Причины развития острой левожелудочковой недостаточности, симптомы и диагностика

Левожелудочковая недостаточность (I50.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Левожелудочковая недостаточность
Острый отек легкого > с упоминанием о болезни сердца
Острый легочный отек > БДУ или сердечной недостаточности
Сердечная астма
Левосторонняя сердеч ная недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность
ОЛЖН — это острая сердечная недостаточность, обусловленная островозникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции ЛЖ и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения. Проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем
Одним из частых и наиболее тяжелых клинических вариантов ОСН является отек легких, ведущим симптомом которого является выраженная нарастающая одышка в покое.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

С застойным типом гемодинамики:
– правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
– левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

По длительности течения отека легких различают:

молниеносный приводит к летальному исходу в течение нескольких минут;

– острый (до 4 ч) обычно наблюдается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке и др. Клинически характеризуется столь бурным течением, что даже немедленные реанимационные мероприятия не всегда предупреждают летальный исход;

подострый отличается волнообразным течением: симптомы его нередко нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (печеночная недостаточность, уремия и др.);

– затяжной (от 12 ч до нескольких суток) возникает, если заболевание протекает на фоне хронической сердечной недостаточности, хронических неспецифических заболеваний легких. При этом такие характерные клинические признаки отека легких, как одышка, цианоз, пенистая мокрота и влажные хрипы в легких, могут отсутствовать.

Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo .
Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:
I – нет признаков СН.
II – СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, третий тон, признаки венозной гипертензии в легких).
III – тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).
IV – кардиогенный шок (Ј САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Этиология и патогенез

Этиология

Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1 — 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.

Эпидемиология

Распространенность ОСН составляет 0,4–2,0% населения европейских стран, является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. Летальность при ОСН, в частности при отеке легких, в зависимости от этиологии колеблется от 50 до 80%

В 60–70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов причиной развития отека легких является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), у 9% – острые нарушения ритма, у 3% – патология клапанов . В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалируют дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты. Важно отметить, что ОСН может развиться и без предшествующей патологии, т.е. начало заболевания протекает в виде отека легких.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.

Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Диагностика

Рентгенографические признаки кардиогенного и некардиогенного отека легких

Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;

Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;

Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии, признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;

Трансторакальная эхокардиография позволяет оценить функцию миокарда и состояние клапанов, а также помочь установить причину отека легких . Трансторакальная эхокардиография должна быть первым методом оценки функции левого желудочка и клапанов у тех больных, у которых данные истории заболевания, осмотра и рентгеновского исследования не выявили причины отека легких . Как известно, при некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, лишь срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является именно эхокардиография.

Катетеризация легочной артерии, используемая для измерения давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), рассматривается как «золотой стандарт» при оценке причины отека легких. Катетеризация легочной артерии также позволяет мониторировать давление заклинивания легочной артерии, сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление в процессе лечения.

Лабораторная диагностика

Данные лабораторные исследования позволяют уточнить этиологию синдрома ОСН, а также определить тактику ведения пациента.

определение концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностическим признаком острой левожелудочковой недостаточности с бронхиальной астмой может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины.

При одышке дифференциальную диагностику проводят с:
спонтанным пневмотораксом (одышка сочетается с болевым синдромом);
– центральной одышкой (внутричерепной процесс);
– психогенной одышкой (тахипноэ);
– Приступом стенокардии.

Также кардиогенный отек легких дифференцируют с другими этиологическими формами ОЛЖН.

Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых, который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст. Если давление заклинивания в пределах физиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преобладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Другим заболеванием легких, которое сопровождается развитием НОЛ, является диффузный альвеолярный геморрагический синдром. При развитии этой формы патологии развивается синдром анемии, хотя кровохарканье может быть минимальным. Среди других заболеваний числится и рак легких, при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.
НОЛ описан при высокогорной болезни. Обычно развитие отека легких наступало у отдельных индивидуумов, которых быстро поднимали на высоту 3000-4000 м над уровнем моря. В небольшом проценте случаев он носил фатальный характер и заканчивался смертельным исходом. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.
Также НОЛ встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови. В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита. При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности. Механизмы развития отека легких при патологии плевры изучены мало.
Серьезную клиническую проблему составляет категория больных, злоупотребляющих наркотическими средствами. Среди известных наркотических средств НОЛ чаще встречался при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось.
Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани.
Описаны случаи некардиогенного отека легких при тромбоэмболии легочной артерии.
Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких. НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы. Часто с этой клинической проблемой врачи встречаются при военных действиях, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. Необходимо отметить, что процент развития отека легких у этой категории пострадавших очень высок, иначе говоря, отек легких в высоком проценте случаев встречается при черепно-мозговой травме. Продолжительность отека легких может быть в течение нескольких дней и в последующем разрешиться. Отек сопровождается тахипноэ, при котором в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки. Отечная жидкость, которая выделяется из дыхательных путей, может содержать небольшое количество крови. Легочное кровотечение не характерно для этой категории больных, поэтому если оно отмечено, то необходимо исключать другие болезни. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс – в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.
После черепно-мозговой травмы другой частой причиной развития НЕОЛ является эпилепсия. Судорожный период эпилепсии может осложниться развитием НЕОЛ. Особенностью этой формы патологии человека является то, что отек легких возникает не в период судорог, а тогда, когда они прекратились. Прогноз у больных с эпилепсией и НЕОЛ принято считать неблагоприятным. У этой категории больных наиболее высок риск внезапной смерти, так как летальность у них выше, чем при других формах эпилепсии. НЕОЛ может осложнять течение геморрагического инсульта, особенно часто он развивается при субарахноидальном кровоизлиянии. У некоторых больных с инсультом НЕОЛ развивается несколько дней спустя после того, как он произошел.

Осложнения

Лечение

При отеке легких, за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться внутривенно, что по сравнению с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

Согласно рекомендациям Европейского и Российского общества специалистов по сердечной недостаточности, целью неотложного лечения является быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов ОСН.

Комплексная терапия отека легких включает следующее:

– Прежде всего больному придают сидячее положение, ноги должны быть опущены.
– Сублингвально дают нитроглицерин (1-2 таблетки), или изо Мак ретард (1 капсулу).
– Внутривенно медленно вводят 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида или 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола в 5-10 мл 5% раствора глюкозы.
– Проводят оксигенотерапию через носовые катетеры. В стадии альвеолярного отека легких для пеногашения ингаляцию кислорода делают с парами спирта (70 – 96 %) или 10 % спиртового раствора антифомсилана.
– Накладывают жгуты на нижние конечности.

Необходимо поддержание SaО2 в нормальных пределах (95–98%). Для этой цели наиболее часто используют ингаляцию кислорода, предпочтение следует отдавать неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД). Скорость подачи кислорода должна быть неменее 4-8 л/мин через носовые катетеры.

Показаниями к ИВЛ с интубацией трахеи являются:

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) возникает, когда сердце не может больше выполнять «насосную» функцию и обеспечивать органы и ткани кровью и кислородом в необходимом количестве.

Развиться острая сердечная недостаточность может очень быстро, за несколько секунд, минут или часов. Поэтому при первых же тревожных симптомах нужно обращаться к врачу: при отсутствии экстренной помощи ОСН сможет стать причиной летального исхода.

Причины ОСН

К потере сердцем способности сокращаться может привести перегрузка сердечной мышцы, например, из-за повышенного давления, уменьшения количества функционирующих мышечных волокон, нарушения сердечного ритма или невозможности адаптироваться к физическим и эмоциональным нагрузкам.

Ведущие причины ОСН — кардиальные, связанные с патологиями самого сердца:

  1. Острый коронарный синдром (ОКС) — состояние, вызванное внезапным нарушением кровоснабжения сердца. Развивается при тромбозе артерий, которые кровоснабжают сердечную мышцу, сужении сосудов сердца, вызванных наличием атеросклеротических бляшек или спазмом. Проявляется инфарктом миокарда — необратимым некрозом сердечной мышцы и прединфарктным состоянием, которое не сопровождается полным прекращением кровоснабжения миокарда, но может закончиться инфарктом. Ведущие симптомы ОКС — выраженная боль за грудиной и специфические изменения на электрокардиограмме (ЭКГ).
  2. Гипертонический криз. Обусловлен стойким повышением артериального давления (АД) и сопровождается определенными симптомами: головной болью, тошнотой и рвотой, одышкой, зрительными расстройствами, иногда судорогами, загрудинными болями из-за недостаточного кровоснабжения миокарда.
  3. Внезапные аритмии и блокады сердца. Угрожающими для жизни считаются: полная невозможность проведения сердечного импульса к желудочкам сердца от предсердий, когда каждый из них сокращается в своем ритме (АВ-блокада), уменьшение частоты сокращений сердца (ЧСС) до 40 уд/мин и ниже, пароксизмальные тахикардии, остановка сердца. «Предвестники» опасных аритмий — ЧСС менее 50 и более 110 уд/мин, частые внеочередные сердечные сокращения, мерцательная аритмия.
  4. Тяжелые пороки клапанов сердца. Появляются на фоне ревматизма и других патологий соединительной ткани, атеросклероза, ишемической болезни (ИБС) и при тяжелых инфекциях. Различные пороки приводят к перегрузке сердца давлением или объемом, при которых возникает препятствие для выброса крови в кровеносную систему. При инфарктах миокарда возможны разрывы сухожильных структур митрального и трехстворчатого клапанов с формированием клапанной недостаточности.
  5. Острые миокардиты. Это тяжелые поражения сердечной мышцы воспалительного характера, вызываемые вирусами или бактериями.
  6. Тампонада сердца. Это скопление крови или другой жидкости между листками наружной оболочки сердца, при котором невозможны адекватные сердечные сокращения и наполнение сердца кровью. Тампонада бывает при ранениях и травмах сердца, расслоении и разрыве аневризмы (выпячивания) аорты, инфарктах миокарда с разрывом стенки сердца (трансмуральный инфаркт), перикардитах на фоне инфекций и онкозаболеваний. Скопление 500 мл жидкости в полости перикарда приводит к остановке сердца.
  7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) в стадии декомпенсации.

Экстракардиальными причинами ОСН выступают:

  1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и ее ветвей. Источник ТЭЛА — тромбозы вен нижних конечностей при тромбофлебитах, в послеоперационном периоде, при длительной обездвиженности тела и конечностей на фоне травм (чаще всего).
  2. Острые нарушения кровообращения головного мозга, при которых происходит выброс вазоактивных гормонов (они поддерживают высокое давление в сосудах легких).
  3. Пневмоторакс — скопление воздуха в грудной полости при болезнях легких и вследствие травм грудной клетки. При напряженном пневмотораксе с каждым вдохом-выдохом объем воздуха в грудной клетке увеличивается, легкое на пораженной стороне спадается, сердце смещается в противоположную сторону. При этом нарушается венозный возврат к сердцу и сократительная функция миокарда.

Факторы риска

Среди факторов, увеличивающих риск развития острой сердечной недостаточности:

  • невыполнение рекомендаций по лечению ХСН;
  • физическое перенапряжение и эмоциональный стресс;
  • тяжелые острые инфекции и пневмонии;
  • увеличение ОЦК (объема циркулирующей крови) при избыточных внутривенных капельных введениях лекарственных средств (при болезнях почек, у пациентов с ХСН);
  • почечная недостаточность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • передозировка лекарств с кардиотоксическим эффектом;
  • бронхиальная астма.

Формы заболевания

Выделяют следующие формы левожелудочковой ОСН:

  1. Острая декомпенсированная СН — крайняя степень ХСН, которая появилась впервые.
  2. Гипертензивная ОСН. Для нее характерно высокое АД, венозный застой в легких, который виден на рентгене.
  3. Отек легких — высокая степень застоя крови в капиллярах легких с выходом жидкой части крови с эритроцитами в просвет альвеол, формированием пенистой мокроты и нарушением газообмена. Насыщение крови кислородом при отеке легких до лечения составляет менее 90% (в норме 96–99%).
  4. Кардиогенный шок — внезапное снижение сердечного выброса и систолического давления до 90 мм рт. ст. и ниже, которые приводят к значительному уменьшению кровоснабжения органов и тканей. Основные причины кардиогенного шока — тяжелые нарушения ритма и инфаркт миокарда.
  5. ОСН при высоком сердечном выбросе. Редкая форма недостаточности. Сопровождает те патологии, при которых повышается ЧСС: тяжелые анемии, тиреотоксикоз, аритмии, сепсис.

Выше перечислены основные формы острой левожелудочковой недостаточности. Наиболее часто встречаются первые три. К ним относится до 90% всех случаев обращения в больницу с ОСН. Реже встречается острая правожелудочковая недостаточность. Она развивается преимущественно при тяжелых болезнях легких, инфарктах миокарда правого желудочка и тромбоэмболии легочной артерии.

Стадии ОСН

В зависимости от клинических признаков, выслушивания легких фонендоскопом (аускультации) и измерения АД определяют стадии болезни по шкале Killip:

  • I (признаки СН отсутствуют);
  • II (СН выражена слабо, мало хрипов);
  • III (присутствует выраженный отек легких, влажные хрипы);
  • IV (кардиогенный шок — систолическое давление ниже 90 мм рт. ст. с полным нарушением периферического кровообращения).

Чем опасна сердечная недостаточность? Осложнения

ОСН — состояние, которое угрожает жизни. Особенно высоки риски летального исхода при кардиогенном шоке (около 80%). Если после развития острой СН пациент выжил, качество жизни его может ухудшаться: возникает плохая переносимость физнагрузок, любые чрезмерные эмоции могут спровоцировать сердечный приступ, возможны тяжелые нарушения ритма. Для предупреждения повторной декомпенсации сердечной деятельности потребность в принимаемых медикаментах обычно увеличивается, что усиливает лекарственную нагрузку на организм. В некоторых случаях требуются серьезные оперативные вмешательства, которые тоже сопровождаются жизненными рисками.

Симптомы ОСН

Симптомы острой левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности отличаются.

Симптомы левожелудочковой ОСН

Острая левожелудочковая недостаточность практически никогда не возникает у здоровых людей. Ей предшествуют не выявленные или неадекватно леченные гипертония, пороки сердца, ИБС с кардиосклерозом, аритмии, инфаркт миокарда.

Провоцирующими факторами могут быть физнагрузка, стресс, внутривенное вливание избыточного объема растворенных лекарств. В некоторых случаях симптомы развиваются ночью из-за усиления застойных явлений в легких или нарушений сердечного ритма.

Основные проявления левожелудочковой ОСН — сердечная астма, отек легких и кардиогенный шок. Эти состояния — следствие выраженного застоя венозной крови в легких. Они могут развиваться последовательно, сопровождаются такими симптомами:

  • сильная одышка, которая может спровоцировать удушье;
  • страх смерти, головокружение, слабость;
  • стойкая боль за грудиной;
  • вынужденное положение сидя с опорой на руки для облегчения дыхания — ортопноэ;
  • кашель сухой, затем влажный, с пенистой розовой мокротой;
  • кожа бледная, покрыта холодным потом, может быть синюшное окрашивание губ, ушных раковин, носа;
  • пульс частый (более 90 уд/мин), слабого наполнения, часто аритмичный;
  • АД может быть повышенным или нормальным, по мере прогрессирования симптомов — снижается.

Симптомы правожелудочковой ОСН

При данной патологии развивается «острое легочное сердце» (ОЛС). Причины ОЛС:

  • острые тяжелые заболевания бронхолегочной системы — длительный приступ бронхиальной астмы, обширная острая пневмония, тотальный правосторонний плеврит, напряженный пневмоторакс;
  • закупорка тромбами, жировыми и опухолевыми клетками, воздухом крупных ветвей легочной артерии;
  • обширный инфаркт межжелудочковой перегородки с переходом на правый желудочек.

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности включают:

  • признаки причинных заболеваний;
  • внезапную одышку и повышение частоты дыхательных движений более 20 за одну минуту;
  • боли в правом подреберье (при надавливании на печень расширяются шейные вены);
  • синюшность кожных покровов, быстро развивающиеся отеки ног;
  • частый слабый пульс, возможны брадикардия и снижение АД.

Когда следует обратиться к врачу?

При острой сердечной недостаточности нужно срочно обратиться к врачу-кардиологу для получения помощи в условиях стационара.

Не стоит ждать опасных осложнений тех заболеваний, которые могут привести к ОСН. Одышка при нагрузке и в покое, повышение АД, любые нарушения сердечного ритма, боли за грудиной, кашель, периферические отеки должны насторожить каждого, кто не обратился за медицинской помощью для полноценного обследования и лечения (рис. 1).

Пациенты с сердечно-сосудистыми патологиями и сопутствующими респираторными инфекциями также нуждаются в консультации врача для недопущения тяжелых осложнений.

Рисунок 1. Когда следует заподозрить сердечную недостаточность и обратиться к врачу. Источник: МедПортал

Диагностика

Для установления диагноза ОСН нужен осмотр врача-кардиолога с оценкой жалоб, данных объективного осмотра, измерения АД, пульса, выслушивания сердца и легких, пальпации. Для подбора правильного лечения врачу необходимо выявить причинные факторы патологии, ее вид и степень тяжести. Для этих целей назначают:

  1. ЭКГ в 12 отведениях. Электрокардиограмму необходимо провести в максимально быстрые сроки для определения нарушений ритма, проводимости и исключения инфаркта.
  2. Определение сатурации крови (насыщения кислородом) с помощью пульсоксиметра.
  3. Рентгенографию грудной клетки. В ряде случаев подтверждает венозный застой в легких и отек, плевральный выпот, пневмонию.
  4. Эхо-КГ. Это УЗИ сердца, которое дает возможность уточнить размеры камер сердца, толщину миокарда, состояние клапанов, а также определить сократимость миокарда и фракцию сердечного выброса.
  5. Холтеровское мониторирование — суточная непрерывная регистрация ЭКГ с помощью специального аппарата для выявления опасных нарушений ритма.
  6. Коронарографию, компьютерную томографию, МРТ, чреспищеводную ЭхоКГ — дополнительные инструментальные исследования, которые назначают перед оперативным вмешательством на сердце.
  7. Лабораторные методы диагностики.

С помощью лабораторных методов диагностики чаще всего определяют:

  • общие характеристики крови – тромбоциты, лейкоциты, эритроциты, уровень гемоглобина и сахара крови, микроэлементов (калия, натрия и магния), биохимических показателей обмена (мочевины, креатинина, билирубина и трансаминаз);
  • показатели свертываемости крови, в том числе D-димер и МНО, которые характеризуют риски тромбозов и адекватность терапии противосвертывающими препаратами;
  • специфические маркеры поражения сердечной мышцы: уровень тропонинов Т и I, креатинфосфокиназы (КФК-МВ-фракции);
  • уровень специфических натрийуретических пептидов для подтверждения диагноза СН (острой и хронической, систолической и диастолической);
  • газовый состав крови (кислород, углекислый газ).

Лечение

ОСН — показание для экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, до приезда «скорой», важно оказать помощь на месте, исключить дополнительные нагрузки. Пациента нужно удобно усадить, проследить, чтобы был приток свежего воздуха, измерить артериальное давление. При АД не ниже 100 мм рт. ст. дать под язык таблетку нитроглицерина. Для уменьшения венозного возврата и нагрузки на сердце можно опустить ноги и руки в горячую воду. Полезно будет разжевать таблетку аспирина, а при гипертоническом кризе — принять антигипертензивный препарат.

В условиях стационара лечение проводят под постоянным мониторингом АД, пульса, частоты дыхательных движений, сатурации, ЭКГ, диуреза, температуры до стабилизации состояния. Контроль многих показателей в условиях реанимации осуществляется через специальный аппарат — кардиомонитор.

Подход к терапии ОСН всегда индивидуальный и зависит от формы, причины и тяжести сердечной недостаточности, а также показателей давления, пульса, сатурации, сердечного ритма и других важных параметров. При остановке сердца проводят массаж сердца и дефибрилляцию — «запуск» сердечной мышцы с помощью высоковольтного аппаратного импульса тока.

Оксигенотерапия при ОСН

Оксигенотерапия — применение кислорода в лечении. Оно показано при недостаточном насыщении крови и тканей кислородом (гипоксии), которое часто присутствует при различных формах ОСН. При этом используют увлажненную кислородно-воздушную смесь, состав и скорость подачи которой определяет врач. При отеке легких кислород подают через спирт или специальные вещества, которые подавляют пенообразование.

Медикаментозное лечение ОСН

Лекарственные препараты вводят преимущественно внутривенным путем. Из медикаментозных средств используют:

  1. Наркотические анальгетики и седативные средства. Подавляют боль при острой ишемии миокарда, устраняют панику и страх, способствуют расширению вен и уменьшению преднагрузки на сердце.
  2. Вазодилятаторы. Снижают пред- и постнагрузку на сердце за счет расширения вен и мелких артериол капиллярного русла, улучшают кровоснабжение тканей. Эти средства не применяют при снижении АД.
  3. Диуретики. Обладают мочегонным эффектом. Способны быстро расширять вены, устранять отек легких и снижать давление в артериях малого и большого круга кровообращения.
  4. Фибринолитические средства для тромболизиса (растворения тромбов). Используются при инфарктах миокарда. Они эффективны в течение первых 4–6 часов развития инфаркта (максимально — до 12 часов).
  5. Антикоагулянты препятствуют тромбообразованию. Показаны при острой ишемии, нарушениях ритма, рисках ТЭЛА.
  6. Кардиотонические средства и вазопрессоры. Назначают для стабилизации давления и повышения сократительной способности миокарда. Показаны при тяжелой гипотензии, используются краткосрочно. Способны вызывать сужение периферических сосудов и ухудшать оксигенацию тканей кислородом, могут увеличивать потребность сердечной мышцы в кислороде.
  7. Антиаритмические средства.
  8. Бета-блокаторы, применяют при определенных состояниях со стойким повышением АД и тахикардии.

Если ОСН развивается на фоне тяжелых болезней органов дыхания, крови, почек, септических состояний, требуется соответствующее лечение причинной патологии.

Прогноз

Что случится при возникновении признаков ОСН, прогнозировать сложно. Многое зависит от причин, формы и стадии СН, возраста пациента, своевременно начатого и проведенного адекватного лечения, оснащения больницы, в которой оказывают помощь. Смертность пациентов в течение 2 месяцев после развития ОСН — 10%, при вторичной госпитализации — 35%. В течение первого года после возникновения патологии смертность достигает 40%.

Профилактика

Первичная профилактика включает предупреждение основных болезней, которые могут привести к сердечной недостаточности: ИБС, гипертонической болезни, атеросклероза. Кроме здорового образа жизни, людям из групп высокого риска может быть рекомендован профилактический прием низких доз аспирина и статинов.

При сердечно-сосудистых болезнях важно выполнять меры вторичной профилактики:

  • строго следовать рекомендациям врача по лечению нарушений ритма, гипертонии, ИБС, коррекции пороков сердца и других причинных патологий;
  • снизить лишний вес;
  • нормализовать или компенсировать нарушенные виды обмена жиров и углеводов с помощью диетотерапии, рациональной физической активности и медикаментозных средств;
  • проводить адекватный контроль целевых показателей артериального давления, уровня липидов и сахара крови, свертывающей системы крови;
  • отказаться от алкоголя;
  • избегать чрезмерных физнагрузок и эмоциональных стрессов.

Неотложная профилактика включает предупреждение возникновения ОСН у пациентов с сердечно-сосудистыми болезнями: при ОРВИ, анемии, предстоящих хирургических вмешательствах, перед эмоциональными и физическими нагрузками.

Все такие пациенты должны узнать о мерах самопомощи у своего лечащего врача.

Заключение

Любое заболевание сердца и некоторые внесердечные болезни могут осложниться неотложным состоянием. Прогноз для жизни при ОСН может быть неблагоприятным. Для недопущения опасных состояний важно соблюдать рекомендации по здоровому питанию, умеренной физической активности, отказаться от вредных привычек и полноценно лечить и контролировать течение сердечно-сосудистой патологии.

Актуальные вопросы лечения стенокардии

д.м.н., проф. Аронов Д.М., д.м.н., проф. Лупанов В.П.*

ГНИЦ ПМ Росздрава, отдел реабилитации и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний
*Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК Росздрава, Москва, отдел проблем атеросклероза

1. Введение

В годы полного торжества концепции «ИБС», когда диагноз «атеросклероз» был вытеснен из врачебного обихода, мы лечили больных стенокардией с помощью «антиангинальных» средств. Тем не менее, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России постоянно и упорно росла. И только в последние годы наша медицинская практика медленно и робко воспринимает концепцию стратегических целей лечения стенокардии, как одной из частных форм коронарного атеросклероза.

Признание этой концепции и, главное — продолжительное, с хорошим комплайнсом со стороны больного, комплексное лечение, не только избавляет больного от приступов стенокардии, но и реально уменьшает сердечно-сосудистую смертность и обеспечивает благоприятное течение болезни с мéньшим числом осложнений и обострений, снижением потребности в хирургических вмешательствах на сосудах сердца и повторных госпитализациях.

Каков алгоритм действия врача в отношении больного с ИБС и ангинальным синдромом?

В первую очередь следует оценить тяжесть клинического состояния и форму ИБС. Если у врача появляется подозрение или имеется уверенность в том, что у больного острый коронарный синдром (ОКС), его немедленно нужно госпитализировать. Если этот диагноз неприменим к больному, нужно оценить класс тяжести стенокардии. При IV классе тяжести (стенокардия малых усилий, ночные приступы, возможно — с острой левожелудочковой недостаточностью) больной также подлежит госпитализации, но в плановом порядке, в течение ближайших дней. Ближайший прогноз у подобного больного крайне неблагоприятный, возможно ему потребуется не только интенсивное комплексное медикаментозное, но и кардиохирургическое вмешательство. Эти вопросы должны решаться в стенах кардиологического отделения.

У больных, не нуждающихся в госпитализации, следует оценить наличие и выраженность факторов риска и сопутствующих заболеваний, и определить прогностический индекс по широко известным таблицам риска развития фатальных сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет (для европейских стран с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, включая Россию) Европейского Общества Кардиологов (EOK, 2003). Эти таблицы переведены на русский язык и рекомендуются для применения Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК, 2004).

2. Вторичная профилактика у больных со стабильной стенокардией

При лечении больных ИБС задачи стратегического плана решаются в рамках программы вторичной профилактики. К ним относятся: предотвращение преждевременной смерти, торможение прогрессирования и достижение частичного регресса атеросклероза коронарных артерий, предупреждение клинических осложнений и обострений болезни, уменьшение числа и сроков госпитализации, особенно срочной.

2.1. Немедикаментозная вторичная профилактика

Включает следующие мероприятия: антиатеросклеротическую диету, прекращение курения, снижение АД, снижение уровня общего холестерина и холестерина ЛПНП, повышение физической активности (применение тренирующих физических нагрузок), нормализацию веса и уровня сахара в крови. Однако, как показали результаты специально проведенного исследования Euroaspire-II, в Европе эти рекомендации по профилактике ИБС на самом деле применяются далеко не всеми (Simoons M.L., 2003).

Во время очередного визита пациента к врачу следует оценить не только жалобы пациента и его состояние, но и способность, желание и умение больного однозначно и тщательно выполнять все предписания врача (устранение факторов риска, соблюдение диеты, своевременный и правильный прием лекарств и т.д.). Обучение больного этим приемам осуществляется лечащим врачом или в «Школах для больных ИБС и их родственников».

2.2. Медикаментозная вторичная профилактика

2.2.1. Ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты

Цель применения антиагрегантов — предотвращение острых тромбозов артерий (вследствие повышения агрегационной способности тромбоцитов), ведущих к внезапной смерти, инфаркту миокарда (ИМ), ОКС, инсульту и смерти от них. В России главным средством для достижения этих целей является ацетилсалициловая кислота. Согласно современным международным и российским рекомендациям, все больные ИБС при отсутствии противопоказаний должны принимать ацетилсалициловую кислоту в дозе 75–325 мг в день, независимо от наличия кардиальных симптомов (АСС/АНА,1999, 2003; Лупанов В.П, 2005).

Доказано, что назначение ацетилсалициловой кислоты больным стабильной стенокардией снижает риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 33–50%, риск развития повторного инфаркта миокарда на 20–40% (ЕОК, 2004).

Исследование CAPRIE (1996) и более поздние исследования (BMJ, 2002; Patrono et al., 2004) выявили преимущества длительного приема клопидогреля перед ацетилсалициловой кислотой у тяжелых категорий больных — с инфарктом миокарда, инсультом в анамнезе, с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей, с сахарным диабетом. Препарат оказался более эффективным в снижении комбинированного риска ишемического инсульта, острого инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смерти.

Надежды, связанные с длительным применением комбинации клопидогреля с ацетилсалициловой кислотой у стабильных больных с высоким риском атеротромботических осложнений, к сожалению, пока не оправдались. Комбинированная терапия этими препаратами показала свои преимущества лишь при «обострениях» атеротромбоза, каковыми являются ОКС, а также чрескожные коронарные вмешательства.

Тиклопидин ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную АДФ, тромбином, коллагеном, тромбоксаном А2 и фактором агрегации тромбоцитов. Помимо этого, тиклопидин уменьшает вязкость крови, ингибируя агрегацию эритроцитов и уменьшая концентрацию фибриногена плазмы. Несмотря на антиагрегационные свойства, тиклопидин не влияет на прогноз при стабильной стенокардии. Побочные действия: диспептические явления, нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопеническая пурпура — встречаются чаще, чем при назначении клопидогреля. В настоящее время тиклопидин в сочетании или в качестве альтернативы ацетилсалициловой кислоте рекомендуют назначать лишь при непереносимости или недоступности клопидогреля в дозе 250–500 мг/сут.

Антиишемическое действие бета-адреноблокаторов проявляется вследствие:

– снижения потребления кислорода миокардом за счет уменьшения ЧСС, силы сердечных сокращений и сАД;

– увеличения доставки кислорода за счет уменьшения конечного дАД и удлинения диастолы;

Через 1–3 ч после приема бета-адреноблокатора переносимость физических нагрузок повышается на 20–30% без развития стенокардии. Бета-адреноблокаторы увеличивают выживаемость после инфаркта миокарда на 22% и уменьшают частоту повторных инфарктов на 27% (Yusuf S. et al., 1985; ЕОК, 2006).

В таблице 1 показана связь фармакологических эффектов бета-адреноблокаторов с риском смертности у больных после инфаркта миокарда. Как видно, у больных, перенесших инфаркт миокарда, наиболее выраженное кардиопротективное действие оказывают липофильные препараты (ацебутолол, тимолол, пропранолол, карведилол и метопролол; снижение относительного риска смерти в среднем на 30%) и препараты без внутренней симпатомиметической активности (метопролол, пропранолол и тимолол — снижение в среднем на 28%).

Связь фармакологических эффектов бета-адреноблокаторов с риском смерти у больных после инфаркта миокарда (Reiter M.J., 2004)

ПрепаратСелективностьВСМААльфа-блокадаЛипофильностьЧисло больныхСнижение относительного риска смерти, %
АцебутололС00++60751*
ТимололНС00++208441*
ПропранололНС00+++636629*
КарведилолНС0+++195923*
МетопрололС00++520820*
АлпренололНС+0+94917
ОкспренололНС+0++38129
ПиндололНС+++0++5294
АтенололС0001540

С — селективный, НС — неселективный, ВСМА — внутренняя симпатомиметическая активность.
* — разница достоверна.
«+» – степень выраженности свойств: + — слабая, ++ — средняя, +++ — выраженная.

В терапевтических дозах бисопролол более селективен, чем бетаксолол, атенолол, метопролол. У бисопролола отношение β2 к β1 блокирующей активности (индекс β1-селективности) составляет 1:75, в то время как у атенолола и бетаксолола — 1:35, метопролола — 1:20. Зависимость фармакокинетики бисопролола от дозы носит линейный характер, индивидуальные и межиндивидуальные колебания ее невелики, что обеспечивает постоянное и предсказуемое терапевтическое действие препарата .

Особенности метаболизма бисопролола определяют его клинические преимущества: возможность приема один раз в сутки, отсутствие необходимости коррекции дозы при патологии печени и почек, у пожилых пациентов, при совместном применении с другими лекарственными препаратами, а также высокая безопасность лечения пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет, ХОБЛ, патология периферических артерий.

Из современных бета-адреноблокаторов заслуживает внимания карведилол, который обладает β- и α1-адреноблокирующими, а также антиоксидатными свойствами. Благодаря артериальной дилатации, он снижает постнагрузку на сердце и тормозит нейрогуморальную вазоконстрикторную активацию сосудов и сердца. Препарат обладает выраженным антиангинальным и пролонгированным антигипертензивным эффектом, поэтому с успехом применяется при сочетании ИБС и артериальной гипертензии. Из бета-адреноблокаторов с вазодилатирующими свойствами, у карведилола обнаружено кардиопротекторное действие при хронической сердечной недостаточности. Препарат безопасен у больных с систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30–40%) Ослабление нейрогуморальной стимуляции сердца при лечении бета-адреноблокаторами не только не ухудшает сократимость миокарда, но даже способствует улучшению гемодинамики у больных с хронической сердечной недостаточностью.

Небиволол представляет собой β1-селективный адреноблокатор пролонгированного действия без собственной симпатомиметической активности. При приеме в дозе 5 мг 1 раз в сутки он оказывает выраженный гипотензивный эффект в течение 24 ч. Препарат обладает дополнительным вазодилатирующим эффектом. Благодаря коронародилатирующему действию он оказывает кардиопротективный эффект при ишемии миокарда и антифибрилляторное действие. Ему свойственны антиагрегантный и ангиопротективный эффекты (антипролиферативное действие, торможение атеросклероза). У больных с сердечной недостаточностью небиволол улучшает системную и внутрисердечную гемодинамику: повышает фракцию выброса, снижает пост- и преднагрузку. Одним из важных механизмов действия небиволола является доказанная модуляция выделения оксида азота (NO) эндотелием сосудов, что делает патогенетически обоснованным его применение у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями на фоне сопутствующей патологии.

В рутинной клинической практике из-за настороженного отношения врачей к бета-адреноблокаторам, эти эффективные препараты применяются реже, чем необходимо. Причем частота их применения становится особенно низкой именно в группах высокого риска, т.е. у больных, лечение которых может дать максимальный клинический эффект (Перепеч Н.Б., Михайлова И.Е., 2004).

2.2.3. Гиполипидемические средства

Доказано, что прием гиполипидемических препаратов (в основном статинов) улучшает отдаленный прогноз жизни больного ИБС. Эти средства обязательно должны входить в комбинированную терапию всех больных со стенокардией. В таблице 2 показано влияние различных статинов на уровень холестерина ЛПНП.

Влияние различных статинов (ингибиторов ГМГ КоА редуктазы) на уровень холестерина ЛПНП (Jones P.H., 2003)

Действующее веществоДоза, мгСнижение уровня холестерина ЛПНП, %
Ловастатин4025
Флувастатин4029
Правастатин4028
Симвастатин8046
Симвастатин4038
Аторвастатин8052
Аторвастатин4047
Розувастатин4055

В последнее время в клиническую практику внедряется розувастатин. По гиполипидемической активности он превосходит другие статины (снижение уровня холестерина ЛПНП на 55%). Внутрикоронарное УЗИ позволило установить, что при его приеме через 1 год происходит стабилизация коронарного атеросклероза с частичным его регрессом (Nissen S.E. et al., 2006).

Показаниями к приему статинов является само наличие ИБС независимо от уровня липидемии (за исключением случаев, когда уровень холестерина ЛПНП

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), или стенокардия (вопросы и советы для пациента)

Ишемическая болезнь сердца — это болезнь, возникающая из-за недостаточности кровоснабжения сердца вследствие сужения просвета кровеносных сосудов. Боль при стенокардии появляется чаще всего в центре груди, но может быть и слева, в области сердца, может иррадиировать («отдавать») в шею, нижнюю челюсть, левую руку, между лопаток. Ощущения могут быть сжимающие, давящие. Некоторые пациенты чувствуют, что им будто навалилось что-то на грудь. Иногда вместе с болью возникает чувство нехватки воздуха, невозможность вдохнуть. Проявляется стенокардия почти всегда при нагрузке — физической или эмоциональной. Может начаться во время быстрой ходьбы, бега, подъёма по лестнице, поднятия тяжестей, а также сильных стрессов или эмоциональных переживаний. На более поздних стадиях, когда болезнь становится более тяжелой, боли могут возникать и в покое. Очень важно при возникновении таких ощущений обязательно и как можно скорее обратиться к врачу!

Что нужно знать об ишемической болезни сердца?

Для того чтобы исправно работать, сердце нуждается в кислороде и питательных веществах. Кровоснабжение сердца осуществляется через артерии, охватывающие сердце, подобно короне, и потому названные коронарными. В коронарные артерии кровь поступает из аорты, после чего по более мелким сосудам она доставляется к работающим клеткам миокарда. Диаметр коронарных артерий совсем небольшой — они не толще соломинки для коктейля (3-5 мм), но нарушение их проходимости способно нанести серьезный ущерб здоровью. Основная причина нарушения проходимости артерий — это атеросклероз (от греческих слов «атер» — кашица и «склерозис» — затвердение). Название точно отражает суть процесса — накопление на стенках артерий мягких отложений — липидов (жиров, таких как холестерин), последующее разрастание плотной соединительной ткани и затвердевание — кальциноз. В результате артерии теряют свою эластичность и становятся жесткими. Выбухающие в просвет сосудов липидные (жировые) отложения, называемые атеросклеротическими бляшками, приводят к сужению просвета или даже закупорке артерий. До сих пор не до конца прояснены механизмы ранних стадий развития атеросклеротического процесса, из-за которых развиваются бляшки и сужение коронарных сосудов. Тем не менее на сегодня доказано, что атеросклероз развивается в том числе в ответ на повреждение сосудистой стенки изнутри (повреждение или дисфункция эндотелия). Это может быть вызвано целым рядом причин, в частности, курением, значительным повышением уровня липидов крови (холестерина), высоким Артериальным Давлением, психоэмоциональными стрессами, вирусной или бактериальной инфекцией. Играет роль и наследственная предрасположенность. Сужение (стеноз) одной или нескольких коронарных артерий атеросклеротической бляшкой (бляшками) уменьшает поступление крови и кислорода к сердечной мышце и вызывает ишемию миокарда (от греческих слов «ише» — задерживаю и «гемо» — кровь). Именно недостаток крови и кислорода вызывает боль, которую чувствует человек во время приступа стенокардии.

Что такое стенокардия и как ее распознать?

Стенокардия — главный симптом хронической ишемической болезни сердца (ИБС)

Стенокардия — это остро возникающее чувство дискомфорта в грудной клетке (чувство сдавливания, стеснения, жжения, боли), заставляющее человека прекратить физическую нагрузку. Независимо от того, какой нагрузкой вызвана стенокардия, приступ должен пройти после прекращения нагрузки иили приёма нитроглицерина (спрей или таблетки). Если неприятные ощущения в грудной клетке после этого не проходят — срочно вызывайте «скорую помощь», возможно развитие инфаркта миокарда.

При появлении любых неприятных ощущений в грудной клетке следует обратиться к врачу для рутинного, «стандартного» (проведение ЭКГ, анализы крови, врачебный осмотр) или более углублённого обследования (проведение ЭКГ или ЭХОКГ с нагрузкой, мониторирование ЭКГ в течение суток, коронароангиография артерий сердца). коронароангиография проводится при тяжёлых проявлениях стенокардии с целью уточнения возможности применения хирургических методов улучшения кровоснабжения сердца, стентирования или шунтирования. (см более подробную информацию на «послестента.рф»).

Что делать, если возник приступ стенокардии?

Стенокардия — это крик сердца о помощи. Хотя через суженную бляшкой артерию сердца проходит недостаточное количество крови, в условиях покоя её достаточно для обеспечения мышцы сердца поступающим с кровью кислородом.

Поэтому первым действием при стенокардии является прекращение нагрузки, вызвавшей приступ. Второе действие: если приступ не проходит в течение 2-3 минут в покое, необходимо принять 1 таблетку нитроглицерина, положив её под язык. Удобнее использовать нитроглицерин в форме спрея. Нитроглицерин быстро всасывается, попадает в кровь и вызывает расширение сосудов сердца. Через 1-2 минуты приступ должен прекратиться. Кратковременные приступы стенокардии проходят самостоятельно при прекращении нагрузки или после приёма нитроглицерина в течение 2-3 минут, иногда — до 8-10 минут.

Помните! У вас всегда должен быть с собой достаточный запас ваших лекарств!

При ишемической болезни сердца (а точнее при атеросклерозе, суживающем артерии сердца) происходит ишемия миокарда (обескровливание части мышцы сердца) разной продолжительности — от нескольких минут до 1 часа и более.

Ишемия более 40 минут вероятнее всего связана с развитием тромбоза артерии (закупоркой тромбом). Это верный признак начинающегося или уже состоявшегося инфаркта миокарда (отмирание клеток части мышцы сердца).

Как поступить при таком состоянии?

При первых признаках сердечного приступа позвоните в скорую помощь. Лучше всего начать лечение в течение первого часа после появления симптомов. Ожидание увеличивает повреждение сердца и уменьшает шанс на спасение. Крайне необходимо предотвратить сужение артерии в течение 90 минут, чтобы свести к минимуму последствия.

До приезда скорой помощи обеспечить доступ большего количества кислорода: расстегнуть воротник, открыть окно.

Обязательно прекратить любую физическую нагрузку, лечь с поднятым изголовьем или сесть в кресло с подлокотниками, максимально расслабиться.

Не принимать пищу, не пить, не курить.

При сохранении болей продолжить приём нитроглицерина, каждые 7-10 мин. Если болей нет, принимать нитроглицерин не нужно.

Не паниковать! Эмоциональный стресс ещё больше может усилить ишемию.

Строго следовать рекомендациям врача скорой помощи после приступа.

Как бороться со стенокардией?

Доказано, что современными методами лечения можно предупредить прогрессирование болезни, продлить жизнь и сохранить здоровье.

Для этого в первую очередь необходимы изменение образа жизни и отказ от вредных привычек, устранение факторов риска:

Если имеется гипертония, уровень артериального давления следует довести до цифр меньше 130 мм. ртст / 90 мм. ртст.

Прекратить употребление алкоголя

Следить за питанием, используя диету для пациентов с ИБС

Избавиться от лишнего веса

Обратиться к врачу за рекомендациями по физической активности

Немедикаментозные методы (диета, физические тренировки, контроль за давлением, весом) существенно увеличивают эффективность лекарственной терапии. Но сохранение факторов риска, таких как курение, алкоголь, гипертония, избыточный вес, малая двигательная активность, сахарный диабет могут снизить эффект медикаментозной профилактики!

Какие препараты следует принимать для устранения приступов стенокардии?

После того, как у Вас поставлен диагноз стенокардии, Вам, вероятно, придется принимать лекарственные препараты неопределенно долго, длительно. Даже если у Вас была проведена коронарная ангиопластика (иногда такую операцию называют ЧКВ, ЧТКА, стентирование) или аортокоронарное шунтирование, впоследствии требуется продолжить прием лекарств.

Для уменьшения количества приступов стенокардии существует целый ряд препаратов, которые называют антиангинальными средствами.

Помните, что назначение, отмену и изменение дозировок при лечении стенокардии осуществляет только ваш лечащий врач .

Задача этих препаратов обеспечить вам продление жизни и отсутствие (или значительное уменьшение) симптомов стенокардии. Симптомы уменьшатся за счет нормализации кровотока давления, пульса, восстановления метаболического состояния клеток сердца.

Что врач может Вам назначить? (только при наличии показаний и после проведения обследований!).

Быстродействующие нитраты (спрей или таблетки).

Эти препараты применяют для купирования приступов стенокардии. Суть их действия состоит в том, что они быстро расширяют сосуды сердца, что облегчает боли. Необходимо всегда иметь при себе спрей нитроглицерина (или таблетки). Это может спасти Вам жизнь. Но помните, что эти препараты лишь снимают симптомы стенокардии, но не лечат её. Если Вы их принимаете достаточно часто и регулярно — их действие может ослабевать. Обязательно расскажите врачу, сколько раз в день/неделю Вы пользуетесь нитратами.

Бета-блокаторы

Действуют на симпатическую нервную систему, несколько замедляют работу сердца и понижают артериальное давление. Очень важно принимать их постоянно, длительно и ни в коем случае не прекращать приема, не проконсультировавшись с врачом. Бета-блокаторы применяются для предупреждения приступов стенокардии, но не для их купирования.

Антагонисты кальция

Также предупреждают развитие приступов стенокардии. Прием этих препаратов приводит к расширению артерий, в том числе и артерий сердца. В результате улучшается кровоток, уменьшается нагрузка на сердце, большее количество крови поступает к сердцу. Антагонисты кальция также снижают артериальное давление.

Миокардиальные цитопротекторы

Эти препараты имеют принципиально иной механизм действия. Они предупреждают развитие приступов за счет воздействия на обменные нарушения, вызванные недостатком кислорода, непосредственно в клетках сердца.

Не влияя на давление и пульс, эти препараты дают сердцу возможность работать без ишемии за счёт перевода сердца на более экономное использование дефицитного кислорода. Они переключает обменные процессы на использование в качестве «топлива» для сердца глюкозы, а не жирных кислот как это бывает обычно. При одном и том же объёме работы сердцу требуется уже меньшее количество кислорода (примерно на 20-30%) для окисления (сжигания) «топлива» для нормальной работы клеток сердца

Если после назначения/отмены врачом каких-либо таблеток вы чувствуете себя хуже — не предпринимайте никаких самостоятельных корректировок в лечении, а по возможности максимально быстро обратитесь к своему лечащему врачу.

Что рассказать врачу

Опишите, как Вы себя чувствуете. Заполните анкету на оборотной стороне.

Покажите Ваш дневник наблюдения за АД и ЧСС.

Подробно расскажите про боли — где болит, какие они, когда возникают, чем снимаете.

Если Вы проходили обследования или сдавали анализы, принесите врачу их результаты.

Что спросить у врача

Надо ли принимать лекарственные препараты? Когда? Сколько раз в день? В какой дозировке?

Когда прийти в следующий раз?

Что делать, если станет хуже?

Нужна ли диета? Какая? Сколько пить жидкости?

Есть ли ограничения по физической нагрузке?

Стенокардию важно контролировать

Отмечайте вое самочувствие в дневнике каждый день, это очень важно для контроля стенокардии.

Скачайте мобильное приложение «Контроль стенокардии» в AppStore или GooglePlay. Им просто пользоваться, и оно поможет лучше оценить эффективность терапии.

Заполните опросный лист до приема врача, это сделает общение со специалистом более эффективным

Грачева З.М. — кардиолог ОГБУЗ АРБ

  • Назад
  • Вперед

div > .uk-panel’>” data-uk-grid-margin>

Стенокардия

Понятие «стенокардия» объединяет различные виды болевых симптомов в области сердца, возникающих преимущественно во время интенсивной физической нагрузки. На языке медицины это признак ишемии миокарда, который дает о себе знать приступами на 15-20 минут и приходит при приеме нитроглицерина. Симптомы могут давать о себе знать одновременно или единичными проявлениями, это затрудняет первичную диагностику. При появлении первых настораживающих признаков важно немедленно обратиться за медицинской помощью, т.к. стенокардия является верным предвестником инфаркта миокарда и указывает на серьезные нарушения в работе сердечной мышцы.

Классификация и симптомы стенокардии

В зависимости от симптоматической картины выделяют:

  • стабильный тип заболевания, протекающий в неизменной форме и требующий самого серьезного лечения;
  • нестабильная стенокардия – наиболее опасная, носящая первичный характер или каждый раз дающая о себе знать новыми симптомами;
  • стенокардия напряжения выступает неизменным признаком возрастания физической активности;
  • стенокардия покоя не имеет четких причин и может проявляться даже во сне, сопровождается чувством паники, удушьем, набором вегетативных расстройств.

Отличить стенокардию напряжения от других заболеваний сердечной мышцы позволяют характерные признаки:

  • давящая жгучая боль;
  • отдача под левую лопатку, в шею или руку;
  • заметные колебания пульса и давления.

Любые признаки стенокардии должны стать поводом для обращения к профильному врачу для уточнения диагноза и назначения соответствующего лечения.

Причины стенокардии

Многолетнее изучение стенокардии позволяет точно назвать физиологический механизм развития заболевания. Вследствие нарушения питания и обмена веществ просвет артерий постепенно сужается за счет атеросклеротических бляшек. Ухудшение кровотока вызывает кислородное голодание клеток сердечной мышцы, что становится причиной явных и достаточно сильных болевых ощущений. Одновременно может возникать спазм сосудов, вызванный нервным перенапряжением или переохлаждением организма.

Появление и накопление на стенках сосудов атеросклеротических бляшек часто спровоцировано:

  • симптомами артериальной гипертензии;
  • курением;
  • ожирением;
  • симптомами сахарного диабета;
  • гиподинамией, малоподвижным образом жизни;
  • неудовлетворительным качеством питания.

Процесс уменьшения просвета артерии происходит постепенно. При его сужении на 50% и более кровоток заметно ухудшается, что приводит к нарушениям в работе сердечной мышцы. Физическая активность и психоэмоциональное напряжение способствуют усугублению ситуации, заставляя сердце работать в интенсивном режиме на фоне кислородного голодания. Недостаток кислорода становится причиной нарушения питания мышечной ткани, что вызывает характерный болевой синдром с признаками удушья и давления в области сердца.

Факторы риска, запускающие процесс сужения сосудов из-за образования склеротических бляшек

При постановке первичного диагноза специалист обязательно принимает во внимание возможное действие одного или нескольких следующих факторов:

  • гиперлипидемия – нарушения обмена холестерина с одновременным снижением липопротеидов высокой плотности;
  • ожирение, вызванное преобладанием в рационе животных жиров и калорийных блюд на фоне недостатка злаковых, овощей, фруктов и бобовых;
  • гиподинамия – недостаток движения, запускающий развитие ожирения на фоне накопления холестерина;
  • артериальная гипертензия – спутник ишемической болезни сердца вследствие кислородной недостаточности;
  • анемия – снижение уровня гемоглобина на фоне общей слабости организма;
  • сахарный диабет второго типа, который считается одним из наиболее опасных факторов риска;
  • табачная зависимость – способствует уменьшению объема кислорода в крови, повышает давление и способствует спазмированию артерий, суженных из-за накопления атеросклеротических бляшек.

Достаточно действия хотя бы двух факторов, чтобы стенокардия приобрела серьезный характер и потребовала немедленного вмешательства специалиста.

Методы диагностики стенокардии

Поставить пациенту точный диагноз помогают лабораторные и инструментальные методы обследования. Анализ крови позволяет определить:

  • уровень общего холестерина и так называемых липидных фракций;
  • показатели свертываемости крови;
  • уровень глюкозы;
  • маркеры системного воспаления;
  • наличие в составе крови прочих веществ, влияющих на обмен холестерина и уровень насыщенности крови кислородом.

В числе инструментальных методов диагностики особое значение имеют:

  • ЭКГ на пике приступа стенокардии;
  • суточный ЭКГ мониторинг, позволяющий выявить отклонения в работе сердца в различных внешних условиях;
  • ЭхоКГ – выявляет ишемические изменения и нарушения в процессе сокращения сердечной мышцы;
  • велоэргометрия – выявляет предельный уровень нагрузки для пациента без риска появления симптомов стенокардии;
  • стресс-эхогокардиография с применением ультразвуковых волн;
  • компьютерная томография структуры сердца;
  • коронарография – рентгенография с введением контрастного вещества.

На основании полученных результатов разрабатывается лечебный курс и принимается решение об оперативном вмешательстве.

Лечение стенокардии

Поскольку стенография развивается на фоне ишемической болезни сердца, важно устранить первопричину заболевания, чтобы затем справиться с сопутствующими признаками. Одновременно принимаются меры по снятию болевого синдрома и предупреждение новых приступов.

Первой помощью при стенокардии является прием нитроглицерина, снижающего боль. Постоянный лечебный курс делает акцент на приеме антиишемических препаратов, благодаря которым сердце продолжает стабильно работать в условиях нехватки кислорода. Расширить просвет кровеносных сосудов позволяет стентирование и аортокоронарное шунтирование, возвращающее артериям проводящую способность. Прочие клинические рекомендации при стенокардии подбираются с учетом состояния пациента, его возраста и степени выраженности сердечной патологии.

Прогноз лечения

Отсутствие своевременной помощи при появлении стабильных признаков стенокардии может стать причиной обширного инфаркта миокарда с высоким риском летального исхода. Напротив, своевременное лечение позволяет контролировать возникновение новых приступов, снизить их частоту и обеспечить пациенту полноценную здоровую жизнь.

Профилактика стенокардии

Снизить риск развития заболевания позволяет контроль веса и артериального давления, здоровый образ жизни, отказ от курения, полноценная физическая активность, сохранение стабильного психоэмоционального состояния, лечение сахарного диабета.

Лечение стенокардии в АО «Медицина» (клиника академика Ротйберга)

Лучшие кардиологи АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) в ЦАО Москвы готовы провести осмотр и назначить полный комплекс обследований для постановки точного диагноза. Быстро пройти все исследования можно в диагностическом отделении клиники, что сэкономит время и позволит получить достоверные результаты. Уточнить время приема специалистов и записаться на обследования вы можете по телефону +7 (495) 775-73-60.

Частые вопросы

Чем опасна стенокардия?

В случае пренебрежительного отношения пациента к своему здоровью и отказа от медицинской помощи частота приступов может нарастать, а болевые ощущения усиливаться. Дальнейшее уменьшение просвета может стать причиной острого кислородного голодания и развития инфаркта миокарда с неблагоприятным прогнозом.

Как снять приступ стенокардии в домашних условиях?

При появлении первых болевых ощущений следует немедленно прекратить работу или движение, принять сидячее или лежачее положение, положить под язык таблетку нитргоглицерина, который всегда должен быть под рукой. При потемнении в глазах и ухудшении восприятия стоит попросить окружающих о помощи. Важно постараться зафиксировать состояние, предшествующее приступу, и длительность последнего, чтобы сообщить о нем лечащему врачу.

Как определить стенокардию?

В числе характерных признаков стенокардии – сильная давящая боль в области сердца с отдачей в периферические части тела, ощутимые колебания пульса и давления. Приступ наступает при резкой физической или психоэмоциональной нагрузке и сходит на нет в течение 15-20 минут. Провести дифференцированную диагностику и точно назвать причину заболевания сможет только лечащий врач.

Не нашли ответа на свой вопрос?

Наши специалисты готовы проконсультировать вас по телефону:

Стенокардия

Что такое стенокардия

Смертность от заболеваний системы кровообращения в течение многих лет стабильно занимает первое место по причинам смерти в развитых и развивающихся странах.

Многие заболевания сердца клинически проявляются неприятным синдромом стенокардии.

Стенокардия (лат. Angina Pectoris – грудная жаба) – это болевой синдром в грудной клетке, одно из проявлений ишемической болезни сердца (ИБС). Возникает вследствие недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы из-за сужения артерий, питающих сердце, называемых коронарными артериями. Чаще болеют мужчины в возрасте старше 40 лет.

Классификация

Клинически выделяют несколько типов стенокардии по характеру течения. Это удобно для определения тактики лечения:

    Стабильная стенокардия напряжения – приступы возникают при физических нагрузках. Боль или дискомфорт снимаются покоем или приемом нитроглицерина;

Нестабильная стенокардия – может возникать в спокойном состоянии без явных провоцирующих факторов или при таких нагрузках, которые ранее боль не вызывали. Прогрессирование симптомов – опасное состояние, которое может привести к инфаркту миокарда. Различают:

  • впервые возникшую – появляется в течение 2 месяцев после первого болевого приступа;
  • прогрессирующую – боль возникает при меньших физических усилиях, в покое, длится дольше, эффективность принимаемых препаратов снижается;
  • раннюю постинфарктную или послеоперационную стенокардию – симптомы возобновляются после перенесенного инфаркта или операции по устранению ИБС.

Причины возникновения стенокардии

Основная причина появления заболевания – атеросклероз коронарных артерий, в англоязычной литературе болезнь чаще называют коронарной болезнью сердца. Холестерин накапливается на стенках сосудов, вызывает образование бугорков, атеросклеротических бляшек. Бляшки сужают просвет артерии, уменьшая количество поступающей крови ниже участка сужения. Но так как в состоянии покоя потребность в кислороде минимальна, кровоток к сердечной мышце достаточен. При физических нагрузках или психоэмоциональном перенапряжении сердцу требуется гораздо больше кислорода, но имеющееся сужение препятствует усилению кровотока, возникает недостаток кровоснабжения участка сердца, возникает кислородное голодание, или ишемия. Когда же боль у человека со стенокардией напряжения вдруг появляется в покое, то, как правило, это означает резкое измерение кровообращения в коронарных артериях, присоединение спазма или тромбоза. Это состояние называют нестабильной стенокардией.

Развитию стенокардии способствует неправильный образ жизни:

  • Артериальная гипертония
  • Сахарный диабет
  • Хроническая болезнь почек
  • Курение, употребление алкоголя, переедание
  • Неправильное питание (употребление жирной, калорийной, высокоуглеводной пищи)
  • Малоподвижный или сидячий образ жизни
  • Хронический стресс, депрессия;
  • Невнимательное отношение к своему здоровью, игнорирование медицинских осмотров.

Симптомы стенокардии

Описывая свои ощущения, пациенты обычно жалуются на:

  • давящую боль за грудиной, в левой половине грудной клетки;
  • жжении в груди, как при изжоге;
  • боль, которая может отдавать в правую или левую руку, шею, нижнюю челюсть;
  • нехватку воздуха, одышку.

Провоцировать недомогания могут не только физическая нагрузка или эмоциональное перенапряжение, но и переедание, резкое снижение температуры окружающей среды, повышение артериального давления и т.д. Длительность приступа – от 2-х до 15 минут. Боль может быть терпимой, либо ярко выраженной, но часто сопровождается страхом.

При первых признаках или симптомах заболевания важно сразу же обратиться к врачу. Кардиологический центр ФНКЦ ФМБА предлагает пациентам профессиональную консультацию и программы обследования.

Диагностика

Диагноз стенокардии ставится на основе клинических признаков заболевания, то есть на характерных жалобах пациента. Однако для уточнения причины, степени, стадии, функционального класса заболевания необходимо провести некоторые инструментальные обследования:

  • ЭКГ
  • Нагрузочную (провокационную) пробу с физической нагрузкой;
  • ЭХО-КГ;
  • Коронароангиографию (инвазивную или мультиспиральную компьютерную томографию);
  • Лабораторные анализы.

Профилактика стенокардии

Стенокардия – хроническое заболевание сердца, которое снижает работоспособность и качество жизни, может перерасти в инфаркт миокарда. Профилактика направлена на лечение и контроль за течением заболевания, предупреждение развития ИБС. Поэтому важно придерживаться рекомендаций лечащего врача и выполнять все его предписания.

К дополнительным профилактическим мерам относят:

  • контроль веса и его снижение, при необходимости;
  • контроль артериального давления;
  • изменение образа жизни: отказ от курения и употребления спиртосодержащих напитков;
  • диета – отказаться от соленого, жирного, острого, копчёного;
  • стабилизация психоэмоционального состояния;
  • лечение сопутствующих заболеваний – сахарного диабета, ожирения;
  • лечебная физкультура.

Чтобы не допустить появления стенокардии, важно периодически наблюдаться у кардиолога. В нашем центре ФНКЦ ФМБА вы можете пройти комплексное исследование сердца, чтобы своевременно принять меры по профилактике или лечению заболевания.

Как лечить стенокардию

В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА успешно применяют передовые методы лечения стенокардии:

    Оптимальное медикаментозное лечение. Может проводиться амбулаторно либо стационарно в отделении кардиологии. Лечение подразумевает прием медикаментозных препаратов –В-адреноблокаторов, антиагрегантов, статинов, нитратов и пр.;

  • Аортокоронарное шунтирование – операция, позволяющая обойти место поражения (сужения) сосуда с помощью шунтов (сосудистых протезов), создавая параллельный канал для тока крови к миокарду;
  • Стентирование коронарных артерий – малотравматичный способ лечения, при котором через миниатюрный катетер к суженному участку коронарной артерии подводится стент (распорка), насаженный на баллон. Баллон раздувают жидкостью, стент расправляется, отдавливая бляшку, сужающую просвет артерии, баллон быстро сдувается и удаляется. Стент как распорка остается в просвете артерии, предотвращаю повторное сужение и обеспечивая нормальный кровоток.

В нашей клинике проводятся уникальные операции с минимальной инвазией, а также качественная диагностика различных заболеваний сердца. Специалисты кардиологического центра ФНКЦ ФМБА успешно применяют в своей работе передовые европейские методы лечения. Постоянно повышают квалификацию и обмениваются опытом на международных конференциях.

Симптомы и лечение стенокардии

В конце 19 начале 20 века стенокардия была редким заболеванием, а в 21 веке она уже имеет характер неинфекционной пандемии. В РФ более 10 млн человек страдают ишемической болезнью сердца, из них более 3 млн человек имеют стабильную стенокардию. Половина пациентов со стенокардией младше 60 лет.

Что такое стенокардия

Стенокардия — это комплекс симптомов, который развивается при несоответствии потребностей сердца в кислороде и возможностями кровотока. Проявляется нехватка кислорода для миокарда следующими симптомами:

  • чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера;
  • наиболее часто ощущается «за грудиной»;
  • может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.

Впервые это состояние было подробно описано в 1772 г. и названо синдромом «грудной жабы». Продолжительный дефицит кислорода может привести к инфаркту миокарда.

Часто, люди страдающие стенокардией, при очередном приступе, кладут таблетку нитроглицерина под язык, останавливаются, садятся и ждут когда “отпустит”. Кажется, все закончилось хорошо и можно продолжать заниматься дальше своими делами. Выяснилось, что даже окончание приступа не означает, что сердце работает как и прежде.

В течениие нескольких часов после приступа может быть нарушена сократимость этого участка миокарда, клетки сердца живы, но из-за дефицита кислорода перешли в энергосберегающий режим.

Симптомы

Основная жалоба — это боль в груди. Но сначала необходимо понять связана она с кровоснабжением сердца или нет. Сделать это не всегда просто, особенно у пожилых людей. Этому мешают проблемы со слухом, памятью и расплывчатое описание ощущений.

Главный симптом — это боль в груди. Но могут быть и другие проявления.

Боль должна быть связана с физической нагрузкой, эмоциями, холодом, возникать после обильного приема пищи или утром при пробуждении. Проходить через несколько минут отдыха или приема нитратов. Это можно отнести к классическим симптомам. Боль может отдавать в локоть, плечо, нижнюю челюсть, область эпигастрия. Но даже у одного человека места иррадиации боли могут меняться в течение суток.

Бывает, что приступы стенокардии чередуются с бессимптомной ишемией миокарда. Особенно это выражено у людей с сахарным диабетом, так как при нем поражаются нервные окончания и нарушается чувствительность.

Для правильной оценки симптомов нужно исключать заболевания позвоночника, желудочно-кишечного тракта, депрессии.

Причины

Раньше общепринятым было мнение, что стенокардия — это последствия развития атеросклероза. “Плохой” холестерин (липопротеиды низкой плотности) осаждается на стенках артерий. Происходит его накопление, появляется липидное пятно. Нарушается функция сосудов, запускается процесс воспаления, растет атеросклеротическая бляшка. Главное, чтобы фиброзная покрышка бляшки стала стабильной и не сформировался тромб. Когда сужение просвета сосуда станет значимым для питания сердца, могут появиться симптомы недостатка кислорода при физической нагрузке в виде боли.

Причиной дислипидемии и развитием атеросклероза могут быть генетические особенности. Либо нарушение липидного обмена следствие других причин:

  • сахарный диабет, гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга, липодистрофия;
  • проблема с оттоком желчи, цирроз печени ;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • особенности образа жизни и питания;
  • прием лекарственных средств, обладающие атерогенным эффектом (в-адреноблокаторы, эстрогены и прогестины, анаболические стероиды, кортикостероидные препараты, иммунодепрессанты, тиазидные диуретики, ретиноиды, ингибиторы протеаз).

Оказалось, что атеросклероз не единственная причина приступов стенокардии. Более того, было выявлено несоответствие: бляшки в коронарных артериях могли присутствовать и не вызывать симптомов, в то время как у других людей сужения просвета крупных артерий, питающих сердце, не было, а симптомы стенокардии были.

Проблема кровоснабжения выявилась на уровне мельчайших сосудов. Они не пропускали нужное количество крови из-за нарушения вазодилятации и избыточного сопротивления току крови. Это может быть вследствии дислипидемии, курения, а также инсулинорезистентности, дефицита эстрогенов у женщин в перименопаузальном периоде, оксидативного стресса и воспаления. Микрососудистая стенокардия чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин.

Еще одна причина это спазм коронарных артерий. А также различные сочетания всех вышеперечисленных факторов.

Еще одним фактором влияющим на доставку кислорода может быть сама кровь. При анемии страдает транспортная функция крови и она не может переносить достаточное количество кислорода к сердцу, хотя сосуды могут работать правильно.

Классификация

Упрощенно стенокардию можно разделить на несколько видов.

Стабильная стенокардия — проявляется под нагрузкой, чем меньше выносливость миокарда и раньше появляются боли тем выше класс функциональный класс от I до IV.

Нестабильная стенокардия — может быть впервые возникшая, после перенесенного инфаркта.

Спонтанная стенокардия — при спазме коронарных артерий, не зависит от нагрузки.

Микрососудистая стенокардия — при нарушении работы микроциркуляторного русла.

Диагностика

Кажется, что достаточно сделать ЭКГ и все станет понятно. К сожалению, снять показания ЭКГ с приступом стенокардии в состоянии покоя маловероятно. Поэтому для получения точных данных используют множество диагностических способов от проб с физической нагрузкой, суточного ЭКГ-мониторирования до исследования тока крови с введением контрастного вещества.

Снять показания ЭКГ с приступом стенокардии в состоянии покоя маловероятно. Это компенсируется другими методами диагностики.

Порядок и способы диагностики должен определять врач. Обычно идут от простого к сложному:

  1. Лабораторные исследования: клинический анализ крови, глюкоза крови натощак, липидный профиль натощак, креатинин.
  2. Электрокардиография в покое и во время болевого приступа и с физической нагрузкой.
  3. Суточное мониторирование ЭКГ, если подозревается аритмия, вазоспастическая стенокардия или высока вероятность безболевой ишемии.
  4. Рентгенологическое исследование грудной клетки, если подозревается сердечная недостаточность или тяжелая легочная патология, если выслушиваются сердечные шумы.
  5. Эхокардиография, если подозревается сердечная недостаточность, есть изменения при тонов сердца, с блокадами ножек пучка Гиса, при выраженных изменениях на ЭКГ, сопутствующей гипертензией или сахарным диабетом.
  6. Визуализирующие методики в покое или с нагрузкой .

Лечение

Цель лечения это профилактика возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти, увеличение продолжительности жизни. Для этого нужно:

  1. Остановить прогрессирование атеромы.
  2. Стабилизировать бляшку, уменьшить ее воспаление и улучшить функцию эндотелия.
  3. Предупредить тромбообразование, если возникнет дисфункция эндотелия или разрыв бляшки.
  4. Восстановить поврежденную артерию, если она снабжает большой участок миокарда.

Уменьшение частоты и интенсивности приступов улучшает качество жизни.

Курение достаточно сильно влияет на развитие атеросклероза и, как следствие, стенокардии.

Прием лекарственных средств необходим, но важна и “домашняя работа”:

  • избегать нагрузок, вызывающих боль;
  • бросить курить и другие вредные привычки;
  • придерживаться диеты для нормализации липидного профиля (средиземноморская диета);
  • избегать самолечения фармакологическими препаратами, так как в составе основного лечения их будет немало;
  • обучиться психологическим методикам для снятия стресса;
  • выполнять рекомендации врача по дозированной физической нагрузке регулярно.
  • антитромботические, для профилактики тромбозов ( аспирин , плавикс );
  • статины для нормализации липидного профиля крови ( Крестор , Липримар );
  • ингибиторы абсорбции холестерина, применяется в комплексе со статинами ( Эзетрол );
  • В-адреноблокаторы, снижают частоту сердечных сокращений, артериальное давление, помогают снять боль ( Конкор );
  • ингибиторы АПФ ( Эналаприл );
  • нитраты ( нитроглицерин таблетки , нитроглицерин спрей );
  • блокаторы кальциевых каналов ( Амлодипин ).

Как видим препаратов множество. Только доктор может подобрать нужные дозировки и сочетания препаратов, чтобы получить нужный эффект. Обычно на это требуется время, так как у каждого есть индивидуальные особенности, другие заболевания, противопоказания к тем или иным препаратам.

Также возможно хирургическое лечение для устранения атеросклеротических бляшек и восстановления адекватного кровоснабжения.

  1. Фролова Е.В. СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ: ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ//Российский семейный врач 2008
  2. Суджаева О.А. ВОЗМОЖНОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ МИКРОВАСКУЛЯРНОЙ СТЕНОКАРДИИ С УЧЕТОМ НОВОЙ ПАРАДИГМЫ РАЗВИТИЯ ИБС//Медицинские новости 2016
Ссылка на основную публикацию