Патогенез инфекционного эндокардита у подростков и детей, механизм развития, симптоматика и лечение, профилактика и прогноз

Инфекционный эндокардит

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

  • Классификация инфекционных эндокардитов
  • Симптомы инфекционного эндокардита
  • Осложнения инфекционного эндокардита
  • Диагностика инфекционного эндокардита
  • Лечение инфекционного эндокардита
  • Прогноз при инфекционном эндокардите
  • Профилактика инфекционного эндокардита
  • Цены на лечение

Общие сведения

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально – развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный – развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

  • острая – длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
  • подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
  • затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

  • инфекционно-токсическая – характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
  • инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная – характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
  • дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности – токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек – развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже – очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма – через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 – 6 месяцев.

Острый и подострый инфекционный эндокардит (I33.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
– нозокомиальный – признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

– ненозокомиальный – проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ – проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

Возвратный:
– рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
– первичный инфекционный эндокардит – возникающий на интактных клапанах сердца;
– вторичный инфекционный эндокардит – возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
– стрептококковый;
– стафилококковый;
– энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
– острый ИЭ – длительность менее 2 месяцев;
– подострый ИЭ – длительность более 2 месяцев;
– затяжной ИЭ – употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
– нозокомиальный ИЭ;
– ИЭ протезированного клапана;
– ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
– ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
– ИЭ у наркоманов;
– ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Частые возбудители ИЭ:
– стафилококки;
– стрептококки;
– грамотрицательные и анаэробные бактерии;
– грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии – у 30-35 %, энтерококки – у 18-22 %, зеленящий стрептококк – у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в ост­рый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами – тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.

Ин­вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре­имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
– лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
– лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
– больные со сложными врожденными пороками “синего” типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единствен­ный желудочек сердца и др.);
– пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирова­ния между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках “синего” типа.

Группа умеренного риска:
– другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
– приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
– гипертрофическая кардиомиопатия;
– пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
– связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
– обусловленные эмболическими осложнениями – “транзиторные” абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

– инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
– прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
– аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
– митрального – 14-49%;
– трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
– одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит – воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия – значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

– пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки “отрыва” протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Лабораторная диагностика

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
– лихорадка неясной этиологии;
– ревматоидный артрит с системными проявлениями;
– острая ревматическая лихорадка;
– системная красная волчанка;
– узелковый полиартериит;
– неспецифический аортоартериит;
– антифосфолипидный синдром;
– инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
– злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
– сепсис.

Хронический пиелонефрит в стадии обострения (в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда – бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Злокачественные новообразования, особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы – увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

Осложнения

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
– септический шок;
– респираторный дистресс-синдром;
– полиорганная недостаточность;
– острая сердечная недостаточность;
– эмболии в головной мозг, сердце.

Лечение

Низкая чувствительность к пенициллину (МПК

Бензилпенициллин 16-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Пациенты с аллергией на пенициллин и с чувствительными к пенициллину и гентамицину стрептококками

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Устойчивые к пенициллину штаммы (МПК>8 мг/л)

Как в предыдущей группе

Устойчивые к ванкомицину штаммы, включая малоустойчивых (МПК 4-16 мг/л) или высокоустойчивых к гентамицину*

Обязательна консультация опытного микробиолога. В случае отсутствия эффекта от терапии показано скорейшее протезирование клапана

* – для устойчивых энтерококков может быть применен оксазолидинон, однако только после консультации со специализированной клиникой

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов

Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК

Пациенты не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4–6 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели

То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложненное течение

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в, 2-4 недели (7 дней лечения в стационаре, далее – амбулаторно)

Пациенты старше 65 лет и/или повышенный уровень креатинина или аллергия на пенициллин

Доза бензилпенициллина в зависимости от почечной функции на 4 недели или цефтриаксон* 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на 4 недели

Аллергия на пенициллин и цефалоспорины

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема Б: средняя чувствительность к пенициллину (МПК 0,1–0,5 мг/л) или протезированный клапан

а) бензилпенициллин 20-24 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в или цефтриаксон* 2 г/сутки 1 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин** 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели с переходом на цефтриаксон 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на следующие 2 недели

б) монотерапия ванкомицином 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема В: устойчивость к пенициллину (МИК>0,5 мг/л)

См. схему лечения для энтерококков

* – в частности, для пациентов с аллергией на пенициллин;
** – альтернатива – нетилмицин 2–3 мг/кг/сутки 1 раз в сутки (пиковый уровень концентрации менее 16 мг/л)

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стафилококком

Схема А: эндокардит собственных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину, нет аллергии к пенициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 3–4 раза в сутки в/в, минимум 4 недели 3 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, чувствительный к метициллину, аллергия к пенициллину 1

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4–6 недель 5 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, резистентный к метициллину

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Схема Б: эндокардит с вовлечением протезированных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 4 раза в сутки в/в минимум + рифампицин 900 мг/сутки 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, в первые 2 недели лечения

ЗС, резистентный к метициллину и КОНС

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, на 6 недель + рифампицин 300 мг/сутки 3 раза в сутки в/в + гентамицин 6 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 6–8 недель

Примечание

ЗС – золотистый стафилококк (S. aureus)
КОНС – коагулазонегативный стафилококк (если он чувствителен к оксациллину, то гентамицин заменяют оксациллином)
1 – имеется в виду как реакция немедленного типа, так и гиперчувствительность замедленного типа
2 – или его аналоги
3 – за исключением “внутривенных” больных наркоманией, которым достаточно 2-недельного курса
4 – внутривенное введение каждой дозы не менее 60 минут
5 – общая длительность лечения для пациентов, предварительно получавших оксациллин, должна быть не менее 4 недель, повторный курс терапии гентамицином не проводится
6 – если чувствительность к гентамицину доказана in vitro, то он добавляется при S. aureus на полный курс терапии, а при КОНС – только на первые 2 недели. Если микроорганизм устойчив ко всем аминогликозидам, то вместо гентамицина используют фторхинолоны.

Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения вида микроорганизма

ИЭ с поражением собственных клапанов

Инфекционный эндокардит у подростков Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Белов Борис Сергеевич, Тарасова Г. М.

В статье освещены различные аспекты инфекционного эндокардита (ИЭ) у подростков . ИЭ среди подросткового стационарного контингента постепенно нарастает, что отчасти обусловлено увеличением продолжительности жизни больных с врожденными пороками сердца, а также ростом частоты кардиохирургических операций и инвазивных медицинских манипуляций. Ведущие этиологические агенты ИЭ у подростков зеленящие стрептококки и стафилококки. В клинической картине, в отличие от взрослых больных, у подростков с ИЭ реже встречаются «периферические» симптомы. Наиболее значимыми параклиническими методами диагностики являются эхокардиография (в том числе чреспищеводная) и исследование крови на гемокультуру. Дифференциальную диагностику ИЭ у подростков проводят с острой ревматической лихорадкой, системной красной волчанкой, а также при лихорадочном синдроме неясного генеза. Для лечения применяют бактерицидные антибиотики в высоких дозах в течение 4-6 недель. Представлены схемы антибиотикопрофилактики ИЭ у подростков при различных клинических ситуациях.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Белов Борис Сергеевич, Тарасова Г. М.

Infective endocarditis in adolescents

The article discusses various aspects of infective endocarditis (IE) in adolescents . IE has been gradually increasing among the cohort of hospitalized adolescents , which might partially be accounted for by a longer life-span of patients with congenital heart diseases, and also by the growing number of cardiosurgical operations and invasive medicinal manipulations. The leading etiologic agents of IE in adolescents are a-hemolytic streptococci and staphylococci. In adolescents with IE, unlike in adult patients, «peripheral» symptoms are less frequent in the clinical picture. The most significant paraclinical diagnostic methods are echocardiography (including transesophageal one) and blood hemoculture analysis. Differential diagnosis of IE is made in adolescents with acute rheumatic fever, systemic lupus erythematosus, and also in fever syndrome of unknown genesis. Therapy consists of bactericidal antibiotics in high doses during 4 to 6 weeks. Regimens of antibiotic prevention of IE in adolescents in various clinical situations are offered.

Текст научной работы на тему «Инфекционный эндокардит у подростков»

Инфекционный эндокардит у подростков

НИИ ревматологии РАМН, Москва

|В статье освещены различные аспекты инфекционного эндокардита (ИЭ) у подростков. ИЭ среди подросткового стационарного контингента постепенно нарастает, что отчасти обусловлено увеличением продолжительности жизни больных с врожденными пороками сердца, а также ростом частоты кардиохирургических операций и инвазивных медицинских манипуляций. Ведущие этиологические агенты ИЭ у подростков – зеленящие стрептококки и стафилококки. В клинической картине, в отличие от взрослых больных, у подростков с ИЭ реже встречаются «периферические» симптомы. Наиболее значимыми параклиническими методами диагностики являются эхокардиография (в том числе чреспищеводная) и исследование крови на гемокультуру. Дифференциальную диагностику ИЭ у подростков проводят с острой ревматической лихорадкой, системной красной волчанкой, а также при лихорадочном синдроме неясного ге-неза. Для лечения применяют бактерицидные антибиотики в высоких дозах в течение 4-6 недель. Представлены схемы антибиотикопрофилактики ИЭ у подростков при различных клинических ситуациях.

Ключевые слова: инфекционный эндокардит, подростки, антибиотикотерапия, антибиотикопрофилактика

Infective endocarditis in adolescents

Research Institute of Rheumatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

The article discusses various aspects of infective endocarditis (IE) in adolescents. IE has been gradually increasing among the cohort of hospitalized adolescents, which might partially be accounted for by a longer life-span of patients with congenital heart diseases, and also by the growing number of cardiosurgical operations and invasive medicinal manipulations. The leading eti-ologic agents of IE in adolescents are a-hemolytic streptococci and staphylococci. In adolescents with IE, unlike in adult patients, «peripheral» symptoms are less frequent in the clinical picture. The most significant paraclinical diagnostic methods are echocardiography (including transesophageal one) and blood hemoculture analysis. Differential diagnosis of IE is made in adolescents with acute rheumatic fever, systemic lupus erythematosus, and also in fever syndrome of unknown genesis. Therapy consists of bactericidal antibiotics in high doses during 4 to 6 weeks. Regimens of antibiotic prevention of IE in adolescents in various clinical situations are offered.

Key words: infective endocarditis, adolescents, antibiotic therapy, antibiotic prevention

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, реже – на эндотелии аорты и крупных артерий, протекающее с возможной генерализацией септического процесса и развитием иммунопатологических проявлений.

Частота встречаемости ИЭ у подростков более низкая, в отличие от взрослых, и составляет 3,0-4,3 случая на 1 млн населения в год [1-3]. В то же время, по данным, поступающим из крупных медицинских центров Европы и США, удельный вес ИЭ среди подросткового стационарного контингента постепенно нарастает, что отчасти обусловлено увеличением продолжительности жизни больных с врожденными пороками сердца, а также ростом частоты кардиохирургических операций и инвазивных медицинских манипуляций [4-7].

Белов Борис Сергеевич, доктор медицинских наук, старший научный сотрудник НИИ ревматологии РАМН Адрес: 115522, Москва, Каширское шоссе, 34а Телефон: (095) 114-4458

Статья поступила 26.01.2004 г., принята к печати 03.06.2004 г.

Этиология и патогенез

Наиболее распространенным этиологическим агентом ИЭ у подростков по-прежнему остаются зеленящие стрептококки – гетерогенная группа входящих в состав нормальной микрофлоры полости рта микроорганизмов, обычно выделяемых у больных с подострым течением ИЭ (табл. 1). Второй по частоте причиной ИЭ являются стафилококки, в частности Staphylococcus aureus, этиологическая роль которого в последние годы существенно повысилась (особенно при острых формах заболевания). Грам-негативные микроорганизмы и грибы, как причинные агенты ИЭ, у подростков встречаются редко.

Известно, что пациенты с предшествующим заболеванием сердца имеют больший риск развития ИЭ по сравнению со здоровыми индивидуумами. По данным американских исследователей, снижение частоты острой ревматической лихорадки в развитых странах уменьшило долю случаев развития ИЭ у подростков на фоне приобретенных пороков сердца и выдвинуло на первый план в качестве факторов риска врожденную сердечную патологию (дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, открытый артериальный проток) [2, 10]. Однако в разви-

Таблица 1. Основные возбудители ИЭ у подростков [8, 9]

Грам-негативные аэробы 4-12

Другие или смешанные 2-8

Не выявлено 13-30

вающихся странах ревматические пороки сердца по-прежнему остаются основным фактором, предрасполагающим к ИЭ, среди лиц школьного возраста [11]. Наряду с этим, к наиболее значимым факторам риска ИЭ у подростков относятся пролапс митрального клапана (особенно с миксоматозным утолщением клапанных створок и митральной регургитацией), длительно стоящие катетеры центральных вен и оперированное сердце [12].

На первом этапе патогенеза ИЭ ведущую роль играют турбулентность кровотока и нарушения целостности эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда, обусловленные вышеперечисленной патологией, что приводит к формированию асептических вегетаций, состоящих из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тром-боэндокардит). Впоследствии во время транзиторной бактериемии, возникающей при экстракции зуба, тонзиллэк-томии, других инвазивных лечебных и диагностических манипуляциях, а также без видимых причин происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием бородавчатых разрастаний, деструкцией клапанов и развитием эмболий. В дальнейшем по причине уже стойкой бактериемии развивается гиперстимуляция гуморального и клеточного иммунитета и «запускаются» иммунопатологические механизмы воспаления.

Клиническая симптоматика ИЭ у подростков появляется в основном через 2 нед с момента возникновения бактериемии. Наиболее ранний и частый симптом заболевания -лихорадка (в большинстве случаев – неправильного типа) с ознобом различной выраженности и последующим профузным потоотделением. Характерны быстрая утомляемость, нарастающая слабость, анорексия и потеря веса. Нередки распространенные артралгии и миалгии.

Так называемые «периферические» симптомы ИЭ у подростков, в отличие от взрослых, встречаются значительно реже (5-7%). Тем не менее такие феномены, как геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке конъюнктивы, узелки Ослера (плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней), повреждения Джейнуэя (мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах), пятна Рота (овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне), сохраняют свою диагностическую значимость в силу их вы-

сокой специфичности и входят в состав малых диагностических критериев.

Основным клиническим синдромом заболевания является эндокардит с быстрым развитием клапанной регур-гитации (преимущественно – аортальной) при локализации процесса на нативных (т.е. естественных) клапанах. В последнее время наблюдается тенденция к учащению поражения митрального и трикуспидального клапанов, а также клапанов легочной артерии. При клиническом исследовании особое внимание уделяется не только однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике. В частности, в дебюте поражения первоначально не измененного аортального клапана может быть выслушан систолический шум по левому краю грудины, обусловленный, вероятно, стенозированием устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах. В дальнейшем появляется нежный протодиастолический шум в V точке с усилением при наклоне тела больного вперед; по мере усугубления клапанной деструкции интенсивность и продолжительность шума нарастает, отмечается ослабление II тона на аорте и снижение диастолического артериального давления. О первичном поражении митрального клапана в рамках ИЭ может свидетельствовать верхушечный систолический шум, быстро нарастающий по интенсивности и распространенности с одновременным ослаблением I тона.

При изолированном поражении трикуспидального клапана (эндокардит при инфицировании длительно стоящих венозных катетеров или правосердечный эндокардит наркоманов, к сожалению, встречающийся и в подростковом возрасте) в дебюте заболевания на первый план выступает клиническая картина двухсторонней (нередко абсцеди-рующей) пневмонии, плохо поддающейся лечению. На фоне проводимой терапии кратковременное улучшение сменяется новыми вспышками септического процесса, что объясняется повторными микротромбоэмболиями с пораженного трехстворчатого клапана. Аускультативная симптоматика трикуспидального клапанного пророка вырисовывается позднее. Более того, даже при частичном разрушении трикуспидального клапана возникающая ре-гургитация потока крови относительно невелика и легко переносима больными за счет включения компенсаторных механизмов и малого объема крови, возвращающегося в правое предсердие.

Следует отметить, что при развитии ИЭ у подростков на фоне оперированного системного легочного шунта или муральной (пристеночной) локализации процесса аускультативная симптоматика клапанного порока сердца, как правило, не выявляется.

Возможно развитие миокардита, проявляющегося ди-латацией полостей сердца, глухостью тонов и прогрессирующей недостаточностью кровообращения.

Поражение почек в виде очагового (реже – диффузного) гломерулонефрита встречается примерно в 73 случаев ИЭ у подростков. Спленомегалия (в ряде случаев – в сочетании с гепатомегалией) выявляется у 50-60% больных. Поражение центральной и/или периферической нервной системы, обусловленное тромбоэмболией (реже -асептическим менингитом), наблюдается в 30% случаев.

Изменения лабораторных показателей при ИЭ у подростков существенно не отличаются от таковых в других возрастных группах. Наиболее характерны резко ускоренная СОЭ и гипергаммаглобулинемия (> 75% случаев). Анемия и лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево имеют место примерно у 60% больных. Позитивный ревматоидный фактор и высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов выявляются в 40-55% случаев. Нередки тромбоцитопения, гипопротеинемия и появление С-реактивного белка. У 73 больных обнаруживается гематурия, которая может сопровождаться протеинурией, цилин-друрией и бактериурией.

Исследование крови на гемокультуру с последующим определением чувствительности выделенного микроба к антибиотикам имеет большое, нередко – решающее значение для диагноза и выбора терапии. Следует подчеркнуть, что при нелеченом ИЭ у больных любого возраста бактериемия имеет место практически всегда, поэтому выбор определенного времени для взятия крови (повышение температуры тела больного), как и многократность посевов, не имеют под собой достаточных оснований. Также не отмечено существенных различий по частоте выделения возбудителя из артериальной или венозной крови. Обязательным условием является выделение одного и того же типичного для ИЭ микроорганизма из нескольких (как минимум из двух) раздельно взятых проб крови (см. ниже). При получении единичной позитивной гемокультуры, особенно эпидермального стафилококка, необходимо

иметь в виду возможность контаминации, т.е. случайного загрязнения. В 10-30% случаев гемокультура может оставаться негативной из-за предшествовавшего применения антибиотиков (даже в малых дозах), неполноценного бактериологического исследования или особенностей возбудителя. В отдельных случаях может потребоваться серологическое подтверждение активной инфекции.

Наиболее значимым инструментальным методом обследования, способствующим диагностике ИЭ у подростков, является двухмерная эхокардиография (ЭКГ) с использованием допплеровской техники. Визуализация поражения эндокарда посредством ЭКГ в сочетании с клиническими и лабораторными данными «жизненно важна для диагноза ИЭ» [13]. Разрешающая диагностическая способность трансторакальной двухмерной ЭКГ с использованием Допплеровской техники при ИЭ составляет 80%. Применение чреспищеводной ЭхоКГ повышает чувствительность данного метода для диагностики ИЭ до 90-94%, поскольку при этом устраняется преграда для ультразвукового сигнала в виде ребер, подкожного жирового слоя, воздуха в легких, а также обеспечивается непосредственная близость от исследуемого участка, что дает возможность улучшить качество визуализации при использовании высокочастотных датчиков. В отличие от трансторакальной, полипроек-ционная чреспищеводная ЭКГ позволяет распознавать вегетации размерами 1-1,5 мм, с большей степенью достоверности диагностировать абсцессы миокарда и поражение клапанных протезов [10].

Таблица 2. Диагностические критерии ИЭ [14]

микроорганизмы, выделенные из вегетаций, эмболов или

миокардиальных абсцессов, или

патоморфологические изменения – вегетации или

абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически

Кардиолог «СМ-Клиника» рассказала о течении инфекционного эндокардита

Если бактерии или вирусы попадают внутрь сердца, они могут привести к воспалению, которое чревато серьезными проблемами вплоть до инфарктов и инсультов. Что это за болезнь и как распознать ее вовремя?

АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог, иммунолог, член
Санкт-Петербургского общества патофизиологов

АННА ГРЕБЕННИКОВА
К.м.н., врач-кардиолог «СМ-Клиника»

При инфекционном эндокардите страдает не только внутренняя поверхность сердца, но и клапаны. В итоге развиваются тяжелые пороки, которые затем требуют операции, чтобы сердце могло нормально работать.

Что нужно знать об инфекционном эндокардите

Что такое эндокардит

Причины инфекционного эндокардита у взрослых

Наиболее часто к инфекционному эндокардиту приводит проникновение в кровь патогенных возбудителей. Это бактерии, вирусы, реже – грибки. Они разносятся по телу, оседают на внутренних стенках сердца, повреждая их и провоцируя образование тромбов.

При разных формах инфекционного эндокардита воспаление провоцируют разные виды микроорганизмов. Если это подострая форма (длящаяся более 2 месяцев) – это, как правило, стрептококк и стафилококк. Бактерии обычно попадают из полости рта и пищеварительной системы.

Если это острый эндокардит – его причинами чаще бывают гонококк, пневмококк и стафилококк. Нередко эти бактерии провоцируют пороки сердца.

После протезирования клапанов эндокардит связан с попаданием патогенов при операции. Опасны стафилококки, гемофильная палочка, грибки.

Эндокардит правой половины сердца часто вызван условно-патогенной флорой – кандидозом, стафилококком, может развиваться после катетеризации и введения препаратов.

Факторы риска для развития бактериального эндокардита:

  • операция на клапанах сердца с вживлением искусственных или биосовместимых протезов;
  • наличие врожденных пороков сердца;
  • иммунодефицитные состояния;
  • самолечение антибиотиками, особенно длительное;
  • пребывание в стационаре, на постельном режиме в течение длительного периода.

Симптомы инфекционного эндокардита у взрослых у взрослых

Первые симптомы эндокардита могут возникать через 1 – 2 недели после инфекции, операции, лечения зубов, инвазивных процедур. Болезнь может быть как острой, так и постепенной. В редких случаях эндокардит имеет минимальные симптомы и протекает почти незаметно для самого пациента. Проявления складываются из двух групп симптомов – общих, со стороны всего организма, и местных – со стороны сердца.

  • повышенная температура тела;
  • сильные колебания температуры с потливостью и ознобом;
  • сильная слабость;
  • резкое снижение аппетита, потеря веса;
  • болезненность суставов и мышц, ломота в костях.

Симптомы со стороны сердца:

  • нарушения ритма;
  • патологические шумы при прослушивании фонендоскопом;
  • сердечная недостаточность;
  • боль в груди;
  • отеки.

Могут также появиться признаки тромбоэмболии в ветвях легочной артерии, поражение почек, головные боли, признаки нарушений работы мозга. На коже могут быть мелкие кровоизлияния, как от укола иглой, гематомы в области ногтей, узелки на пальцах рук и ног, кровоизлияния в сетчатку, отек суставов.

Лечение инфекционного эндокардита у взрослых у взрослых

Диагностика

Заподозрить это заболевание только по симптомам сложно. Необходимо провести целый ряд дополнительных исследований. К ним относятся:

  • анализы крови (выявление признаков воспаления – лейкоцитоз, ускорение СОЭ);
  • посев крови на стерильность с определением бактерии;
  • биохимия крови с изменением показателей – уровень глобулинов, ЦИК, противотканевые антитела, СРБ;
  • УЗИ сердца с выявлением поражений клапанов и наростов на внутренней оболочке, тромбов в просвете сердца;
  • МРТ сердца или МСКТ – они покажут, есть ли признаки воспаления, поражения структур.

Современные методы лечения

– Согласно российским и европейским рекомендациям, успешное лечение инфекционного эндокардита основано на уничтожении возбудителей заболевания антимикробными препаратами, – говорит врач-кардиолог Анна Гребенникова. – Лечение следует начать немедленно. До получения результатов посева проводится антибактериальная терапия. При выделении конкретного возбудителя, определяют его чувствительность к антибиотикам.

Эндокардит лечат медикаментами: протезированного клапана – минимум 6 недель, естественного – 2 – 6 недель. Схема антибактериальной терапии зависит от возбудителя. При этом пациент должен находится под наблюдением кардиологов, кардиоторакальных хирургов и инфекционистов.

Операцию назначают, если эндокардит вызван золотистым стафилококком или другими устойчивыми к антибиотикам бактериями. Так же она показана, если начался абсцесс клапанов сердца и околоклапанных структур – это жизнеугрожающее состояние и лечить одними антибиотиками такие осложнения нельзя. Основные задачи оперативного вмешательства – удаление пораженных тканей и восстановление функциональной анатомии сердца.

В целом, показаниями к хирургическому лечению являются:

  • неэффективная антибактериальная терапия или сепсис;
  • крупные, подвижные вегетации;
  • повторные эпизоды эмболии;
  • абсцесс сердца.

При тяжелом повреждении или разрушении клапана обычно выполняют протезирование. Возможна пластика клапана и удаление вегетаций.

И помните: чем раньше врач распознает эндокардит, чем скорее он назначит адекватную терапию, тем больше шансов и пациента выжить.

Профилактика инфекционного эндокардита у взрослых у взрослых в домашних условиях

Если есть повышенный риск развития инфекционного эндокардита, необходимо регулярно обследоваться у врача. Важно также пролечить все очаги инфекции – кариозные зубы, мочевыделительный тракт, больное горло.

При проведении любых манипуляций необходимо тщательно следить за состоянием здоровья, принимать все препараты, которые порекомендует врач для профилактики.

Также важно защищаться от инфекций – сделать прививку от гриппа, пневмококковой и гемофильной, менингококковой инфекции, защищаться от ОРВИ.

Популярные вопросы и ответы

Инфекционный эндокардит – тяжелое воспалительное заболевание эндокарда (внутренней оболочки сердца), чаще протекающее с поражением клапанов сердца, и реже поражающее другие структуры сердца: перегородки, хорды, стенки предсердий или желудочков, околоклапанные структуры. О том, чем опасна эта болезнь, нам рассказала врач-кардиолог Анна Гребенникова.

Часто ли болеют инфекционным эндокардитом?

Проблема инфекционного эндокардита актуальна во многих странах мира. Заболеваемость в РФ составляет более 10 000 человек в год. Летальность при инфекционном эндокардите остается высокой и составляет 24 – 30%, а у лиц пожилого возраста – более 40%. Мужчины заболевают в 1,5 – 3 раза чаще, чем женщины. Вероятность возникновения инфекционного эндокардита у лиц, применяющих инъекционные наркотики в 30 раз выше. Чаще у пациентов поражаются митральный и аортальный клапаны, реже – трикуспидальный клапан сердца. Поражение правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов.

В последнее время соотношение основных факторов риска заболевания изменилось. Наиболее важную роль стали играть инъекционная наркомания, кардиохирургические операции и инвазивные медицинские вмешательства (катетеризация вен, гемодиализ, имплантация кардиостимуляторов), что привело к смене ведущего возбудителя, которым в настоящее время является золотистый стафилококк и стрептококк (Streptococcus viridans).

Какие могут быть осложнения при инфекционном эндокардите?

Сердечная недостаточность – наиболее частое осложнение инфекционного жндокардита. Она наблюдается в 42 – 60% случаев эндокардита собственного клапана. Часто возникают тромбоэмболии. При левостороннем эндокардите поражаются головной мозг (с развитием острого нарушения мозгового кровообращения) и селезенка (с развитием инфаркта селезенки), при правостороннем поражении развивается тромбоэмболия легких. Эмболии возникают в 20 – 50% случаев инфекционного эндокардита.

На фоне инфекционного эндокардита могут возникать миокардиты (воспаление мышцы сердца) и перикардиты (воспаление сердечной сумки), которые приводят к различным нарушениям ритма сердца.

Также одним из осложнений являются инфекционные аневризмы – результат септической артериальной эмболии с последующим распространением инфекции.

Острая почечная недостаточность также является частым осложнением инфекционного эндокардита и может ухудшить прогноз заболевания. Ведение пациента после операции должно соответствовать обычным рекомендациям после хирургии клапанов.

Смертность пациентов с этим заболевание колеблется от 10% до 20%. Риск рецидивов равен 2 – 6%.

Когда вызывать врача на дом при инфекционном эндокардите?

При подозрении на инфекционный эндокардит показано немедленное обращение к врачу с дальнейшей госпитализацией в стационар для ведения пациента «командой эндокардита» – мультидисциплинарной командой в составе кардиолога, сердечно-сосудистого хирурга, инфекциониста, клинического фармаколога.

Можно ли лечить инфекционный эндокардит народными средствами?

Самолечение и лечение инфекционного эндокардита народными средствами недопустимо.

Излечивается ли эндокардит или останутся последствия?

При незамедлительном обращении к кардиологу и адекватной терапии, прогноз благоприятный. В многочисленных исследованиях выживаемость после завершения лечения была на уровне 80 – 90% в первый год, пятилетняя выживаемость составила 60 – 70%. Однако надо помнить, что частота рецидивов составляет от 2% до 6%.

Согласно Европейским и Российским рекомендациям по инфекционному эндокардиту, пациентов следует обучить признакам и симптомам болезни после выписки. Они должны помнить о риске рецидива и о том, что появление жара, озноба и других признаков инфекции требует обязательного и немедленного обращения к врачу. Необходимо регулярно, особенно в течение первого года после перенесенного инфекционного эндокардита, наблюдаться у кардиолога, выполнять ЭхоКГ.

Необходимо также проводить санацию ротовой полости, избегать татуировок и пирсинга, регулярно проводить санацию хронических очагов инфекции.

Патогенез инфекционного эндокардита у подростков и детей, механизм развития, симптоматика и лечение, профилактика и прогноз

Что такое инфекционный эндокардит?

Инфекционный эндокардит, или так называемый бактериальный эндокардит – это воспаление внутренней оболочки сердца. Заболевание вызванное, как правило, бактериями, которые с током крови попадают в сердце и вызывают серьезные изменения клапанов и других структур сердца. Заболевание это довольно редкое. Существует категория пациентов склонных к развитию инфекционного эндокардита. Таким пациентам крайне важно проводить профилактику инфекционного эндокардита.

Какие симптомы должны насторожить?

Необъяснимая длительно существующая, часто не высокая (37,5 °C) температура, бледность кожи, потеря в весе, излишняя потливость.

Кому необходимо проводить антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита?

  1. Всем пациентам с неоперированными врожденными пороками сердца за исключением вторичного дефекта межпредсердной перегородки, не нуждающихся в коррекции маленьких дефектов межжелудочковой перегородки (менее 2 мм) и маленьких боталловых протоков (менее 2 мм).
  2. Всем пациентам после радикальной хирургической коррекции врожденных пороков сердца с искусственными сосудистыми или клапанными протезами и синтетическими заплатами (кондуитами, в некоторых случаях коарктацией аорты) на протяжении 6 месяцев после операции.
  3. Всем пациентам после паллиативного хирургического лечения врожденных пороков сердца (анастомоз Блелока, суживания легочной артерии).
  4. Пациентам после эндоваскулярных вмешательств (включая диагностическую катетеризацию полостей сердца) на протяжении 6 месяцев после вмешательства.

Все выше перечисленные категории пациентов являются пациентами группы риска по развитию инфекционного эндокардита.

Когда проводится профилактика инфекционного эндокардита?

  • Стоматологические процедуры с риском кровотечения (кроме стоматологических процедур на молочных зубах).
  • Все хирургические и эндоскопические процедуры с риском повреждения слизистых оболочек и кровотечения (например, тонзилэктомия – удаление миндалин, аденэктомия, бронхоскопия с биопсией).
  • Не проводится профилактика инфекционного эндокардита перед родоразрешением естественным путем.

Как проводится профилактика инфекционного эндокардита?

Профилактика инфекционного эндокардита проводится пациентам группы риска за 30-60 минут до предполагаемой процедуры с риском кровотечения путем однократного назначения антибиотиков перорально (через рот):

  • Амоксициллин, Амоксиклав, Аугментин, Уназин 50мг/кг (максимально 2 г.)
  • При аллергии к ампицилину – Клиндамицин 20 мг/кг

При невозможности перорального приема те же дозы вводятся внутривенно.

Нецелесообразно проводить антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита при наличии вирусной инфекции (ОРВИ). Подъем температуры выше, чем 38,5 °C, которая держится более 2-х дней, следует расценивать как присоединение бактериальной инфекции. В данном случае необходимо назначение антибиотиков курсом на 5 – 7 дней. Антибиотики назначаются участковыми врачами по месту жительства.

Так как наиболее частой причиной возникновения инфекционного эндокардита являются микроорганизмы, живущие в полости рта и носоглотки, тщательная гигиена ротовой полости является обязательной (чистка зубов не менее 2-х раз в день).

Вакцинация

Вакцинация является своеобразной профилактикой инфекционного эндокардита вирусного происхождения. Всем детям с врожденными пороками сердца, входящих в группу риска по возникновению инфекционного эндокардита показана плановая вакцинация согласно календарю прививок. Кроме того рекомендуется проходить ежегодную противогриппозную вакцинацию. Наиболее оптимальный период проведения противогриппозной вакцинации сентябрь-ноябрь всем пациентам группы риска старше 6 месяцев. Рекомендуется не проводить вакцинацию за 14 дней до кардиохирургического вмешательства и 14 дней после кардиохирургического вмешательства.

Современный взгляд на рекомендации по антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита

Современный взгляд на рекомендации по антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита

Cambridge Hospital, Cambridge, Massachusetts, USA

Несмотря на то, что в настоящее время подробно изучен патогенез всех типов инфекционного эндокардита (ИЭ), включая острый (ОИЭ) и подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ), многие врачи не имеют четких представлений об использовании антибиотиков для профилактики ИЭ. Очень часто пренебрегаются фундаментальные принципы первичной антибиотикопрофилактики, несмотря на то, что рекомендации по её проведению разрабатывались на протяжении последних 45 лет. Первые из них были предложены еще в 1955 году для предупреждения ревматической лихорадки. Затем были многочисленные протоколы антибиотикопрофилактики ИЭ, включая известные рекомендации Европейского Консенсуса, Медицинские Письма и, наконец, руководства Американской Ассоциации Больничных Учреждений (American Hospital Association, АНА). Руководства постоянно пересматривались и совершенствовались, для того чтобы сделать их наиболее пригодными для рутинного использования. Например, в настоящих рекомендациях АНА (1997), представляющих собой редактированную версию 1990 года, отказались от парентерального пути ведения антибиотиков за исключением пациентов группы высокого риска, которым будут проводиться лечебные или диагностические манипуляции на мочеполовых путях или желудочно-кишечном тракте [1].

Подавляющее большинство инфекционных эндокардитов развивается вторично в результате бактериемий, спонтанно возникающих в процессе повседневной активности (чистка зубов, кишечная перистальтика и др.). Однако любые манипуляции, нарушающие целостность слизистых оболочек, колонизированных микроорганизмами, могут приводить к бактериемии. Стоматологические вмешательства, мини-аборты и тонзиллэктомии, в числе других рутинных медицинских манипуляций могут вызывать бактериемии. Таким образом, проведение антибиотикопрофилактики при ряде лечебно-диагностических процедур является обязательным, однако, к сожалению, многие врачи либо не понимают её значения либо не имеют мотивации для её проведения. В 1992 году было проведено исследование среди стоматологов Израиля, показавшее, что только 58% использовали приемлемые схемы антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита [2]. Более того, только 50% из тех, кто знал, какие антибиотики следует использовать, имели правильное представление о режиме их назначения. Около 29% знали, какие заболевания сердечно-сосудистой системы относятся к категории высокого риска развития ИЭ, и поэтому требуют проведения профилактики (таблица 1). В то же время о необходимости антибиотикопрофилактики при определённых стоматологических процедурах были осведомлены 64% врачей (таблица 2).

Необходимость профилактики инфекционного эндокардита

Экспериментальные модели инфекционного эндокардита позволили получить более чёткое представление о действии антибиотиков. Было показано, что их основной профилактический эффект заключается в подавлении бактериального роста на приклапанных тромбах, что помогает иммунной системе осуществлять свою защитную функцию. Антимикробные препараты, назначенные в течение 2 часов после процедуры, сопровождающейся бактериемией, могут успешно предупреждать развитие инфекции. На это указывают и то, что добавление пенициллиназы в эксперименте после исходного инфицирования тромба блокирует профилактическое действие ампициллина [3]. При лечении инфекционного эндокардита назначение антибиотиков позволяет достигнуть стерилизации вегетаций в более чем 90% случаев при ПИЭ и в 70% при ОИЭ. Тем не менее, у 15-25% пациентов, в конце концов, возникает необходимость в хирургической коррекции повреждённых клапанов сердца. Эти цифры значительно выше (70%) при ИЭ у пациентов с искусственными клапанами сердца. Помимо этого, необходимо помнить об угрозе нарастания ИЭ, вызванных энтерококками, устойчивыми к антибиотикам, и метициллинорезистентыми S.aureus (MRSA). Очевидно, что гораздо легче предупредить развитие инфекции эндокарда, чем иметь дело с ранними и поздними осложнениями инфекционного эндокардита.

Осознание пользы антибиотикопрофилактики является исключительно важным, особенно в связи с ростом частоты ОИЭ [4]. При этом типе ИЭ часто страдают пациенты, не имеющие предшествующих заболеваний сердца, поэтому им, зачастую, не проводится антибиотикопрофилактика. В настоящее время только 15-25% случаев ИЭ возникают вторично, после проведения инвазивных процедур. Лишь у 50% этих пациентов в анамнезе имеются указания на изменения со стороны клапанов сердца, что могло бы служить основанием для назначения антибиотиков с профилактической целью. Таким образом, при соблюдении современных рекомендаций можно предупредить только 10% ИЭ.

Возбудители инфекционного эндокардита могут широко варьировать, в зависимости от типа ИЭ. В целом, наиболее частым возбудителем является Staphylococcus aureus. В 50% случаев ПИЭ вызывается зеленящими стрептококками, более того, они занимают лидирующее место среди возбудителей ИЭ, возникающих после манипуляций в ротовой полости, дыхательных путях или пищеводе. Препаратом выбора для профилактики в этих случаях является амоксициллин. Ему отдаётся предпочтение по сравнению с феноксиметилпенициллином, учитывая лучшую абсорбцию в желудке и кишечнике. В соответствии с руководством АНА (1990), рекомендуемая доза амоксициллина для приема внутрь составляла 3 г за 1 час перед проведением инвазивного вмешательства и 1,5 г через 6 часов после первого приёма. Позднее схема была упрощена до однократного приема 2 г антибиотика за 1 час до манипуляции. Несмотря на то, что эта доза обеспечивает сывороточную концентрацию, достаточную для предупреждения инфекции, степень всасывания амоксициллина может значительно варьировать у различных пациентов. В связи с этим, по-видимому, целесообразно вернуться к прежним рекомендациям.

У 5-10% населения имеются признаки пролапса митрального клапана (ПМК) – состояние, которое иногда является основанием для профилактического назначения антибиотиков. Несмотря на то, что в целом пациенты с ПМК не относятся к группе повышенного риска, ИЭ развивается у них в 5-10 раз чаще, чем в общей популяции. Пациенты, страдающие ПМК с регургитацией [5], нуждаются в проведении антибиотикопрофилактики. У 3% пациентов с регургитацией и/или утолщением передней створки митрального клапана в конечном итоге развивается инфекционный эндокардит.

В отделениях интенсивной терапии используются различные мониторирующие и терапевтические устройства (катетеры, эндотрахеальные трубки, катетеры для парентерального питания), которые нарушают целостность естественных защитных барьеров и могут приводить к инфицированию крови. Например, при применении катетеров бактериемия наблюдается в 4-14% случаев [6], что соответствует 120000 случаев госпитальных бактериемий в год. Центральные катетеры являются причиной 30-90% инфекции крови в отделениях интенсивной терапии. Риск развития инфекции значительно повышается при использовании этих устройств в течение более 4 дней подряд. До 45% всех катетер-ассоциированных бактериемий наблюдается у пациентов с искусственными клапанами сердца, из них 15% пациентов инфицируются во время поступления бактерий в кровь.

Профилактические режимы

В связи с тем, что при использовании клиндамицина часто развивается псевдомембранозный колит (до 10% пациентов), целесообразно ограничить его применение с профилактической целью. Новые макролиды, азитромицин и кларитромицин, являются более дорогостоящими антибиотиками, чем эритромицин, и не имеют преимуществ по переносимости у многих пациентов. Достоинством макролидов является низкая частота развития тяжёлых аллергических реакций. Это имеет особенно большое значение в случаях, когда не совсем ясна степень риска развития инфекционного эндокардита. По данным одного исследования, у пациентов с ПМК при внутривенном введении пенициллина наблюдался один случай фатальной анафилактической реакции на каждые 2-3 случая предупрежденных ИЭ [7]. Это, вероятно, и послужило основанием предложить эритромицин в качестве антибиотика выбора для профилактики ИЭ у больных с ПМК [8].

У пациентов с искусственными клапанами сердца для профилактики ИЭ антимикробные препараты назначаются внутрь. Однако, учитывая тяжёлые последствия ИЭ, развивающихся на искусственных клапанах, необходимо подумать о внутривенном введении антибиотика для достижения более предсказуемых концентраций. В качестве альтернативных режимов могут быть использованы новые макролиды и современные фторхинолоны (например, левофлоксацин и тровафлоксацин * ). Однако, несмотря на их стабильное всасывание в ЖКТ, их эффективность при антибиотикопрофилактике остается не доказанной.

* не разрешён для использования в Российской Федерации

Как правило, инвазивные процедуры на сосудах (например, замена стентов) не требуют назначения антибиотиков. Манипуляции или хирургические вмешательства, проводимые в условиях правильной подготовки кожных покровов, не нуждаются в профилактическом назначении антибиотиков. Более того, имеются весьма ограниченные данные в поддержку эффективности антибиотикопрофилактики и при операциях на ротовой полости. По данным одного исследования эффективность профилактики достигала 91% [9], тогда как в двух других исследованиях эффект был минимальным [10] или полностью отсутствовал [11]. Для того, что бы достоверно доказать эффективность антибиотикопрофилактики, в большинстве случаев в исследование необходимо включить чрезвычайно большое количество пациентов. Поэтому, подобные работы легче проводить у пациентов, относящихся к группе высокого риска [12].

Важно отметить, что ни один из предложенных режимов антибиотикопрофилактики не обладает активностью в отношении S.epidermidis, который является одним из основных возбудителей инфекционного эндокардита у пациентов с искусственными клапанами сердца [13] и практически всегда заносится во время имплантации клапана. По-видимому, даже ИЭ, развившиеся через один год после операции, обусловлены замедленным клиническим проявлением инфекции, которая началась ещё в операционной.

Однако особое внимание должно быть уделено пациентам, получающим антибиотики для предупреждения других инфекций, например, пенициллин для профилактики ревматической лихорадки. Около 15% зеленящих стрептококков, обитающих в ротовой полости у таких пациентов, являются промежуточно-резистентными или резистентными к пенициллину. При этом увеличения дозы пенициллина с целью профилактики ИЭ во время проведения инвазивных процедур не требуется. Чувствительность микрофлоры полости рта вернется к нормальному состоянию на 9-14 день после отмены пенициллина, хотя прерывание антибиотикопрофилактики на такой промежуток времени может быть неприемлемым для многих пациентов. Следует помнить, что пенициллинорезистентные штаммы зеленящих стрептококков не намного более чувствительны к цефалоспоринам, поэтому могут быть использованы клиндамицин, эритромицин или кларитромицин. Кроме того, учитывая опасность развития псевдомембранозного колита при использовании клиндамицина, его не следует рассматривать в качестве подходящего антибиотика для антибиотикопрофилактики [14].

Неотъемлемыми факторами для достижения успеха при проведении антибиотикопрофилактики являются образовательные программы для пациентов и повышение их комплаентности. Неэффективность профилактики связывают с отсутствием у пациентов необходимых знаний [15]. По данным одного исследования, 78% пациентов получили необходимые инструкции, но только 20% из них могли воспроизвести ту или иную информацию об особенностях профилактики [16]. Эти цифры свидетельствуют о том, что необходимо расширять нефармакологические подходы к профилактике инфекционного эндокардита. Например, основной путь для снижения частоты нозокомиальных бактериемий заключается в соблюдении строжайших правил стерильности во время установки и уходя за внутрисосудистыми катетерами. Соблюдение этих мер может способствовать значительному уменьшению нозокомиальных инфекций кровеносного русла и, следовательно, нозокомиальных ИЭ. Определенный эффект был отмечен при использовании катетеров, импрегнированных различными антисептическими веществами [17]. Простое полоскание рта антисептиком перед удалением зуба также может значительно снизить риск развития бактериемии.

Учитывая постоянное совершенствование устоявшихся и внедрение новых профилактических мероприятий, постоянное обновление руководств по антибиотикопрофилактике представляет сложную задачу. Поэтому практический опыт, зачастую, образует ту основу, на основе которой принимаются решения. Выбор профилактического антибиотика зависит от особенностей пациента, включая наличие осложнённого аллергологического анамнеза, состояния функции почек и возраста. Каждый пациент должен рассматриваться комплексно, а не только с точки зрения наличия у него патологии сердца. И, несмотря на наличие новых классов антибиотиков, которые могут быть использованы для профилактики, в условиях роста резистентности следует, в первую очередь, ограничить применение именно этих многообещающих препаратов для сохранения их в нашем арсенале.

Таблица 1. Возбудители инфекций ротовой полости (эндо- и пародонта).

Заболевание сердцаКатегория риска
УмереннаяВысокая
Приобретённая дисфункция клапанов
(например, ревматическая болезнь сердца)
*
Сложный врождённый порок сердца «синего» типа*
Гипертрофическая кардиомиопатия*
Пролапс митрального клапана с регургитацией и/или утолщением створок*
Инфекционный эндокардит в анамнезе 1*
Искусственные клапаны сердца*
Хирургически имплантированные системные лёгочные шунты или трубки*
Другие врождённые пороки сердца 2*

1 Вероятно категория наиболее высокого риска.
2 За исключением вторичных дефектов межпредсердной перегородки и хирургически коррегированные дефекты межпредсердной перегородки и артериального протока через 6 месяцев после операции. Эти состояния не требуют профилактики.

Таблица 2. Медицинские манипуляции, требующие антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита.

Стоматологические процедуры 1

  • Удаление зуба
  • Протезирование имплантатов
  • Эндодонтические инструментальные манипуляции за пределами верхушки корня зуба
  • Первичная постановка ортодонтических аппаратов, за исключением брекетов
  • Внутрисвязочная местная анестезия
  • Манипуляции на парадонте, включая хирургию, удаление назубных отложений ультразвукововым скалером, кюретаж
  • Профилактическая чистка зубов или имплантата при возможном кровотечении
  • Помещение пропитанных антибиотиком материалов под десну

Желудочно-кишечный тракт 2

  • Хирургические вмешательства на желчном пузыре
  • Эндоскопическая ретроградная холангиография
  • Бужирование стриктуры пищевода
  • Склеротерапия расширенных вен пищевода
  • Хирургические вмешательства с вовлечением слизистой кишечника

Мочеполовой тракт

  • Цистоскопия
  • Хирургические вмешательства на предстательной железе
  • Расширение уретры

Дыхательные пути

  • Бронхоскопия с помощью жёсткого бронхоскопа
  • Хирургические вмешательства с вовлечением слизистой бронхов
  • Тонзиллэктомия и/или аденоидэктомия

1 Профилактика показана пациентам групп высокого и умеренного риска.
2 Профилактика показана пациентам группы высокого риска. По выбору в группе умеренного риска.

Литература
  1. American College of Cardiology/ American Heart Association guidelines for the clinical application of echocardiography: A report of the ACA/AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Application of Echocardiography). 1997;95(6):1686-744.
  2. Wagner O., Raz R. Infect Dis Clin Pract 1997;6:40.
  3. Bayer A.S. Chest 1989;96:893.
    Francioli P., Moreillon P., Glauser M.P. Medicine 1983;62:83.
  4. Lerner P.I., Weinstein L. N Engl J Med 1966;274:199.
  5. Weinstein L., Brusch J.L., editors. Infective Endocarditis. New York, NY: Oxford University Press, 1996. P.322.
  6. Brusch J.L. In: Cunha B.A., editor. Infectious Diseases in Critical Care Medicine. New York, NY: Manel Dekker, 1998. P.387.
  7. Hickey A.J., MacMabon S.W., Wilcken D.E. Am Heart J 1985;109:431.
  8. Bor D.H., Himmelstein D.U. Am J Med 1984;76:716.
  9. Imperiale T.F., Horwitz R.I. Am J Med 1990;88:131.
  10. LaCassin F., Hoen B., Leport C., et al. Eur Heart J 1995;16:1968.
  11. Vandermeer J.T., Van Wijk W., Thompson J., et al. Lancet 1992;339:135.
  12. Durack D. In: Mandell G.L., Bennett J., Dolin R., editors. Principles and practice of infectious diseases. New Yourk, NY: Churchill Livingstone, 1995. P.793.
  13. Horstkotte D. In: Horstkotte D., Bodnar E., editors. Infective endocarditis. London, England: ICR Publishers, 1991. P.233.
  14. Sprunt K. Kaplan E.L., Taranta A.V., editors. Infective endocarditis. Dallas, TX: American Heart Assotiation, 1977. P.17.
  15. Sholler G.F., Celermajer J.M. Med J Aust 1984;140:650.
  16. Caldwell R.I., Hurwitz C.A., Girod D.A. Am J Dis Child 1971;122:312.
  17. Gramsden W.R., Breathnack A.S. Curr Opin Infect Dis 1998;11:461.

Последнее обновление: 21.02.2004

МСРПА инфекционный эндокардит нозокомиальная бактериемия антибиотики антибиотикопрофилактика феноксиметилпенициллин амоксициллин азитромицин кларитромицин клиндамицин внутрисосудистые катетеры резистентность Браш

Инфекционный эндокардит у детей

Инфекционный эндокардит – острое или подострое воспаление клапанного и/или пристеночного эндокарда, вызываемое различными инфекционными агентами.

Инфекционный (в том числе абактериальный) эндокардит – одна из серьёзных причин смертности детей и подростков. Вариабельность и неспецифичность его клинической картины вызывают объективные трудности диагностики. Недостаточное знакомство педиатров, стоматологов и родителей с принципами профилактики инфекционного эндокардита, а также увеличение количества лиц, входящих в группы риска (наркоманы, пациенты после оперативных вмешательств на сердце, больные, находящиеся на иммуносупрессивной терапии, с длительной катетеризацией центральных вен и т.д.), приводят к увеличению количества случаев заболевания.

Инфекционный эндокардит может развиться на интактных клапанах (5-6%), но чаще осложняет врождённые (90%) и ревматические (3%) пороки сердца, особенно после оперативных вмешательств по их поводу.

Частота инфекционного эндокардита у детей неизвестна, однако количество больных детей постепенно увеличивается и составляет 0,55 на 1000 госпитализированных. Мальчики болеют в 2-3 раза чаще, чем девочки.

Наиболее частые возбудители инфекционного эндокардита в настоящее время – зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк (до 80% случаев заболевания). Первый чаще вызывает заболевание на интактных, второй – на повреждённых клапанах. Реже инфекционный эндокардит вызывают другие микроорганизмы: энтерококки, менинго-, пневмо- и гонококки, эпидермальный стафилококк, хламидии, сальмонеллы, бруцеллы, НАСЕК-группа (объединение нескольких грамотрицательных палочек), а также вирусы и грибы; последние два упомянутых агента вызывают «абактериальную» форму инфекционного эндокардита (около 10% случаев заболевания). При катетеризации сердца и длительном стоянии катетера в центральных венах часто выявляют синегнойную палочку, при операциях на сердце и длительной антибиотикотерапии – грибы (кандиды, гистоплазмы).

Инфекционный эндокардит может быть врождённым и приобретённым.

Врождённый эндокардит развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.

Приобретённый инфекционный эндокардит у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей более старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к развитию инфекционного эндокардита выступает операция на сердце.

Предрасполагающие факторы выявляют приблизительно у 30% больных. Оперативные вмешательства, прежде всего на сердце, мочевом тракте и в полости рта, предшествуют развитию инфекционного эндокардита в 65% случаев.

Патогенез инфекционного эндокардита сложен и связан с несколькими факторами: изменённым иммунным ответом организма, дисплазией соединительной ткани сердца, повреждением коллагеновых структур клапанного и пристеночного эндокарда гемодинамическими и инфекционными воздействиями, нарушением реологических свойств и свёртывающей системы крови, особенностями самого возбудителя и др.

Наиболее часто инфекционный эндокардит развивается у пациентов с морфологическими дефектами структур сердца, при которых турбулентный, замедленный или усиленный ток крови приводит к изменению клапанного или предсердного эндокарда (тетрада Фалло, небольшой ДМЖП, открытый боталлов проток, коарктация аорты, пороки митрального клапана). Циркулирующий в крови инфекционный агент оседает на повреждённом или интактном эндокарде сердца и эндотелии крупных сосудов, вызывая воспалительную реакцию, расслоение богатых коллагеном краёв клапанов, отложение на них фибрина и образование тромботических масс (вегетации). Возможно и первичное тромбообразование, связанное с гемодинамическими и реологическими нарушениями (абактериальный эндокардит). В этом случае оседание микроорганизмов на уже изменённых клапанах происходит позднее.

В дальнейшем разрастающиеся вегетации могут отрываться и вызывать эмболии мелких и крупных сосудов большого и малого круга кровообращения.

Выделяют три фазы патогенеза: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.

Инфекционно-токсическая фаза формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.

Иммуновоспалительная фаза связана с образованием антител как к антигенам возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как иммунокомплексную болезнь.

Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.

В клинической картине ведущую роль играют три основных синдрома: инфекционно-токсический, кардиальный (текущий эндокардит) и тромбоэмболический.

Инфекционный эндокардит, особенно стрептококковой этиологии, может начинаться постепенно – с повторных эпизодов повышения температуры тела в вечерние часы, недомогания, артралгий, миалгий, потливости, немотивированной потери массы тела. Возможно и острое начало – с гектической лихорадки, резкого нарушения общего состояния, потрясающих ознобов и профузных потов (чаще при инфицировании стафилококком).

В инфекционно-токсическую фазу эндокардит может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняются количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах, полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.

В иммуновоспалительную фазу происходят генерализация иммунопатологического процесса и присоединение миокардита, а иногда и перикардита, диффузного гломерулонефрита, анемии, поражения лимфатических узлов, печени, селезёнки. Цвет кожных покровов становится серовато-желтушным («кофе с молоком»), иногда развивается желтуха. Текущий процесс в сердце проявляется умеренным болевым синдромом, тахикардией, кардиомегалией и глухостью тонов (при сопутствующем миокардите). Появляются шумы, сопровождающие порок или деструкцию клапанного аппарата (отрыв хорд или створок клапана, их перфорация). Эмболии и инфаркты в эту фазу болезни наблюдают реже.

В дистрофической фазе на первый план выступает недостаточность – сердечная, почечная, иногда печёночная – как следствие тяжёлого поражения внутренних органов при генерализованном иммунопатологическом процессе.

В некоторых случаях особенности клинической картины инфекционного эндокардита позволяют предположить, какой именно инфекционный агент послужил причиной его развития. Об особенностях стрептококковых и стафилококковых эндокардитов уже упоминалось выше.

Пневмококковый эндокардит развивается в период реконвалесценции при заболевании пневмонией, локализуется на трёхстворчатом и аортальном клапанах, протекает с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, периферическими бактериальными эмболиями.

Бруцеллёзный эндокардит имеет такую же локализацию, что и пневмококковый. Иногда он вызывает образование бактериальных аневризм синуса Вальсальвы с переходом инфекции через стенку аорты на предсердия, желудочки и другие оболочки сердца с развитием внутрипредсердной и внутрижелудочковых блокад.

Сальмонеллёзный эндокардит приводит к деструкции аортального и митрального клапанов с образованием тромбов, повреждению эндотелия сосудов и развитию эндартериита и сосудистых аневризм.

Грибковый эндокардит сопровождается развитием инфарктов лёгких, пневмоний, увеита и эндофтальмита.

Осложнения инфекционного эндокардита включают сердечную и почечную недостаточность, последствия тромбоэмболии в виде инфарктов головного мозга и миокарда, абсцессов головного мозга и других органов. Перечисленные осложнения можно расценивать и как проявления терминальной фазы болезни. Возможно развитие перикардита, менингита, артрита, остеомиелита и других гнойных процессов.

Ссылка на основную публикацию