Аортальный клапан сердца

Гистология

Все клапаны, в том числе и аортальный, образованы из эндокарда – внутренней оболочки сердца, преимущественно состоящей из эпителиальных клеток. Однако каждая структура имеет особенности:

  1. Фиброзное кольцо образовано соединительной тканью, что придает определенную жесткость и плотность. Необходимость такого строения вызвана большой гемодинамической нагрузкой, которой подвержен элемент.
  2. Заслонки образованы тремя слоями соединительной ткани: фиброзным (или аортальным), губчатым и желудочковым. Они содержат большое количество коллагена и незначительное – эластина. Снаружи каждая створка покрыта тонкой эндотелиальной оболочкой.
  3. Синусы Вальсальвы имеют более тонкую, в сравнении с аортой, стенку. Последняя состоит из двух слоев: интимы и медии. По направлению к сердцу количество коллагена уменьшается, а эластина – увеличивается.

В процессе эмбриогенеза АК развивается из мезенхимы, как и все ткани левого желудочка.

Захлопываясь, створки издают звук, который при аускультации регистрируют как 2-й тон. Дополнительный шум возникает от обратного кровотока во время диастолы, когда жидкость ударяется о закрытый клапан.

Методы лечения

При начальных стадиях, когда патология выражена слабо, пациентам назначают регулярное посещение кардиолога, обследование ЭКГ и эхокардиограммы. Умеренная форма аортальной недостаточности лечится медикаментозно, целью терапии при этом является снижение вероятности повреждения клапана аорты и стенок левого желудочка.

В первую очередь, назначают препараты, устраняющие причину развития патологии. К примеру, если причиной явился ревматизм, может быть показан прием антибиотиков. В качестве дополнительных средств назначают:

  • диуретики;
  • ингибиторы АПФ – Лизиноприл, Эланоприл, Каптоприл;
  • бета-блокаторы – Анаприлин, Транзикор, Атенолол;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина – Навитен, Валсартан, Лозартан;
  • блокаторы кальция – Нифедипин, Коринфар;
  • препараты для устранения осложнений, возникающих в результате аортальной недостаточности.

При тяжелых формах могут назначить хирургическое вмешательство. Существует несколько видов операции при аортальной недостаточности:

  • пластика клапана аорты;
  • протезирование клапана аорты;
  • имплантация;
  • трансплантация сердца – производится при тяжелых поражениях сердца.

Если была проведена имплантация клапана аорты, пациентам предписывают пожизненный прием антикоагулянтов – Аспирина, Варфарина. Если клапан был заменен на протез из биологических материалов, антикоагулянты потребуется принимать небольшими курсами (до 3 месяцев). Пластическая хирургия не требует приема данных препаратов.

Для предотвращения рецидивов могут назначить антибиотикотерапию, укрепление иммунитета, а также своевременное лечение инфекционных болезней.


Прогноз при аортальной недостаточности зависит от тяжести болезни, а также от того, какое заболевание послужило причиной развития патологии. Выживаемость пациентов с выраженной формой аортальной недостаточности без симптомов декомпенсации примерно равна 5-10 годам.

Анатомическое строение

Клапан расположен на границе аорты и левого желудочка. Его главная функция — предупреждение возврата потока крови в желудочек, который во время систолы уже перешел в аорту.

Структура клапана состоит из:

  • фиброзного кольца — прочное соединительнотканное образование, четко разделяющее левый желудочек и начальную часть аорты;
  • трех полулунных створок — представляют собой продолжение эндокардиального слоя сердца, состоят из соединительной ткани и мышечных пучков волокон, распределение коллагена и эластина позволяет плотно смыкаться, перекрывать просвет аорты и перераспределять нагрузку на стенки сосуда;
  • синусы Вальсальвы — находятся за пазухами аорты, сразу за полулунными створками, из них начинается русло правой и левой венечных артерий.

Нарушение строения приводит к картине порока врожденного (ВПС) или приобретенного характера. Врожденный порок сердца выявляют у ребенка в период новорожденности по симптоматике и аускультативной картине.


Нарушение строения приводит к картине порока врожденного (ВПС) или приобретенного характера. Врожденный порок сердца выявляют у ребенка в период новорожденности по симптоматике и аускультативной картине.

Сочетанный аортальный порок

Это комбинированный порок, для которого характерно и сужение устья аорты, и недостаточность аортального клапана. То есть во время систолы не вся кровь уходит в аорту, а во время диастолы часть ее вдобавок возвращается обратно. При этом преобладает обычно либо стеноз начального отдела аорты, либо недостаточность клапана. Мужчины страдают им чаще, чем женщины.


Эти заболевания вызывают сильное разрастание соединительной ткани. Она не позволяет клапанам нормально раскрываться и закрываться, приводит к их изменению и сужению устья аорты, что препятствует продвижению крови по ней. Сочетанный аортальный порок чаще всего вызывается именно ревматизмом.

Возможные патологии

Аортальный клапан, так же как и другие, может иметь некоторые патологии. Среди наиболее распространенных можно выделить такие:

  1. Аортальная недостаточность. Как правило, этот вид патологии развивается преимущественно у мужчин. Его суть заключается в частичном смыкании створок клапана, что приводит к возврату крови в левый желудочек и увеличении его в размерах. Такие процессы через некоторое время приводят к быстрому изнашиванию клапана, а также развитию нарушений гемодинамики сердца.

При оценке степени недостаточности аортального клапана учитывается количество крови, которая возвращается. Выделяют 4 степени недостаточности:

  • 1 степень – уровень регургитации не превышает 15%;
  • 2 степень – возвращается в пределах 15–30% перекачанной крови;
  • 3 степень – приблизительно 50% крови возвращается назад в левый желудочек;
  • 4 степень – уровень регургитации превышает 50%.

Аортальный клапан имеет такой уровень регургитации, насколько выражена деформация его створок.

Данная патология может иметь как врожденный, так и приобретенный характер. Врожденная недостаточность АК развивается еще в период внутриутробного развития плода. ВНАК проявляется как асимметрия створок аортального клапана (отсутствие третьей створки, нарушение размеров одной из створок и пр.).

Если говорить о приобретенной недостаточности, она может быть вызвана тем, что пациент перенес какие-либо инфекционные или аутоиммунные заболевания. Кроме вышеперечисленных причин развития недостаточности клапана аорты, можно также назвать повышенное артериальное давление, атеросклероз аорты, образование кальциевого слоя на стенках аорты.

Недостаточность проявляется такими признаками:

  • бледность кожных покровов;
  • сильная пульсация артерий;
  • тахикардия;
  • развитие сердечного горба, увеличение объема сердца и пр.

На первых этапах развития патологии пациент может не ощущать проявления каких-либо симптомов.

  1. Стеноз АК. По данным статистики, эта разновидность порока, которому подвержен аортальный клапан, встречается у каждого девятого больного, возраст которого превышает 65 лет. Суть стеноза заключается в том, что просвет аорты сужается, провоцируя нарушение процесса кровообращения.

При стенозе аортального клапана кровь не успевает перекачаться из левого желудочка в артерию. В результате этого сердце увеличивается в размерах, а давление во всех его отделах повышается.

При нормальном функционировании сердца и всех его отделов общая площадь отверстия между створками клапана аорты равна приблизительно 2,5 см2. При классификации степени стеноза оценивается площадь устья между створками:

  • легкая – 1,5 см2;
  • умеренная – в диапазоне 1,5 – 1 см2;
  • тяжелая – 1 см2 и меньше.

Интенсивность проявления симптомов стеноза имеет непосредственную зависимость от степени сложности патологии.

Стеноз КА может развиваться еще в период внутриутробного развития ребенка. В первые годы жизни малыша симптоматика стеноза проявляется слабо или же вообще не проявляется. Но с возрастом интенсивность постепенно нарастает.

ПСАК может развиться в результате того, что пациент перенес инфекционные или аутоиммунные заболевания. Кроме этого, факторами, спровоцировавшими стеноз аортального клапана сердца, также являются возрастные изменения (атеросклероз, оседание солей кальция, образование бляшек и пр.).

Среди наиболее выраженных симптомов можно выделить такие:

  • быстрая утомляемость;
  • бледность покровов кожи;
  • брадикардия;
  • прослушивание нечеткого звука, возникающего при закрывании створок аортального клапана;
  • кашель;
  • отечность конечностей и др.

Так как аортальный клапан имеет определяющее значение в процессе гемодинамики, важно как можно раньше определить наличие патологии.


Использование комплексного обследования позволяет не только максимально точно определить разновидность патологии аортального клапана, но и определиться с лечением.

Уплотнение клапана

Стеноз может формироваться из-за того, что эндогенные факторы вызывают появление различных наростов на створках клапана. Происходит уплотнение аортального клапана, и начинаются неполадки в его работе. Причинами, приведшими к уплотнению аортального клапана, могут быть многие неизлеченные заболевания. Например:

  • Аутоиммунные заболевания.
  • Инфекционное поражение (бруцеллез, туберкулез, сепсис).
  • Гипертензия. Вследствие длительной гипертензии ткани становятся толще и грубее. Поэтому со временем просвет суживается.
  • Атеросклероз — закупоривание тканей липидными бляшками.

Уплотнение тканей также обычный признак старения организма. Следствием уплотнения неизбежно будет стеноз и регургитация.

Стеноз может формироваться из-за того, что эндогенные факторы вызывают появление различных наростов на створках клапана. Происходит уплотнение аортального клапана, и начинаются неполадки в его работе. Причинами, приведшими к уплотнению аортального клапана, могут быть многие неизлеченные заболевания. Например:

Аортальный клапан сердца: виды и причины болезни, лечение

Аортальный клапан сердца находится в пространстве между левым желудочком и аортой. Предотвращает обратный заброс крови (регургитации) из полости аорты снова в левый желудочек. Имеет трехстворчатую структуру, включает фиброзное кольцо, образованное соединительной тканью. Внутрин три полулунные заслонки из соединительной и тонкой мускульной ткани. В норме у здорового человека они имеют ровную поверхность и одинаковый размер. Позади них в пазухах аорты находятся синусы Вальсальвы.


Аортальный клапан сердца находится в пространстве между левым желудочком и аортой. Предотвращает обратный заброс крови (регургитации) из полости аорты снова в левый желудочек. Имеет трехстворчатую структуру, включает фиброзное кольцо, образованное соединительной тканью. Внутрин три полулунные заслонки из соединительной и тонкой мускульной ткани. В норме у здорового человека они имеют ровную поверхность и одинаковый размер. Позади них в пазухах аорты находятся синусы Вальсальвы.

Стеноз аортального клапана

Сужение клапана аорты является наиболее распространенным видом нарушения деятельности клапана. Оно обнаруживается в любом возрасте, а у каждого десятого больного пожилого возраста стеноз возникает в процессе старения.

Заболевание проявляется в виде слишком узкого аортального просвета, из-за чего левый желудочек пропускает кровь в аорту в период своего сокращения. Болезнь с преобладанием выраженного стеноза провоцирует увеличение органа, из-за чего он получил характерное название аортальное сердце. У больных с такой патологией часто случаются потери сознания, увеличивается давление в сердечных камерах.

Стеноз бывает как врожденным, так и приобретенным. При врожденном пороке обычно у детей бывает меньше створок – одна или две вместо трех, а иногда формируется мышечный валик в районе над аортальным клапаном. Обычно врожденная патология первые десять лет жизни ребенка себя практически никак не проявляет, но в период взросления, активного роста и формирования организма признаки патологии приобретают все более выраженный характер.

Приобретенная форма заболевания встречается по причине наличия аутоиммунных патологий, провоцирующих соединительнотканные наросты на клапанных створках, что провоцирует возникновение стеноза устья и структурных изменений карманов. Иногда стеноз является результатом перенесенных инфекционных недугов, когда патогенная микрофлора поражает клапан, а в результате борьбы с возбудителями организм естественным образом запускает процессы рубцевания и на клапанах появляются наросты из соединительной ткани.

У пожилых пациентов стеноз является результатом атеросклеротического поражения сосудов, отложения на створках жировых бляшек. При отложении солей кальция возникает дегенеративный кальцинированный стеноз. Тяжесть симптоматики высчитывается по площади открываемого участка поверхности, которая в норме должна соответствовать 2,5 см2, но у больных она гораздо меньше.

Протекает стеноз долгое время без определенной симптоматики и выявляется в результате случайных обследований. В выраженной стадии патологии у пациентов появляется кашель, одышка. Тяжесть в груди, дискомфорт после физических нагрузок. Больные быстро утомляются, часто страдают от отеков. В результате диагностических мероприятий врачи определяют степень нарушений и назначают препараты для нормализации сердечного ритма, артериального давления.


Клапанная недостаточность бывает врожденной или спровоцированной инфекционными заболеваниями.

Порок аортального клапана: особенности протекания и лечения

Согласно статистике, нарушения работы сердечнососудистой системы стали все чаще наблюдаться у людей старше 30 лет. Причин, провоцирующих патологии, множество. Если одни заболевания поддаются лечению и, убрав провоцирующие факторы можно добиться нормализации здоровья, то другие сопровождают больного на протяжении всей жизни и могут существенно сократить ее.

Порок аортального клапана относится к серьезным патологиям. Чаще требует хирургического вмешательства. Бывает врожденным и приобретенным. Появляется в результате сужения устья аорты или неполного смыкания ее клапана.

  • шум в ушах и головокружение при движении или смене позы;
  • усиленное сердцебиение, явно выраженная пульсация в кровеносных сосудах;
  • отдышка, быстрая утомляемость, обморочные и предобморочные состояния, тошнота;
  • давящее чувство тяжести в правом подреберье, а также отеки нижних конечностей;
  • приступы кашля при нахождении в положении лежа, стоя ощущение постоянной слабости.

Стадии недостаточности АК

Выделяют степени недостаточности аортального клапана:

  • При 1 степени симптомы заболевания практически отсутствуют. Незначительно укрупняются стенки сердца слева, увеличивается емкость левого желудочка.
  • При 2 степени (период скрытой декомпенсации) выраженных симптомов еще нет, но морфологическое изменение структуры уже более заметно.
  • При 3 степени формируется коронарная недостаточность, кровь частично возвращается в левый желудочек.
  • При 4 степени недостаточности АК ослабляется сокращение левого желудочка, вследствие чего возникает застой в сосудах. Развивается одышка, ощущение нехватки воздуха, отечность легких, наблюдается развитие сердечной недостаточности.
  • При 5 степени заболевания спасение больного становится неразрешимой задачей. Сердце слабо сокращается, вызывая застой крови. Это предсмертное состояние.

Недостаточность аортального клапана

При усугублении заболевания к этим симптомам недостаточности аортального капана добавляют отечность, тяжесть в подреберье справа по причине застойных процессов в печени.

Диагностика и лечение

Если вы или ваши близкие испытываете описанные выше симптомы, рекомендуем пройти диагностику. Во время диагностики врач отслеживает показатели сердца в состоянии покоя и при физических нагрузках.

суточное мониторирование ЭКГ,

рентгенографию грудной клетки,

КТ и МРТ на специальном оборудовании, позволяющем исследовать сердце фактически между ударами.

Такая диагностика осуществляется не только при первичном обследовании пациентов с подозрением на заболевание, но и в диспансерных группах больных с уже подтвержденным диагнозом.

В зависимости от результатов диагностики, врач назначает необходимое лечение: терапию или хирургическое вмешательство.

Терапия направлена на предупреждение, профилактику и облегчение рецидивов того заболевания, которое стало первопричиной дефекта, а также лечение сердечной недостаточности.

Хирургическое вмешательство — крайняя необходимость, которая в силу возраста или осложнений может быть назначена не всем пациентам.

Как правило, пороки клапанов сердца — механическая проблема, решить которую можно только с помощью проведенной хирургом операции.

При стенозах показана операция по разделению сросшихся створок клапана и расширению атриовентрикулярного отверстия — комиссуротомия. При недостаточности проводят протезирование: замену на биологический или механический аналог.

Хирургическое вмешательство — крайняя необходимость, которая в силу возраста или осложнений может быть назначена не всем пациентам.

Что такое замена аортального клапана?

Операция по замене (пересадка) аортального клапана – хирургическая процедура, при которой врач удаляет клапан и заменяет его искусственным.

Замена производится для того, чтобы предотвратить разрыв, растяжение или расслоение поврежденного участка аорты.

Данный способ лечения, является достаточно опасным и выполняется только опытными кардиохирургами, но единственной надеждой на жизнь для многих пациентов.

Более щадящая методика, которая используется при несложных поражениях – пластика аортального клапана (соединение створок с помощью шовного материала, резекция створок, баллонная вальвулопластика и т.д.).


Данный способ лечения, является достаточно опасным и выполняется только опытными кардиохирургами, но единственной надеждой на жизнь для многих пациентов.

Заболевания аортального клапана

Заболевания аортального клапана – состояния, при которых поражается главный клапан между левым желудочком и аортой. Заболевания аортального клапана иногда являются врожденными, или могут возникать из-за других причин.

Виды заболеваний аортального клапана:

  • Стеноз аортального клапана. При развитии данного состояния отверстие аортального клапана сужено. Сужение ведет к неполному раскрытию клапана, что влияет на кровоток, уменьшая объем выходящей из сердца крови.
  • Аортальная регургитация. При развитии данного состояния, аортальный клапан не смыкается полностью, что вызывает заброс крови в левый желудочек.

Аортальная регургитация – состояние, при котором аортальный клапан не полностью смыкается. Регургитация ведет к обратному забросу небольшого количества крови, которое было изгнано из левого желудочка.

Заброс крови может снижать эффективность сердечных сокращений. В результате, вы можете чувствовать слабость и отмечать появление одышки.

Регургитация может возникать внезапно или развиваться десятилетиями. При развитии регургитации тяжелой степени обычно требуется хирургическое лечение.

Чаще регургитация развивается постепенно, и долгое время остается скомпенсированной. Симптомов и проявлений может не быть в течение многих лет, вы можете не знать о наличии заболевания.

Однако, по мере прогрессирования заболевания могут развиваться следующие симптомы:

  • Слабость особенно при увеличении уровня активности
  • Одышка
  • Отеки нижних конечностей
  • Боль и дискомфорт в груди, часто при физических нагрузках
  • Головокружение, обмороки
  • Аритмия
  • Шумы в сердце
  • Ощущение сердцебиения

Свяжитесь с вашим врачом, если у вас развиваются симптомы заболевания. Иногда первые признаки аортальной регургитации могут соответствовать симптомам грозного осложнения данного состояния – сердечной недостаточности. Обратитесь к врачу, если у вас развиваются слабость, головокружение и отеки нижних конечностей.

Любое состояние, которое ведет к повреждению клапанов, может вызывать регургитацию. Причинами аортальной регургитации могут быть:

  • Врожденные заболевания клапанов сердца. Аортальный клапан может состоять из двух створок (бикуспидальный клапан) или три створки могут быть частично соединены.
  • Эндокардит. Аортальный клапан может повреждаться при эндокардите – инфицировании внутренних покровов сердца, которое вовлекает и клапаны.
  • Ревматическая лихорадка. Данное состояние является осложнением стрептококковой инфекции (ангины), при котором может повреждаться аортальный клапан. Многие взрослые из живущих в США перенесли ревматическую лихорадку в детстве, однако это не всегда означает, что у них развилось повреждение сердца.
  • Различные заболевания. Другие редкие заболевания могут вести к деформированию аортального клапана и развитию регургитации, включая синдром Марфана.
  • Травмы. Повреждение аорты в области аортального клапана, например при травмах грудной клетки, также может вызывать нарушение кровотока.

Как работает сердце
Клапаны сердца работают как ворота, открывающиеся в одну сторону. Створки аортального клапана открываются при сокращении левого желудочка, и в этот момент происходит выброс крови в аорту. После прохождения крови через клапан левый желудочек расслабляется, после чего створки клапана смыкаются что предотвращает заброс крови обратно в желудочек.
При развитии дефектов клапана он не может полностью раскрыться или сомкнуться. Когда клапан не полностью смыкается, кровь попадает обратно в левый желудочек. Обратный ток крови называется волной регургитации.
При аортальной регургитации некоторое количество крови возвращается обратно в левый желудочек, вместо того чтобы продвигаться по аорте в другие сосуды тела. Это приводит к усиленным сокращениям левого желудочка, вызывая увеличение его полости и истончение стенок.
Изначально, увеличение левого желудочка помогает поддерживать адекватную гемодинамику. Однако через некоторое время желудочек ослабевает, как и всё сердце в целом.

Риск развития аортальной регургитации выше при следующих состояниях:

  • Повреждениеаортальногоклапана. Воспалительное повреждение при эндокардите или ревматической лихорадке может вести к повреждению клапанов. Стеноз аортального клапана может также вызывать регургитацию.
  • Артериальнаягипертензия. Высокое кровяное давление может вызывать растяжение и деформацию корня аорты, что может вести к клапанной недостаточности и регургитации.
  • Врожденныепорокисердца. При врожденных пороках аортального клапана риск развития аортальной регургитации выше.
  • Развитиенекоторыхзаболеваний. Некоторые заболевания, включая синдром Марфана и анкилозирующий спондилит, могут вести к расширению корня аорты и возникновению регургитации.
  • Возраст. К среднему возрасту может развиться незначительная регургитация, вызванная естественным износом клапана.

Любые проблемы с клапанами увеличивают риск развития эндокардита. Если аортальный клапан не смыкается, это также увеличивает риск развития инфекции.

При легкой степени нарушения аортальная регургитация может не вызывать серьезных симптомов. При выраженной регургитации может развиваться сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце неспособно перекачивать необходимое количество крови для удовлетворения потребностей организма.

Вероятно, следует обратиться к семейному врачу. После первоначального обращения, врач может отправить вас к кардиологу.
Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к обращению.

Что вы можете сделать

  • Составьте список своих симптомов и время их возникновения
  • Предоставьте список всех лекарств, витаминов и добавок, что вы принимаете
  • Запишите ключевую личную информацию, включая любые недавние изменения или стрессы в вашей жизни.
  • Возьмите с собой друга или члена семьи для того чтобы запомнить больше информации.
  • Запишите вопросы, которые вы бы хотели задать врачу.

Основные вопросы врачу могут звучать так:

  • Что может вызывать мои симптомы?
  • Могут ли быть другие возможные причины симптомов?
  • Какие исследования мне потребуются?
  • Каковы мои варианты лечения?
  • Есть ли альтернатива средствам, что вы назначаете?
  • Потребуется ли мне хирургическое лечение?
  • У меня есть другие заболевания. Как мне лучше лечить их совместно?
  • Есть ли ограничения, которым мне необходимо следовать?
  • Следует ли мне показаться специалисту?

Не стесняйтесь задавать вопросы по ходу обращения, если они возникают.

Чего следует ждать от врача
Врач может задать вопросы, такие как:

  • Когда начались ваши симптомы?
  • Насколько они тяжелы?
  • Ваши симптомы являются стойкими или временными?
  • Что провоцирует ваши симптомы?
  • Что, если что-то имеется, облегчает ваши симптомы?
  • У вас в семье встречались заболевания сердца?

Врач спросит вас о вашем анамнезе и заболеваниях членов вашей семьи, а также проведет физикальный осмотр, аускультурует сердце стетоскопом. Регургитация обычно приводит к появлению шумов сердца.
Затем врач решит, какие исследования нужны для постановки диагноза. Для этого вас могут направить к кардиологу.

Диагностические исследования
Другие проблемы с сердцем могут вызывать регургитацию в качестве симптома, также возможно наличие нескольких заболеваний одновременно. Частыми исследованиями для диагностики причин регургитации являются:

  • ЭХОКГ. Врач может назначить ЭХОКГ для оценки увеличения размеров сердца, изменения формы сердца и определения наличия регургитации. Такое неинвазивное исследование позволяет получить детальные изображения сердца и его камер, клапанов, а также оценить их функцию.
  • Нагрузочныепробы. Такие пробы позволяют определить вашу толерантность к нагрузкам.
  • МРТ сердца. При проведении данного исследования используется сильное магнитное поле, которое позволяет получить изображения сердца, клапанов и корня аорты.
  • ЭКГ. Данный неинвазивный тест позволит оценить ваше сердцебиение, регулярность и структуру ритма сердца.
  • Рентгенография грудной клетки. Врач, вероятно, назначит данное исследование для определения изменения размеров и формы сердца, а также выявления проблем в легких, которые могли бы вызывать симптомы.
  • Коронарная ангиография. Во время проведения данной инвазивной процедуры, в кровеносные сосуды сердца вводится краситель. С помощью рентгеновского аппарата делается ряд снимков, который позволяет зафиксировать состояние сосудов.

Данные исследования позволят врачу диагностировать наличие регургитации, её степень, а также выбрать оптимальный вариант лечения.

Лечение аортальной регургитации основывается на её тяжести, наличии симптомов, нарушении функции сердца.

Наблюдение
Некоторым людям, особенно с небольшой степенью регургитации, может не требоваться лечение. Однако, состояние может потребовать наблюдения со стороны врача. Может потребоваться ряд оценок, частота которых зависит от тяжести состояния.

Оперативное лечение
Недостаточность аортального клапана может потребовать хирургического лечения даже в отсутствие симптомов. В целом сердце может нормально функционировать при поврежденном клапане, однако при декомпенсации повреждения сердца могут стать необратимыми.
Такие операции производятся в крупных центрах с отменной репутацией и высококлассными специалистами в области лечения заболеваний клапанов сердца.

Обсудите пользу и возможные риски с врачом. Оперативные варианты включают:

  • Восстановление клапана. Производится операция на клапане – вальвулопластика – для восстановления его функции.
  • Замещение клапана. Во многих случаях аортальный клапан замещается механическим или биологическим клапаном. Металлический клапан является прочным, однако требует пожизненного приема антикоагулянтов для предотвращения тромбообразования.
  • Биологические клапаны, в создании которых используются ткани свиней, коров или мертвых людей – обычно требуют замены через некоторое время. Иногда в качестве протеза используется собственный легочный клапан больного.

Менее инвазивные техники
Обычно операции по замене клапана проводятся по открытому типу под общей анестезией с использованием искусственного кровообращения. Менее инвазивные техники позволяют использовать лапароскопические методы для замены клапанов.
Миниинвазивные методы вызывают меньший болевой синдром и меньшее количество осложнений. Однако они являются более сложными в выполнении.

Изменение образа жизни и самостоятельное лечение

Для улучшения качества жизни, врач, скорее всего, порекомендует:

  • Контроль артериального давления. Снижение давления снижает нагрузку на корень аорты. Уменьшение потребления соли поможет поддерживать нормальное давление. Есть множество фруктов, овощей и цельных злаков. Фрукты, овощи и цельные злаки содержат витамины, минералы, пищевые волокна и антиоксиданты, которые могут играть роль в предотвращении развития рака. Употребление большого количества овощей и фруктов позволит вам получить множество витаминов и питательных веществ.
  • Поддерживайте здоровый вес. Если у вас здоровый вес, работайте над его поддержкой, сочетая здоровое питание и ежедневные упражнения.
  • Занимайтесь спортом большинство дней в неделю. Попробуйте заниматься как минимум 30 минут в день. Если вы были неактивны, начинайте медленно и постепенно приближайтесь к 30 минутам. Также, поговорите с врачом, прежде чем начинать тренироваться.
  • Регулярно наблюдайтесь у врача. Выработайте расписание обращений к кардиологу.
  • Если вы женщина детородного возраста и страдаете регургитацией, поговорите с врачом прежде, чем беременеть. Беременность ведет к большим нагрузкам на сердце. То, как поведет себя сердце под такими нагрузками, зависит от того, какова степень регургитации и состояние сердца.

При любом заболевании сердца следует регулярно наблюдаться у врача, чтобы не пропустить появление любых осложнений и начать своевременное лечение. Также, следует опасаться состояний, которые могут вести к развитию аортальной недостаточности:

  • Ревматическаялихорадка. При развитии ангины всегда обращайтесь к врачу. Нелеченая ангина может вести к ревматической лихорадке.
  • Повышенноеартериальноедавление. Контролируйте артериальное давление, чтобы предотвратить развитие регургитации.

Изменение образа жизни и самостоятельное лечение

Типы клапанов

Существует два основных типа искусственного сердечного клапана:

  1. Механические клапаны.
  2. Тканевые клапаны.

Механические клапаны

Механические клапаны предназначены для того, чтобы больной мог длительно ими пользоваться. Хотя механические клапаны долговечны и обычно представляют собой однооперационное решение, существует повышенный риск образования тромбов при их использовании. По этой причине все больные, которым были имплантированы механические клапаны, на протяжении всей своей дальнейшей жизни должны принимать антикоагулянты (препараты для разжижения крови), такие как варфарин. В результате появляется выраженная склонность к кровотечениям. Также звучание работы механических клапанов можно услышать невооруженным ухом, что иногда снижает качество жизни больного.

Тканевые клапаны

Тканевые сердечные клапаны обычно изготавливают из ткани животного, части животного сердечного клапана или ткани перикарда животных. Отобранный материал подвергают специальной обработке для предотвращения отторжения и кальцификации.

Существуют альтернативы клапанам из тканевого материала. В некоторых случаях может быть имплантирован гомографт – аортальный клапан человека. Гомографные клапаны предоставляются пациентам и поддаются восстанавливлению после того, как другой человек (донор клапана) умирает. Долговечность клапанов по типу гомографов сопоставима с клапанами из свиной и бычьей ткани.

Другая процедура замены аортального клапана – процедура Росса (или легочная аутотрансплантация). В процедуре Росса аортальный клапан удаляется и заменяется собственным легочным клапаном пациента. Легочный гомографт (легочный клапан, взятый от умершего человека) затем используется для замены собственного легочного клапана пациента. Эта процедура была впервые применена в 1967 году и используется главным образом у детей, так как операция позволяет легочному клапану пациента (установленного на месте аорты) расти вместе с ребенком.

Выбор клапана

Тканевые клапаны, как правило, быстрее изнашиваются из-за повышенного воздействия потока крови. Подобное условие особенно актуально для активных (обычно более молодых) людей. На сегодня тканевые клапаны, как правило, могут прослужить примерно 20 лет, но они однозначно быстрее изнашиваются у молодых пациентов.

Когда тканевый клапан выходит из строя и нуждается в замене, человек должен пройти повторную операцию установки нового клапана. По этой причине более молодым пациентам чаще всего устанавливают механические клапаны, что позволяет предотвратить повышенный риск и сопутствующие неудобства, связанные с повторной имплантацией другого клапана.


Замена аортального клапана чаще всего осуществляется через среднюю стернотомию, то есть имплантация устройства проводится путем разрезания грудины. После открытия перикарда пациент подключается к аппарату искусственного кровообращения. Это устройство берет на себя функции дыхания и перекачки крови, необходимых для больного, в то время как хирург заменяет сердечный клапан.

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частые причины:

– Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;

К более редким причинам этого порока относятся:

– системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)

– ревматоидный артрит и др.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

  • артериальные гипертензии;
  • аневризмы аорты любого генеза;
  • анкилозирующий ревматоидный спондилит.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:

  • Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока

«Митрализация” аортальной недостаточности – это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
При этом:

– створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.

– изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

– регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:

1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

– повышенное систолическое АД;

– пониженное диастолическое АД;

– усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях – артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

– нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

– Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Наиболее значимыми из них являются: – cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;

выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах) .

Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.

“Фиксированный” сердечный выброс

В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы “справиться” с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

Нарушение перфузии периферических органов и тканей – это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)

– Боли в сердце (стенокардия).

Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Одышка – при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

При Осмотре: Прежде всего – обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

Симптомы:

– усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;

– симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;

– симптом Квинке (“капиллярный пульс”, “прекапиллярный пульс”) — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант “прекапиллярного пульса” Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

– симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

– симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца:

– Усиление верхушечного толчка

– Систолическое дрожание на основании сердца

– Диастолическое дрожание в прекардиальной области

– Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой “талией” сердца.

– При “митрализации” порока, может произойти сглаживание “талии” сердца.

Аускультация сердца:

  • Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.
    Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
  • Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
  • Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Сосудистые аускультативные феномены:

  • Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) – выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
  • Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ

Артериальное давление:

– повышение систолического давления

– снижение диастолического АД

– в результате – увеличение пульсовое АД.

Инструментальная диагностика:

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

– Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

– Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

– При “митрализации” аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)

Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.

Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Лечение:

1. Медикаментозное лечение:

  • При хронической аортальной недостаточности используют вазодилататоры – гидралазин, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Основная цель лечения замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка и приостановить его дилатацию. Медикаментозное лечение не избавляет от необходимости обратиться к хирургам при появлении жалоб или дисфункции левого желудочка.
  • Цель медикаментозного лечения при острой аортальной недостаточности – стабилизация гемодинамики перед операцией. При кардиогенном шоке используют вазодилататоры в/в; они снижают посленагрузку на левый желудочек, уменьшают конечно-диастолическое давление в нем и увеличивают сердечный выброс. В тяжелых случаях требуется инфузия инотропных средств.

2. Эндоваскулярные методы:

  • Внутриаортальная баллонная контрпульсация при среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточности, а также при расслаивающей аневризме аорты противопоказана. Аортальная недостаточность служит относительным противопоказанием и к баллонной вальвулопластике по поводу аортального стеноза, поскольку после этого вмешательства недостаточность усиливается.

3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины – даже более 10 лет.
Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности – около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Ссылка на основную публикацию