Симптомы кардиогенного шока в постинфарктном состоянии

Кардиогенный шок (R57.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Выделяют 4 формы КШ: (Чазов Е.И., 1971)
1. Рефлекторный, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель, клиническое течение этого шока относительно легкое.
2. Истинный КШ, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной способности миокарда; течение тяжелое с классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза.
3. Ареактивная форма КШ – самая тяжелая со сложным многофакторным патогенезом (тяжелые нарушения сократительной функции миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома ДВС с явлениями секвестрации, расстройство газообмена и метаболических процессов).
4. Аритмический КШ – в основе которого лежит снижение МО вследствие тахи- или брадисистолии, пароксизм тахикардии и тахиаритмии, полной предсердно-желудочковой блокады и др.

Этиология и патогенез

Основные причины кардиогенного шока:
– кардиомиопатии;
– инфаркт миокарда (ИМ);
– миокардиты;
– тяжелые пороки сердца;
– опухоли сердца;
– токсические поражения миокарда;
– тампонада перикарда;
– тяжелое нарушение сердечного ритма;
– тромбоэмболия легочной артерии;
– травма.

Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок – основная причина смерти больных ИМ.

Формы кардиогенного шока:

– рефлекторный;
– истинный кардиогенный;
– ареактивный;
– аритмический;
– вследствие разрыва миокарда.

Патогенез

Рефлекторная форма
Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

Истинный кардиогенный шок

Основные патогенетические факторы:

1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем – к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.

Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.

Ареактивная форма
Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.

Аритмическая форма
Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.

Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда

Кардиогенный шок

Определение

Кардиогенный шок – состояние, при котором сердце внезапно теряет способность перекачивать достаточное крови для удовлетворения потребностей организма. Кардиогенный шок чаще всего развивается при тяжелом сердечном приступе.

Кардиогенный шок встречается редко, но относится к смертельным состоянием, требующим немедленного оказания медицинской помощи. При своевременном оказании помощи половина людей, у которых развивается кардиогенный шок, выживают.

Симптомы

К симптомам кардиогенного шока относятся:

  • Учащение дыхания;
  • Частое поверхностное дыхание;
  • Внезапное учащение сердцебиения (тахикардия);
  • Спутанность сознания;
  • Потеря сознания или обморок;
  • Слабый пульс;
  • Потливость;
  • Бледная кожа;
  • Холодные руки или ноги;
  • Уменьшение мочеиспускания или его отсутствие.

Симптомы сердечного приступа

Поскольку кардиогенный шок, как правило, развивается у людей с тяжелым сердечным приступом, важно знать признаки и симптомы сердечного приступа. К ним относятся:

  • Давящие, распирающие или сжимающие боли в груди продолжительностью более 15 минут;
  • Боли, отдающие в плечо, руку, спину или зубы и нижнюю челюсть;
  • Увеличение частоты приступов боли в груди;
  • Длительная боль в верхней части живота;
  • Одышка;
  • Потливость;
  • Надвигающееся чувство страха;
  • Обморок;
  • Тошнота и рвота.

Если вы обратитесь к врачу сразу при появлении этих признаков или симптомов, вы предотвратите вероятность развития кардиогенного шока. Своевременное лечение сердечного приступа повышает шансы на выживание и уменьшает повреждение сердца. Не игнорируйте эти симптомы, если они продолжаются более пяти минут. Сразу вызывайте бригаду скорой медицинской помощи. Если нет возможности вызвать скорую помощь, попросите кого-нибудь отвезти вас в ближайшую больницу.

Причины

Кардиогенный шок развивается, когда сердце теряет возможность перекачивать достаточное крови к остальной части вашего тела. Чаще причиной развития кардиогенного шока является повреждение левого желудочка, основной насосной камеры сердца, связанного с недостатком кислорода из-за сердечного приступа.

Сердечный приступ развивается при закупорке одной или нескольких артерий, по которым обогащенная кислородом кровь поступает к вашему сердцу (коронарных артерий). Иногда со временем происходит сужение коронарных артерий в связи с отложением на их стенках холестерина. Образование этих отложений, называемых бляшками, в артериях всего организма называется атеросклерозом.

Во время сердечного приступа одна из этих бляшек может разорваться, и на месте разрыва формируется тромб, который блокирует ток крови через артерии. Без поступления обогащенной кислородом крови в сердце происходит ослабление сердечной мышцы и развивается кардиогенный шок.

В редких случаях кардиогенный шок развивается при повреждении правого желудочка сердца. Из правого желудочка сердца кровь попадает в легкие, где обогащается кислородом перед поступлением в остальные части вашего тела. Повреждение правого желудочка приводит к тому, что сердце теряет способность эффективно перекачивать кровь в легкие, в связи с чем организм не получает достаточное количество кислорода.

Несмотря на то, что сердечный приступ – самая распространенная причина, кардиогенный шок возникает и при других состояниях: воспаление сердечной мышцы (миокардит) или инфекции сердечных клапанов (эндокардит). К причинам относятся передозировка наркотиков или отравление веществами, которые влияют на насосную функцию вашего сердца.

Факторы риска

У одних пациентов с сердечным приступом риск развития кардиогенного шока выше, чем у других. К факторам, повышающим риск развития кардиогенного шока, относятся:

  • Возраст 65 лет и старше;
  • Наличие сердечной недостаточности или ранее перенесенный сердечный приступ;
  • Наличие бляшек (ишемическая болезнь сердца) в нескольких главных артериях сердца.

Осложнения

При отсутствии своевременного лечения, кардиогенный шок становится смертельным состоянием. Другим серьезным осложнением кардиогенного шока является повреждение органов.

Если сердце не может перекачивать достаточное количество обогащенной кислородом крови к остальной части вашего тела, развиваются повреждения печени, почек и других органов. При повреждении печени и почек кардиогенный шок усугубляется, так как почки выделяют в кровь химические вещества, поддерживающие функцию мышц, а печень вырабатывает белки, способствующие свертыванию крови. При большой продолжительности кардиогенного шока могут развиваться стойкие повреждения органов.

Методы диагностики

Диагностика кардиогенного шока требует незамедлительных действий. Врачи проверят наличие признаков и симптомов шока, а затем назначат дополнительные обследования, чтобы выяснить причину вашего состояния. К методам диагностики кардиогенного шока относятся:

  • Измерение артериального давления. У людей с шоком часто снижается артериальное давление. Если человека в состоянии шока доставляют в больницу бригада скорой помощи, артериальное давление измеряют до поступления в больницу.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ). Это первое обследование для диагностики сердечного приступа. Часто его проводят одновременно с опросом о симптомах. Обследование заключается в записи электрической активности сердца с помощью электродов, прикрепленных к коже. Импульсы выглядят как “волны”, отображаемые на мониторе или напечатанные на бумаге. Поскольку при повреждении сердечная мышца не может нормально проводить электрические импульсы, ЭКГ позволяет определить, произошел ли у вас сердечный приступ, или он в настоящий момент развивается.
  • Рентгенография органов грудной клетки. Рентгеновское изображение органов грудной клетки поможет врачу оценить размеры и форму вашего сердца и его сосудов.
  • Анализы крови. Анализы крови позволят определить наличие у вас повреждений почек и печени, обнаружить признаки инфекции сердца, а также выявить наличие у вас сердечного приступа. Другой тип анализа крови (анализ содержания газов в артериальной крови) также назначают для определения содержания кислорода в крови.
  • Эхокардиограмма. При этом обследовании звуковые волны используют для получения изображения сердца. Во время эхокардиографии звуковые волны направляют на сердце от палочкообразного устройства (датчика), расположенного на груди. Звуковые волны отражаются от сердца и возвращаются обратно через грудную клетку, они обрабатываются в электронном виде для получения видеоизображения сердца. Эхокардиография поможет выявить область повреждения вашего сердца и нарушение насосной функции сердца.
  • Катетеризация коронарных артерий (ангиография, коронарография). Это обследование выявит сужение и закупорку коронарных артерий. Жидкое контрастное вещество вводят в артерии сердца через длинную тонкую трубку (катетер), который проводят через артерию в ноге или руке до артерий сердца. Когда контрастное вещество заполняет артерии, они становятся видимыми на рентгеновских снимках, что позволяет выявить зоны их закупорки.

Кроме того, во время катетеризации ваш врач может удалить закупорку артерии путем коронарной ангиопластики и стентирования. Для ангиопластики используют крошечные баллоны, которые вводят через кровеносный сосуд в коронарную артерию для расширения заблокированной зоны. После ангиопластики устанавливают сетчатую трубку (стент) внутри артерии для сохранения достаточного ее просвета и предотвращения повторного сужения в будущем.

Методы лечения

При лечении кардиогенного шока основное внимание уделяют восстановлению повреждений сердечной мышцы и других органов, вызванных недостатком кислорода.

Обеспечение жизненно важных функций

Обеспечение жизненно важных функций – необходимый методом лечения кардиогенного шока. Вас обеспечат дополнительным кислородом для дыхания с целью уменьшения повреждения мышц и органов. При необходимости вас подключат к устройству для искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Вам введут лекарственные препараты и жидкости через вены на руке (внутривенно).

Лекарственные препараты

Лекарства для лечения кардиогенного шока назначают с целью улучшения кровотока через сердце и улучшения насосной функции вашего сердца.

  • Аспирин. Аспирин снижает свертываемость крови и поддерживает кровоток через суженную артерию. Принимайте аспирин самостоятельно в ожидании приезда бригады скорой помощи, только если врач рекомендовал вам это сделать при появлении симптомов сердечного приступа.
  • Тромболитики. Эти препараты помогают растворить тромб, который блокирует приток крови к сердцу. Чем раньше вам назначат тромболитический препарат при сердечном приступе, тем выше вероятность выживания и уменьшения повреждения сердца. Тромболитики назначают, если не удается провести экстренную катетеризацию артерий сердца и выполнить стентирование.
  • Антиагреганты. Врачи в отделении неотложной помощи могут назначит вам другие препараты, которые похожи на аспирин, для предотвращения образования новых тромбов. К ним относятся такие препараты, как клопидогрель (Плавикс) и другие блокаторы рецепторов гликопротеинов IIb/IIIa тромбоцитов.
  • Другие разжижающие кровь препараты. Вам, вероятно, назначат и другие препараты. К ним относится гепарин, для снижения вероятности образования опасных тромбов. Гепарин вводят внутривенно или подкожно в течение первых нескольких дней после сердечного приступа.
  • Инотропные препараты. Допамин или адреналин назначают для улучшения и поддержания функции сердца.

Хирургические вмешательства

Хирургические вмешательства для лечения кардиогенного шока направлены на восстановление кровотока через сердце. Их выполняют в специализированных кардиоцентрах. К таким вмешательствам относятся:

  • Ангиопластика и стентирование. Обычно при восстановлении кровотока через закупоренную артерию отмечают улучшение признаков и симптомов кардиогенного шока. При неотложной ангиопластике восстанавливают просвет закупоренных артерий, что обеспечивает свободный ток крови к вашему сердцу. Врачи вставляют длинную тонкую трубку (катетер), который продвигают через артерию в ноге или руке к закупоренной артерии вашего сердца. Этот катетер снабжен специальным баллоном. При установке стента в зоне сужения баллон раздувают, чтобы восстановить просвет артерии. Кроме того, в артерию могут вставить металлический сетчатый стент для сохранения ее просвета в течение длительного времени и восстановления притока крови к сердцу. Врачи устанавливают стенты, которые медленно выделяют в кровь лекарственные вещества, обеспечивающие сохранение достаточного просвета артерии.
  • Баллонный насос. В зависимости от вашего состояния, врачи могут установить баллонный насос в главную артерию вашего сердца (аорту). Баллонный насос надувается и сдувается, имитируя работу вашего сердца и обеспечивая ток крови.

Операции

При неэффективности медикаментозного лечения и перечисленных хирургических вмешательств, врач порекомендует вам операцию:

  • Аорто-коронарное шунтирование. Шунтирование заключается в пришивании вен или артерий в обход зоны закупорки или сужения коронарной артерии. Это восстанавливает приток крови к сердцу. Врач предложит эту операцию после восстановления сердца от сердечного приступа.
  • Операции по восстановлению повреждения сердца. Иногда причина развития кардиогенного шока – разрыв одной из камер сердца или повреждение клапана сердца. Для исправления этих проблем врач предложит оперативное лечение.

Профилактика

Лучший способ профилактики кардиогенного шока – предотвращение развития сердечных приступов. Изменения образа жизни, которые используют при лечении заболеваний сердца, помогут предотвратить развитие сердечного приступа. К таким изменениям образа жизни относятся:

  • Контроль за высоким артериальным давлением (лечение гипертонической болезни). Одним из самых важных шагов для снижения риска развития сердечного приступа и кардиогенного шока – это контроль за уровнем артериального давления. Регулярные физические упражнения, управление стрессом, поддержание нормального веса тела, ограничение употребления соли и алкоголя помогут контролировать повышение артериального давления. В дополнение к рекомендациям по изменению образа жизни, врач может назначить лекарства для лечения гипертонической болезни, например, диуретики, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина.
  • Отказ от курения. Отказ от курения снижает риск развития сердечного приступа. Через несколько лет после отказ от курения, риск развития инсульта у курильщика такой же, как у некурящего человека.
  • Сохранение нормального веса тела. Избыточный вес содействует влиянию факторов риска развития сердечного приступа и кардиогенного шока: высокое артериальное давление, сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет. Снижение веса всего на 4,5 кг приведет к снижению уровня артериального давления и снижению содержания холестерина.
  • Снижение содержания холестерина и насыщенных жиров в вашем рационе питания. Употребление меньшего количества холестерина и жиров, особенно насыщенных жиров, снизит риск развития сердечных заболеваний.
  • Регулярное выполнение физических упражнений. Физические упражнения понижают риск развития сердечного приступа. Упражнения снижают артериальное давление, повышают содержание липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), и улучшают общее состояние ваших кровеносных сосудов и сердца. Они помогут вам похудеть, контролировать сахарный диабет и снизить уровень стресса. Регулярно выполняйте дозированные физические упражнения: ходьба, бег трусцой, плавание или езда на велосипеде в течение 30 минут каждый день.

Кардиогенный шок

Терминология

Слово «шок» в медицине имеет совсем другое значение, – грозное и ясно определенное, – по сравнению с теми смыслами, которые мы зачастую вкладываем в это понятие на обыденном уровне. Любой клинический вариант шока, будь то гиповолемический, инфекционно-токсический или анафилактический, подразумевает наличие ряда отличительных признаков. Так, шоковое состояние всегда развивается стремительно, под действием экстремально сильного фактора (массивная одномоментная кровопотеря, анафилактическая реакция, быстрое нарастание концентрации инфекционных токсинов и пр.); является неотложным и жизнеугрожающим; характеризуется резким падением артериального давления, острой гипоксией тканей, полиорганной недостаточностью и, соответственно, высокой летальностью, даже если медицинская помощь оказывается в экстренном порядке.

Кардиогенный (досл. «сердечного происхождения») шок в медико-статистических сводках стоит на первом месте по частоте встречаемости. Печально известное стойкое лидерство сердечнососудистых заболеваний в списках причин ненасильственной смертности в определенной степени обусловлено кардиогенным шоком, поскольку он развивается на фоне широко распространенных приступов и острых состояний.

Причины

Непосредственной причиной кардиогенного шока является «провал» артериального давления и резкое сокращение перфузии (протекания, пропитывания) тканей кровью, что обусловливает критическую – кислородное голодание. По определению, такая гемодинамическая катастрофа связана с острой функциональной несостоятельностью миокарда, точнее, с недостаточной сократительной активностью левого желудочка, нагнетающего кровь в большой круг кровообращения.

Различают три формы кардиогенного шока. Относительно легкой и прогностически благоприятной является рефлекторный коллапс, представляющий собой, по сути, шок болевой, а не «истинный» кардиогенный (см.ниже). Если удается достаточно быстро купировать возникающую при инфаркте острую боль, давление и кровоснабжение тканей в большинстве случаев быстро восстанавливается; в противном случае рефлекторный шок может трансформироваться в значительно более опасное, зачастую несовместимое с жизнью состояние. Другим частным вариантом выступает аритмический коллапс (аритмический шок), представляющий собой, как видно из названия, сбой ритмики сердечных сокращений на фоне резкого изменения их частоты (тахи- или брадикардии, причиной чего может стать внезапное отсутствие сигнальной электрической проводимости между предсердиями и желудочками – атриовентрикулярная блокада). Опять же, восстановление ритма приводит, как правило, к нормализации ЧСС и сократительной активности миокарда, вследствие чего клиника шока получает быстрое обратное развитие.

Таким образом, обширный трансмуральный инфаркт является наиболее частой причиной кардиогенного шока. К прочим, значительно менее распространенным причинам относятся острые варианты инфекционного миокардита, стеноза и/или функциональной несостоятельности клапанов сердца, ТЭЛА , разрыв межжелудочковой перегородки, интоксикация кардиотропными ядами, скопление выпота или крови в перикарде (внешней оболочке сердца, т.н. сердечной сумке), вследствие чего наступает – невозможность полноценных сокращений из-за механического сдавления сердечной мышцы.

Факторы риска, в целом, те же, что и для любых других острых кардиологических состояний:

  • курение,
  • алкоголь,
  • ожирение,
  • атеросклероз,
  • гипертоническая болезнь,
  • преклонный возраст,
  • непривычные физические и психоэмоциональные нагрузки на фоне общей гиподинамии.

Симптоматика

В большинстве случаев кардиогенный шок развивается по одному и тому же сценарию.
Первым признаком становится интенсивная, ничем не купируемая загрудинная боль, по характеру сжимающая, сдавливающая («сердце словно в тисках»), часто с иррадиацией в левую лопатку и/или руку, нижнюю челюсть. Как видно из сказанного, болевой синдром практически аналогичен таковому при инфаркте, даже если шок обусловлен иными причинами (см. выше).

Присоединяется и быстро прогрессирует симптоматика гипоксии. Пациент старается присесть в вынужденной позе (наклонив туловище вперед и опершись руками); дыхание затрудняется, становится недостаточным и требует вовлечения дополнительной мускулатуры, обычно не участвующей в дыхательном цикле. Наблюдается цианотичная бледность, меняется психическое состояние (панический страх скорой неминуемой смерти, иногда всплеск психомоторного возбуждения, очень быстро сменяющийся угнетением). Появившаяся на губах пена является симптомом развивающегося легочного отека.

Артериальное давление и частота дыхательных движений быстро снижаются. Частота сердечных сокращений, поначалу аномально высокая, затем также может уменьшиться до степени глубокой брадикардии. Возможен холодный гипергидроз (усиленное потоотделение), ощутимо снижается температура конечностей и кожи в целом. Гипоксия головного мозга и угнетение активности ЦНС проявляются и развиваются типичным образом: на смену головокружению, неуверенной координации, ощущениям слабости и полуобморочной дурноты, «потемнению в глазах» приходит спутанность сознания (нередко больной утрачивает способность к адекватной оценке происходящего), сопорозное состояние и затем гипоксемическая кома.

В зависимости от ряда факторов (своевременность оказания специализированной помощи, возраст, причины и клинический вариант шока, наличие и тяжесть осложнений) летальность при кардиогенном шоке оценивается в интервале 50-95%.

Диагностика

Диагноз устанавливается клинически, на основании характерного симптомокомплекса и его динамики. Если помощь оказывается в стационаре или специально оборудованном автомобиле Скорой помощи (т.н. кардиомобиле), одновременно с началом терапевтических или реанимационных мероприятий осуществляют постоянный контроль жизненных показателей (ЭЭГ, тонометрия, при наличии запаса времени и технической возможности – биохимический анализ крови).

Лечение

К первоочередным мерам относятся купирование болевого синдрома, восстановление устойчивого и нормального сердечного ритма (обычно требуется кардиоверсия-дефибрилляция, т.е. электроимпульсная терапия), введение препаратов-кардиотоников (симпатомиметиков). В зависимости от диагностированных причин, могут применяться глюкокортикоидные гормоны, антикоагулянты прямого действия, противошоковые плазмозамещающие средства. В специализированном кардиохирургическом стационаре шансы на выживание пациента существенно выше, поскольку есть возможность применения современных технологий (искусственный желудочек, баллонная контрпульсация, ангиопластика и т.п.).

Однако наилучшим способом борьбы с кардиогенным шоком является его недопущение; очень многое в этом плане зависит от поведения самого больного, его ближайшего окружения, случайных очевидцев. При малейших признаках сердечной недостаточности, особенно если состояние быстро ухудшается, Скорую помощь следует вызывать (или просто останавливать на улице, если повезет) немедленно и без колебаний.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы кардиогенного шока
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение кардиогенного шока
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Причины

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

  • Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
  • Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
  • Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
  • Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом – тромбоэмболия ЛА – сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
  • Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

  1. Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
  2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
  3. Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
  4. Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

  • Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
  • Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
  • Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового – до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
  • Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
  • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности – увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе – болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
  • Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

Публикации в СМИ

Шок кардиогенный

Кардиогенный шок — шок, развивающийся в результате внезапного снижения сердечного выброса.

Этиология • Как правило, он возникает при обширном ИМ на фоне многососудистого поражения венечных артерий. Шок развивается при вовлечении более 40% массы миокарда, и наблюдается у 5–20% больных с инфарктом • Другие причины •• Острый миокардит •• Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз •• Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность •• Разрыв межжелудочковой перегородки •• Аритмии.

Факторы риска • Пожилой возраст • Снижение фракции выброса левого желудочка ниже нормы (по данным ЭхоКГ) • Обширный ИМ (по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8–9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ), • Предшествующий ИМ • СД.

Патогенез. Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением усугубляющих ишемию миокарда факторов.

• Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД приводит к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

• Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии.

• Увеличение ОПСС из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и увеличению потребности миокарда в кислороде.

• Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких.

• Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

• Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8–2 л/мин/м 2 .

• Нарушение периферической перфузии •• почек — олигурия •• кожи — бледность, повышенная влажность •• ЦНС — загруженность, сопор.

• Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50–60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/мин). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

• Установка катетера Суона–Ганца с целью контроля центральной гемодинамики, измерение сердечного выброса — по ЭхоКГ или инвазивно.

• Артериовенозная разница по кислороду более 5,5 мл%.

Диагностика. Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).

Неотложное состояние, необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий. Основная цель терапии — повышение АД.

Лекарственная терапия. Используют следующие ЛС (предпочтительно введение через специальные дозаторы). С их помощью АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше • Добутамин (селективный b 1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5–10 мкг/кг/мин • Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, т.е. может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2–10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2–5 мин до 20–50 мкг/кг/мин • Норэпинефрин в дозе 2–4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое нагнетание крови в аорту с помощью насоса во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в венечных артериях ). Проводят при наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4–8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

Наблюдение. При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.

Прогноз. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50–90%.

Код вставки на сайт

Шок кардиогенный

Кардиогенный шок — шок, развивающийся в результате внезапного снижения сердечного выброса.

Этиология • Как правило, он возникает при обширном ИМ на фоне многососудистого поражения венечных артерий. Шок развивается при вовлечении более 40% массы миокарда, и наблюдается у 5–20% больных с инфарктом • Другие причины •• Острый миокардит •• Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз •• Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность •• Разрыв межжелудочковой перегородки •• Аритмии.

Факторы риска • Пожилой возраст • Снижение фракции выброса левого желудочка ниже нормы (по данным ЭхоКГ) • Обширный ИМ (по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8–9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ), • Предшествующий ИМ • СД.

Патогенез. Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением усугубляющих ишемию миокарда факторов.

• Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД приводит к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

• Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии.

• Увеличение ОПСС из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и увеличению потребности миокарда в кислороде.

• Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких.

• Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

• Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8–2 л/мин/м 2 .

• Нарушение периферической перфузии •• почек — олигурия •• кожи — бледность, повышенная влажность •• ЦНС — загруженность, сопор.

• Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50–60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/мин). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

• Установка катетера Суона–Ганца с целью контроля центральной гемодинамики, измерение сердечного выброса — по ЭхоКГ или инвазивно.

• Артериовенозная разница по кислороду более 5,5 мл%.

Диагностика. Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).

Неотложное состояние, необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий. Основная цель терапии — повышение АД.

Лекарственная терапия. Используют следующие ЛС (предпочтительно введение через специальные дозаторы). С их помощью АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше • Добутамин (селективный b 1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5–10 мкг/кг/мин • Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, т.е. может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2–10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2–5 мин до 20–50 мкг/кг/мин • Норэпинефрин в дозе 2–4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое нагнетание крови в аорту с помощью насоса во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в венечных артериях ). Проводят при наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4–8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

Наблюдение. При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.

Прогноз. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50–90%.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это состояние, при котором резко снижается эффективность работы сердца, приводящее к неадекватному кровоснабжению органов и тканей. Кардиогенный шок чаще всего вызван обширным инфарктом миокарда.

Кардиогенный шок встречается редко, но часто заканчивается смертью, если лечение не будет оказано немедленно. При вовремя оказанной медицинской помощи, более половины людей выживает.

Симптомы

Симптомы кардиогенного шока

  • частое дыхание;
  • одышка;
  • внезапно учащенное сердцебиение (тахикардия);
  • затуманенное сознание;
  • потеря сознания или обморок;
  • слабый пульс;
  • бледность и повышенная влажность кожных покровов;
  • холодные руки и ноги;
  • уменьшения количества выделяемой мочи (олигурия).

Симптомы инфаркта миокарда

Чаще всего кардиогенный шок развивается у людей перенесших острый инфаркт миокарда и поэтому важно знать признаки и симптомы инфаркта миокарда.

Они включают в себя:

  • давящую или сжимающую боль в центре груди, которая продолжается несколько минут;
  • боль может отдавать (иррадиировать) в плечо, руку, спину или даже в зубы и челюсть;
  • продолжительные боли в верхней части живота;
  • одышку;
  • холодный пот;
  • чувство беспокойства, подавленности;
  • обморок;
  • тошноту и рвоту.

Если при появлении этих признаков и симптомов Вы немедленно обратитесь к врачу, то тем самым уменьшите вероятность развития кардиогенного шока.

Причины

Причины кардиогенного шока

Кардиогенный шок возникает, когда снижается сократительная способность сердца, это приводит к уменьшению притока крови к жизненно важным органам и тканям. Чаще всего кардиогенный шок развивается из-за повреждения левого желудочка сердца, которое происходит в результате нехватки кислорода, вызванной острым инфарктом миокарда.

Причиной инфаркт миокарда является закупорка одной или нескольких коронарных артерий, снабжающих сердце кислородом. Нарушение обменных процессов в организме, в первую очередь липидного обмена, особенно холестерина, приводит к образованию атеросклеротических бляшек суживающих просвет артериального сосуда. Накопление бляшек в артериях по всему телу, называется атеросклерозом.

Важнейшей причиной инфаркта миокарда является тромбоз коронарной артерии, возникший на месте поврежденной атеросклеротической бляшки с последующей закупоркой сосуда и прекращением тока крови по артерии. Без кислорода сердечная мышца повреждается и развивается кардиогенный шок.

Редко кардиогенный шок происходит при повреждении правого желудочка сердца. Из правого желудочка сердца венозная кровь поступает в легкие, насыщается кислородом и затем направляется к другим органам и тканям. Повреждение правого желудочка приводит к невозможности перекачивать кровь в легкие и в результате организм не получает достаточного количества кислорода.

Хотя инфаркт миокарда является наиболее частой причиной, кардиогенный шок может так же возникнуть из-за других причин, таких как воспаления сердечной мышцы (миокардит) или инфекция клапанов сердца (эндокардит). Другие причины кардиогенного шока: передозировка наркотиков или отравления веществами, которые могу снижать сократительную способность сердца.

Факторы риска

Больные с острым инфарктом миокарда имеют высокий риск развития кардиогенного шока, чем другие. Выделяют следующие факторы риска развития кардиогенного шока:

  • возраст старше 65 лет;
  • обширный инфаркт миокарда;
  • повторный инфаркт миокарда;
  • наличие суживающих атеросклеротических бляшек в коронарных артерия, приводящих к уменьшению притока крови к миокарду (ишемическая болезнь сердца).

Осложнения

Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, то кардиогенный шок может привести к смерти. Серьезным осложнением кардиогенного шока является повреждение органов. При кардиогенном шоке нарушается насосная функция сердца и это приводит к повреждению печени, почек и других органов. Повреждение печени и почек усугубляет течение кардиогенного шока, так как почки выделяют химические вещества, который сохраняют мышечную функцию, а в печени образуются белки, которые участвуют в процессе свертывания крови. В зависимости от длительности кардиогенного шока повреждение органов может быть необратимым.

Методы диагностики

Кардиогенный шок диагностирует в тяжелых ситуациях. Врачи проверят наличие признаков и симптомов шока, а затем проведут дополнительные методы обследования, для выявления причин, вызвавших это тяжелое состояние. Диагностика кардиогенного шока включает в себя:

Измерение артериального давления. Основным признаком кардиогенного шока, является падение артериального давления. Если пациент в шоке, доставляется в больницу на машине скорой помощи, то измерение артериального давления будет произведено до приезда в больницу.

Электрокардиограмма (ЭКГ). Этот первый метод исследования, который необходимо выполнять для диагностики инфаркта миокарда. Суть данного метода состоит в регистрации электрических потенциалов, возникших во время работы сердца и в их графическом отображение на бумаге или мониторе. Запись электрической активности сердца происходит с помощью электродов прикрепленных к коже. При повреждении сердечной мышце электрический импульс по ней не проводится и на ЭКГ регистрируется произошедший или происходящий в данный момент острый инфаркт миокарда.

Рентген грудной клетки. Рентгеновский снимок позволят врачу определить размер и форму Вашего сердца и кровеносных сосудов.

Анализы крови. Лабораторные методы исследования необходимы для уточнения степени повреждения почек, печени, определения инфекционного поражения сердца и диагностики инфаркта миокарда. Другой тип анализа крови (газы артериальной крови) позволяет определить, сколько кислорода содержится в крови.

Эхокардиограмма. (ЭхоКГ). Этот метод основан на возможности ультразвука отражаться от тканей, восприниматься аппаратом и преобразовываться в электрический сигнал, передовая картинку сердечной мышце на монитор. ЭхоКГ позволяет определить сократительную способность миокарда, размеры полостей сердца, состояние клапанов их работу, толщину стенок сердца, предсердий, желудочек, выявить рубцовые изменения на сердце, наличие внутрисердечных тромбов.

Коронарография (ангиография). Этот метод выявляет суженные или закрытые (окклюзированые) коронарные артерии. Жидкий контраст вводят в артерии сердца, через специальное устройство (катетер), который подводят к артериям, через прокол (пункцию) в бедренной артерии. Контрастное вещество заполняет артерии, артерии становятся видимыми на рентгеновских снимках и это позволяет точно определить характер, степень и место сужения коронарных артерий.

Кроме того через проведенный катетер, доктор может устранить стеноз в коронарной артерии, выполнив ангиопластику. Ангиопластика выполняется при помощи маленького баллона, который вводится в пораженный участок коронарной артерии, там он раздувается и тем самым устраняется сужение в артерии. В большинстве случаев необходимо применение внутрисосудистых стентов. Это позволяет снизить частоту повторного сужения в коронарной артерии.

Лечение

Лечение кардиогенного шока направленно на восстановление поврежденной мышце сердца и других органов, возникших из-за нехватки кислорода.

Экстренная медицинская помощь

Экстренная медицинская помощь необходима для лечения большинства пациентов в кардиогенном шоке. Лечение кардиогенного шока проводится в условиях реанимации. Вам дадут дышать кислородом при помощи маски, это проводится для того чтобы уменьшить повреждение органов и тканей. Медикаменты и жидкости будут вводится через внутривенные катетеры.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение кардиогенного шока направленно на улучшения кровотока по артериям кровоснабжающих сердце и увеличение сократительной способности сердца.

Аспирин. Аспирин снижает свертываемость крови и помогает крови протекать через суженный участок в артерии. Пациенты, которые до развития кардиогенного шока уже принимали аспирин, его назначение в острой стадии заболевания сопровождается более благоприятным течение.

Тромболитики. Эти препараты названы так, потому что помогают растворить кровяной сгусток, который блокирует приток крови к сердцу. Чем раньше эти препараты будут введены от начала острого инфаркта миокарда, тем выше выживаемость и меньше повреждения сердца. Тромболитики обычно назначают, если экстренная катетеризация сердца не возможна.

«Супераспирин». Врачи скорой помощи могут дать Вам другой препарат, который по механизму действия похож на аспирин и так же предотвращает образование новых сгустков в кровеносных сосудах. К этим препаратам относятся: клопидогрель (плависк) и другие препараты блокирующие рецепторы гликопротеина IIb/IIIa тромбоцитов.

Другие «разжижающие» кровь препараты. Вам может быть введен другой препарат, такой как гепарин, который не позволит образовываться тромбам в кровеносных сосудах. Гепарин вводят внутривенно или с помощью инъекций в подкожно жировую клетчатку и его назначают в течение нескольких дней после инфаркта миокарда.

Инотропные препараты. Вам могу назначить такие препараты как допмин, адреналин, для улучшения и поддержки сократительной способности сердца, пока другие методы лечения не будут выполнены.

Лечебные манипуляции

Лечебные манипуляции при кардиогенном шоке направлены на восстановление кровотока по коронарным артериям, снабжающим зону инфаркта. Они включают в себя:

Ангиопластика и стентирование. Эти методы лечения направлены на воздействие на участки стенозирования коронарных артерий, восстановление кровотока по этим артериям и в результате улучшение течения кардиогенного шок. Экстренная ангиопластика устраняет сужение или окклюзию коронарной артерии, в результате кровь течь более свободно к сердцу. Доктор устанавливает специальный катетер, через прокол (пункцию) бедренной артерии, в суженный сегмент коронарной артерии. Этот катетер оснащен специальным баллоном. При проведении катетера в нужный отдел коронарной артерии он расширяется и открывает закрытую артерию. В это же время может быть имплантирован стент в артерию, для снижения частоты повторного сужения коронарной артерии. Доктор Вам может имплантировать стент с лекарственным покрытием, эти стенты длительное время сохраняют артерию открытой.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация. В зависимости от вашего состояние врач может выбрать этот метод лечения. В аорту вводится специальный баллон, который надувается и сдувается, имитируя сократительную функцию сердца, помогая крови течь к другим органам и тканям.

Хирургическое лечение

Если лекарственные препараты и медицинские манипуляции не эффективны при лечении кардиогенного шока, то Вам может быть рекомендована операция.

Аортокоронарное шунтирование. Суть этого оперативного лечения – в создании обходных сосудов, шунтов, в качестве которых используются вены и артерии между аортой и суженной частью коронарной артерии. В результате восстанавливается приток крови к сердцу. Врач Вам может рекомендовать аортокоронарное шунтирование через некоторое время после перенесенного острого инфаркта миокарда, для того чтоб ваше сердце восстановилось.

Хирургическое лечение, направленное на восстановление повреждений сердца. Иногда повреждения сердца, такие как разрыв одной из камер сердца или повреждение клапанов сердца, может вызывать кардиогенный шок. Если кардиогенный шок вызван травмой сердца, то врач Вам рекомендует оперативное лечение, направленное на устранение дефекта сердца.

Искусственное сердце. Это механическое устройство, которое имплантируется в брюшную полость и помогает в работе ослабленного сердца. Искусственное сердце помогает продлить и улучшить жизнь больных с терминальной стадией сердечной недостаточности, больных ожидающих пересадки сердца.

Пересадка сердца. Если сердце сильно повреждено и никакие методы лечения не помогают, последним средством в лечении кардиогенного шока, является пересадка сердца.

Профилактика

Лучший метод лечения кардиогенного шока, является его профилактика. Изменение образа жизни, лечение заболеваний сердца, позволяют избежать развитие острого инфаркта миокарда.

Контроль артериального давления. Один из самых важных способов предотвращения развития острого инфаркта миокарда и кардиогенного шока, это контроль артериального давления. Физическая активность, снижение массы тела, ограничение в потребление поваренной соли и алкоголя, эти нехитрые методы позволят держать давление под контролем. В дополнение к изменению образа жизни Вам могут быть назначены препараты, которые снижают артериальное давление. К ним относятся: диуретики, ингибиторы ангиотензи-превращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина.

Отказ от вредных привычек. Отказ от курения снижает риск возникновения инфаркта миокарда. Через несколько лет после прекращения курения, риск развития инфаркта у бывших курильщиков соответствует риску некурящего человека.

Контроль массы тела. Избыточный вес способствует повышению артериального давления, развитию сахарного диабета и сосудистых заболеваний, а это в свою очередь увеличивает риск развития острого инфаркта миокарда и кардиогенного шока. Снижение веса на 4 кг может способствовать в понижение артериального давления и нормализации уровеня холестерина.

Правильное питание. Снижение в рационе уровня холестерина, насыщенных жирных кислот, сахара, может снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Если диетой не удается снизить уровень холестерина, то врач Вам назначит лекарственные препараты, которые снижают уровень холестерин.

Физическая активность. Физическая активность способствует снижению массы тела, артериального давления, повышению уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), а так же улучшению состояния кровеносных сосудов и сердца. Физические упражнения, такие как ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде, необходимо выполнять по 30 минут в день как минимум три раза в неделю, после консультации с врачом.

Если у вас развился острый инфаркт миокарда, немедленно обратитесь за медицинской помощью, это предотвратит возникновение кардиогенного шока.

Симптомы кардиогенного шока в постинфарктном состоянии

Кардиогенный шок является следствием некроза около 40% миокарда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью.
Частота возникновения кардиогенного шока с 20% снизилась до 2,4 – 7-12%, благодаря быстрому устранению ишемии, ограничения зоны инфаркта миокарда, предупреждению и лечению осложнений.
У 50% больных кардиогенный шок развивается в пределах первых суток инфаркта миокарда.

В 10% случаев он развивается на догоспитальном этапе, в 90% в больнице. Чаще всего он возникает при переднем инфаркте миокарда, с трехсосудистым поражением, когда происходит постепенное увеличение зоны инфаркта.
Симптомокомплекс кардиогенного шока – гипотония, отек легких, снижение периферической перфузии.

Диагностическими ориентирами кардиогенного шока являются
– тахикардия;
– снижение АД;
– одышка;
– цианоз;
– кожные покровы бледные, холодные и влажные (обычно холодный липкий пот);
– нарушение сознания;
– снижение диуреза менее 20 мл/час;
– гемодинамически при кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного индекса менее 2,0 л/мин./м2.

Снижение артериального давления – это уже сравнительно поздний признак – важно выявить тенденцию к снижению АД у каждого конкретного больного.
Примерно у 1/3 больных с нижним инфарктом миокарда имеется вовлечение правого желудочка, в том числе у 50% гемодинамически значимое. Одним из признаков вовлечения правого желудочка является резкое снижение АД, вплоть до обморока. Клиническая картина напоминает тампонаду сердца, констриктивный перикардит, тромбоэмболию легочной артерии. При инфаркте правого желудочка более часто возникает AV блокада П-Ш степени.

Основным методом лечения гипотонии при этом состоянии является в/в введение плазмозамещающих растворов со скоростью, обеспечивающей повышение АД до 90-100 мм рт.ст. При недостаточном эффекте добавляют добутамин, допамин или норадреналин. Противопоказано назначение вазодилататоров и диуретиков.

С позиций ургентной терапии очень важно помнить, что сходная клиническая картина «истинного» кардиогенного шока может наблюдаться при следующих состояниях:
1. рефлекторная гипотония;
2. гиповолемия.

Рефлекторная гипотония чаще наблюдается у больных с нижней локализацией инфаркта миокарда, часто на фоне брадикардии -«синдром брадикардии-гипотонии», вызванный повышением активности вагуса. Внутривенное введение атропина (0,5-0,75 мг, при необходимости повторно) позволяет нормализовать гемодинамику и предотвратить развитие шока. При недостаточном эффекте дополнительно проводят инфузию жидкости. Знание этой причины гипотонии очень важно при ведении больного на догоспитальном этапе.

Гиповолемия при инфаркте миокарда.

Основные причины – избыточный прием нитратов или диуретиков, повышенное потоотделение, рвота, недостаточный прием жидкостей, проведение реанимационных мероприятий.
Клинические ориентиры – отсутствие ортопное, отсутствие признаков застоя в легких, спадение подкожных вен.
Лечебно-диагностическая тактика заключается в быстром (струйном в течение 3-5 мин.) внутривенном введении 100-250 мл раствора и далее по 50 мл каждые 5 мин. до повышения систолического АД до 100 мм рт.ст. или до появления застоя в легких (усиление одышки, появление ортопное, хрипов в легких). Если от такой терапии нет эффекта, то наиболее вероятно у больного «истинный» кардиогенный шок, а гиповолемия является лишь сопутствующим фактором. Применение вазопрессоров при гиповолемии не показано.

Лечение кардиогенного шока

Лечение кардиогенного шока желательно осуществлять в кардиохирургических стационарах, располагающих возможностями проведения внутриаортальной баллонной контрпульсации, коронарографии, оперативных вмешательств – коронароангиопластики, аортокоронарного шунтирования.

В других условиях рекомендуется следующая тактика ведения больных с кардиогенным шоком:
– перед введением препаратов многие авторы рекомендуют, прежде всего, оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике (см. выше), так как даже при «истинном» кардиогенном шоке примерно у 20% больных имеется относительная гиповолемия;
– в первые часы начала инфаркта миокарда возможно проведение тромболитической терапии;
– при резком снижении АД – инфузия норадреналина до повышения АД выше 80-90 мм рт.ст. (1-15 мкг/мин.). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введение допамина. Если удается стабилизировать давление с помощью небольших доз допамина (со скоростью не более 400 мкг/мин.), то попробовать подключить к лечению добутамин (200-1000 мкг/мин.).
Сегодня считается, что назначение кортикостероидных гормонов при кардиогенном шоке не показано.

Ссылка на основную публикацию