Причины, влияющие на возникновение вазоспастической стенокардии

Стенокардия Принцметала ( Вазоспастическая стенокардия , Вариантная стенокардия , Спонтанная стенокардия )

Стенокардия Принцметала – это разновидность стенокардии, развивающаяся в покое в результате спазма коронарных артерий и протекающая с тяжелыми длительными приступами. Ангинозные боли при стенокардии Принцметала обычно возникают в ночные или утренние часы, носят интенсивный характер, сопровождаются тахикардией, нарушением сердечного ритма, профузным потом, гипотонией, обмороком. Диагностика стенокардии Принцметала основывается на регистрации ЭКГ, проведении суточного ЭКГ-мониторирования, нагрузочных тестов, коронарографии. Медикаментозная терапия стенокардии Принцметала включает прием антиагрегантов, нитратов (во время приступа и профилактически), антагонистов кальция.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы стенокардии Принцметала
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение стенокардии Принцметала
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Стенокардия Принцметала (вазоспастическая, вариантная, спонтанная стенокардия) – клиническая форма стенокардии покоя, возникающая вследствие коронарного ангиоспазма при отсутствии повышения метаболических потребностей сердечной мышцы до наступления приступа. Вазоспастическая стенокардия получила свое название по имени американского кардиолога М. Принцметала, впервые описавшего данную форму заболевания в 1959 году.

В клинической кардиологии заболевание относится к редким вариантам ИБС, который встречается у 2-5% больных. Выделение стенокардии Принцметала в отдельную форму обусловлено существенными особенностями ее клинического течения, диагностики и лечения. Стенокардии Принцметала может являться изолированным синдромом либо сочетаться со стенокардией напряжения. Стенокардией Принцметала обычно страдают лица среднего возраста (30-50 лет), т. е. в целом контингент больных с вазоспастической стенокардией моложе, чем пациенты с нестабильной стенокардией, развивающейся на фоне коронарного атеросклероза.

Причины

В основе стенокардии Принцметала лежит внезапный резкий преходящий спазм крупной ветви венечной артерии до состояния критической или тотальной обструкции, что приводит к сокращению или значительному уменьшению притока крови к миокарду.

Главным этиологическим фактором является атеросклероз, нередко еще в своей начальной стадии. Пациенты со стенокардией Принцметала, как правило, являются злостными курильщиками и часто имеют различные сопутствующие заболевания (артериальную гипертензию, холецистит, язвенную болезнь, аллергические реакции и др.), характеризующиеся дисбалансом в состоянии вегетативной нервной системы и склонностью к сосудистым спазмам.

Приступы стенокардии Принцметала могут вызываться локальным или общим охлаждением, эмоциональным стрессом, гипервентиляцией, сопровождающейся дыхательным алкалозом, однако чаще возникают без видимых причин. Характерным признаком стенокардии Принцметала служит развитие приступов в состоянии покоя, при отсутствии провоцирующих факторов либо при выполнении обычной, хорошо переносимой физической нагрузки.

Патогенез

Спазм сосудистой стенки и уменьшение просвета коронарной артерии могут быть обусловлены повышением активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также вазоконстрикторным действием серотонина, гистамина, тромбоксана. Важным моментом является функциональное состояние эндотелия венечных артерий: эндотелиальная дисфункция и коагуляции крови играет существенную роль в патогенезе коронарной болезни.

У 95% больных со стенокардией Принцметала в коронарных артериях не развивается гемодинамически значимого стеноза. Сосудистый спазм обычно возникает в субэпикардиальной (проксимальной) части артерий, в области ее атеросклеротически измененного участка, однако может диффузно охватывать всю артерию с ее мельчайшими ответвлениями. При стенокардии Принцметала возможен спазм морфологически не измененных венечных артерий.

Симптомы стенокардии Принцметала

Приступы развиваются в покое, обычно ночью или в ранние утренние часы. Возможен вариант возникновения ангинозных болей во время повседневной умеренной физической нагрузки, часто в одно и то же время суток.

Клинически приступ стенокардии Принцметала характеризуется внезапным появлением болей в сердце, интенсивного давящего, жгучего, режущего характера. На высоте приступа возникает профузное потоотделение, тахикардия, артериальная гипотония (иногда, напротив, отмечается повышение АД), головная боль, тошнота, бледность кожных покровов, обморочное состояние. Может иметь место нарушение сердечного ритма и проводимости, чаще по типу трепетания предсердий, пароксизмальной желудочковой тахикардии, желудочковой экстрасистолии; атриовентрикулярной блокады, блокады ножек пучка Гиса; в редких случаях – фибрилляции желудочков.

Приступ стенокардии Принцметала продолжается от 5 до 15 минут, иногда до получаса, переносится пациентом намного тяжелее, чем приступ обычной стенокардии, трудно купируется. Приступы могут повторяться сериями, несколько раз подряд с промежутками в 2-15 минут; в других случаях приступы носят одиночный, спорадический характер, возникая один раз в сутки, неделю, месяц. Вне приступов пациенты чувствуют себя практически здоровыми.

Осложнения

Основными клиническими особенностями стенокардии Принцметала служат более тяжелые и длительные ангинозные приступы, возникающие в покое, протекающие с выраженными вегетативными нарушениями, жизнеугрожающими расстройствами ритма и проводимости. На фоне приступа стенокардии Принцметала может развиться обширный трансмуральный инфаркт миокарда с исходом в аневризму сердца или наступить внезапная остановка сердца.

Диагностика

Основным объективным диагностическим критерием стенокардии Принцметала служит ЭКГ, зарегистрированная во время приступа. Классическим признаком стенокардии Принцметала является подъем S-T-сегмента, характерный для трансмуральной ишемии миокарда. В отличие от инфаркта миокарда, при котором подъем соответствующего сегмента держится около месяца, при стенокардии Принцметала данные изменения регистрируются кратковременно, обычно в течение 5–20 мин., пока длятся ангинозные боли.

Менее специфичными электрокардиографическими признаками стенокардии Принцметала могут служить расширение и увеличение амплитуды зубца R, заострение или инверсия зубца U, нарушения сердечного ритма и проводимости. Последующее холтеровское ЭКГ-мониторирование позволяет выявить преходящие эпизоды ишемии, возникающие без значимых изменений ЧСС, что подтверждает факт вазоконстрикции.

При подозрении на стенокардию Принцметала, для индукции ангиоспазма, проводятся провокационные пробы с гипервентиляцией, с введением эргометрина, ацетилхолина, ишемический тест, холодовый тест. Нагрузочные исследования (велоэргометрия, тредмил-тест) выявляют относительно высокую толерантность к физическим нагрузкам. При коронарографии у половины пациентов со стенокардией Принцметала обнаруживается отсутствие функционально значимого (более 50%) стеноза венечных артерий.

Лечение стенокардии Принцметала

Больные должны быть госпитализированы. Целью лечения служит устранение ангиоспазма и ишемии миокарда, уменьшение вероятности возникновения аритмий, острого инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти. С целью купирования приступов стенокардии Принцметала назначается нитроглицерин сублингвально; в дальнейшем рекомендуется прием нитратов пролонгированного действия.

Одновременно (или вместо нитратов) назначаются антагонисты кальция (нифедипин, верапамил, дилтиазем), расширяющие коронарные и коллатеральные артерии. При обструктивных заболеваниях коронарных артерий к терапии добавляются b-блокаторы. Больным со стенокардией Принцметала также показан прием малых доз антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).

Следует помнить, что при резком прекращении лечения большими дозами нитратов и антагонистами кальция, может развиваться синдром отмены, выражающийся в увеличении частоты ангинозных приступов до 50% и более, развитии острого инфаркта миокарда. При сочетании стенокардии Принцметала с тяжелым атеросклерозом коронарных сосудов возможно хирургическое лечение – аорто-коронарное шунтирование, ангиопластика и стентирование коронарных артерий.

Прогноз и профилактика

Риск осложнений стенокардии Принцметала напрямую связан со степенью коронарной обструкции, длительностью, частотой и тяжестью приступов. При отсутствии обструктивного поражения венечных артерий риск внезапной коронарной смерти крайне низок и составляет около 0,5% в год. В случае длительных, часто повторяющихся и тяжелых приступов стенокардии Принцметала вероятность летального исхода возрастает до 20-25%.

Поскольку стенокардия Принцметала рассматривается как один из вариантов прогрессирующей коронарной недостаточности (нестабильной стенокардии), все пациенты должны состоять на диспансерном учете у кардиолога. Профилактические мероприятия включают борьбу с гиперлипидемией, отказ от курения, нормализацию тонуса ВНС.

Вазоспастическая стенокардия. Некоторые вопросы терапии

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Актуальность исследования ишемической болезни сердца (ИБС) неоспорима. Ею страдают около 5–8% мужчин в возрасте от 20 до 44 лет и 18–24,5% в возрасте от 45 до 69 лет. Распространенность ИБС у женщин несколько меньше и в старшей возрастной группе обычно не превышает 13–15%. Статистические данные смертности при данной патологии представлены высокими показателями: в конце ХХ в. в нашей стране она составила 28,9%, в США – 27,9%, в странах, где сердечно–сосудистые заболевания находятся на 1–м месте, от ИБС погибает до 75% пациентов.

Прогрессирование данного заболевания связано с увеличением распространенности среди населения факторов риска, таких как курение, гиподинамия, ожире­ние. Отчетливо повышается процент людей, страдающих артериальной гипертонией, сахарным диабетом, ги­перхолестеринемией. Все это звенья одной цепи, при­водящей к развитию атеросклероза, лежащего в основе формирования ИБС.
Клиническая классификация ИБС (ВКНЦ АМН СССР, 1984 г.).
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца)
2. Стенокардия
2.1. напряжения
2.1.1. впервые возникшая
2.1.2. стабильная
2.1.3. прогрессирующая (нестабильная)
2.2. спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая, Принцметала)
3. Инфаркт миокарда
3.1. крупноочаговый (трансмуральный)
3.2. мелкоочаговый
4. Постинфарктный кардиосклероз
5. Сердечная недостаточность
6. Нарушения ритма
Разнообразие клинических проявлений заболевания привело к расширению вышеприведенной классификации [А.В. Струтынский, Г.Е. Ройтберг, 2003]
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия
2.1. Стабильная стенокардия напряжения (функциональные классы от I до IV).
2.2. Нестабильная стенокардия.
2.2.1. Впервые возникшая.
2.2.2. Прогрессирующая стенокардия
2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.
3. Безболевая ишемия миокарда.
4. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»).
5. Инфаркт миокарда
5.1. Инфаркт миокарда с формированием зубца Q (крупноочаговый, трансмуральный).
5.2. Инфаркт миокарда без формирования зубца Q (мелкоочаговый).
6. Постинфарктный кардиосклероз.
7. Сердечная недостаточность (форма, стадия).
8. Нарушения сердечного ритма и проводимости.
Стенокардия («грудная жаба») представляет собой фактически клинический синдром, проявляющийся единственным характерным признаком – болью. При­чи­ны, провоцирующие возникновение болевого приступа, позволили выделить 2 принципиально разных вида стенокардии: «классическая», описанная Ге­бер­деном (He­ber­den, 1772 г.), и вариантная (Принц­метал, 1959 г.), встречающаяся у 2–3% больных. В основе классической Геберденовской стенокардии лежит гипоксия миокарда, возникающая в результате несоответствия между кислородной потребностью миокарда и снабжением его кислородом вследствие количественной или качественной недостаточности коронарного кровоснабжения. Особенностью вариантной стенокардии является возникновение ее в покое или на фоне обычных для больного физических нагрузок, и причиной является вы­раженное транзиторное снижение доставки кислорода.
Локализация болевых ощущений в последнем случае аналогична другим видам стенокардии, однако более интенсивна и продолжительна – 20 мин. и дольше. Описано необычное течение приступа – периоды нарастания и убывания боли примерно равны, в отличие от классического варианта, где боль прекращается внезапно.
Для вариантной стенокардии характерна цикличность приступов: появление болей приблизительно в одинаковое время дня и ночи (чаще от 4 до 6 утра), возможность возникать сериями из 2–5 приступов подряд с небольшими интервалами времени.
Важнейшим диагностическим критерием стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST ЭКГ в момент боевого приступа от 2 до 30 мм, что указывает на ишемию субэпикардиального слоя миокарда. По окончании приступа все изменения нивелируются. Во время болевого синдрома гораздо чаще, чем при классической стенокардии, появляются аритмии, в особенности желудочковые (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция).
Прогноз вариантной стенокардии довольно серье­зен. В первые 6 мес. от возникновения заболевания 10% умирают, у 20% больных развивается инфаркт миокарда. Далее наступает ремиссия, симптомы могут возобновиться спустя годы. Прогноз зависит от частоты возникновения приступов, их тяжести, от степени распространенности коронарного атеросклероза.
Изучение механизма возникновения особой формы стенокардии ведется и до настоящего времени.
Принцметал и соавт. (1959 г.) провели серию опытов на лабораторных животных (собаках) с экспериментально вызванной временной закупоркой крупной ветви венечных артерий. На основании полученных данных предположили – причиной возникновения местного нарушения миокарда во время приступа angina pectoris inversa является временное повышение тонуса некоторых их крупных коронарных артерий, пораженных атеросклеротическим процессом, вызывающим критическое сужение просвета сосуда вплоть до его временного закрытия.
Дальнейшими исследованиями других авторов была доказана главенствующая роль в возникновении приступов спазма коронарных сосудов, в силу чего основное название стенокардии Принцметала в настоящее время – вазоспастическая стенокардия (под «коронарным спазмом» подразумевается преходящий стеноз эпикардиальной коронарной артерии (артерий) за счет повышения ее тонуса, приводящий к значительному ограничению коронарного кровотока и в финале к развитию ишемии миокарда).
Также было отчетливо показано, что наличие атеросклеротически измененных коронарных сосудов не патогномонично для данного заболевания.
Так, анализ базы данных MEDLINE Cochrane Database of Systematic Reviews вплоть до июня 2004 г. выявил в 10% случаев у больных с инфарктом миокарда (женского пола) нормальные или необструктированные коронарные артерии (по данным результатов ангиографии). У мужчин этот показатель достигает 6%. Ишемия с подъемом сегмента ST при необструктивном атеросклеротическом поражении коронарных артерий чаще развивается у женщин (до 20%). По–видимому, это объясняется атеросклеротической эндотелиальной дисфункцией, которая и сама по себе связана с повышенным риском сердечно–сосудистых осложнений и развитием коронарной обструкции.
Рассмотрим некоторые аспекты проблемы эндотелиальной дисфункции как основного выдвигаемого механизма патологических изменений.
Общая масса эндотелия у человека колеблется в пределах 1600–1900 г, что превышает массу печени. Эн­до­телий является источником большого количества био­логически активных веществ, играющих важную роль в регуляции сосудистого тонуса и сердечной деятельности. Наиболее важным медиатором является NO (окись азота) – свободный радикал, образующийся в эн­до­телии из L–аргинина под действием кальций/каль­моду­лин–за­ви­симой изоформы фермента NO–синтазы (другое его название – эндотелиальный релаксирующий фактор, открыт в 1980 г.). Активируя изанилат–ци­клазу, NO увеличивает образование ц–ГМФ в гладкомышечных клетках, тромбоцитах, что обусловливает расслабление сосудов, ингибирует пролиферацию гладкомышечных клеток и тормозит активность тромбоцитов и макрофагов. Снижение синтеза NO эндотелиальными клетками является основой патогенетических процессов одновременно с аномальной сосудистой реактивностью, изменениями в структуре и росте сосудов. Одновременно с оксидом азота на любое усиление метаболизма сердечной мышцы и увеличение потребности миокарда в кислороде происходит высвобождение из клеток эндотелия простациклина РGI2, обладающего также мощным антиагрегантным действием. Прямыми вазодилататорами (эндотелийзависимыми) являются аденозин, брадикинин, субстанция Р, ацетилхолин.
Дисфункция эндотелия – дисбаланс между медиаторами, обеспечивающими в норме оптимальное течение всех эндотелийзависимых процессов. Происходит уменьшение выработки простациклина и оксида азота параллельно увеличению выброса вазоконстрикторов из эндотелия (ангиотензин II, эндотелин, тромбоксан А2, серотонин), что приводит к повышению тонуса сосудистой стенки и увеличению пристеночной агрегации тромбоцитов.
Изменение выработки эндотелийрелаксирующего фактора четко коррелирует с возрастом, уровнем холестерина плазмы и общим числом основных факторов риска. Наиболее сильная связь отмечена с полом пациента. Предполагается, что снижение уровня эстрогенов у женщин в период менопаузы приводит к ослаблению синтеза NO, тем самым объясняется повышение процента больных женского пола в возрастной группе после 50–55 лет.
Важно, что на ранних стадиях дисфункция эндотелия является частично обратимой при условии исключения неблагоприятного фактора, например курения или назначения гиполипидемических препаратов.
Анализируя результаты многочисленных исследований в отношении вазоспастической стенокардии, можно сделать вывод о возможности ее возникновения при атеросклеротически неизмененных коронарных артериях в условиях лишь локального поражения эндотелия коронарной артерии. Клинически это выражается преимущественно ночным вариантом болей. Сочетание коронарного спазма с фиксированным анатомическим стенозом коронарной артерии дает появление болей в ночное время и стенокардии напряжения в дневные часы на фоне физического и психоэмоционального напряжения.
Проведение нагрузочных тестов у данных больных выявляет следующие закономерности: при пробе с физической нагрузкой – отрицательные результаты, подтверждающие высокую степень толерантности к физической нагрузке, холодовая проба в 15–20% фиксирует ишемические изменения RST.
В лечении стенокардии Принцметала обязательно должны соблюдаться общие рекомендации: избегать действия провоцирующих факторов: курение, холод, эмоциональные нагрузки и прием некоторых препаратов, вызывающих вазоконстрикцию (эфедрин, амфетамины). Устранение факторов риска ИБС.
Медикаментозная терапия включает в себя:
– антиагреганты (ацетилсалициловая кислота);
– нитраты (сублингвально во время приступа, пролонгированные профилактически);
– антагонисты кальция.
Последняя группа особенно актуальна в применении в лечении вазоспастической стенокардии. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (1997) и Американского колледжа кардиологов (1999) антагонисты кальция являются обязательным компонентом антиангинальной терапии стенокардии как при монотерапии, так и в комбинированных вариантах.
Антагонисты кальция – группа препаратов, основным действием которых является способность тормозить ток кальция внутрь гладкомышечных клеток через специальные каналы («медленные кальциевые каналы»), в силу чего препараты именуются блокаторами кальциевого входа (calcium entry blockers). Препараты представлены тремя подгруппами, сильно отличающимися по химической структуре, фармакокинетике и фармакодинамике (производные фенилалкиламина, дигидропиридина, бензотиазепина). Однако у всех присутствует вазодилатирующий эффект.
В свойствах представителей дигидропиридинов (нифедипин) преобладает эффект периферической вазодилатации, а воздействие на миокард и проводящую систему сердца практически отсутствует. Это создает максимальные условия для применения их в лечении вазоспастической стенокардии.
Особенностью нифедипина в отличие от других представителей антагонистов кальция является отсутсвие накопления в организме, поэтому при регулярном применении в одной и той же дозировке его действие не изменяется.
Побочные действия препарата в основном связаны с избыточной вазодилатацией, что приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы и появлению следующих жалоб: чувство жара, гиперемия лица, головная боль, значительное снижение артериального давления. Од­на­ко при применении нифедипина пролонгированного действия нарастание концентрации препарата происходит постепенно, поэтому повышения тонуса симпатической нервной системы практически не на­блюдается, соответственно значительно меньше ве­ро­ятность побочных эффектов.

Лечение стенокардии, лечение и диагноз. Лечение стабильной стенокардии в Москве

Стенокардия сердца – лечение или как укротить жабу

Не пожелаешь и врагу испытать приступ грудной жабы – стенокардии.

В этот момент человек думает только о том, есть ли у него при себе пузырек с нитроглицерином, и насколько быстро наступит облегчение после принятия спасительной таблетки.

Признаки стенокардии: жгучая боль, давящая боль, сжимающая боль… Как ни крути, основной признак стенокардии – боль.

Чаще всего ощущается в груди и «отдает» в левую руку, левое плечо, шею.

Могут болеть зубы с левой стороны или нижняя челюсть, а также правая рука, плечо и между лопатками.

Иногда признаки стенокардии легко перепутать с симптомами заболеваний ЖКТ: колики, изжога, тошнота, рвота. При этом боль ощущается в животе, под грудью. Приступ стенокардии может сопровождаться одышкой, побледнением кожных покровов и «скачками» пульса.

Почему возникает стенокардия?

Потому что сердечная мышца начинает «задыхаться» от недополучения кислорода.

Причины кислородного голодания:

  • Атеросклероз коронарных артерий – налипание холестерина на стенки сосудов сердца.
  • Спазмы коронарных артерий;В частности спазм возникает как рефлекторная реакция организма на стресс.
  • Формирование тромбов.

Зачастую тромб образуются вследствие атеросклеротического поражения сосудов. Представьте, на сосуде выросла холестериновая бляшка и потоку крови приходится «протискиваться» в отверстие более узкого диаметра. Скорость движения крови по сосудам замедляется, и образуются сгустки крови – тромбы.

В какой момент человека начинает душить жаба?

  • После вкусного обеда;
  • После физической нагрузки, даже, казалось бы, умеренной;
  • Сердце может здорово прихватить и во время секса;
  • Достаточно распространенной причиной стенокардии является стресс;
  • Резкое повышение артериального давления.

Во всех указанных выше случаях сердце начинает биться чаще. Вот и выходит, что стенокардия – это реакция организма на учащенное сердцебиение.

Уважаемые пациенты, кардиологи клиники « Добромед » убедительно просят вас ВСЕГДА носить с собой нитроглицерин.

Помните, нитроглицерин не является лекарством от стенокардии, это средство для снятия приступа!

Лечение стенокардии строится в зависимости от формы заболевания:

Стенокардия напряжения:

  • Впервые возникшая стенокардия напряжения;
  • Стабильная стенокардия напряжения;
  • Прогрессирующая (нестабильная) стенокардия напряжения;

Спонтанная (вазоспастическая) стенокардия;

  • Жаба под порядковым номером 1 – впервые возникшая стенокардия…

Так называется состояние сердца с момента первого приступа и на протяжении 4-6 недель. Приступ может быть единственным и в прямом смысле слова неповторимым, а может и повториться.

Если жаба душит, не ждите повторения приступа, назначьте дату встречи с кардиологом!

Скорее всего, врач предложит вам госпитализацию.

Задачей стационарного лечения является недопущение инфаркта, устранение (если возможно) или приведение болезни к стабильному состоянию – к одному из функциональных классов стабильной стенокардии напряжения:

Первый класс: у пациента не бывает приступов стенокардии при умеренных физических нагрузках.

Второй класс: у пациента может возникнуть приступ при подъеме на уровень выше второго этажа либо при ходьбе по ровной местности через 500 метров.

Третий класс: пациенту показано существенное ограничение привычных нагрузок. Приступ может возникнуть после подъема на первый этаж или после прохождения 100-150 метров по ровной местности.

Четвертый класс: приступ возникает даже в случае покоя и/или после передвижения на расстояния от 50 до 100 метров.

Строго говоря, для того, чтобы определить, сошла ли болезнь на нет или перешла в одну из форм стенокардии, может понадобиться до 3-х месяцев включительно.

Диагностика и лечение стабильной стенокардии

На приеме кардиолог предложит пациенту ответить на вопросы (согласно вопроснику Роуза), касающихся характера и порядка возникновения приступов.

Далее следует инструментальная диагностика:

ЭКГ в состоянии покоя; Для подтверждения данных, полученных по ЭКГ, оценивается сердечная деятельность в состоянии активности (стресса) с помощью заезда на велоэргометре.

Холтеровский мониторинг (обычно назначается больным с 4 функциональным классом стенокардии) Альтернативой заездам на велоэргометре может служить фармакологическая стресс – эхокардиография. Введение специального препарата провоцирует нарушение сократительной функции некоторых участков сердечной мышцы, а ультразвук «видит» все особенности поведения сердца в этот момент.

Кардиолог может назначить дополнительные исследования, если указанные выше способы диагностики не дают однозначной картины.

Лечение стабильной стенокардии может включать в себя прием следующих групп лекарственных препаратов:

  • Нитраты. Назначаются пациентам для того, чтобы предупреждать приступы стенокардии;
  • Блокаторы β-адренорецепторов (или бета-блокаторы). Их действие направлено на блокирование определенных рецепторов в человеческой нервной системе. Благодаря бета-блокаторам замедляется ритм сердечных сокращений, пропадает ощущение тревоги, снижается артериальное давление;
  • Антагонисты кальция. Данная группа лекарств с одной стороны уменьшает потребность миокарда в кислороде, а с другой препятствует проникновению в стенку сосуда свободного холестерина;
  • Миокардиальные цитопротекторы. Принимаются с целью профилактики приступов стенокардии при длительном лечении;
  • Статины. Эта группа препаратов влияет на показатели липидного обмена, способствует стабилизации атеросклеротической бляшки, устранению воспаления, а также предупреждает прогрессирование атеросклеротического процесса;
  • Антитромбоцитарные препараты. К ним относится всем известный аспирин.
  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ). Обладают сосудорасширяющим действием. Зачастую назначаются больным стенокардией, у которых выявлен сахарный диабет.

Назначая ту или иную схему лечения, доктора стремятся вернуть пациенту ощущение комфорта, увеличить уровень безболезненно переносимых нагрузок, свисти к минимуму риск инфаркта миокарда и вероятность новых приступов.

Очень опасная жаба – прогрессирующая стенокардия. Характеризуется тем, что пациент жалуется не отсутствия облегчения после приема нитроглицерина. При прогрессирующей стенокардии увеличивается тяжесть и частота приступов.

Данная форма опасна высокой вероятностью инфаркта миокарда

Пациенту с прогрессирующей стенокардией требуется срочная госпитализация. В обязательном порядке больному будет сделана коронарография. Это необходимо, чтобы в мельчайших подробностях рассмотреть коронарные артерии, степень их сужения и места сужения.

Предынфарктное состояние – так ярче всего характеризуется прогрессирующая стенокардия, лечение её начинается с определения больного в стационар.

Далее следует ограничение двигательной нагрузки, назначение диеты, подбор оптимальной дозировки антиангиальных средств и аспирина.

К нашему сожалению, более чем в 50 % случаев прогрессирующая стенокардия все-таки провоцирует инфаркт миокарда . В остальных 50% удается добиться стабилизации состояния.

Хирургическое лечение стенокардии применяются, если терапевтические методы не дали требуемого результата, в частности, когда коронарография показывает наличие сильного сужения просвета коронарных артерий.

Вазоспастическая (спонтанная) стенокардия

Её также называют стенокардией Принцметала. Подобная форма встречается достаточно редко.

Выражается тяжелыми и длительными приступами, нередко возникающими даже в состоянии покоя.

Лечение вазоспастической стенокардии

Для лечения стенокардии Принцметала используются уже упомянутые нами нитраты и антагонисты кальция. Вместо бета-блокаторов назначают α1-адреноблакаторы.

Докторами может быть принято решение о хирургическом вмешательстве, если вазоспастическая стенокардия сочетается с коронарным атеросклерозом.

Профилактика стенокардии

стенокардия симптомы лечениеЗдоровый образ жизни, отказ от продуктов, изобилующих холестерином, умеренные кардионагрузки – мы повторяем эти простые советы из статьи в статью. И будет повторять пока, как говориться сил, хватит.

Публикации в СМИ

Cтенокардия вариантная

Вариантная стенокардия — стенокардия, характеризующаяся появлением боли в покое и сопровождающаяся преходящим подъёмом сегмента ST. Этот вид стенокардии обусловлен преходящим спазмом венечных артерий, поэтому обычно возникает вне связи с физической нагрузкой. Статистические данные. Распространённость неизвестна, но, по-видимому, заболевание возникает довольно редко.

Этиология и патогенез • Тонус венечных сосудов зависит от равновесия сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов. К вазодилатирующим факторам относят оксид азота (NO), так называемый эндогенный релаксирующий фактор. При наличии атеросклероза и гиперхолестеринемии, по-видимому, уменьшается выработка этого фактора эндотелием, либо он распадается в большей степени, т.е. уменьшается эндотелиальная вазодилататорная функция. Это приводит к увеличению активности сосудосуживающих агентов, что способствует развитию спазма венечных артерий. Выраженный спазм вызывает трансмуральную ишемию, которая характеризуется дискинезией стенки левого желудочка, обнаруживаемой при ЭхоКГ, и подъёмом сегмента ST на ЭКГ • Вариантная стенокардия может возникать при стабильной стенокардии напряжения у 50% пациентов. Нередко отмечают её появление у больных в остром периоде ИМ, а также после операций аортокоронарного шунтирования и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики.

Клинические проявления • Типичная ангинозная боль за грудиной, возникающая чаще ночью или в ранние утренние часы, продолжительность приступа может быть более 15 мин. Сублингвальный приём нитроглицерина в большинстве случаев купирует приступ вариантной стенокардии. Характерно появление боли в ночное время или рано утром без связи с внешними факторами • На высоте боли возможно появление желудочковых аритмий или АВ-блокад. Обмороки вследствие желудочковых аритмий или АВ-блокад могут быть диагностическими признаками вариантной стенокардии • Характерный сопутствующий признак — мигрень, возникающая у 25% пациентов. У 25% пациентов вариантная стенокардия сочетается с феноменом Рейно • Заболевание может протекать волнообразно — после нескольких приступов возможен длительный период ремиссии, а затем возобновление приступов вариантной стенокардии.

Инструментальные данные • Если удаётся записать ЭКГ во время болевого приступа, регистрируют подъём сегмента ST (чаще сразу в нескольких отведениях), и возвращение его к изолинии после купирования болевого синдрома • Суточное мониторирование ЭКГ также может выявить эпизоды элевации сегмента ST • ЭКГ при пробе с физической нагрузкой провоцирует стенокардию с подъёмом сегмента ST у 30% больных в активную фазу болезни • Провокационные пробы: холодовая, проба с гипервентиляцией, фармакологические пробы с допамином, ацетилхолином. Холодовая проба позволяет выявить приступ стенокардии и изменения ЭКГ у 10% пациентов (помещают руку до середины предплечья в воду температурой +4 °С на 3–5 мин; проба считается положительной при появлении ишемических изменений на ЭКГ во время погружения или в течение последующих 10 мин) • Коронарная ангиография позволяет выявить преходящий локальный спазм венечной артерии, располагающийся обычно в месте атеросклеротического поражения (причём независимо от степени его выраженности).

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственная терапия • Для купирования приступа вариантной стенокардии применяют нитроглицерин сублингвально. При обострении заболевания (учащении приступов) возможно применение нитратов пролонгированного действия: изосорбид мононитрат назначают в дозе 10–40 мг 2–4 р/сут, а ретардные формы — 40–120 мг 1–2 р/сут • Могут быть рекомендованы блокаторы медленных кальциевых каналов — пролонгированные препараты нифедипина (10–30 мг/сут), верапамила (480 мг/сут), дилтиазема (360 мг/сут). Возможна комбинация нифедипина и верапамила, нифедипина и дилтиазема, а также тройная комбинация: пролонгированные нитраты + 2 блокатора медленных кальциевых каналов • Отмечен положительный эффект применения a -адреноблокаторов, амиодарона, гуанетидина, клонидина при вариантной стенокардии • b -Адреноблокаторы могут удлинять приступ вариантной стенокардии, поэтому они не показаны данной категории пациентов • Больным с вариантной стенокардией, как и при других формах ИБС, для профилактики ИМ показано применение ацетилсалициловой кислоты.

Хирургическое лечение. При выявлении с помощью коронарной ангиографии выраженного атеросклеротического сужения артерий рекомендуется проведение коронарного шунтирования или баллонной дилатации. Однако имеются данные о том, что показатели операционной смертности и послеоперационных ИМ у больных с вариантной стенокардией выше, чем у больных без вариантной стенокардии.

Прогноз. Достаточно часто возникает спонтанная ремиссия (исчезновение приступов), иногда длящаяся годами. У ряда больных в течение 3 мес возникает ИМ. В большой степени на прогноз больных вариантной стенокардией влияет степень выраженности атеросклероза венечных артерий.

Синонимы. Стенокардия Принцметала • Вазоспастическая стенокардия • Спонтанная стенокардия.

МКБ-10 • I20.8 Другие формы стенокардии

Код вставки на сайт

Cтенокардия вариантная

Вариантная стенокардия — стенокардия, характеризующаяся появлением боли в покое и сопровождающаяся преходящим подъёмом сегмента ST. Этот вид стенокардии обусловлен преходящим спазмом венечных артерий, поэтому обычно возникает вне связи с физической нагрузкой. Статистические данные. Распространённость неизвестна, но, по-видимому, заболевание возникает довольно редко.

Этиология и патогенез • Тонус венечных сосудов зависит от равновесия сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов. К вазодилатирующим факторам относят оксид азота (NO), так называемый эндогенный релаксирующий фактор. При наличии атеросклероза и гиперхолестеринемии, по-видимому, уменьшается выработка этого фактора эндотелием, либо он распадается в большей степени, т.е. уменьшается эндотелиальная вазодилататорная функция. Это приводит к увеличению активности сосудосуживающих агентов, что способствует развитию спазма венечных артерий. Выраженный спазм вызывает трансмуральную ишемию, которая характеризуется дискинезией стенки левого желудочка, обнаруживаемой при ЭхоКГ, и подъёмом сегмента ST на ЭКГ • Вариантная стенокардия может возникать при стабильной стенокардии напряжения у 50% пациентов. Нередко отмечают её появление у больных в остром периоде ИМ, а также после операций аортокоронарного шунтирования и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики.

Клинические проявления • Типичная ангинозная боль за грудиной, возникающая чаще ночью или в ранние утренние часы, продолжительность приступа может быть более 15 мин. Сублингвальный приём нитроглицерина в большинстве случаев купирует приступ вариантной стенокардии. Характерно появление боли в ночное время или рано утром без связи с внешними факторами • На высоте боли возможно появление желудочковых аритмий или АВ-блокад. Обмороки вследствие желудочковых аритмий или АВ-блокад могут быть диагностическими признаками вариантной стенокардии • Характерный сопутствующий признак — мигрень, возникающая у 25% пациентов. У 25% пациентов вариантная стенокардия сочетается с феноменом Рейно • Заболевание может протекать волнообразно — после нескольких приступов возможен длительный период ремиссии, а затем возобновление приступов вариантной стенокардии.

Инструментальные данные • Если удаётся записать ЭКГ во время болевого приступа, регистрируют подъём сегмента ST (чаще сразу в нескольких отведениях), и возвращение его к изолинии после купирования болевого синдрома • Суточное мониторирование ЭКГ также может выявить эпизоды элевации сегмента ST • ЭКГ при пробе с физической нагрузкой провоцирует стенокардию с подъёмом сегмента ST у 30% больных в активную фазу болезни • Провокационные пробы: холодовая, проба с гипервентиляцией, фармакологические пробы с допамином, ацетилхолином. Холодовая проба позволяет выявить приступ стенокардии и изменения ЭКГ у 10% пациентов (помещают руку до середины предплечья в воду температурой +4 °С на 3–5 мин; проба считается положительной при появлении ишемических изменений на ЭКГ во время погружения или в течение последующих 10 мин) • Коронарная ангиография позволяет выявить преходящий локальный спазм венечной артерии, располагающийся обычно в месте атеросклеротического поражения (причём независимо от степени его выраженности).

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственная терапия • Для купирования приступа вариантной стенокардии применяют нитроглицерин сублингвально. При обострении заболевания (учащении приступов) возможно применение нитратов пролонгированного действия: изосорбид мононитрат назначают в дозе 10–40 мг 2–4 р/сут, а ретардные формы — 40–120 мг 1–2 р/сут • Могут быть рекомендованы блокаторы медленных кальциевых каналов — пролонгированные препараты нифедипина (10–30 мг/сут), верапамила (480 мг/сут), дилтиазема (360 мг/сут). Возможна комбинация нифедипина и верапамила, нифедипина и дилтиазема, а также тройная комбинация: пролонгированные нитраты + 2 блокатора медленных кальциевых каналов • Отмечен положительный эффект применения a -адреноблокаторов, амиодарона, гуанетидина, клонидина при вариантной стенокардии • b -Адреноблокаторы могут удлинять приступ вариантной стенокардии, поэтому они не показаны данной категории пациентов • Больным с вариантной стенокардией, как и при других формах ИБС, для профилактики ИМ показано применение ацетилсалициловой кислоты.

Хирургическое лечение. При выявлении с помощью коронарной ангиографии выраженного атеросклеротического сужения артерий рекомендуется проведение коронарного шунтирования или баллонной дилатации. Однако имеются данные о том, что показатели операционной смертности и послеоперационных ИМ у больных с вариантной стенокардией выше, чем у больных без вариантной стенокардии.

Прогноз. Достаточно часто возникает спонтанная ремиссия (исчезновение приступов), иногда длящаяся годами. У ряда больных в течение 3 мес возникает ИМ. В большой степени на прогноз больных вариантной стенокардией влияет степень выраженности атеросклероза венечных артерий.

Синонимы. Стенокардия Принцметала • Вазоспастическая стенокардия • Спонтанная стенокардия.

МКБ-10 • I20.8 Другие формы стенокардии

Признаки стенокардии – что нужно и нельзя делать

Что такое стенокардия?

Стенокардия – это не самостоятельное заболевание, а синдром, который является проявлением ишемической болезни сердца (ИБС). Ишемическая болезнь сердца возникает ввиду недостаточного снабжения сердечной мышцы кровью. Стенокардия – своеобразный сигнал сердца о кислородной недостаточности сердца. Каким образом сердце подает такой сигнал? Сигнал ощущается в виде приступов кратковременных внезапных острых сжимающих, давящих, жгучих болей в области сердца. У некоторых пациентов боль сопровождается состоянием общего дискомфорта, чувством нехватки воздуха, перебоями в работе сердца.

Что провоцирует приступ стенокардии?

Приступы сначала могут быть неинтенсивными, кратковременными, по 1-2 мин., при очень тяжелой или интенсивной физической нагрузке, беге, подъеме по лестнице, выходе на холод, ходьбе против ветра. Приступ могут спровоцировать эмоциональные расстройства, курение, пребывание в душном пространстве, переедание, прием энерготоников или чрезмерных доз алкоголя.

Стабильная и нестабильная стенокардия

При стабильной стенокардии у пациентов с ИБС боли возникают при определенной физической нагрузке и хорошо устраняется с помощью лекарственных средств.

Нестабильной стенокардией называют впервые появившийся приступ или состояние, когда на фоне стабильного течения ИБС приступы стенокардии учащаются и удлиняются.

Чем опасна нестабильная стенокардия?

Если стенокардия возникает при непредсказуемом уровне физической нагрузки, необходимо ограничить на несколько дней нагрузку до минимальной и проконсультироваться с лечащим врачом: потребуется более активное лечение и, возможно, госпитализация. Состояние эпизода нестабильной стенокардии может закончиться инфарктом миокарда. Когда сохраняется боль в груди и трудно поставить диагноз, используется термин «острый коронарный синдром».

Как отличить стенокардию от инфаркта миокарда?

стенокардия

инфаркт миокарда

Боли в центре грудной клетки, в области средней трети грудины, могут распространяться в левую руку, лопатку, нижнюю челюсть, верхнюю часть живота.

Боли как при стенокардии, но чаще ощущаются как более интенсивные, нестерпимые, раздирающие и захватывают всю левую половину грудной клетки.

Дискомфорт слабо или умеренно выраженный.

Выраженный дискомфорт, усиленное потоотделение, головокружение, тошнота, нарастающее чувство нехватки воздуха, страх смерти.

Приступ стенокардии чаще связан с предшествующей физической активностью или эмоциональным возбуждением.

Инфаркт миокарда может возникнуть в любое время, и в том числе, в состоянии покоя.

Время болевого приступа занимает около 3 – 15 минут.

Болевой приступ с дискомфортом и удушьем продолжается не менее 15 – 30 минут и более, имеется тенденция к нарастанию симптомов.

В покое боли, как правило, проходят.

В состоянии физического покоя боли не проходят полностью, усиливаются при разговоре и глубоком дыхании.

Применение нитроглицерина под язык или в виде аэрозоля от 1 до 3 доз прерывает приступ стенокардии.

Симптомы не проходят полностью после применения 3 доз нитроглицерина.

Первая помощь при приступе стенокардии

При возникновении приступа стенокардии необходимо следовать инструкции полученной от лечащего врача или (если такой инструкции не было) действовать по алгоритму:

  1. Отметить время начала приступа.
  2. Измерить артериальное давление, частоту сердечных сокращений и пульс.
  3. Сесть (лучше в кресло с подлокотниками) или лечь в постель с приподнятым изголовьем.
  4. Обеспечить поступление свежего воздуха (освободить шею, открыть окно).
  5. Принять ацетилсалициловую кислоту (аспирин 0,25 г.), таблетку разжевать и проглотить.

Нельзя принимать ацетилсалициловую кислоту (аспирин) при непереносимости его (аллергические реакции) и уже осуществленном приеме его в этот день, а также при явном обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

6. Принять 0,5 мг нитроглицерина. Если в виде таблетки – положить под язык и рассосать, если в виде капсулы – раскусить, не глотать, если в виде спрея – ингалировать (впрыснуть) одну дозу под язык, не вдыхая.

Если после приема нитроглицерина появилась резкая слабость, потливость, одышка, или сильная головная боль, то необходимо лечь, поднять ноги (на валик, подушку и т.п.), выпить один стакан воды и далее нитроглицерин не принимать.

Нельзя принимать нитроглицерин при низком артериальном давлении крови, резкой слабости, потливости, выраженной головной боли, головокружении, остром нарушении зрения, речи или координации движений.

7. Если боли полностью исчезли и состояние улучшилось после приема аспирина и 1 дозы нитроглицерина через 5 минут, ограничьте физические нагрузки, дальнейшее лечение согласуйте с лечащим врачом.

8. При сохранении боли свыше 10-15 минут необходимо второй раз принять нитроглицерин и срочно вызвать скорую помощь!

ВНИМАНИЕ! Если аспирин или нитроглицерин недоступны, а боли сохраняются более 5 минут – сразу вызывайте скорую помощь!

9. Если боли сохраняются и после приема второй дозы нитроглицерина через 10 минут, необходимо принять нитроглицерин в третий раз. Ждите скорую помощь.

Телефоны для вызова скорой медицинской помощи:

03 – на всей территории России

103 – мобильная сотовая связь

112 – единая служба экстренной помощи на территории России

Дополнительные телефонные номера по месту своего пребывания уточняйте заранее.

Запишитесь на прием к кардиологу

Пройдите скрининг-диагностику сердечно-сосудистой системы в ЦЭИМ
БЕСПЛАТНО

Все о стенокардии

Стенокардия (грудная жаба) – приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда – клиническая форма ишемической болезни сердца.

Патогенез

В большинстве случаев стенокардия обусловлена атеросклерозом венечных артерий сердца; начальная стадия последнего ограничивает расширение просвета артерии и вызывает острый дефицит кровоснабжения миокарда при значительных физических или (и) эмоциональных перенапряжениях; резкий атеросклероз, суживающий просвет артерии на 75% и более, вызывает такой дефицит уже при умеренных напряжениях.

Появлению приступа способствует снижение притока крови к устьям коронарных артерий (артериальная, особенно диастолическая гипотензия любого, в том числе лекарственного, происхождения или падение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии); патологические рефлекторные влияния со стороны желчных путей, пищевода, шейного и грудного отделов позвоночника при сопутствующих их заболеваниях; острое сужение просвета коронарной артерии (необтурирующий тромб, набухание атеросклеротической бляшки).

Основные механизмы стихания приступа:

  • быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, действие нитроглицерина);
  • восстановление адекватности притока крови к коронарным артериям.

Основные условия снижения частоты и прекращения приступов:

  • приспособление режима нагрузок больного к резервным возможностям его коронарного русла;
  • развитие путей окольного кровоснабжения миокарда;
  • стихание проявлений сопутствующих заболеваний;
  • стабилизация системного кровообращения;
  • развитие фиброза миокарда в зоне его ишемии.

Симптомы, течение

При стенокардии боль всегда отличается следующими признаками:

  • носит характер приступа, т. е. имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, затихания;
  • возникает при определенных условиях, обстоятельствах;
  • начинает стихать или совсем прекращается под влиянием нитроглицерина (через 1 – 3 мин после его сублингвального приема).

Условия появления приступа стенокардии напряжения: чаще всего – ходьба (боль при ускорении движения, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при ходьбе после еды или с тяжелой ношей), но также и иное физическое усилие, или (и) значительное эмоциональное напряжение. Обусловленность боли физическим усилием проявляется в том, что при его продолжении или возрастании неотвратимо возрастает и интенсивность боли, а при прекращении усилия боль стихает или исчезает в течение нескольких минут.

Названные три особенности боли достаточны для постановки клинического диагноза приступа стенокардии и для отграничения его от различных болевых ощущений в области сердца и вообще в груди, не являющихся стенокардией.

Распознать стенокардию часто удается при первом же обращении больного, тогда как для отклонения этого диагноза необходимы наблюдение за течением болезни и анализ данных неоднократных расспросов и обследований больного. Следующие признаки дополняют клиническую характеристику стенокардии, но их отсутствие не исключает этот диагноз:

  • локализации боли за грудиной (наиболее типична!), редко – в области шеи, в нижней челюсти и зубах, в руках, в надплечье и лопатке (чаще слева), в области сердца;
  • характер боли – давящий, сжимающий, реже – жгучий (подобно изжоге) или ощущение инородного тела в груди (иногда больной может испытывать не болевое, а тягостное ощущение за грудиной и тогда он отрицает наличие собственно боли);
  • одновременные с приступом повышения АД, бледность покровов, испарина, колебания частоты пульса, появление зкстрасистол.

Все это характеризует стенокардию напряжения. Тщательность врачебного расспроса определяет своевременность и правильность диагностики болезни. Следует иметь в виду, что нередко больной, испытывая типичные для стенокардии ощущения, не сообщает о них врачу как о «не относящихся к сердцу», или, напротив, фиксирует внимание на диагностически второстепенных ощущениях «в области сердца».

Стенокардия покоя в отличие от стеиокардии напряжения возникает вне связи с физическим усилием, чаще по ночам, но в остальном сохраняет все черты тяжелого приступа грудной жабы и нередко сопровождается ощущением нехватки воздуха, удушьем.

У большинства больных течение стенокардии характеризуется относительной стабильностью. Под этим понимают некоторую давность возникновения признаков стенокардии, приступы которой за этот период мало изменялись по частоте и силе, наступают при повторении одних и тех же либо при возникновении аналогичных условий, отсутствуют вне этих условий и стихают в условиях покоя (стенокардия напряжения) либо после приема нитроглицерина. Интенсивность стабильной стенокардии квалифицируют так называемым функциональным классом (ФК).

К IФК относят лиц, у которых стабильная стенокардия проявляется редкими приступами, вызываемыми только избыточными физическими напряжениями. Если приступы стабильной стенокардии возникают и при обычных нагрузках, хотя и не всегда, такую стенокардию относят ко IIФК, а в случае приступов при малых (бытовых) нагрузках – к III ФК. IV ФК фиксируют у больных с приступами при минимальных нагрузках, а иногда и в отсутствие их.

Стенокардия должна настораживать врача, если: приступ возник впервые, но в особенности – если впервые возникшие приступы учащаются и усиливаются с первых же недель болезни; течение стенокардии утрачивает свою стабильность: частота приступов нарастает, они возникают в иных, чем прежде, условиях (при меньших нагрузках, напряжениях), появляются и вне напряжений (в покое, ранним утром), как бы переходят из I – II ФК в III – IV ФК; т. е. течение стенокардии изменилось, приобретя существенно новые характеристики.

Изменения ЭКГ (снижение сегмента ST, инверсия зубцов T, аритмии), а также небольшое повышение активности ферментов сыворотки крови (КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ), как правило, отсутствуют в таких случаях, но наличие этих признаков дополнительно подтверждает нестабильность стенокардии. Предынфарктная стенокардия не всегда завершается инфарктом сердца (вероятность развития инфаркта составляет около 30%); это необходимо учитывать в клинической диагностике.

Изредка встречается так называемая вариантная (вазоспастическая) форма стенокардии, отличающаяся спонтанным характером приступа, регистрируемыми на ЭКГ резкими подъемами сегмента ST, рефрактерностью к бетаблокаторам (анаприлину и обзидану), но чувствительностью к антагонистам ионов кальция (верапамил, фенигидин, коринфар).

Основой диагноза любой из форм и вариантов течения стенокардии является правильно построенный и тщательно проведенный расспрос больного. В неясных случаях проводят пробу с физической нагрузкой (велоэргометрическая проба) с целью выявления скрыто существующей коронарной недостаточности. Тактику установления диагноза определяет следующая схематическая последовательность решения основных вопросов:

  • Коронарная (ангинозная) ли природа боли?
  • Имеются ли признаки предынфарктной стенокардии?
  • Не связано ли настоящее обострение в течение ишемической болезни сердца с влиянием внесердечных (сопутствующих) заболеваний?

Лишь убедительно аргументированный отрицательный ответ на первый из трех вопросов дает право на поиск другой причины (источника) болей: обнаружение у больного другой болезни в качестве источника его болевых ощущений не может исключить наличие у него одновременно и приступов грудной жабы как проявления ишемической болезни сердца. О болях в области сердца нестенокардического характера (см. Кардиалгии.)

Осложнений собственно стенокардии не наблюдается, если она не становится выражением прогрессирования кардиосклероза и если она не оказывается первым проявлением развивающегося инфаркта миокарда. Поэтому приступ стенокардии, затянувшийся на 20 – 30 мин, а также нестабильная стенокардия требуют электрокардиографического обследования в ближайшие часы (сутки) и определения наличия реактивных сдвигов активности ряда ферментов в крови, температуры тела (см. Инфаркт миокарда).

Лечение

  • спокойное, предпочтительно сидячее положение больного;
  • нитроглицерин под язык (1 таблетка или 1 – 2 капли 1% раствора на кусочке сахара, на таблетке валидола), повторный прием препарата лри отсутствии эффекта через 2 – 3 мин;
  • корвалол (валокардин) – 30 – 40 капель внутрь с седативной целью;
  • артериальная гипертензия во время приступа не требует экстренных лекарственных мер, так как снижение АД наступает спонтанно у большинства больных;
  • если нитроглицерин плохо переносится (распирающая головная боль), то назначают смесь из 9 частей 3% ментолового спирта и 1 части 1% раствора нитроглицерина по 3 – 5 капель на сахаре на прием.

Прогноз при отсутствии осложнений сравнительно благоприятный. Трудоспособность сохраняется, но с ограничением работ, требующих значительных физических усилий.

Причины, влияющие на возникновение вазоспастической стенокардии

Стенокардия Принцметала (СП), называемая также вазоспастической, или вариантной [1], отличается возникновением ангинальных болей типичной локализации в покое, но не при физической нагрузке, при которой неприятные ощущения за грудиной отсутствуют или даже исчезают. Развитие приступов вазоспастической стенокардии связывают в первую очередь с эпизодами локального спазма коронарных артерий (КА) в отсутствие гемодинамически значимого атеросклеротического их поражения. Вместе с тем допускается возможность преобладания спазма, который может приводить к развитию острого коронарного синдрома и острого инфаркта миокарда и у пациентов с атеросклерозом КА.

Согласно рекомендациям Комитета экспертов Всероссийского научного общества кардиологов [1], вазоспастическую стенокардию диагностируют на основании выявления приводимых ниже критериев:

  • возникновение ангинальных приступов в покое с преходящим подъемом (но не снижением) сегмента ST;
  • хорошая переносимость физических нагрузок, тем не менее иногда провоцирующих приступ стенокардии (т. н. вариабельный порог возникновения стенокардии), как правило, утром, но не днем или вечером;
  • эффективность антагонистов кальция и нитратов в предупреждении приступов стенокардии; β-адреноблокаторы, напротив, неэффективны и могут провоцировать ангинальные боли.

СП была впервые описана в 1959 г. американским кардиологом Мироном Принцметалом (Prinzmetal M.) и соавт. [2]. М. Принцметал родился в Буффало (Нью-Йорк, США) 8 февраля 1908 г. и был вторым ребенком в семье (его старший брат впоследствии стал известным адвокатом). М. Принцметал получил степень доктора медицины в 1933 г. в Университете Сан-Франциско (Калифорния). Еще студентом он принимал участие в научных исследованиях и стал одним из соавторов научной публикации, в которой обсуждалось влияние лекарственных препаратов, индуцирующих бронхоспазм, на величину внутриплеврального давления.

Во время обучения в ординатуре Принцметал стал стипендиатом Национального исследовательского совета (National Research Council) Гарварда. К тому моменту им уже было опубликовано более 20 печатных работ, посвященных проблемам пульмонологии (в т. ч. эмфиземе легких), желудочковой тахикардии – он был один из активных энтузиастов активного внедрения в рутинную клиническую практику метода электрокардиографии.

С 1935 г. М. Принцметал работал в знаменитом госпитале Mount Sinai (Нью-Йорк), где им была выполнена серия научных исследований. Среди них – работа, посвященная роли периферического вазоспазма в формировании артериальной гипертензии (АГ) [3], описание феохромоцитомы с подтвержденной гиперпродукцией адреналина в момент гипертонического криза [4], исследования о роли ренина в образовании мочи [5] и патогенезе АГ при тотальной ишемии почек [6]: на оригинальной экспериментальной модели им были подтверждены принципиальные результаты, ранее полученные H. Goldblatt (1934), которые позволили существенно приблизиться к пониманию механизмов развития АГ при стенозирующем поражении почечных артерий. Изучение роли ренина в развитии АГ Принцметал выполнял в соавторстве с Дж. Пикерингом (G.W. Pickering). Получив звание почетного члена Американского колледжа терапевтов, М. Принцметал год проработал в Университетском колледже Лондона, в дальнейшем вернулся в США.

Во время Второй мировой войны М. Принцметал частично переориентировал направление своей научной работы в соответствии с запросами военного времени, изучая вопросы патогенеза, клинической картины и исходов неотложных состояний, в т. ч. шока, возникающего у лиц с тяжелой мышечной травмой и ожогами. В области кардиологии Принцметал начал разрабатывать различные аспекты регуляции коронарного кровотока, в частности при его частичной окклюзии и формировании коллатералей. Кроме того, Принцметалактивно исследовал механизмы возникновения нарушений сердечного ритма, исходящих из ушки левого предсердия. Он совершенствовал метод электрокардиографии и охарактеризовал механизмы, лежавшие в основе изменений зубца R и сегмента ST при остром инфаркте миокарда. В тот же период М. Принцметал стал одним из пионеров клинического применения радиоактивного йода для лечения диффузного токсического зоба (болезни Грейвса).

Разрабатывая экспериментальные методы характеристики тока крови в КА, Принцметал и соавт. одним из первых документировал спазм крупных КА [7]. Описание им вазоспастической формы стенокардии, позже названной его именем, стало основанием для выделения признаваемой и сегодня особой клинической формы ишемической болезни сердца. Велик вклад М. Принцметала в изучение проблемы острого инфаркта миокарда и сердечных аритмий; в частности, он принимал участие в изучении противоаритмического действия хинидина и пропранолола.

М. Принцметалом опубликовано более 160 научных статей. Он входил в состав редакционной коллегии American Heart Journal и American Journal of Cardiology, стоял у истоков создания одной из самых влиятельных сегодня общественных профессиональных организаций кардиологов – Американского колледжа кардиологов (American College of Cardiology). М. Принцметала заслуженно рассматривают как одного из главных организаторов кардиологической службы на западе США.

Целиком посвятив себя медицине, Принцметал, тем не менее, собрал уникальную коллекцию редких книг, в которой присутствовали старинные издания произведений Шекспира, а также знаменитый труд У. Гарвея “Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных” (“Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus”) –единственный экземпляр, находившийся в частном владении. Он пожертвовал Королевскому коллежду терапевтов Лондона единственный известный портрет У. Гарвея. Идеалом для М. Принцметала всегда оставался знаменитый англо-американский терапевт У. Ослер, чье имя и труды он неустанно популяризировал. Кроме того, М. Принцметал был ценителем классической музыки. Умер М. Принцметал в 1987 г.

Для диагностики СП рекомендуют использование провокационных проб, однако традиционно применяющиеся холодовая и гипервентиляционная пробы характеризуются крайне низкой чувствительностью и специфичностью. Более информативны пробы с ацетилхолином и эргоновином, но перед их проведением желательно выполнение коронароангиографии с целью демонстрации отсутствия стенозирующего поражения коронарных артерий. Кроме того, в момент приступа загрудинных болей желательно выполнение ЭКГ, в амбулаторном режиме –холтеровское мониторирование ЭКГ [1].

СП и сегодня остается во многом загадочным заболеванием. С одной стороны, ее развитие связывают с избыточной активацией симпатической нервной системы –у страдающих ею пациентов чаще наблюдают т. н. коронарный (тип А) тип личности и повышенную тревожность [8]; им свойственны депрессия и панические атаки [9]. Тем не менее очевидно, что в развитии вазоспастической стенокардии не меньшее значение имеет и дисфункция эндотелиоцитов коронарных артерий, возможно локальная –у части больных рецидивирует спазм одного и того же участка коронарного русла [10]. Обсуждается роль определенных генетических детерминант, в частности полиморфизма гена, кодирующего эндотелиальную NO-синтазу, обусловливающего снижение ее активности и, соответственно, уменьшение образования NO – основного агента, препятствующего спазму и обусловливающего дилатацию КА. Продемонстрировано, что СП ассоциирована с носительством Glu298Asp-варианта в экзоне 7 [11] и T-786 C-варианта экзона 5 [12] гена эндотелиальной NO-синтазы. Продемонстрировано [13], что у носителей T-786 C-варианта гена NO-синтазы частота и выраженность приступов вазоспастической стенокардии могут быть значительно уменьшены с помощью перорального приема L-аргинина –полноценного предшественника оксида азота.

Среди других механизмов, обусловливающих склонность к развитию приступов СП, называют также увеличение активности фосфолипазы С с последующим нарастанием фосфорилирования легких цепей миозина, приводящим к избыточной сократимости сосудистых гладкомышечных клеток [14]. Наряду с этим в качестве обстоятельства, предрасполагающего к развитию СП, называют гиперчувствительность сосудистых гладкомышечных клеток к ионам кальция и накопление этого иона в их цитоплазме [8].

Типичная СП в отличие от других клинических вариантов стенокардии зачастую не имеет четкой ассоциации с большинством традиционных сердечно-сосудистых факторов риска, в т. ч. с АГ, сахарным диабетом и снижением сывороточной концентрации липопротеидов высокой плотности. Эти факторы риска при вазоспастической стенокардии встречаются реже, чем при типичной стенокардии напряжения. Кроме того, возраст больных вариантной стенокардией зачастую достоверно меньше, чем возраст пациентов, страдающих стабильной стенокардией [10]. Вместе с тем СП существенно чаще развивается у курильщиков [15]: хорошо известно, что курение способствует значительному нарастанию дисфункции эндотелия и формированию склонности к вазоспазму.

К факторам, провоцирующим приступ СП, относятся:

  • покой;
  • психоэмоциональный стресс;
  • курение;
  • гипервентиляция;
  • курение;
  • охлаждение;
  • катехоламины (адреналин, норадреналин);
  • β-адреномиметики (добутамин);
  • антихолинэстеразные агенты (физостигмин, неостигмин);
  • алкалоиды спорыньи (эргоновин, эрготамин);
  • серотонин;
  • простагландин;
  • кокаин;
  • гистамин;
  • кальция хлорид.

Прогноз при СП достаточно серьезен: у этих пациентов нередко развиваются острый коронарный синдром/острый инфаркт миокарда, а также желудочковые аритмии, возможна внезапная смерть [16, 17]. Бета-адреноблокаторы при вазоспастической стенокардии малоэффективны, для ее лечения применяют преимущественно антиангинальные препараты, обладающие непосредственным коронаролитическим действием (нитраты, антагонисты кальция) [1]. Тем не менее более чем у 2/3 больных СП боли за грудиной рецидивируют [18, 19]. При развитии тяжелых желудочковых нарушений сердечного ритма этим пациентам осуществляют имплантацию кардиовертера-дефибриллятора [8]. Опыт применения других препаратов, в т. ч. селективно устраняющих эндотелий-зависимые механизмы вазодилатации, например антагонистов эндотелина-1, пока ограничивается описанием отдельных клинических наблюдений [20]. Изучение значения генетических детерминант и особенностей патогенеза СП позволит не только совершенствовать тактику ведения этих пациентов, но и еще в большей степени приблизиться к пониманию механизмов развития коронароспазма и связанных с ним угрожающих жизни осложнений.

Литература

1. Комитет экспертов ВНОК. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр). М., 2008.

2. Prinzmetal M, Kennarner R, Merliss R, et al. Angina pectoris. I. A variant form of angina pectoris. (Preliminary report). Am J Med 1959;27:375–88.

3. Prinzmetal M, Wilson C. The nature of the peripheral resistance in arterial hypertension with special reference to the vasomotor system. J Clin Invest 1936;15(1):63–83.

4. Beer E, King FH, Prinzmetal M. Pheochromocytoma with demonstration of pressor (adrenalin) substance in the blood preoperatively during hypertensive crises. Ann Surg 1937; 106(1):85–91.

5. Pickering GW, Prinzmetal M. The effect of renin on urine formation. J Physiol 1940; 98(3):314–35.

6. Prinzmetal M, Lewis HA, Leo SD. The etiology of hypertension due to complete renal ischemia. J Exp Med 1940;72(6):763–76.

7. Spritzler R, Corday E, Bergman HC, et al. Studies on the coronary circulation. VIII. Demonstration of spasm of the major coronary arteries. Cardiologia 1952;21(4):255–58.

8. Stern S, Bayes De Luna A. Coronary artery spasm: a 2009 update. Circulation 2009;119: 2531–34.

9. Vidovich MI, Ahluwalia A, Manev R. Depression with panic episodes and coronary vasospasm. Cardiovasc Psychiatry Neurol 2009;2009:453786

10. Kawano H, Ogawa H. Endothelial function and coronary spastic angina. Int Med 2005; 44:91–99.

11. Yoshimura M, Yasue H, Nakayama M, et al. A missense Glu298Asp variant in the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with coronary spasm in the Japanese. Hum Genet 1998;103:65–69.

12. Nakayama M, Yasue H, Yoshimura M, et al. T-786C mutation in the5´-flanking region of the endothelial nitric oxide synthase gene is associatedwith coronary spasm. Circulation 1999;99:2864–70.

13. Glueck CJ, Munjal J, Khan A, et al. Endothelial nitric oxide synthase T-786C mutation, a reversible etiology of Prinzmetal’s angina pectoris. Am J Cardiol 2010;105(6):792–96.

14. Shimokawa H. Cellular and molecular mechanisms of coronary artery spasm. Jpn Circ J 2000;64:1–12.

15. Takaoka K. Comparison of the risk factors for coronary artery spasm with those for organic stenosis in a Japanese population: role of cigarette smoking. Int J Cardiol 2000;72:121–26.

16. Da Costa A, Isaaz K, Faure E, et al. Clinical characteristics, aetiological factors and longterm prognosis of myocardial infarction with an absolutely normal coronary angiogram: a 3-year follow-up study of 91 patients. Eur Heart J 2001;22(16):1459–65.

17. John J, Kaye G. Coronary spasm as a cause of sudden death induced by malignant ventricular arrhythmia. Br J Cardiol 2005;12:231–34.

18. Ogawa T, Komukai K, Ogawa K, et al. High incidence of repeat anginal attacks despite treatment with calcium-channel blockers in patients with coronary spastic angina. Circ J 2009;73(3):512–15.

19. Sueda S, Kohno H, Fukuda H, et al. Limitations of medical therapy in patients with pure coronary spastic angina. Chest 2003;123(2):380–86.

20. Krishnan U, Win W, Fisher M. First report of the successful use of bosentan in refractory vasospastic angina. Cardiology 2010;116(1):26–28.

Ссылка на основную публикацию