Первая доврачебная помощь при кардиогенном отеке легких, и дальнейший курс реабилитации

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

МКБ-10

Причины
Патогенез
Симптомы
Осложнения
Диагностика
Лечение кардиогенного отека легких
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии,тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO₂, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Сердечно-легочная реанимация (СЛР)

Правила поведения

Оказание первой помощи при отсутствии сознания, остановке дыхания и кровообращения

Основные признаки жизни у пострадавшего

К основным признакам жизни относятся наличие сознания, самостоятельное дыхание и кровообращение. Они проверяются в ходе выполнения алгоритма сердечно-легочной реанимации.

Причины нарушения дыхания и кровообращения

Внезапная смерть (остановка дыхания и кровообращения) может быть вызвана заболеваниями (инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца и др.) или внешним воздействием (травма, поражение электрическим током, утопление и др.). Вне зависимости от причин исчезновения признаков жизни сердечно-легочная реанимация проводится в соответствии с определенным алгоритмом, рекомендованным Российским Национальным Советом по реанимации и Европейским Советом по реанимации.

Способы проверки сознания, дыхания, кровообращения у пострадавшего

При оказании первой помощи используются простейшие способы проверки наличия или отсутствия признаков жизни:

– для проверки сознания участник оказания первой помощи пытается вступить с пострадавшим в словесный и тактильный контакт, проверяя его реакцию на это;

– для проверки дыхания используются осязание, слух и зрение (более подробно техника проверки сознания и дыхания описана в следующем разделе);

– отсутствие кровообращения у пострадавшего определяется путем проверки пульса на магистральных артериях (одновременно с определением дыхания и при наличии соответствующей подготовки). В виду недостаточной точности проверки наличия или отсутствия кровообращения способом определения пульса на магистральных артериях, для принятия решения о проведении сердечно-легочной реанимации рекомендуется ориентироваться на отсутствие сознания и дыхания.

Современный алгоритм проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР). Техника проведения давления руками на грудину пострадавшего и искусственного дыхания при проведении СЛР

На месте происшествия участнику оказания первой помощи следует оценить безопасность для себя, пострадавшего (пострадавших) и окружающих. После этого следует устранить угрожающие факторы или минимизировать риск собственного повреждения, риск для пострадавшего (пострадавших) и окружающих.

Далее необходимо проверить наличие сознания у пострадавшего. Для проверки сознания необходимо аккуратно потормошить пострадавшего за плечи и громко спросить: «Что с Вами? Нужна ли Вам помощь?». Человек, находящийся в бессознательном состоянии, не сможет отреагировать и ответить на эти вопросы.

При отсутствии признаков сознания следует определить наличие дыхания у пострадавшего. Для этого необходимо восстановить проходимость дыхательных путей у пострадавшего: одну руку положить на лоб пострадавшего, двумя пальцами другой взять за подбородок, запрокинуть голову, поднять подбородок и нижнюю челюсть. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника запрокидывание следует выполнять максимально аккуратно и щадяще.

Для проверки дыхания следует наклониться щекой и ухом ко рту и носу пострадавшего и в течение 10 сек. попытаться услышать его дыхание, почувствовать выдыхаемый воздух на своей щеке и увидеть движения грудной клетки у пострадавшего. При отсутствии дыхания грудная клетка пострадавшего останется неподвижной, звуков его дыхания не будет слышно, выдыхаемый воздух изо рта и носа не будет ощущаться щекой. Отсутствие дыхания определяет необходимость вызова скорой медицинской помощи и проведения сердечно-легочной реанимации.

При отсутствии дыхания у пострадавшего участнику оказания первой помощи следует организовать вызов скорой медицинской помощи. Для этого надо громко позвать на помощь, обращаясь к конкретному человеку, находящемуся рядом с местом происшествия и дать ему соответствующие указание. Указания следует давать кратко, понятно, информативно: «Человек не дышит. Вызывайте «скорую». Сообщите мне, что вызвали».

При отсутствии возможности привлечения помощника, скорую медицинскую помощь следует вызвать самостоятельно (например, используя функцию громкой связи в телефоне). При вызове необходимо обязательно сообщить диспетчеру следующую информацию:

• место происшествия, что произошло;

• число пострадавших и что с ними;

• какая помощь оказывается.

Телефонную трубку положить последним, после ответа диспетчера.

Вызов скорой медицинской помощи и других специальных служб производится по телефону 112 (также может осуществляться по телефонам 01, 101; 02, 102; 03, 103 или региональным номерам).

Одновременно с вызовом скорой медицинской помощи необходимо приступить к давлению руками на грудину пострадавшего, который должен располагаться лежа на спине на твердой ровной поверхности. При этом основание ладони одной руки участника оказания первой помощи помещается на середину грудной клетки пострадавшего, вторая рука помещается сверху первой, кисти рук берутся в замок, руки выпрямляются в локтевых суставах, плечи участника оказания первой помощи располагаются над пострадавшим так, чтобы давление осуществлялось перпендикулярно плоскости грудины.

Давление руками на грудину пострадавшего выполняется весом туловища участника оказания первой помощи на глубину 5-6 см с частотой 100-120 в минуту.

После 30 надавливаний руками на грудину пострадавшего необходимо осуществить искусственное дыхание методом «Рот-ко-рту». Для этого следует открыть дыхательные пути пострадавшего (запрокинуть голову, поднять подбородок), зажать его нос двумя пальцами, сделать два вдоха искусственного дыхания.

Вдохи искусственного дыхания выполняются следующим образом: необходимо сделать свой нормальный вдох, герметично обхватить своими губами рот пострадавшего и выполнить равномерный выдох в его дыхательные пути в течение 1 секунды, наблюдая за движением его грудной клетки. Ориентиром достаточного объема вдуваемого воздуха и эффективного вдоха искусственного дыхания является начало подъема грудной клетки, определяемое участником оказания первой помощи визуально. После этого, продолжая поддерживать проходимость дыхательных путей, необходимо дать пострадавшему совершить пассивный выдох, после чего повторить вдох искусственного дыхания вышеописанным образом. На 2 вдоха искусственного дыхания должно быть потрачено не более 10 секунд. Не следует делать более двух попыток вдохов искусственного дыхания в перерывах между давлениями руками на грудину пострадавшего.

При этом рекомендуется использовать устройство для проведения искусственного дыхания из аптечки или укладки.

В случае невозможности выполнения искусственного дыхания методом «Рот-ко-рту» (например, повреждение губ пострадавшего), производится искусственное дыхание методом «Рот-к-носу». При этом техника выполнения отличается тем, что участник оказания первой помощи закрывает рот пострадавшему при запрокидывании головы и обхватывает своими губами нос пострадавшего.

Далее следует продолжить реанимационные мероприятия, чередуя 30 надавливаний на грудину с 2-мя вдохами искусственного дыхания.

Ошибки и осложнения, возникающие при выполнении реанимационных мероприятий

К основным ошибкам при выполнении реанимационных мероприятий относятся:

– нарушение последовательности мероприятий сердечно-легочной реанимации;

– неправильная техника выполнения давления руками на грудину пострадавшего (неправильное расположение рук, недостаточная или избыточная глубина надавливаний, неправильная частота, отсутствие полного поднятия грудной клетки после каждого надавливания);

– неправильная техника выполнения искусственного дыхания (недостаточное или неправильное открытие дыхательных путей, избыточный или недостаточный объем вдуваемого воздуха);

– неправильное соотношение надавливаний руками на грудину и вдохов искусственного дыхания;

– время между надавливаниями руками на грудину пострадавшего превышает 10 сек.

Самым распространенным осложнением сердечно-легочной реанимации является перелом костей грудной клетки (преимущественно ребер). Наиболее часто это происходит при избыточной силе давления руками на грудину пострадавшего, неверно определенной точке расположения рук, повышенной хрупкости костей (например, у пострадавших пожилого и старческого возраста).

Избежать или уменьшить частоту этих ошибок и осложнений можно при регулярной и качественной подготовке.

Показания к прекращению СЛР

Реанимационные мероприятия продолжаются до прибытия скорой медицинской помощи или других специальных служб, сотрудники которых обязаны оказывать первую помощь, и распоряжения сотрудников этих служб о прекращении реанимации, либо до появления явных признаков жизни у пострадавшего (появления самостоятельного дыхания, возникновения кашля, произвольных движений).

В случае длительного проведения реанимационных мероприятий и возникновения физической усталости у участника оказания первой помощи необходимо привлечь помощника к осуществлению этих мероприятий. Большинство современных отечественных и зарубежных рекомендаций по проведению сердечно-легочной реанимации предусматривают смену ее участников примерно каждые 2 минуты, или спустя 5-6 циклов надавливаний и вдохов.

Реанимационные мероприятия могут не осуществляться пострадавшим с явными признаками нежизнеспособности (разложение или травма, несовместимая с жизнью), либо в случаях, когда отсутствие признаков жизни вызвано исходом длительно существующего неизлечимого заболевания (например, онкологического).

Первая доврачебная помощь при кардиогенном отеке легких, и дальнейший курс реабилитации

Интенсивную терапию при отеке легких начинают с придания больному сидячего или полусидячего положения в кровати. При необходимости транспортировку больного осуществляют только на сидячей каталке. Укладывание больного на спину категорически противопоказано.

Оксигенотерапию проводят путем ингаляции кислорода через носовые катетеры, через маску наркозного аппарата. Кислород необходим уже на самых начальных этапах отека легких, т. к. диффузионная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода в 20-25 раз меньше, чем для углекислого газа. Поэтому при кардиогенном отеке легких первоначально наблюдается снижение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, что вызьюает гипоксемию с нормо- или с гипокапнией (при тахипноэ). Кроме того, оксигенотерапия снимает, уменьшает или замедляет развитие бронхоспазма, возникающего в ответ на гипоксемию, и тем самым уменьшает отрицательное (повышение энергозатрат на дыхание, отрицательное давление в альвеолах) влияние бронхоспазма на развитие отека легких.

В фазе альвеолярного отека в воздухопроводящих путях появляется пенистая мокрота, которая повьппает сопротивление газотоку, нарушает распределение и диффузию потока газа в бронхиальном дереве. Для “пеногашения” используют ингаляции 30% этилового спирта. Этиловый спирт применяется и внутривенно (5 мл 96° спирта, разведенного в 15 мл 5-10% растворе глюкозы). Считается, что этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены и тем самым способствует ее осаждению.

В условиях отека легких при кардиалгии и/или при психомоторном возбуждении целесообразно назначить 5-10 мг морфина внутривенно, который обладает обезболивающим, седативным эффектом, вызьюает периферическую вазодилятацию и снижает активность дыхательного центра.

Однако следует помнить, что у больных с хронической легочной недостаточностью, с респираторным или метаболическим ацидозом угнетение морфином деятельности дыхательного центра с последующей гиповентиляцией может способствовать значительному снижению рН крови.

Противопоказаниями для применения морфина служат ОНМК, отек мозга, отсутствие сознания, судорожный синдром, дыхание типа Чейна-Стокса, обструктивная ОДН. Морфин целесообразно использовать у пациентов молодого и среднего возраста без тяжелых нарушений работы дыхательного центра и без артериальной гипертензии.
Для усиления эффекта наркотических аналгетиков при лечение отека легких используются нейролептики и антигистаминные средства (дроперидол, супрастин).

Аналгетическая и седативная терапия, снижая боль и психомоторное возбуждение, уменьшает активацию симпато-адреналовой системы, потребление организмом кислорода, нормализует гемодинамические показатели и способствует более успешному лечению кардиогенного отека легких.
Для снижения давления крови в венозном отделе капилляров легких, необходимо снизить приток крови к “правому” сердцу или увеличить отток крови из легких.

Для снижения притока крови к “правому” сердцу рекомендуется наложение венозных жгутов на нижние (верхняя треть бедра) и/или верхние конечности (верхняя треть плеча) на 20-30 минут, причем пульс дистальнее места пережатия не должен исчезать. Снимают жгут с конечности постепенно с расслаблением в течение 1-2 минут, с тем чтобы избежать резкого повышения ОЦК. Жгуты снимаются поочередно, с интервалом 5-7 минут.
При артериальной гипертензии или высоком ЦВД допускается кровопускание в объеме 300-700 мл или применение горячих ножных ванн.

Внутривенное введение ганглиоблокаторов (пентамин) позволяет эффективно проводить управляемое снижение артериального давления при отеке легких. При назначении и введении ганглиоблокаторов необходимо обеспечить мониторинг артериального давления, пульса и ЦВД. Контроль ЦВД необходим для оценки степени снижения венозного возврата крови к сердцу как одного из факторов, влияющих на отек легкого и показатель оценки лечебного эффекта ганглионарной блокады.

Эффективными препаратами для лечения отека легких являются нитроглицерин и натропруссид натрия, которые снижают как пред-, так и постнагрузку. Преимуществом нитроглицерина является коронарорасширяющее действие, что позволяет использовать препарат на фоне отека легких, вызванного острым инфарктом миокарда. Нитропруссид нария за счет сравнительно более выраженного снижения поетаагрузки целесообразно применять в случаях острой недостаточности артериального клапана или разрыва межжелудочковой перегородки.

Нитроглицерин назначается под язык в дозе 0,4-0,6 мг с интервалом 5-10 минут до 4-5 раз. При уровне артериального давления более 100 мм рт. ст. нитроглицерин используется внутривенно со скоростью 0,3-0,5 мкг/кг*мин. (изокет 0,1% – 10 мл, обладает по сравнению с нитроглицерином отсроченным и пролонгированным эффектом).

При неэффективности нитратов, при отеке легких на фоне митральной или аортальной недостаточности, при артериальной гипертензии целесообразно назначение нитропруссида натрия в начальной дозе 0,1 мкг/кг • мин, которую постепенно увеличивают до клинического улучшения состояния больного и гемодинамических показателей. При введении препарата необходимо тщательно следить за уровнем артериального давления, в связи с опасностью развития тяжелой плохо купируемой артериальной гипотензии.
Снижения ОЦП и уменьшения притока крови к “правому” сердцу можно достигнуть за счет стимуляции диуреза путем внутривенного введения фуросемида в дозе 40-80 мг.

Для “уплотнения” мембран, функции которых в условиях гипоксии, гиперкапнии и ацидоза нарушаются, внутривенно водят глюкокортикостероиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон 400-600 мг, дексаметазон 4-8 мг), которые показаны при отеке легких на фоне респираторного дистресс-синдрома, шока, травмы, инфекции. При кардиогенном отеке легких, развившемся по причине артериальной гипер-тензии, эффективность глюкокортикостероидов сомнительна.

Лечение кардиогенного шока – доврачебная помощь, медикаментозная терапия

Автор:

Терапевт, ревматолог, кардиолог

Рецензент:

Врач-терапевт, кардиолог, ревматолог

Первая помощь при кардиогенном шоке

Кардиогенный шок – тяжелое состояние, вызванное сердечной недостаточностью, сопровождающейся снижением сократительной способности миокарда и выраженным снижением артериального давления. Результат – резкая гипоксия, потеря сознания и серьезные нарушения в кровообращении жизненно важных систем. Основные симптомы кардиогенного шока будут расписаны дальше.

острый миокардит;
инфаркт миокарда;
острая недостаточность клапанов;
тяжелая форма гипертрофической кардиомиопатии;
тампонада сердца;
разрыв межжелудочковой перегородки;
геморрагический шок, ТЭЛА.

К причинам кардиогенного шока можно отнести травмы сердца, септический шок и напряженный пневмоторакс. Провоцирующие факторы: пожилой возраст, наличие желудочковой аритмии или сахарного диабета.

Кардиогенный шок патогенез

Возрастает тонус периферических сосудов, развивается острая недостаточность кровообращения с явным снижением АД. Часть крови выходит за пределы сосудистого русла в расширенные сосуды и развивается секвестрация крови с гиповолемией и снижением центрального венозного давления. Уменьшение объема циркулирующей крови и гипотензия приводят к снижению кровотока в почках, головном мозге, печени и сердце. В результате возникает тканевая гипоксия и повышенная сосудистая проницаемость. Больше о патогенезе кардиогенного шока можно прочесть на нашем сайте https://www.dobrobut.com/. Заполните специальную форму и запишитесь на личный прием к нужному специалисту.

Виды кардиогенного шока

Согласно классификации, предложенной академиком Чазовым, существует четыре формы кардиогенного шока.

Первая – рефлекторная, сопровождающаяся резким падением сосудистого тонуса и выраженным снижением АД.

Вторая – истинная. Характеризуется уменьшением насосной функции сердца.

Третья – ареактивная, возникающая на фоне обширного инфаркта миокарда. Для нее характерно резкое повышение тонуса периферических сосудов с максимальной выраженностью микроциркуляторных нарушений.

Четвертая – аритмическая. Проявления – нарушения ритма и проводимости, снижение давления и появление признаков шока.

Результат лечения кардиогенного шока во многом зависит от формы патологии и своевременности начатой терапии.

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда – симптомы

Основные проявления нарастают быстро. Больной бледнеет, кожа становится холодной и липкой, артериальное давление резко снижается, пульс нитевидный, дыхание учащенное. Возможна потеря (спутанность) сознания.

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке:

вызвать «Скорую помощь»;
уложить больного на твердую поверхность, слегка приподняв ноги;
освободить грудную клетку от сдавливающей одежды;
обеспечить доступ свежего воздуха;
выполнить реанимационные мероприятия при остановке сердца.

Более подробные рекомендации оказания доврачебной помощи при кардиогенном шоке расписаны на страницах нашего сайта.

Помощь при кардиогенном шоке, профилактика

Медицинская помощь заключается в повышении артериального давления до нормальных показателей. С этой целью применяют допамин или добутамин. При фибрилляции желудочков проводят дефибрилляцию, а при остановке сердца – непрямой массаж сердца.

Помощь при кардиогенном шоке в условиях стационара: оксигенотерапия, назначение вазопрессоров, сердечных гликозидов, анальгетиков, преднизолона, гепарина, диуретиков. Дозировка и схема лечения расписывается врачом в каждом конкретном случае индивидуально.

здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
рациональное питание;
полноценный сон, борьба со стрессами;
умеренные физические нагрузки;
своевременное лечение любой сердечной патологии.

Раз в год проходите профосмотр у кардиолога. При наличии сердечных заболеваний профилактическое обследование рекомендовано раз в шесть месяцев. В нашем центре вы сможете пройти полное обследование организма и получить расшифровку результатов. Во время консультации врач ответит на ваши вопросы и расскажет о симптомах кардиогенного шока при инфаркте миокарда. Запись в режиме онлайн и по телефону.

Отек легких

Отек легких – это патологическое, очень серьезное состояние, которое характеризуется выходом транссудата в легочную ткань. В результате нарушается газообмен, что приводит к серьезнейшим последствиям вплоть до летального исхода.

Неотложная помощь при отеке легких – единственное, что может повысить риски пациента на выживание и восстановление здоровья. Человеку в такой ситуации требуется немедленное участие врачей.

Сам по себе отек легких чаще всего является уже осложнением, которое сопутствует серьезным проблемам органов и систем организма, например, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и т.д.

Причины

На самом деле причин отека легких очень много – для разных заболеваний они свои. Назовем для примера несколько общих предпосылок:

кардиосклероз после инфаркта, острый инфаркт миокарда;
гипертония, аритмия;
сердечная недостаточность;
врожденные либо приобретенные пороки сердца;
хронический бронхит, крупозная пневмония, бронхиальная астма;
осложнения на фоне ОРВИ, кори, гриппа, скарлатины, коклюша и других болезней;
недоношенность у новорожденных детей;
серьезные проблемы с почками;
черепно-мозговые травмы, операции на мозге и т.д.;
вдыхание токсических веществ.

Эти и многие другие причины не являются непосредственными факторами, способствующими развитию отека легких. Но на фоне подобных состояний он может развиваться, что обязательно учитывается при госпитализации со всем вышеперечисленным.

Разновидности

Есть разные варианты отека легких:

молниеносный. Он развивается крайне быстро, за несколько минут – исход в данном случае только летальный;
острый. Симптомы нарастают в течение четырех часов, риск летального исхода очень высокий. Такой отек часто встречается при инфаркте, удушье, черепно-мозговых травмах;
подострый. Развитие симптомов чередуется то активной, то более спокойной стадиями. Встречается при печеночной недостаточности;
затяжной. Может развиваться в течение двенадцати часов, даже нескольких суток, и не иметь яркого проявления. Проявляет себя при сердечной недостаточности, а также хронических болезней легких.

Очевидно, что для каждого варианта требуются свои действия. Если пациента еще можно спасти, скорость реагирования тут будет ключевым фактором.

Симптомы

Описывать симптомы отека легких можно только общими моментами, поскольку отдельные виды патологии протекают со смазанными характеристиками. К признакам относятся такие моменты:

сильная слабость;
поверхностное, очень частое дыхание;
сухой кашель;
сухие свистящие хрипы;
выраженная одышка;
одутловатость лица и шеи;
клокочущее дыхание и влажные хрипы;
пена изо рта с розовым оттенком;
заторможенность, спутанность сознания;
поверхностное дыхание;
нитевидный пульс.

Некоторые признаки отека легких противоречат друг другу по той причине, что начинаться все может с одного состояния, а заканчиваться другим. Например, в течение нескольких минут или часов наблюдается учащенное дыхание, а затем оно ослабевает. При быстрых и наиболее опасных формах отека смерть пациента наступает от удушья (асфиксии).

Диагностика

Если симптомы отека легких не выражены, параллельно с неотложной помощью требуются дополнительные исследования:

биохимический скрининг. Это исследование показателей крови;
изучение газов крови;
ЭКГ, УЗИ сердца;
рентгенография области грудной клетки;
катетеризация легочной артерии.

Во многих случаях диагностика отека легких возможна сразу же – только по тем признакам, которые проявляются у больного визуально и без дополнительного обследования.

Лечение

Единой программы для лечения отека легких нет и не может быть. Экстренная помощь больному включает мероприятия по уменьшению венозного возврата к сердцу, подаче увлажненного кислорода. Нередко больного переводят на ИВЛ, может выполняться трахеостомия.

Также дополнительно вводятся разные препараты: анальгетики, диуретики, средства, снижающие давление в малом круге кровообращения, препараты для сердца, антибактериальные средства и многое другое. Далее лечение отека легких, если приступ снят, сводится к тому, чтобы лечить основное заболевание, вызвавшее эту патологию.

Прогнозы при отеке очень серьезные. В зависимости от причин отека легких, смертность может составлять от 20 до 90%. Чем раньше будет выявлена проблема, тем выше шансы на выздоровление. Но во многих случаях пациента может спасти только своевременное лечение тех заболеваний, которые способствуют возникновению патологии – такая профилактика отека легких, например, единственная возможность снизить риски молниеносной формы болезни, которая сама по себе уже смертельная и не поддается лечению.

Вопросы-ответы

Из-за чего происходит отек легких?

Факторов, которые способствуют развитию этой патологии, десятки. Они связаны с другими заболеваниями разных систем организма. Клинические рекомендации при отеке легких во многом обуславливаются ситуацией.

Может ли отек легких привести к смерти?

Да, риск летального исхода в случае такой патологии очень высок, а для молниеносной формы он является единственным возможным исходом событий. Это крайне опасное состояние, требующее немедленной профессиональной помощи.

Как лечить отек легких?

Это делают исключительно в медицинских учреждениях, чаще всего в реанимации. Все, что нужно знать про симптомы и лечение отека легких у взрослых либо детей, знают только врачи – патологию невозможно устранить без специальных знаний и навыков.

В чем особенности отека легких у детей?

В отличие от взрослых, у детей эта патология возникает намного реже по причине других болезней. Обычно в основе лежит аллергия или контакт с токсинами. Либо же причиной могут стать врожденные аномалии разных систем организма.

Не нашли ответа на свой вопрос?

Наши специалисты готовы проконсультировать вас по телефону:

Оказание доврачебной и реанимационной помощи при приступе острой сердечной недостаточности

Заболевания сердца и сосудов распространены и в 62% случаев являются причиной смерти людей во всем мире. Острая и хроническая сердечная недостаточность опасны, возникают у больного, когда сердце не может перекачивать необходимые для качественной работы организма объемы крови, из-за снижения его важной функции – насосной.

Работоспособность органа внезапно нарушается по многим причинам – у человека прогрессируют признаки ишемической болезни сердца, хроническая артериальная гипертензия, имеются пороки артерий и клапанов. Больному помощь при острой сердечной недостаточности требуется оказать быстро и квалифицированно, только в этом случае можно добиться благоприятного для жизни прогноза.

Почему возникает опасное состояние

Приступ острой сердечной недостаточности могут провоцировать многие факторы. Их можно разделить на 2 большие группы – связанные с нарушением работы органа и прямо не связанные с ним. Близкие, окружающие людей, у которых имеются проблемы со здоровьем, перечисленные ниже, должны понимать, что риск развития приступа высок, поэтому им следуют знать особенности оказания помощи при острой сердечной недостаточности (ОСН).

К сердечным причинам развития патологического состояния относят:

хроническая сердечная недостаточность;
развитие тромбоза легочных, коронарных артерий;
стеноз (некомпенсированный) аортального клапана;
острые миокардиты, протекающие с осложнениями;
инфаркт миокарда;
гипертонический криз;
стенокардия (нестабильная);
наличие воспалительных процессов во внутренних оболочках сердца, возникающих из-за инфекционного заражения;
нарушение ритма сердца;
синдром высокого сердечного выброса;
травмы органа.

Острую сердечную недостаточность способны провоцировать факторы:

инфекционное поражение тканей, сопровождающееся сепсисом;
инсульт головного мозга (тяжелые формы);
патологии почек;
нарушение гормонального баланса;
тяжёлое течение бронхиальной астмы;
наличие феохромоцитомы;
интоксикация организма продуктами распада алкоголя, наркотических веществ;
развитие тяжелой анемии.

Основные симптомы

В зависимости от состояния здоровья человека, наличия и скорости прогресса основных заболеваний, описываемое патологическое состояние может иметь различия в степени выраженности проявлений. При острой сердечной недостаточности клиника обычно имеет 3 этапа – симптомы-предвестники, сердечная астма, отек легких.

Предвестниками возникновения ОСН является изменение самочувствия, которое можно заподозрить по следующим симптомам:

возникновение у больного чувства острой нехватки кислорода, воздуха;
появление неприятных ощущений в загрудинной области, которые человек может описывать словами «немного жжет», чувства усиливаются после выполнения действий, связанных с незначительной или умеренной физической нагрузкой;
человек начинает несильно покашливать;
возникает одышка при вдыхании воздуха;
человек не может переместить свое тело в горизонтальное положение, поза вызывает чувство удушья.

Следующий этап – сердечная астма, имеет признаки:

дыхание больного изменяет характер, становиться учащенным, сопровождается свистящими звуками;
кашель приобретает удушающий характер;
кожные покровы приобретают синеватый оттенок, выступает холодный пот;
ритм сердца учащается;
повышается артериальное давление;
человек испытывает страх за свою жизнь, боится смерти.

Отек легких – следующая стадия ОСН, имеет внезапный, быстротекущий характер. Дыхание больного можно описать как клокочущее, вокруг рта может появиться пена.

В зависимости от того, какая сторона сердца больного подверглась патологическим изменениям, выделяют 2 вида острой сердечной недостаточности – право- и левожелудочковую форму. Симптоматика каждой из них отличается.

Когда у человека страдает левая сторона органа, у него происходит застой крови в малом круге кровообращения. Именно при таком развитии процесса появляются признаки сердечной астмы, затем отека легких.
В случаях поражения правой стороны сердца застойные явления происходят в большом круге кровообращения, сопровождаются одышкой, синюшностью кожных покровов, болезненными ощущениями в области печени.

Помощь при острой сердечной недостаточности требуется незамедлительная. Симптомы нарастают стремительно, если их проигнорировать и не обратиться за квалифицированной медицинской помощью, велика вероятность летальности. Звонок в скорую помощь, быстрый вызов бригады специалистов необходим при появлении первых признаков смертельного состояния.

Что можно сделать до приезда медиков

При подозрении на острую сердечную недостаточность неотложная помощь должна быть оказана в домашних условиях в период ожидания машины скорой помощи. Люди, окружающие больного, обязаны соблюдать этапы экстренной помощи:

сосредоточиться на выполнении необходимых действий, не допустить панику;
постараться успокоить человека, не выполнять действия или произносить слова, способные усилить его страх, психоэмоциональное напряжение;
для снижения нагрузки на сердце, предупреждения обширного поражения сердечной ткани следует правильно разместить больного – усадить его полулежа, постараться зафиксировать позу при помощи подушек, врачи рекомендуют поместить человека в удобное кресло, имеющее подлокотники;
обеспечить достаточное поступление в помещение свежего воздуха, если процесс дыхания затрудняет одежда, требуется осторожно снять её;
налить в таз или ведро горячую воду, осторожно поместить в нее ноги больного, в емкости с теплой водой можно опустить и кисти рук;
если состояние больного ухудшается, требуется наложить жгуты в паховой области на бедра, которыми сдавливаются поверхностные вены для снижения объема крови, поступающей в сердце;
если не имеется противопоказаний для использования нитроглицерина, лекарство в дозировке 0,5 мг кладут больному под язык, действие повторяют с периодичностью 10-15 минут, при этом контролируют артериальное давление;
в случае остановки сердца, требуется произвести необходимые реанимационные действия – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Проведение реанимации требует строгого соблюдения последовательности действий:

человека размещают на ровной поверхности, укладывают его на спину;
под голову подкладывают валик, им может служить сложенное полотенце, покрывало;
на нижнюю треть грудины накладываются ладони рук, которыми выполняются резкие, толчкообразные надавливания с интервалом в секунду, при которых опускается грудина на 5 см вниз;
одновременно выполняется искусственное дыхание – каждые 12-15 стимуляций грудной клетки чередуются с 2-3 вдохами воздуха через рот или нос больного, если у оказывающего помощь человека имеется помощник, то вдох воздуха он повторяет через 5 толчков грудины.

Эффективность реанимационной помощи при острой сердечной недостаточности оценивают по показателям:

расширение зрачков глаз;
появление пульса;
восстановление способности дышать самостоятельно;
появление розового оттенка кожи.

Даже если заметных изменений не произошло, вентиляцию легких при помощи искусственного дыхания следует проводить до приезда медиков.

Запрещено в период домашнего оказания помощи при острой сердечной недостаточности:

подвергать больного любому виду физической нагрузки;
использовать лекарственные препараты (кроме нитроглицерина);
пить жидкость;
принимать пищу;
курить.

Приступ может возникнуть, когда больной находится один дома. Помощь при острой сердечной недостаточности в таком случае человек должен оказать себе сам:

вызвать скорую помощь, открыть входную дверь в дом, позвать на помощь соседей;
принять нитроглицерин;
не паниковать.

Какие манипуляции проводят медицинские работники

При острой сердечная недостаточности отек легких требует оказания квалифицированной врачебной помощи, немедленной госпитализации в отделение реанимации кардиологического профиля. Лечение назначается индивидуально для каждого больного, учитываются особенности состояния человека, наличие у него определенных заболеваний.

При острой сердечной недостаточности лечение медикаментами предполагает внутривенное введение:

сердечных гликозидов;
раствора морфина;
фуросемида;
гидрокортизона или преднизолона;
раствора эуфиллина;
витамины.

Для улучшения состояния пациента назначаются кислородные ингаляции через маску. Некоторым больным проводят искусственную вентиляцию легких. Подключение к аппарату требуется в случаях, когда функция самостоятельного дыхания долгое время не восстанавливается или дыхание человека остается прерывистым, поверхностным более часа.

Прогноз и профилактика патологии

Выживаемость пациентов при ОСН зависит от сочетания многих факторов:

тяжести проявлений;
наличия сопутствующих патологий, их степени;
особенности и правильности проведения реанимационных действий.

Острая сердечная недостаточность, инсульт, патологии сосудов, сердца часто являются следствием неправильного образа жизни. Провоцирующими опасные смертельные состояния являются вредные привычки, неправильное питание, недостаточная или чрезмерная физическая нагрузка. Регулярные медицинские обследования, качественное своевременное лечение позволяют избежать опасных осложнений.

Кардиогенный отек легких

Определение

Кардиогенный отек легких – чрезвычайно опасное неотложное состояние, возникающее вследствие острой левожелудочковой недостаточности. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому пропотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы.
Наиболее часто кардиогенный отек легких развивается на фоне:
• артериальной гипертензии (гипертонического криза);
• острого инфаркта миокарда;
• обширного постинфарктного кардиосклероза;
• нарушений сердечного ритма;
• пороков сердца.
Различают 2 фазы острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖ).
1. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ характеризуется инфильтрацией всей легочной ткани. Набухание периваскулярного и перибронхиального пространств резко ухудшает газообмен между воздухом альвеол и кровью. Клинически эта фаза соответствует сердечной астме (СА) и проявляется ощущением нехватки воздуха, потребностью больного занять положение сидя, сухим кашлем, выраженной инспираторной одышкой. Аускультативно в легких выслушиваются нарастающие сухие хрипы, влажных хрипов мало или их нет.
2. Развитию АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ способствует остающееся повышенным гидростатическое давление в системе малого круга кровообращения, что приводит к дальнейшему пропотеванию жидкости из интерстициальной ткани в альвеолы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, буквально затопляющих альвеолы, бронхиолы и бронхи. Клинику альвеолярного отека легких характеризуют ортопноэ, инспираторная (редко-смешанная) одышка; число дыхательных движений больше 30 в минуту, кашель с пенистой мокротой, в особо тяжелых случаях окрашенной находящимися в транссудате эритроцитами; распространенный цианоз слизистых и кожных покровов, обилие влажных хрипов в легких, зачастую слышных на расстоянии. Кожные покровы покрыты обильным холодным потом, выявляется тахикардия, выслушивается ритм галопа.
Основные принципы лечения отека легких

Установив диагноз отека легких, необходимо немедленно приступить к интенсивной терапии. При этом важно понимать, что подход к лечению сердечной астмы и альвеолярного отека легких не имеет принципиальных различий, т.к. в их основе лежит один и тот же механизм. Во всех случаях острой левожелудочковой недостаточности лечебные мероприятия направлены на решение следующих задач:
• устранение «дыхательной паники»;
• уменьшение гидростатического давления в малом круге кровообращения путем:
– снижения притока крови в малый круг кровообращения;
– уменьшения гиперволемии.
• коррекцию артериального давления;
• коррекцию сердечного ритма (при наличии аритмии);
• нормализацию кислотно-щелочного состава газов крови;
• пеноразрушаюшие мероприятия;
• повышение сократительной способности миокарда (по показаниям).
Кроме того, при альвеолярном отеке легких оказывается необходимым проводить мероприятия по разрушению образовавшейся пены. В ряде случаев приходится прибегать к таким вспомогательным мероприятиям, как интубация трахеи, вспомогательная и искусственная вентиляция легких.

Рис.4. Лечение отека легких на догоспитальном этапе в зависимости от уровня артериального давления
Лечение отека легких
Последовательность лечебных мероприятий при ОЛ, независимо от причины и состояния гемодинамики, должна быть следующей (рис. 4):
1. Придать положение сидя (умеренная гипотония не является противопоказанием);
2. Обеспечить постоянный доступ в вену (катетер);
3. Морфин 1% 0,5-1,0 в/венно
4. Ингаляция кислорода с парами спирта

При назначении Морфина и определении его дозы необходимо учитывать возраст, состояние сознания, характер дыхания, частоту сердечных сокращений. Брадипноэ или нарушение ритма дыхания, наличие признаков отека мозга, выраженный бронхоспазм, являются противопоказанием к его применению. При брадикардии введение Морфина следует сочетать с Атропином 0,1% 0,3-0,5 мл.
При повышенных или нормальных цифрах артериального давления наряду с общими мероприятиями, терапию следует начинать с сублингвального применения Нитроглицерина (1-2 т. каждые 15-20 минут) или распыления во рту Изокета (Изосорбида динитрата). В условиях врачебной бригады, а тем более БИТ или бригады кардиологического профиля целесообразно капельное внутривенное применение Перлинганита или Изокета, что позволяет осуществлять контролируемую периферическую вазодилатацию. Препарат вводится в 200 мл изотонического раствора. Начальная скорость введения 10-15 мкг/мин с последовательным увеличением ее каждые 5 минут на 10 мкг/мин. Критерием эффективности дозы является достижение клинического улучшения при отсутствии побочных эффектов. Систолическое АД не должно быть снижено менее 90 мм рт.ст.
Назначая нитраты, следует помнить, что они относительно противопоказаны у больных с изолированным митральным стенозом и стенозом устья аорты, и должны применяться лишь в последнюю очередь и с большой осторожностью.
Эффективно при ОЛ применение мочегонных средств, к примеру Лазикса, Фуросемида, в дозе 60-80 мг (до 200 мг) болюсом. Уже через несколько минут после введения, наступает венозная вазодилатация, что ведет к снижению притока крови в систему малого круга кровообращения. Через 20-30 минут присоединяется диуретический эффект Фуросемида, что ведет к снижению ОЦК и еще большему уменьшению гемодинамической нагрузки.
При сохраняющейся гипертензии и психическом возбуждении, быстрый эффект может быть достигнут внутривенной инъекцией Дроперидола. Этот препарат обладает выраженной внутренней α-адренолитической активностью, реализация которой способствует снижению нагрузки на левый желудочек путем уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. Дроперидол вводится в дозе 2-5 мл в зависимости от уровня АД и веса пациента.
Не следует применять при отеке легких Эуфиллин, даже при имеющихся признаках бронхиальной обструкции, т.к. эта обструкция связана не с бронхоспазмом, а с набуханием перибронхиального пространства, а риск повышения потребности миокарда, при введении Эуфиллина, в кислороде, гораздо выше, возможного полезного эффекта.
На фоне низких цифр артериального давления отек легких чаще всего протекает у больных с распространенным постинфарктным кардиосклерозом, при обширных повторных инфарктах миокарда. Гипотензия также может быть результатом некорректной медикаментозной терапии. В этих случаях возникает необходимость в применении негликозидных инотропных средств (см. рис. 7).
После стабилизации систолического АД на уровне не ниже 100 мм рт.ст. к терапии подключаются диуретики и нитраты.
При АРИТМОГЕННОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ, первоочередной задачей является восстановление правильного сердечного ритма. Во всех случаях тахисистолических аритмий, купирование должно осуществляться только методом электрокардиоверсии. Исключение составляют желудочковая однонаправленная пароксизмальная тахикардия, купируемая Лидокаином или желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт», которая может быть успешно прервана внутривенным введением сульфата магния (см. раздел «нарушения сердечного ритма»).
Медикаментозная терапия брадисистолических аритмий (атриовентрикулярная или синоатриальная блокады, отказ синусового узла) у больных с отеком легких также представляется опасной: применение атропина и β-адреностимуляторов с целью увеличения ЧСС, способно привести к развитию фатальных нарушений сердечного ритма. Средством выбора в этих случаях является временная электрокардиостимуляция на догоспитальном этапе.
Применение сердечных гликозидов при отеке легких, допустимо лишь у больных с тахисистолией на фоне постоянной формы мерцания предсердий.
Если после купирования аритмии сохраняются признаки левожелудочковой недостаточности, необходимо продолжить лечение отека легких с учетом состояния гемодинамики.
Лечение отека легких на фоне острого инфаркта миокарда осуществляется в соответствии с изложенными принципами.
Критериями купирования отека легких, помимо субъективного улучшения, являются исчезновение влажных хрипов и цианоза, уменьшение одышки до 20-22 в минуту, возможность больного занять горизонтальное положение.
Больные с купированным отеком легких госпитализируются врачебной бригадой самостоятельно в блок (отделение) кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках с приподнятым головным концом.
Показаниями к вызову «на себя» бригады интенсивной терапии или кардиологического профиля для линейной врачебной бригады являются:
• отсутствие клинического эффекта от проводимых лечебных мероприятий;
• отек легких на фоне низкого артериального давления;
• отек легких на фоне острого инфаркта миокарда;
• аритмогенный отек легких;
• в случаях осложнений терапии.
Фельдшер при самостоятельном оказании помощи больному с отеком легких во всех случаях осуществляет вызов «на себя», проводя при этом лечебные мероприятия в максимально доступном объеме в соответствии с настоящими рекомендациями.