мужчин – 37, женщин – 30. Идиопатическая ДКМП была выявлена у 22 больных и алкогольная кардиомиопатия – у 45 больных.

Больные включались в исследование при полном соответствии критериям включения/исключения. Больные методом простой рандомизации были разделены на две группы в зависимости от используемого β-адреноблокатора. В первой группе больные получали β-адреноблокатор карведилол (34 больных), во второй – бисопролол (33 больных). Исходно группы были однородны и сопоставимы по клинико-демографическим характеристикам.

Определение функционального класса (ФК) ХСН проводилось согласно Российским национальным рекомендациям ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (2010 года) [1]. Диагноз «дилатационная кардиомиопатия» выставлялся больным с дилатацией полостей сердца некоронарогенного происхождения, увеличенными размерами сердца (конечный диастолический размер левого желудочка – КДРЛЖ > 6,0 см) без признаков коронарного атеросклероза.

БАБ назначались на 1-3 сутки госпитализации, при отсутствии побочного действия титрация проводилась каждые через 2 недели. Доза считалась оптимальной при достижении ЧСС в покое 60 уд/мин. Начальная доза карведилола составляла 3,125 мг 2 раза в день в течение 3 недель; в дальнейшем каждые 2 недели доза увеличивалась вдвое. Доза препарата титровалась до достижения максимальной – 50 мг в сутки, длительность терапии составила 6 месяцев. Бисопролол назначали перорально в дозе 2,5 мг в сутки. Доза титровалась до максимально переносимой или до достижения целевой дозы 10 мг однократно в сутки, длительность терапии составила 6 месяцев. Все больные наряду с БАБ получали стандартную терапию ингибиторами АПФ, сердечными гликозидами, антагонистами альдостерона и диуретиками. По показаниям назначались, антиаритмические средства и антикоагулянты.

Обследование больных проводили при включении в исследование и через 6 месяцев комбинированной терапии.

Методы обследования больных: стандартное клиническое обследование (опрос, физикальное обследование, клинический анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи); регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) в 12 отведениях; эхокардиографическое исследование (конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ, конечный систолический размер (КСР) ЛЖ, фракция выброса (ФВ) ЛЖ, толщина задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) в диастолу, толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) в диастолу); велоэргометрическая проба проводили по методике ступенеобразно непрерывно возрастающих нагрузок с обязательным условием постоянного контроля за ЭКГ в 12 общепринятых отведениях, артериальным давлением (АД) и состоянием больного.

Статистический анализ проводился с использованием статистического пакета программ «SPSS 11.0». Количественные непрерывные показатели проверялись на нормальность распределения, а также по величине асимметрии и эксцесса кривой. Из методов параметрической статистики применялся критерий t Стьюдента для оценки количественных непрерывных величин при нормальном распределении. Значение р считалось достоверным при a ≤ 0,05. Для оценки корреляционной взаимосвязи применяли метод Спирмена.

Результаты исследования и их обсуждение

В группе карведилола все больные с идиопатической ДКМП завершили полный курс лечения. Хорошая эффективность была у 8 больных (80 %), удовлетворительная эффективность – у 1 больного (10 %), отсутствие клинической эффективности – у 1 пациента (10 %). В конце курсового лечения 4 больных получали препарат в суточной дозе 50 мг, 6 – в дозе 25 мг. При оценке среднего ФК выявлено достоверное его снижение – с 2,7 ± 0,1 до 1,9 ± 0,1 (p 200 мл. Показателями неблагоприятного прогноза у больных с алкогольной кардиомиопатией являются высокий функциональный класс ХСН, длительное злоупотребление алкоголем, ФВЛЖ 200 мл, женский пол. Использование в схеме фармакотерапии карведилола улучшает результаты лечения.

Особенности ишемической дилатационной кардиомиопатии, методы лечения

Актуальность. 1) Внедрение в повседневную клиническую практику постоянной двухкамерной электрокардиостимуляции (ЭКС) позволило не только избавлять больных от риска асистолии и хронотропной недостаточности, но и восстанавливать физиологическую последовательность сокращения камер сердца.

2) Согласно статистике дилатационные кардиомиопатии составляют 9 % от всех случаев сердечной недостаточности. частота заболеваний дилатационной кардиомиопатией от 3 до 10 случаев на 100 000 человек.

3) Прогноз при этой болезни серьезный. Постепенно, несмотря на лечение, функция сердца ухудшается. В первые 5 лет от начала заболевания умирает около 70 % больных.

Цель – Доказать, что применение электрокардиостимулятора является неплохой альтернативой трансплантации комплекса сердце–легкие. Оно улучшает самочувствие и по­вышает качество жизни и ее продолжительность. Что такое дилатационная кардиомиопатия? Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) представляет собой состояние, при котором способность сердца качать кровь снижается из-за увеличения и ослабления левого желудочка, главной насосной камеры сердца. Критерием заболевания считается снижение фракции выброса левого желудочка ниже 45 % и размер полости левого желудочка в диастолу более 6 см. Имплантация бивентрикулярного электрокардиостимулятора. Она выполняется в операционной, оснащенной рентгеновским аппаратом. Под ключицей пунктируется (прокалывается) вена, в нее вводится специальная пластмассовая трубка (интродьюсер), через которую в верхнюю полую вену вводятся эндокардиальные электроды.Под контролем рентгена электроды направляется в правое предсердие, правый желудочек и через кронарный синус в латеральную вену левого желудочка где и фиксируются.

Ф.И.О. – Кочербаев Мейрамбек Абдыкаримович.

Дата рождения – 01.01.1959 г.

Дата и время поступления – 22.10.12, 09.45.

Место жительства – Жамбылская область, с. Мерке, ул. Сармолдаева д. 17.

Место работы – инвалид 2 группы.

Основной диагноз: Дилатационная кардиомиопатия. Полная блокада ЛНПГ. Преходящая полная АВ-блокада с МЭС. Двухсторонний экссудативный плеврит. Имплантация ЭКС Lumax 340 HF-T CRT- D от 01.11.12. ХСН III ст., IV ФК.

Сопутствующий диагноз: Хронический гломерулонефрит, обострение. ХПН I-II. Прогрессирующая дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Жалобы – одышка, возникающая при незначительной физической нагрузке, в положении лежа (ортопноэ), кашель со скудной мокротой слизистого характер дискомфорт в области сердца, головная боль, общая слабость,головокружение, обмороки, снижение остроты слуха .

Anamnesis morbi: Ухудшение состояния в течение недели, когда стали беспокоить выше указанные жалобы. В динамике симптоматика усилилась, в связи с чем вызвана бригада 03, доставлен и госпитализирован в ГКЦ. с 2010 г. появились признаки сердечной недостаточности (одышка при ходьбе, отеки нижних конечностей). При проведении обследований выставлен диагноз-дилатационная кардиомиопатия. Постоянно наблюдается амбулаторно, лечится стационарно (г. Алматы, г. Тараз). Базисной терапии придерживается, принимает: конкор 1,25 мг, престариум 1,75 мг, фуросемид, дигоксин 0,25 мг. Последнее стационарное лечение с 25.09.12 по 09.10.12 в НИИ К и ВБ с диагнозом: дилатационная кардиомиопатия. ХСН III. ФК IV. Рекомендовано: проведение ресинхронизирующей терапии (CRT-D).Anamnesis vitae: Аллергии – отрицает. Гемотрансфузии, туберкулез, кожно-венерологические заболевания, вирусный гепатит-отрицает. Вредные привычки – курит до 10 сигарет в день (стаж 33 года). Наследственность не отягощена. Status presens – общее состояние тяжелое за счет. Сознание ясное. Питание – пониженное. Грудная клетка – астеническая. Кожные покровы, видимые слизистые – бледные. Тургор кожных покровов сохранен. В легких – дыхание ослабленное везикулярное, хрипов нет. ЧДД-19 раз в мин. Границы относительной тупости сердца-правая – на 1,5 см кнаружи от правого края грудины, левая – по передне-подмышечной линии в 6 м/р, верхняя – во 2 межреберье. Аускультация – тоны сердца приглушены, ритм правильный с ЧСС 110 раз в мин., пульс – 100 в мин, АД – 70/40 мм.рт. ст. Живот мягкий,безболезненный. Печень – у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Диурез – без особенностей. Стул – склонность к запорам (1 раз в 2 дня). Отеки отсутствуют. Сон поверхностный. План обследования: ОАК, ОАМ, К,Na, АСТ, АЛТ,билирубин, мочевина,креатинин, ЭКГ, ЭхоКГ.

Лабораторные методы исследования.

ОАК от 22.10.12 – лейкоциты – 11*109л, СОЭ-11. ОАМ от 22.10.12- белок-следы, лейкоциты-до 40 в поле зрения, цилиндры гиалиновые – 1-2, зернистые – 2-3, эритроциты в большом количестве.Биохимический анализ крови 22.10.12 – мочевина – 29 (2,3-8,3), креатинин – 236 (45-115), АлаТ – 106, АсаТ – 93, глюкоза – 8 ммоль/л. Кардиомаркеры от 22.10.12 – тропонин I-0,293, от 26.10.12 – тропонин I-35,106, 31.10.12 – трононин I-0,6.Коронароангиография от 04.03.12 – тип коронарного кровотока – сбалансированный. ЛКА – без обструктивных поражений, ОВ – без обструктивных поражений, ПКА-без обструктивных поражений.На ЭхоКГ от 23.10.12 – КДР – 6,8 см (норма 3,7-5,6); КСР – 5,7 см ( норма – 2,5-3,6); стенка аорты уплотнена. Створки клапанов умеренно кальцинированы по краям, раскрытие не ограничено.Дилатация всех полостей сердца. Гипокинез МЖП. Глобальная сократительная функция снижена. Регургитация на МК II ст, на ТК I-II ст, на ЛК- I-IIст.Пункция плевральной полости с обеих сторон(06.11.12)- слева удалено 600 мл, справа 150 мл жидкости геморрагического характера.

Рентгенография ОГК – заключение – хронический бронхит, пневмосклероз. На ЭКГ от 22.10.12 – синусовая тахикардия с ЧСС 115 в мин, полная блокада ЛНПГ, признаки гипертрофии обоих желудочков. На ЭКГ от 22.10.12 (через 6 часов от момента поступления) – полная АВ блокада с ЧЖС 37 в мин. В связи с чем 22.10.12 – установлен временный ЭКС с ЧСС 70 в мин, амплитуда 2,0 вт.Консультация невропатолога от 29.10.12 – прогрессирующая дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Рекомендовано- преднизолон 60 мг в/в, FDP 50,0 мл в/в кап, актовегин 5,0 мл в/в.

Консультация аритмолога- дилатационная кардиомиопатия. Полная блокада ЛНПГ. Преходящая полная АВ блокада с пресинкопе. ХСН III. ФК IV. Низкая ФВ 32 %. Рекомендовано – имплантация CRT-D. Проведение ресинхронизирующей терапии – Имплантация CRT-D.

01.11.12-проведена операция – «Имплантация ЭКС Lumax 340 HF CRT-D, SN-60658206S». Предсердный электрод Setrox S 53, SN-PJN 2907507.Правожелудочковый электрод Linox Smart SD 65|16, SN-10474930. Левожелудочковый электрод Corox OTW-S-75-BP, SN-25090484.Порог стимуляции предсердий 0,6 вт, импенданс 659 ОМ.

Порог стимуляции правого желудочка 0,8 вт, импенданс 965 ОМ.

Порог стимуляции левого желудочка 0,7 вт, импенданс 884 ОМ.01.11.12. На момент выписки: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. В легких – дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД-16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный с ЧСС 70 в 1 мин. АД-100/70. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме. Отеков нет. Послеоперационная рана чистая, сухая, заживает первичным натяжением. Швы сняты на 7-е сутки после операции. Выписывается с улучшением на дальнейшее восстановительное лечение в кардиореабилитационное отделение в ГКБ

1) Наблюдение у кардиолога по месту жительства.

2) Контроль частоты и ритмичности пульса, ЭКГ в динамике.

3) Соблюдение диеты с ограничением соли, жидкости и жиров животного происхождения.

4) Исключить влияние сильного магнитного поля, УВЧ, электрофорез и ЯМР томография противопоказаны.

5) Умеренные физические нагрузки.

6) Повторный осмотр аритмолога в ГКЦ через 3 и 6 мес.

7) ИФА на вирусные гепатиты через 1 и 3 мес.

8) Предуктал MR 35 мг 1 т*2 р в день, 3 мес.

9) Фозикард 10 мг 0,25 т 1 р утром под контролем АД, длительно.

10) Альдарон 100 мг 2 р (8.00. и 11.00.),длительно, под контролем электролитов крови.

1) Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) представляет собой состояние, при котором способность сердца качать кровь снижается из-за увеличения и ослабления левого желудочка, главной насосной камеры сердца.

2) частота заболеваний дилатационной кардиомиопатией от 3 до 10 случаев на 100 000 человек.

Ссылка на основную публикацию