Что такое кальциноз

Кальциноз: что это такое, как лечить?

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Код по МКБ-10
Причины
Факторы риска
Симптомы
Формы

Осложнения и последствия
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Профилактика
Прогноз

Что значит кальциноз? Это образование скоплений нерастворимых кальциевых солей там, где их наличие не предусмотрено ни с анатомической точки зрения, ни с физиологической, то есть вне костей.

Среди всех биогенных макроэлементов человеческого организма доля кальция – в форме кристаллов гидроксилапатита костной ткани – самая значительная, хотя кровь, клеточные мембраны и внеклеточная жидкость тоже содержат кальций.

И если уровень данного химического элемента значительно повышен, то развивается кальциноз – нарушение минерального обмена (код Е83 по МКБ-10).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Первостепенной причиной известковой дистрофии признана перенасыщенность крови кальцием – гиперкальциемия, этиологию которой связывают с повышенным остеолизом (разрушением костной ткани) и высвобождением кальция из костного матрикса.

В предстательной железе

Появление кальцинатов в простате ассоциируется с воспалениями, плохим кровообращением, венерическими заболеваниями, хронической формой простатита. Кальциноз, поражающий половую сферу у мужчин, приводит к меньшей выработке спермы, ухудшению ее консистенции, трудностям во время мочеиспускания.

антибиотики;
препараты магния;
гепатопротекторы.

Симптомы патологического процесса

На общие проявления недуга во многом влияет стадия развития заболевания. От степени запущенности патологического процесса зависит и выбор тактики лечения больного человека. Важно помнить, что на ранних этапах формирования патологических изменений аорты, сердца, его мелких сосудов и клапанов болезнь может практически никак себя не проявлять. На мысль о ее присутствии у пациента врача может подтолкнуть скудная клиника с типичными для большинства заболеваний сердечнососудистой системы признаками. Кальциноз, как правило, подтверждается в ходе лабораторно-инструментальной диагностики.

Заболевание может проявляться по-разному, в зависимости от локализации патологического процесса. Если недуг «поселился» в митральном клапане, тогда в клинике патологического процесса на первый план будут выступать симптомы его недостаточности: у пациентов появляется одышка, частое биение сердца, бледность кожных покровов и сиплость голоса. В ходе дополнительного исследования у больных определяется синдром недостаточности митрального клапана с регургитацией и расширение левых границ сердца.

В случаях, когда от кальциноза страдает аортальный клапан, заболевание долгое время может протекать бессимптомно. Заподозрить недуг специалистам удается лишь на поздних стадиях, когда патологический процесс распространяется на левый желудочек и митральный клапан с формированием быстро прогрессирующей сердечной недостаточности.

Кальцификация коронарных сосудов сердца проявляется теми же признаками, что и ишемическая болезнь. Больные жалуются на боли в области за грудиной, одышку, невозможность выполнять привычную работу. Патологический процесс нередко является причиной обширных инфарктов, когда врачам не всегда удается спасти жизнь человеку.

Проявления поражение аорты зависят от локализации кальциевых конгломератов. Наиболее часто при их расположении в грудном отделе отмечаются боли в грудной клетке, онемение верхних конечностей, склонность к респираторным заболеваниям и синдром хронической усталости. Если в процесс втягивается брюшная аорта, тогда у пациентов наблюдаются расстройства со стороны функционирования органов брюшной полости, склонность к потере аппетита и веса, боли в разных частях живота, парестезии в нижних конечностях и многое другое.

Общие сведения

Кальциноз коронарных (венечных) артерий — независимый фактор риска развития острого коронарного синдрома. Точная распространенность этого состояния неизвестна. По данным выборочных исследований доказано, что среди здоровых женщин в возрасте после 40 лет кальциноз сосудов сердца встречается в 11,2% случаев. Среди мужчин распространенность патологии выше. Коронарный кальциноз часто сочетается с кальцинозом аорты и артерий внутренних органов.

Среди факторов риска кальциноза выделяют необратимые и обратимые. К необратимым относят мужской пол, пожилой возраст и наличие в семье случаев сердечно-сосудистой патологии. Среди обратимых (управляемых) выделяют дислипидемию, воспалительные изменения сосудистой стенки, несбалансированное питание с дефицитом нутриентов. Гиповитаминоз Д считается одним из основных управляемых факторов, поскольку при недостатке холекальциферола нарушаются процессы кальциевого обмена.

Причины и лечение кальцификации

Кальций – макроэлемент, участвующий в обменных процессах, является строительным материалом для крепких костей и зубов. Избыточное поступление минерала на фоне нарушения усвоения приводит к его отложению в мягких тканях, внутренних органах и кровеносных сосудах. Такой патологический процесс получил название кальциноз. Кальцификация продолжительное время может протекать бессимптомно и привести к необратимым последствиям в организме.

КАЛЬЦИНОЗ

КАЛЬЦИНОЗ (calcinosis; кальций + -osis; син.: кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия) — выпадение солей кальция из жидкостей организма, где они находятся в растворенном состоянии, и отложение их в тканях.

Различают клеточный и внеклеточный Кальциноз. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые и эластические волокна соединительной ткани. Участки обызвествления могут иметь вид мельчайших зерен, обнаруживаемых лишь под микроскопом (пылевидное обызвествление), или очагов, хорошо видимых простым глазом. Инкрустированная известью ткань становится плотной и ломкой, напоминает камень (петрификация ткани) и нередко содержит железо. Химический состав солей кальция в обызвествленной ткани качественно соответствует соединениям кальция, содержащимся в костях скелета (см. Кальций). В участках обызвествления возможно образование кости — оссификация; вокруг отложений появляется реактивное воспаление с пролиферацией элементов соединительной ткани, скоплением гигантских клеток инородных тел и развитием фиброзной капсулы.

Кальций и его соединения в тканях выявляют с помощью различных гистохимических методов. Наиболее распространен метод Коссы, заключающийся в обработке тканевых срезов 5% р-ром азотнокислого серебра; при этом кальциевые соли, образуя соединения с серебром, окрашиваются в черный цвет (см. Коссы способы).

В организме кальций содержится гл. обр. в виде фосфорнокислых и углекислых солей, основная масса которых заключена в костях, где они связаны с белковой основой. В мягких тканях и крови он присутствует в сложных соединениях с белками и в ионизированном состоянии. Растворимость слабодиссоциирующих солей кальция в крови и жидкостях организма усиливается слабыми к-тами. Удержанию солей кальция в р-ре способствуют также белковые коллоиды. Из организма кальций выделяется преимущественно толстой кишкой и в меньшей степени почками. В обмене кальция участвуют фермент фосфатаза и витамин D. Регуляция кальциевого обмена и постоянство его уровня в крови осуществляется нервной системой и околощитовидными железами (паратгормон). Обызвествление — сложный процесс, развитию к-рого способствует изменение белковых коллоидов и pH крови, нарушение регуляции уровня кальция в крови, местные ферментативные (напр., активация фосфатаз) и неферментативные (напр., ощелачивание ткани) факторы. Обызвествлению предшествуют повышение метаболической активности клеток, увеличение синтеза ДНК и РНК, белка, хондроитинсульфатов, а также активация ряда ферментных систем.

В соответствии с преобладанием общих или местных факторов в механизмах развития Кальциноза различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Процесс может быть системным (распространенный, или генерализованный, К.) или локальным (местный К.), с преобладанием отложений извести внутри или вне клеток.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) возникает при гиперкальциемии (см.) в связи с усиленным выходом кальция из депо, пониженным его выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). Этот вид К. развивается при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции (см.) и паратиреоидной остеодистрофии (см.), поражении толстой кишки (при отравлении сулемой, хронической дизентерии) и почек (при поликистозе, хрон, нефрите), избыточном введении в организм витамина D и др. Известь при метастатическом К. выпадает в разных органах и тканях, но чаще всего в легких, слизистой оболочке желудка, в миокарде (цветн. рис. 5 и 6), почках и стенке артерий, что объясняется особенностью обмена в легких, желудке и почках, связанной с выделением кислых продуктов и большой щелочностью их ткани; эти особенности являются физиологической предпосылкой к обызвествлению.

Отложению извести в миокарде и стенке артерий способствует омывание их тканей, относительно бедных углекислотой, артериальной кровью. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки паренхимы, волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичные отложения фосфорнокислого кальция находят в митохондриях (рис. 1 и 2) и фаголизосомах. В стенке артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Большое значение для выпадения извести имеет состояние коллагена и хондроитинсульфатов.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) — отложение извести в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии. Это местный К., основная причина к-рого — физ.-хим. изменения тканей, вызывающие абсорбцию извести из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей. При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые конгломераты каменной плотности — петрификаты (см.). Петрификаты образуются в туберкулезных казеозных очагах (цветн. рис. 4), гуммах, инфарктах, погибших клетках (цветн. рис. 7), фокусах хрон, воспаления и т. д. При обызвествлении организующегося экссудата на плевре возникают так наз. панцирные легкие (см. Плевра), а на перикарде этот процесс завершается возникновением панцирного сердца (см. Перикардит). Обызвествление клеток почечных канальцев (в результате их гибели или избыточного выделения извести) приводит к нефрокальцинозу (см.). Дистрофическому обызвествлению подвергается также рубцовая ткань, напр, клапаны сердца при его пороке, атеросклеротические бляшки, хрящи (см. Хондрокальциноз), погибшие паразиты (цветн. рис. 8), трансплантат (обызвествление трансплантата), мертвый плод при внематочной беременности (см. Литопедион) и др. В ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный К.) занимает промежуточное место между дистрофическим обызвествлением и известковыми метастазами. Патогенез его не изучен. Большое значение придается нестойкости буферных систем, в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации. Определенную роль может играть повышенная чувствительность организма к кальцию, к-рую Г. Селье обозначает кальцифилаксией (см.): при этом возможна местная или системная кальцифилаксия. Метаболический К. может быть системным и ограниченным. При системном (универсальном) К. известь выпадает в коже, подкожной жировой клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Предполагают, что при системном К. первично возникают нарушения обмена липидов соединительной ткани, в связи с чем процесс предлагают обозначать термином липокальциногранулематоз (см.). Ограниченный (местный) К., или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

У детей гиперкальциемия с последующей патологической кальцификацией внутренних органов наблюдается при первичном паратиреоидизме, универсальном интерстициальном К., кальцифицирующей хондродистрофии (синдром Конради — Хюнерманна), повышенной резорбции солей кальция в пищеварительном тракте: идиопатической гиперкальциемии, интоксикации витамином D, синдроме чрезмерного потребления молока и щелочей (см. Бернетта синдром); при аномалии почечных канальцев — синдроме Баттлера — Олбрайта (см. Ацидоз, у детей), врожденной недостаточности почечных клубочков со вторичным гиперпаратиреоидизмом. Гиперкальциемия в сочетании с остеопорозом может развиться при недостаточной нагрузке на кость (остеопороз от бездействия) , к-рая наблюдается у детей с глубокими парезами конечностей вследствие перенесенного полиомиелита или при параличах другой этиологии.

Значение К. для организма определяется механизмом развития, распространенностью и характером обызвествлений. Так, универсальный интерстициальный К. представляет собой тяжелое прогрессирующее заболевание, а известковые метастазы обычно не имеют клин, проявлений. Дистрофическое обызвествление стенки артерии при атеросклерозе ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (напр., тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении.

Кальциноз кожи и подкожной жировой клетчатки. В коже чаще других форм встречается метаболический К. Ведущую роль в развитии этого вида К. играют местные нарушения метаболизма в самой коже или подкожной жировой клетчатке. Изменения соединительной ткани, сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки обусловливают физ.-хим. сродство ткани к солям кальция. Предполагают, что в результате происходящих при этом ацидотических сдвигов снижается парциальное давление двуокиси углерода и уменьшается растворимость кальция, что способствует его отложению. Метаболический К. кожи может быть ограниченным и распространенным, или универсальным, с отложением солей не только в коже, но и в мышцах, сухожильных влагалищах. Фосфорнокислый и углекислый кальций выпадает и откладывается в собственно коже и подкожной жировой клетчатке. При этом кожа теряет свою микроскопическую структуру и представляется как бы обсыпанной мелкими зернами, интенсивно воспринимающими ядерную окраску; вокруг отложений кальция обнаруживаются гигантские клетки инородных тел. В дальнейшем измененная кожа становится ломкой. В случаях ограниченного К. кожи твердые узелки возникают преимущественно на верхних конечностях (рис. 3), в первую очередь в области суставов; реже поражаются нижние конечности, ушные раковины. При универсальной форме различной величины узлы возникают на других участках тела (напр., на спине, ягодицах). Покрывающая узлы кожа спаивается с ними, иногда истончается и прорывается (рис. 4). При этом из вскрывшегося узла выделяется молочно-белая крошковатая или кашицеобразная масса. Это так наз. «кальциевые гуммы» — безболезненные образования, формирующие свищи, отличающиеся вялостью течения и крайне медленным заживлением. Тяжелые случаи заболевания характеризуются неподвижностью крупных суставов и атрофией соответствующих групп мышц; процесс сопровождается лихорадкой, кахексией и может привести к смертельному исходу. Ограниченные и распространенные формы К. кожи и подкожной жировой клетчатки часто наблюдаются при склеродермии (синдром Тибьержа — Вейссенбаха), дерматомиозите (см.), атрофирующем акродерматите.

Дистрофический К.— обызвествление предшествующих поражений (абсцессов, кист, опухолей) — также наблюдается в коже. К этой форме относят обызвествление рубцов, фибром, эпидермальных кист (напр., кальцифицированная эпителиома Малерба), обызвествленные кисты сальных желез у мужчин (чаще на мошонке), наблюдающееся у пожилых людей обызвествление некротизированных жировых долек подкожной жировой клетчатки, особенно часто на нижних конечностях, — так наз. каменные опухоли. Считают, что кожа и подкожная жировая клетчатка сравнительно редко становятся местом отложения известковых метастазов.

К. кожи выявляется несколько чаще у женщин. Ограниченный К. встречается как в молодом, так и в пожилом возрасте, универсальной формой К. страдают большей частью молодые люди. Имеются единичные описания врожденных солитарных кальциевых узелков в коже маленьких детей.

Диагноз и дифференциальный диагноз затруднений не представляет. Каменная плотность подкожных узлов, характерное расположение их на конечностях правильно ориентируют врача. Основным методом диагностики метаболического (интерстициального) К. является рентгенография.

Рентгенологически различают ограниченный, универсальный и опухолевидный К. При ограниченном интерстициальном К. отложения извести определяются в коже пальцев рук, чаще ладонной поверхности, в коше и подкожной жировой клетчатке у надколенника в виде кротко видных масс.

При универсальной форме К. на снимках видны распространенные крошковидные, линейные или неправильной формы участки обызвествления, которые располагаются в коже, подкожной жировой клетчатке, сухожилиях и мышцах различных участков тела. Эти очаги могут быть изолированными, могут сливаться в отдельные конгломераты, располагающиеся вблизи крупных суставов конечностей, в фалангах пальцев (рис. 5), мягких тканях бедер, живота и спины. Опухолевидный интерстициальный К.— крупные известковые узлы размером ок. 10 см, неправильной формы, локализующиеся чаще всего вблизи крупных суставов (рис. 6), иногда симметрично с обеих сторон. Узлы не связаны с костями, структура костной ткани, как правило, не нарушена, в редких случаях имеется умеренный остеопороз (см.). При дифференциальной диагностике следует иметь в виду D-гипервитаминоз, который легко распознается по характерному для него анамнезу. При наличии свищей, иногда возникающих при опухолевидной форме К., необходимо исключить туберкулез, для к-рого характерны изменения костей, отсутствующие при К. От истинной подагры известковая подагра отличается отсутствием болевых приступов.

Наиболее эффективным методом лечения отдельных крупных очагов обызвествления кожи и подкожной жировой клетчатки является их оперативное удаление. При наличии узлов, склонных к распаду, производят их вскрытие и опорожнение хирургическим путем или с применением электрокоагуляции и электрокаустики. При универсальной форме заболевания хирургическое вмешательство может принести лишь, частичное облегчение больному.

Больным рекомендуется избегать, употребления пищи, богатой кальцием (молоко, овощи) и витамином D.

Прогноз для жизни благоприятный, хотя излечение наблюдается крайне редко. Имеются сообщения о спонтанном исчезновении небольших кальциевых отложений в коже и подкожной жировой клетчатке. В редких случаях тяжелого течения распространенного К. кожи может наступить смертельный исход.

Библиография:

Абраханова X. Н. и Гамидова Г. С. Два наблюдения липокальциогрануломатоза у детей, Педиатрия, № 2, с. 82, 1974; Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., с. 610, София, 1973; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений, с. 82, М., 1960; Коренюк С. В. и 3аикина Е. А. Два случая универсального кальциноза мягких тканей у детей, Педиатрия, № 2, с. 83, 1974; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 427, М., 1964; Серов В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, М., 1975, библиогр.; Хаджидеков Г. и др. Рентгенодиагностика, пер. с болг., с. 303, София,. 1962; Gertler W. Systema-tische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1; Lpz., 1970; H olle G. Lehrbuch der allgemeinen Pathologie, Jena, 1967, Bibliogr.; K6ssa J. Uber die im Organis-mus kiinstlich erzeugbaren Verkalkungen, Beitr.’ path. Anat., Bd 29, S. 163, 1901; Lever W. F. a. Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin, Philadelphia—Toronto, 1975; Morehead R. P. Human pathology, N. Y. a. o., 1965; Naegeli O. Kalkablagerungen, Handb. Haut. Geschlechtskr., hrsg. v. J. Jadassohn, Bd 4, T. 3, S.358, B., 1932, Bibliogr.

B. Херов; Ю. Я. Ашмарин (дерм.), В. В. Китаев (рент.), А. В. Папаян (пед.).

Дистрофический

При этой разновидности заболевания формируется известковый панцирь. Он покрывает сердце и другие внутренние органы, тем самым не давая им правильно функционировать. В результате у больного развивается еще целый ряд других заболеваний.

Чаще всего кальциноз створок аортального клапана возникает у людей пожилого возраста (за 60 лет). Их беспокоят следующие симптомы:

Причины образования кальциевых залежей

Вот ряд причин, по которым в организме слишком много кальция. Это заболевания: поликистоз, хронический нефрит, онкология. Эндокринные расстройства также ухудшают усвоение кальция. Значительная часть кальцинозов возникает при заболеваниях щитовидной железы, когда ухудшается выработка кальцитонина, а также повышено содержание паратгормона (ПТГ).

У профессиональных атлетов также может развиться гиперкальциемия – по вине изматывающих тренировок. В частности, происходит повышенное выделение ПТГ. В то же время щитовидка у них часто работает с перебоями.

Кальциноз развивается с возрастом, поскольку процесс разрушения костной ткани у пожилых взяли верх над процессом создания новых клеток. Прослеживается прямая связь этой патологии с остеопорозом. Кальций выводится из депо – костей, поскольку не может в них удержаться. Организм утилизирует избытки костного минерала, и он оседает в тканях.

Одной из причин повышения уровня кальция в крови является неконтролируемый прием витамина D . А поэтому нужно тщательно следить за дозировкой препаратов, содержащих это вещество. Лучше использовать средства, которые разработаны при участии известных специалистов в области лечения костных патологий.

Важно затронуть такой вопрос как прием кальцийсодержащих препаратов . Как уже сказано выше, кальций является макроэлементом, а это значит, организм может получить его без проблем с пищей. Кости теряют прочность не из-за нехватки этого вещества, а потому что половых гормонов с возрастом становится мало.

Кальциноз

Кальциноз (calcinosis; кальций + -ōsis; синоним: кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия)

выпадение солей кальция из растворенного состояния в жидкостях организма и отложение их в тканях. В развитии К. участвуют многочисленные клеточные и внеклеточные факторы, регулирующие обмен кальция. Это связано с функцией щитовидной железы (кальцитонин), околощитовидных желез (паратгормон), изменением белковых коллоидов, рН и концентрации кальция в крови, местными ферментативными реакциями.

В зависимости от преобладания в развитии К. местных или общих факторов различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Метастатическое обызвествление возникает при гиперкальциемии, обусловленной усиленным выходом кальция из депо и сниженным выведением его из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (недостаток кальцитонина, гиперпродукция паратгормона). Известковые метастазы отмечают при разрушении костей (множественные переломы, метастазы опухолей в кости, миеломная болезнь, остеомаляция), гиперпаратиреозе, поражении толстой кишки (хроническая дизентерия, отравление сулемой) и почек (хронический нефрит, поликистоз), избыточном поступлении в организм витамина D. Отложения солей кальция при этом наиболее часто обнаруживают в слизистой оболочке желудка, легких, миокарде и стенках артерий. Дистрофическое обызвествление (петрификация) — местное отложение солей кальция в некротизированных или находящихся в состоянии глубокой дистрофии тканях. При этом в тканях образуются известковые сростки (петрификаты), в которых может развиваться в дальнейшем костная ткань (оссификация). Петрификаты обнаруживаются в туберкулезных казеозных очагах, инфарктах, гуммах, фокусах хронического воспаления и т.д. Дистрофическому обызвествлению подвергается рубцовая ткань в клапанах сердца при пороках сердца, атеросклеротические бляшки (рис.), клетки почечных канальцев, хрящи, погибшие паразиты.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз, известковая подагра) объясняют нестойкостью буферных систем, в связи с чем кальций даже при невысоких концентрациях не удерживается в крови и тканевой жидкости. Определенную роль играют наследственные факторы и повышенная чувствительность тканей к кальцию (кальцифилаксия). Различают системный и ограниченный К. При системном К. соли кальция откладываются в коже (кальциноз кожи), мышцах, нервах, сосудах, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов. Ограниченный (местный) К. характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже пальцев кистей или стоп. Метаболическое обызвествление кожи и подкожной клетчатки наблюдается при дерматомиозите.

Микропрепарат стенки аорты при атеросклерозе: 1 — массивное отложение солей кальция в атеросклеротическую бляшку; 2 — внутренняя эластическая мембрана. Окраска по Ван-Гизону и на эластическую ткань; ×100.

Кальциноз (calcinosis; кальций +-оз; син.: кальцификация, обызвествление)

отложение солей кальция в тканях организма.

Кальциноз атеросклеротический (с. atherosclerotica) — К. атеросклеротических бляшек кровеносных сосудов.

Кальциноз интерстициальный (с. interstitialis) — см. Кальциноз метаболический.

Кальциноз кожи склеродермический (с. cutis sclerodermica) — см. Тибьержа — Вейссенбаха синдром.

Кальциноз местный (с. localis) — см. Кальциноз ограниченный.

Кальциноз метаболический (с. metabolica; син. К. интерстициальный) — К., обусловленный нарушениями обмена веществ и возникающий даже при незначительной концентрации солей кальция в крови.

Кальциноз метастатический (с. metastatica; син.: дистрофия известковая метастатическая, обызвествление дискразическое) — К., возникающий при гиперкальциемии, например, при разрушении костной ткани, характеризующийся отложением солей кальция чаще в легких, слизистой оболочке желудка, миокарде, почках и стенках артерий.

Кальциноз ограниченный (син.: К. местный, подагра кальциевая, Профише синдром) — метаболический К., характеризующийся отложением солей кальция в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног, особенно в области суставов.

Кальциноз системный (син. К. универсальный) — метаболический К., характеризующийся отложением солей в различных органах и тканях (чаще в коже и подкожной клетчатке, в соединительной ткани по ходу фасций, сухожилий и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах).

Кальциноз универсальный — см. Кальциноз системный.

Нарушение обмена веществ – это длительно-текущие заболевания.

Чаще всего кальциноз наблюдается после 45 лет. Однако кальцинозы начинаются от 30 лет.

Типы кальциноза

Кальциноз молочной железы

Отношение солей кальция

– в артериях и на сердечных клапанах

– в коре головного мозга (черепная кальцификация)

– в тканях молочных желез (в первую очередь у женщин)

– в суставах и сухожилиях (колени)

– в почках и надпочечниках

– в желчном пузыре и на печени

Кальциноз нарушает функционирование органов и мягких тканей, оказывая сильно негативное влияние на кроветворение, течение крови, кровеносные сосуды и артерии. Обычно медиками являются явные стадии старения. Кто-то может спросить меня.

Основные причины кальциноза

Отложения кальция – это нарушение минерального обмена в теле человека.

В первую очередь, нарушение обмена приводит к недостатку других минералов в организме, в частности к серьезному недостатку усваиваемого кальция, магния, натрия и других минералов в организме. Паразитоза: вирусы, бактерии, грибы-паразиты, микроорганизмы. Наличие паразитоза остается очень важной проблемой. По данным исследований в России заражено более 80% населения.

В медицине паразитоз выводится с помощью серьезных лекарственных средств, химиотерапии, которые приводят к отмиранию 25% клеток печени.

Неправильные поражения органов печени.

Камни в почках медицина лечит через дробление или назначаются диуретики (мочегонные тиазидные), чтобы предотвратить образование камней кальция в почках.

Кальциноз аорты: развитие, диагностика и особенности лечения

Кальций является важнейшим микроэлементом, необходимым для функционирования организма. Но его избыток, вызываемый нарушениями процессов метаболизма, может спровоцировать такое заболевание, как кальциноз аорты. Излишний кальций попадает в кровь, а после этого начинает откладываться на сосудистых стенках, разрастаясь и постепенно закупоривая сосуды. Особенно опасно, если это происходит в самом крупном и важном сосуде, аорте и аортальном клапане. В этом случае говорят о кальцинозе аорты, а стремительное развитие заболевания требует немедленной диагностики и лечения.

Образование отложений кальция может привести к поражению клапана.

Обызвествление или кальцинация дуги аорты заключается в отложении солей кальция на её стенках или клапане. При этом теряется эластичность стенок, они становятся хрупкими, а клапан теряет способность нормально функционировать. Через аорту проходит весь поток крови от сердца, который распределяется по различным ответвлениям ко всем органам. От состояния этого сосуда зависят питание мозга, работа органов брюшной полости и малого таза, качество жизни человека в целом.

Причины

Патологический процесс кальцинирования является результатом множества факторов, которые влияют на регуляцию обмена кальция в организме. К ним можно отнести:

изменение уровня рН;
изменение уровня кальция в крови;
слишком низкая выработка хондроитина сульфата;
нарушение неферментативных и ферментативных реакций и так далее.

Иногда патология (другие названия – обызвествление, кальцификация) может быть обусловлена тем, что в организме уже имеются некоторые заболевания, например, опухоли, миеломная болезнь, хронический нефрит и некоторые другие недуги. Кальцификация может быть следствием внешних повреждающих факторов, например, превышения уровня вводимого в организм витамина D, травм мягки тканей. Кстати, само изменение тканей (глубокая дистрофия, омертвление), также может стать причиной обызвествления. В таких тканях образуются крупные известковые конгломераты.

Важно понимать, что кальцификация затрагивает разные части. Стоит рассмотреть самые известные определения:

1. Кальциноз аортального клапана. Такой процесс обычно развивается из-за дегенеративных процессов, которые происходят в его тканях. Процессы вызываются ревматическим вальвулитом. Клапанные створки имеют края, но они уже не такие, как у здорового человека, они спаяны между собой и сморщены. Это приводит к образованию бесформенных известковых наростов, которые перекрывают устье аорты. Иногда процесс может распространяться на стенку ЛЖ, переднюю створку МК и перегородку между желудочками. Заболевание протекает в несколько стадий.

- гиперфункция ЛЖ, способствующая его полному опорожнению, из-за этого не осуществляется дилатация полости;
- скопление большого количества крови в полости ЛЖ, поэтому диастолическое наполнение требует большого объема, что приводит к усилению сокращению желудочка;
- миогенная дилатация, которая происходит из-за ослабления сердечной мышцы, то есть миокарда — это приводит к аортальной недостаточности.

Кальциноз митрального клапана. Этот вид заболевания выявить довольно трудно, так как симптоматика схожа с проявлениями ревматизма, гипертонии и кардиосклероза. Идиопатическая кальцификация кольца митрального клапана часто диагностируется у пожилых, но это явление изучено не полностью.
Обызвествление сосудов головного мозга. Еще это заболевание некоторые называют атеросклерозом. Он поражает их, образуя очаги скоплений липидов, чаще всего это отложения холестерина. Из-за такого процесса развивается недостаточность кровоснабжения мозга. Чаще всего явление развивается у лиц мужского пола до шестидесяти лет и женщин старше этого возраста. Сложно выявить точную причину этого заболевания, однако, установлено, что возникновение патологии зависит от усвоения организмом питательных веществ.
Кальциноз аорты. Аорта – крупнейший сосуд, который происходит и ЛЖ сердца. Он разветвляется на большое число мелких сосудов, которые идут к тканям и органам. Есть два отдела – грудная и брюшная аорта. Чаще всего заболевание развивается после шестидесяти лет. Симптомы зависят от конкретного места поражения аорты.
Кальциноз коронарных артерий. Сердце состоит из мышц. Оно подает клеткам организма кровь, в которой содержится кислород и питательные вещества. Конечно, самими клеткам тоже нужна все эти вещества, то есть сама кровь. Кровь поступает к сердечной мышце с помощью сети коронарных артерий. В здоровом виде коронарная артерия напоминает резиновую трубку, то есть она гладкая и гибкая, ничего не препятствует движению по ней крови. Если развивается кальцификация, на стенках этих артерий оседают жиры, холестерин, что приводит к образованию атеросклеротической бляшки. Из-за них артерия становится жесткой, теряет эластичность, изменяет свою форму, поэтому кровяной приток к миокарду ограничен. Когда сердце нагружается, пораженная артерия не способна расслабиться, чтобы поставить миокарду больше крови. Если бляшка полностью загораживает артериальный просвет, кровь к миокарду перестает поступать, из-за чего умирает его участок.

Кальцинированная бляшка в коронарной артерии

Кальцинированные бляшки, образующиеся на артериальных стенках, являются распространенной причиной развития инсульта и инфаркта миокарда. Так нарушается кровообращение большого круга. Кальциноз сосудов имеет несколько механизмов развития, из-за чего подразделяется на несколько видов:

Метастатическое кальцинирование. Причина – нарушения в работе некоторых органов (почки, толстая кишка и другие).
Универсальное кальцинирование. Его развитие обусловлено повышенной чувствительностью организма человека к солям кальция.
Дистрофическое кальцинирование. Оно приводит к образованию так называемого «панцирного» сердца или легкого.
Врожденное кальцинирование, которое часто наблюдается у детей. Образуется при патологиях развития сосудов и сердца.

к содержанию ↑

Метастатическое кальцинирование. Причина – нарушения в работе некоторых органов (почки, толстая кишка и другие).
Универсальное кальцинирование. Его развитие обусловлено повышенной чувствительностью организма человека к солям кальция.
Дистрофическое кальцинирование. Оно приводит к образованию так называемого «панцирного» сердца или легкого.
Врожденное кальцинирование, которое часто наблюдается у детей. Образуется при патологиях развития сосудов и сердца.

к содержанию ↑

Причины

изменение уровня рН;
изменение уровня кальция в крови;
слишком низкая выработка хондроитина сульфата;
нарушение неферментативных и ферментативных реакций и так далее.

Важно понимать, что кальцификация затрагивает разные части. Стоит рассмотреть самые известные определения:

1. Кальциноз аортального клапана. Такой процесс обычно развивается из-за дегенеративных процессов, которые происходят в его тканях. Процессы вызываются ревматическим вальвулитом. Клапанные створки имеют края, но они уже не такие, как у здорового человека, они спаяны между собой и сморщены. Это приводит к образованию бесформенных известковых наростов, которые перекрывают устье аорты. Иногда процесс может распространяться на стенку ЛЖ, переднюю створку МК и перегородку между желудочками. Заболевание протекает в несколько стадий.

- гиперфункция ЛЖ, способствующая его полному опорожнению, из-за этого не осуществляется дилатация полости;
- скопление большого количества крови в полости ЛЖ, поэтому диастолическое наполнение требует большого объема, что приводит к усилению сокращению желудочка;
- миогенная дилатация, которая происходит из-за ослабления сердечной мышцы, то есть миокарда — это приводит к аортальной недостаточности.

Кальциноз митрального клапана. Этот вид заболевания выявить довольно трудно, так как симптоматика схожа с проявлениями ревматизма, гипертонии и кардиосклероза. Идиопатическая кальцификация кольца митрального клапана часто диагностируется у пожилых, но это явление изучено не полностью.
Обызвествление сосудов головного мозга. Еще это заболевание некоторые называют атеросклерозом. Он поражает их, образуя очаги скоплений липидов, чаще всего это отложения холестерина. Из-за такого процесса развивается недостаточность кровоснабжения мозга. Чаще всего явление развивается у лиц мужского пола до шестидесяти лет и женщин старше этого возраста. Сложно выявить точную причину этого заболевания, однако, установлено, что возникновение патологии зависит от усвоения организмом питательных веществ.
Кальциноз аорты. Аорта – крупнейший сосуд, который происходит и ЛЖ сердца. Он разветвляется на большое число мелких сосудов, которые идут к тканям и органам. Есть два отдела – грудная и брюшная аорта. Чаще всего заболевание развивается после шестидесяти лет. Симптомы зависят от конкретного места поражения аорты.
Кальциноз коронарных артерий. Сердце состоит из мышц. Оно подает клеткам организма кровь, в которой содержится кислород и питательные вещества. Конечно, самими клеткам тоже нужна все эти вещества, то есть сама кровь. Кровь поступает к сердечной мышце с помощью сети коронарных артерий. В здоровом виде коронарная артерия напоминает резиновую трубку, то есть она гладкая и гибкая, ничего не препятствует движению по ней крови. Если развивается кальцификация, на стенках этих артерий оседают жиры, холестерин, что приводит к образованию атеросклеротической бляшки. Из-за них артерия становится жесткой, теряет эластичность, изменяет свою форму, поэтому кровяной приток к миокарду ограничен. Когда сердце нагружается, пораженная артерия не способна расслабиться, чтобы поставить миокарду больше крови. Если бляшка полностью загораживает артериальный просвет, кровь к миокарду перестает поступать, из-за чего умирает его участок.

Кальцинированная бляшка в коронарной артерии

Метастатическое кальцинирование. Причина – нарушения в работе некоторых органов (почки, толстая кишка и другие).
Универсальное кальцинирование. Его развитие обусловлено повышенной чувствительностью организма человека к солям кальция.
Дистрофическое кальцинирование. Оно приводит к образованию так называемого «панцирного» сердца или легкого.
Врожденное кальцинирование, которое часто наблюдается у детей. Образуется при патологиях развития сосудов и сердца.

В связи с этим по локализации выделяют

Кальциноз сердца и сосудов: возникновение, признаки, диагностика, лечение

В пожилом возрасте и при некоторых патологических состояниях в организме человека накапливается избыточное количество кальция, вывести который естественным путем он не может. Происходит его выброс в кровь. В результате, кальций начинает откладываться на стенках кровеносных сосудов, в том числе и аорты. Происходит известкование ее стенок и створок клапана. Этот процесс носит название кальциноз (кальцификация, обызвествление). В случае поражения аорты болезнь предоставляет прямую угрозу жизни человека, так как наслоения кальция на стенках лишают их эластичности.

Аорта начинает напоминать хрупкий фарфоровый сосуд, который может треснуть от любой увеличенной нагрузки. Таким фактором для этой крупной артерии является повышенное давление. Оно в любой момент может разорвать хрупкую стенку и вызвать мгновенную смерть. Повышению давления способствует вызванное обызвествлением разрастание на клапанах аорты полиповидных тромботических масс, приводящее к сужению ее устья.

Симптоматика кальцификации сосудов

Кальцификация проявляется по-разному – в зависимости от пострадавших органов и патологии, спровоцировавшей избыточную концентрацию макроэлемента. Обызвествление продолжительное время развивается бессимптомно, иногда можно заметить лишь системные изменения. Кальций накапливается в коже в виде незначительных по размеру темных уплотнений. Порой эти болезненные кальцинаты преобразуются в свищи.

Проявления системной кальцификации можно заметить и в костно-мышечной системе. Отложения кальция, возникшие на поверхности суставов и в сухожилиях, понижают подвижность и вызывают боли. Кальцинаты могут образовываться на зубах и зубных протезах, в мышечных оболочках и нервах. Понять, что такое кальциноз, можно и при проявлении так называемой известковой подагры – пластинок в кожном покрове пальцев.

Кальциноз прогрессирует под воздействием многих причин: болезней, внешних раздражителей, возрастных изменений. Чаще всего возникновение патологии провоцируют: