Инфекционный эндокардит лечение

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек – развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже – очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

Прогноз

Инфекционный эндокардит является одним из наиболее тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Прогноз при диагностировании инфекционного эндокардита зависит от вида возбудителя, характеристик пациента, своевременности и адекватности терапии, результатов эхокардиографии, имеющихся поражений клапанов, наличия сердечных и несердечных осложнений и др.

Как правило, острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается летальным исходом спустя 1–1,5 месяца, подострая форма — спустя 4–6 месяцев. При проведении адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, в случае инфицирования протезированных клапанов — 50%. Течение инфекционного эндокардита у пожилых пациентов более вялое, часто заболевание диагностируется не сразу и обладает худшим прогнозом. У 10-15% больных болезнь переходит в хроническую форму с рецидивами обострения.

появление сердечной недостаточности;
возникновение почечной недостаточности;
развитие инсульта;
возникновение септического шока;
развитие абсцессов сердца.

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

По течению заболевания:
– острый ИЭ – длительность менее 2 месяцев;
– подострый ИЭ – длительность более 2 месяцев;
– затяжной ИЭ – употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Бактериальный эндокардит

Бактериальный эндокардит что это за заболевание и насколько оно опасное для жизни? Патология характеризуется воспалением эндокарда и имеет инфекционный генез. Поражает преимущественно клапаны сердца, реже — хорды, перегородки, стенки предсердий или желудочков. Если своевременно не начать лечение, то болезнь приводит к тяжелым последствиям: септический шок, эмболии в сердце, головной мозг, РДСН, сердечная недостаточность, летальный исход. Помимо этого часто развиваются осложнения на внутренние органы: страдают почки, печень, селезенка, НС, сосуды.

Чтобы не допустить подобных осложнений обращайтесь в «Клинику АВС» при малейших подозрениях на данную патологию. В нашем медицинском центре работают высококвалифицированные специалисты, имеющие научные степени, высшую категорию, профессорские звания. Это врачи с многолетним опытом в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому быстро поставят верный диагноз и назначат индивидуальную программу лечения для каждого пациента, учитывая тяжесть протекания патологии, состояние здоровья, возраст и другие факторы.

Острая форма

Бактериальное поражение клапанов при эндокардите

Длится до шести недель, является одним из признаков заражения крови, потому обладает схожими симптомы. Заболевание может протекать как осложнение гнойного отита, синусита, цистита, сальпингоофорита.

Симптомы и признаки

Первыми тревожными симптомами инфекционного эндокардита являются тахикардия, приглушенные сердечные тона.

Острая форма характеризуется:

повышенной температурой,
головной болью,
потливостью,
увеличенной печенью и селезенкой,
состоянием схожим с тяжелым отравлением,
кровоизлияниями на слизистых оболочках, коже.

В некоторых случаях могут наблюдаться инфекционные эмболии различных органов с очагами гнойных поражений. Анализ крови показывает нездоровые показатели по многим параметрам.

температура тела около 37,5 градусов, наблюдается у 85% пациентов;
анорексия и потеря в весе;
гриппоподобные ощущения в теле;
возможна рвота после приема пиши и боль в животе.

Диагностика

При сборе анамнеза особое внимание необходимо уделить перенесенным ранее медицинским вмешательствам и наличию очагов хронической инфекции. Подтверждение диагноза инфекционного эндокардита осуществляется по данным лабораторно-инструментального обследования пациента, включающего:

общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ);
бактериологический посев крови с определением чувствительности к антибиотикам. Этот анализ повторяют несколько раз, причем забор крови лучше всего производить на высоте лихорадки;
биохимический анализ крови. Отмечаются изменения в иммунном статусе (увеличивается концентрация противотканевых антител, понижается гемолитическая активность комплемента) и белковом спектре (увеличивается концентрация α-глобулинов, а в последующем – и γ-глобулинов);
ЭхоКГ. Помогает визуализировать на клапанах сердца микробные вегетации диаметром более 5 мм;
магнитно-резонансная или мультиспиральная компьютерная томография. Позволяет с высокой степенью точности оценить состояние клапанов, а также всего сердца в целом.

На фоне инфекционного эндокардита у большинства пациентов наблюдается поражение и самой сердечной мышцы (миокардит). При аускультации сердца выслушиваются функциональные шумы, появление которых объясняется поражением клапанов и анемией.

Профилактика

Профилактика заключается в предотвращении попадания инфекции, соблюдении гигиены полости рта, своевременном лечении врожденных пороков сердца, исключения наркомании. В некоторых случаях кардиологи могут назначить антибиотикопрофилактику для отдельных групп пациентов.

наличие сердечной недостаточности
проявление неконтролируемой инфекции
сохранение лихорадки на фоне антибиотикотерапии
выявление мультирезистентного возбудителя или грибковой этиологии эндокардита
профилактика эмболии

Вторичный инфекционный эндокардит

Вторичный инфекционный эндокардит развивается на фоне врожденных или приобретенных изменений внутренней оболочки сердца. Выделяют следующие формы вторичного воспаления эндокарда:

Инфекционный эндокардит на фоне пороков сердца ревматического характера. Заболевание диагностируется у 35-40% больных с поражением эндокарда. Воспаление чаще развивается в митральном клапане. Клинические проявления нарастают постепенно.

Инфекционный эндокардит на фоне врожденных пороков сердца. Патология встречается у 9% пациентов с воспалением внутренней оболочки сердца. Заболевание чаще возникает в молодом возрасте (около 30% случаев выявляют у лиц от 16 до 30 лет). Для этой формы эндокардита характерна стертая симптоматика с длительными периодами ремиссий (улучшением состояния). В 40% случаев воспаление возникает при открытом артериальном протоке, в 30% – при дефекте межжелудочковой перегородки, в 20% – при тетраде Фалло, стенозе легочной артерии, коарктации аорты в сердце, в 10% – при двухстворчатом аортальном клапане.

Инфекционный эндокардит на фоне кардиосклероза и склеротических изменений аорты. В общей структуре воспалительных поражений эндокарда заболеваемость составляет 5-7%. Патология развивается у лиц преклонного возраста, характеризуется атипичной клинической картиной с быстрым нарастанием симптомов, часто маскируется под другие болезни. Летальность при данной форме поражения эндокарда очень высокая.

Послеоперационный инфекционный эндокардит развивается в любом возрасте после оперативных вмешательств на сердце. Прогноз при данной форме патологии зависит от времени появления осложнений. Наиболее опасно поражение эндокарда в раннем послеоперационном периоде (в течение 60 дней после хирургического вмешательства), летальность составляет 75%. При позднем инфекционном эндокардите летальный исход наступает у 25% больных.

Причиной развития инфекционного эндокардита всегда являются микроорганизмы. В большинстве случаев заболевание вызывают стафилококки, стрептококки и энтерококки, реже грибы.

Причины и механизмы развития

Инфекция, приводящая к развитию заболевания, может быть вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой и другими микроорганизмами. Микробы попадают на поверхность эндокарда из хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, пиелонефрит и так далее) или при несоблюдении техники внутривенных инъекций, в том числе при наркомании. Появление бактерий в крови (бактериемия) бывает кратковременным (после удаления зуба, при чистке зубов, катетеризации мочеиспускательного канала и многих других состояниях и медицинских манипуляциях). Инфекция может поражать здоровые сердечные клапаны или измененные в результате пороков сердца.

Здоровый эндокард устойчив к влиянию микробов. Но под действием разнообразных вредных факторов происходит его микротравматизация. На поверхности микротрещин откладываются тромбоциты и фибрин, образующие «заплаты». На них и оседают болезнетворные микроорганизмы.
Формирование таких очагов на поверхности эндокарда запускает основные патогенетические механизмы болезни:

микробы постоянно поступают в кровоток, приводя к развитию интоксикации, лихорадки, снижению массы тела, вызывая развитие анемии;
возникают вегетации (разрастания) на самих клапанах, приводя к нарушению их функции; вегетации способствуют поражению окружающих тканей сердца;
фрагменты микробных вегетаций распространяются по сосудам всего организма, вызывая закупорку сосудов внутренних органов и формирование в них гнойных очагов;
образование в крови циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из микробных антигенов и защитных антител; эти комплексы ответственны за появление гломерулонефрита, миокардита, артрита.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия включает в себя:

Прием антибиотиков, которые быстро подавляют рост микроорганизмов. Выбор препарата основан на типе возбудителя, степени его чувствительности к антибактериальной терапии, наличии сопутствующих осложнений, состояния сердечно-сосудистой системы в частности и всего организма в целом.
Препараты противогрибковой группы. Назначаются в случае, если провокаторами развития заболевания стали грибки.
Глюкокортикоиды. Назначаются при реакциях, в которые вовлечена иммунная система (гломерулонефрите, артрите), васкулите.
Антиагреганты. Эти препараты предупреждают свертывание крови благодаря способности нарушать склеивание тромбоцитов. Используются в качестве средства профилактики тромбозов.

Около 50% больных нуждаются в хирургическом вмешательстве. В их число входят пациенты с серьезными осложнениями — гнойными абсцессами в непосредственной близости от клапанов или разрушением клапанов. Операция может быть экстренной, срочной или отложенной. В первом случае пациент попадает на стол к хирургу в течение 24 часов после постановки диагноза. Срочная операция проводится через несколько дней медикаментозной терапии. Отложенное вмешательство применяется после лечения антибиотиками и антимикробными препаратами, подавляющими возбудителей — спустя несколько недель (от 2 до 8) .

Диагностика

Диагностические мероприятия при инфекционном эндокардите направлены на выявление основной причины патологии и непосредственно возбудителя. Также важно провести и симптоматическую терапию. Поэтому применяются такие методы обследования:

Лабораторная диагностика предполагает сбор анализов крови, иногда и мочи. Выявляются бактерии, определяется их вид.
Инструментально-аппаратная диагностика обследует сердце, кровеносную систему и при необходимости другие внутренние органы. Можно определить причину развития патологии и степень поражения возбудителями, на основании чего назначается адекватная терапия.

Основным симптомом болезни является лихорадочное состояние. Повышение температуры происходит постепенно.

Возможные осложнения

Многие из осложнений потенциально опасны для жизни и объясняют высокую смертность от эндокардита. При остром инфекционном эндокардите разрушение клапанов сердца может привести к серьезной недостаточности, что приводит к острой сердечной декомпенсации. Операция здесь неизбежна. Абсцессы миокарда, выпот в перикарде с тампонадой или без нее и разрыв папиллярных мышц также являются страшными осложнениями.

Бактериальные эмболии являются причиной нарушений кровообращения и образования абсцесса по всему организму. В принципе, эмболия может возникать во всех органах, затрагивая около 50% всех пациентов с эндокардитом. Церебральные процессы – инфаркты головного мозга, абсцессы или энцефалит – встречаются часто.

Инфаркт головного мозга – возможное осложнение инфекционного эндокардита

Почечная дисфункция вызывается:

эмболическими инфарктами;
опосредованным иммунитетом гломерулонефритом;
нефротоксическими побочными эффектами введенных антибиотиков, особенно гентамицина.

Неконтролируемая бактериемия часто является причиной сепсиса с такими последствиями, как нарушение регуляции кровообращения и полиорганная недостаточность. Инфекционный эндокардит представляет угрозу у детей, поскольку увеличивает риск развития сердечных заболеваний.

эмболическими инфарктами;
опосредованным иммунитетом гломерулонефритом;
нефротоксическими побочными эффектами введенных антибиотиков, особенно гентамицина.

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное, чаще бактериальное, полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца и пристеночного эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций и развитием недостаточности клапана вследствие деструкции его створок, характеризующееся системным поражением сосудов и внутренних органов, а также тромбоэмболическими осложнениями.

Эпидемиология. Заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет в среднем 30 – 40 случаев на 100 000 населения. Мужчины болеют в 2 – 3 раза чаще женщин, среди заболевших преобладают лица трудоспособного возраста (20 – 50 лет). Различают первичный ИЭ, развивающийся на фоне интактных клапанов (в 30– 40% случаев), и вторичный ИЭ, развивающийся на фоне ранее измененных клапанов и подклапанных структур (врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, протезированные клапаны, пролапс митрального клапана, постинфарктные аневризмы, искусственные сосудистые шунты и др.).

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости ИЭ, что связывают с широким распространением инвазивных методов обследования и оперативного лечения, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями.

К особенностям “современного” инфекционного эндокардита относят:

Нарастание частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте (более 20% случаев).

Увеличение частоты первичной (на интактных клапанах) формы ИЭ.

Появление новых форм болезни – ИЭ наркоманов, ИЭ протезированного клапана, ИЭ ятрогенный (нозокомиальный) вследствие гемодиализа, инфицирования внутривенных катетеров, гормональной терапии и химиотерапии.

Летальность при инфекционном эндокардите, несмотря на появление новых поколений антибиотиков, остается на высоком уровне – 24–30%, а у пожилых лиц – более 40%.

Этиология ИЭ отличается широким спектром возбудителей:

1. Самой частой причиной болезни являются стрептококки (до 60 – 80% всех случаев), среди которых наиболее распространенным возбудителем считается зеленящий стрептококк (в 30 – 40%). Факторами, способствующими активации стрептококка, являются гнойные заболевания и хирургические вмешательства в полости рта и носоглотки. Стрептококковые эндокардиты отличаются подострым течением.

В последние годы возросла этиологическая роль энтерококка, особенно при ИЭ у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости, урологические или гинекологические операции. Энтерококковые эндокардиты отличаются злокачественным течением и устойчивостью к большинству антибиотиков.

2. На втором месте по частоте среди этиологических факторов ИЭ находится золотистый стафилококк (10 –27%), инвазия которого происходит на фоне хирургических и кардиохирургических манипуляций, при инъекционной наркомании, на фоне остеомиелитов, абсцессов различной локализации. Для стафилококковых эндокардитов характерно острое течение и частое поражение интактных клапанов.

3. Наиболее тяжело протекают ИЭ, вызванные грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, протей, микроорганизмы группы НАСЕК), развивающиеся чаще у инъекционных наркоманов и лиц, страдающих алкоголизмом.

4. На фоне иммунодефицитных состояний различного генеза развивается ИЭ смешанной этиологии, включая патогенные грибы, риккетсии, хламидии, вирусы и другие инфекционные агенты.

Таким образом, наиболее частыми входными воротами инфекции являются: оперативные вмешательства и инвазивные процедуры в полости рта, мочеполовой сфере, связанные с вскрытием абсцессов различной локализацией, операции на сердце, в том числе протезирование клапанов, аорто-коронарное шунтирование, длительное пербывание катетера в вене, частые внутривенные вливания, особенно инъекционная наркомания, хронический гемодиализ.

В связи с частым началом антибактериальной терапии до исследования крови больных ИЭ на стерильность, не всегда удается идентифицировать возбудителя болезни. У 20 – 40% больных этиология болезни остается неизвестной, что затрудняет назначение адекватной антибактериальной терапии.

Патогенез. В развитии ИЭ можно выделить следующие патогенетические механизмы:

1. Преходящая бактериемия, которая может наблюдаться при любых оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, мочеполовой системы, на сердце, сосудах, органах носоглотки, при экстракции зуба. Источником бактериемии могут явиться гнойные инфекции различной локализации, инвазивные исследования внутренних органов (катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, колоноскопия и др.), а также несоблюдение стерильности при инъекциях у наркоманов. Таким образом, кратковременная бактериемия – это частое явление, не обязательно приводящее к развитию ИЭ. Для возникновения болезни необходимы дополнительные условия.

2. Повреждение эндотелия развивается в результате воздействия на эндокард высокоскоростных и турбулентных потоков крови, вследствие метаболических нарушений эндокарда у лиц пожилого и старческого возраста. При наличии исходной клапанной патологии риск транформации бактериемии в ИЭ достигает 90% (по данным М.А.Гуревича с соавт. , 2001). Проведение многих инвазивных диагностических и оперативных вмешательств сопровождается повреждением эндотелия и, значит, высоким риском развития ИЭ.

3. В зоне поврежденного эндотелия чаще всего на поверхности створок клапанов сердца происходит адгезия тромбоцитов, их агрегация и образование тромбоцитарных пристеночных тромбов с отложением фибрина. В условиях бактериемии микроорганизмы из русла крови осаждаются на микротромбах и образуют колонии. Сверху на них наслаиваются новые порции тромбоцитов и фибрина, которые прикрывают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов противоинфекционной защиты организма. В результате на поверхности эндотелия формируются большие полипообразные скопления тромбоцитов, микроорганизмов и фибрина, которые называются вегетациями. Микроорганизмы в вегетациях имеют благоприятные условия для размножения и жизнедеятельности, что приводит к прогрессированию инфекционного процесса.

4. Ослабление резистентности организма в результате различных внешних и внутренних факторов является необходимым условием для развития инфекционного очага в сердце в условиях бактериемии.

5. В результате инфекционной деструкции тканей створок клапана и подклапанных структур происходит перфорация створок, отрыв сухожильных нитей, что приводит к острому развитию недостаточности пораженного клапана.

6. На фоне выраженного местного инфекционного деструктивного процесса в организме закономерно развиваются общие иммунопатологические реакции (угнетение Т-системы лимфоцитов и активация В-системы, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), синтез аутоантител к собственным поврежденным тканям и др.), что приводит к иммунной генерализации процесса. В результате иммунокомплексных реакций развиваются системные васкулиты, гломерулонефрит, миокардит, полиартрит и т.д.

7. Для ИЭ характерны тромбоэмболические осложнения: инфицированные тромбоэмболы, являющиеся частицами вегетаций или разрушенного клапана, мигрируют по артериальному руслу большого или малого круга кровообращения – в зависимости от поражения эндокарда левых или правых камер сердца, и образуют микроабсцессы органов (головного мозга, почек, селезенки, легких и др.).

8. Прогрессирование ИЭ закономерно приводит к развитию сердечной и почечной недостаточности.

Патанатомия. Чаще поражаются левые отделы сердца – аортальный и митральный клапаны, при ИЭ у наркоманов – преимущественно трехстворчатый клапан. Выявляются вегетации на эндокарде, состоящие из тромбоцитов, фибрина и колоний микроорганизмов, перфорация или отрыв створок, разрыв сухожильных хорд. Вегетации чаще возникают при недостаточности клапана, чем при стенозе клапанного отверстия, и располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или на желудочковой стороне – аортального. Характерны микроаневризмы сосудов, абсцессы внутренних органов.

Классификация ИЭ

Клинико-морфологическая:

По этиологии: стрептококковый, энтерококковый, стафилококковый, протейный, грибковый и т.д.

острый, длительностью менее 2 месяцев,

подострый, длительностью более 2 месяцев,

хроническое рецидивирующее течение.

Особые формы ИЭ:

Больничный (нозокомиальный) ИЭ:

ИЭ протезированного клапана,

ИЭ у лиц с кардиостимулятором (ЭКС),

ИЭ у лиц, находящихся на программном гемодиализе.

ИЭ у наркоманов

ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста

Клиническая картина:

Современное клиническое течение ИЭ отличается преобладанием

подострых или атипичных форм болезни со стертой клинической симптоматикой. Иногда заболевание диагностируется только на стадии острой деструкции клапанов сердца или развития системных иммунопатологических процессов в виде васкулитов, гломерулонефрита и т.д.

При описании клиники ИЭ отечественные ученые (А.А.Демин, 2005) традиционно выделяют 3 патогенетические стадии болезни, отличающиеся клиническими, лабораторными и морфологическими показателями и принципами лечения:

Жалобы. Первые симптомы появляются обычно через 1– 2 недели после эпизода бактериемии. Это – лихорадка и интоксикация. При подостром эндокардите болезнь начинается с субфебрильной температуры, которая сопровождается общей слабостью, познабливанием, потливостью, быстрой утомляемостью, снижением аппетита, сердцебиением. В этот период правильный диагноз, как правило, не устанавливается. Возникшие симптомы расцениваются как вирусная инфекция, миокардит, туберкулезная интоксикация и др.

Спустя несколько недель, устанавливается гектическая или постоянная лихорадка с подъемом температуры тела до 38 – 39 о и выраженными ознобами, ночной потливостью, похуданием на 10 – 15 кг, головными болями, артралгией и миалгией. Появляются и прогрессируют сердечные жалобы: одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, стойкая тахикардиия. Несмотря на выраженность клинических симптомов, диагноз ИЭ при отсутствии признаков сформировавшегося порока сердца может быть еще не установлен. В это время решающим моментом может стать выявление вегетаций на клапанах с помощью эхокардиографии. При развитии порока пораженного клапана быстро появляются признаки лево- или правожелудочковой недостаточности, что сопровождается характерными физикальными и инструментальными данными, делая диагноз ИЭ очевидным. При формировании порока сердца на фоне перфорации створок клапана и разрушения клапанных вегетаций, часто возникают тромбоэмболические осложнения с развитием ишемического инсульта, инфаркта селезенки, почек (при левосторонних ИЭ) и легких (при правосторонних ИЭ), что сопровождается характерными жалобами. Для грибковых ИЭ характерны тромбоэмболии в артерии конечностей с развитием микотических аневризм или некроза стопы

В более поздней иммуновоспалительной стадии появляются жалобы, свидетельствующие о развитии гломерулонефрита, геморрагического васкулита, миокардита, артрита и др.

Обьективно выявляется бледность кожных покровов с серовато-желтоватым оттенком (цвет “кофе с молоком”), что связано с характерной для ИЭ анемией, вовлечением в процесс печени и гемолизом эритроцитов. Быстро развивается похудание больных. Выявляются характерные изменения концевых фаланг пальцев в виде “барабанных палочек” и ногтей по типу “часовых стекол”, развивающиеся иногда уже через 2 – 3 месяца болезни. На коже больных (на передней поверхности грудной клетки, на конечностях) могут наблюдаться петехиальные геморрагические высыпания (безболезненные, не бледнеющие при надавливании). Иногда петехии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века– пятна Лукина или на слизистой оболочке полости рта. В центре мелких кровоизлияний в конъюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Аналогичные по виду пятна Рота определяются на сетчатке глаза при исследовании глазного дна. На подошвах и ладонях больного могут наблюдаться безболезненные красные пятна Джейнуэя диаметром 1 – 4 мм. Возможно появление линейных геморрагий под ногтями пальцев. Характерны узелки Ослера – болезненные красноватые образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях и подошвах, связанные с развитием тромбоваскулитов. Выявляются положительные симптомы щипка (Гехта) и проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которые свидетельствуют о повышенной ломкости мелких сосудов вследствие васкулита. При проведении пробы на плечо накладывается манжета для измерения кровяного давления и в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт.ст., в течение 5 минут. При повышенной проницаемости сосудов или тромбоцитопатии (снижении функции тромбоцитов) ниже манжеты появляется более 10 петехий на площади, ограниченной диаметром 5 см.

При исследовании лимфатических узлов часто выявляется лимфоаденопатия.

При развитии сердечной недостаточности выявляются внешние признаки застойных явлений по большому или малому кругу кровообращения

(положение ортопное, цианоз, отеки ног, набухание шейных вен и др.).

При тромбоэмболических осложнениях также выявляются характерные внешние признаки: параличи, парезы, признаки ТЭЛА и др.

Сердечные проявления ИЭ:

При остром течении ИЭ и быстром разрушении пораженного клапана развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность с характерными объективными признаками. Поражение аортального клапана отмечается в 55 – 65% случаев, митрального клапана – в 15 – 40%, одновременное поражение аортального и митрального клапанов – в 13%, трехстворчатого клапана – в 1–5%, но среди наркоманов эта локализация выявляется у 50% больных.

Перкуторные и аускультативные признаки клапанных пороков при первичном ИЭ, характер пульса и АД в основном соответствуют физикальным проявлениям ревматических пороков сердца.

Является сложной диагностика ИЭ, присоединившегося к уже имеющимся врожденным или ревматическим порокам сердца. При дифференциальной диагностике наряду с анамнезом и характерными внесердечными признаками ИЭ учитывается появление новых или изменение имевшихся ранее сердечных шумов вследствие формирования новых пороков сердца.

Изменения органов брюшной полости проявляются в увеличении печени и спленомегалии (у 50% больных), связанной с генерализованной инфекцией и частыми тромбоэмболическими инфарктами селезенки.

Осложнения ИЭ:

Абсцесс фиброзного кольца клапана и его разрушение.

Сердечная недостаточность, в том числе острая при деструкции клапана.

Тромбоэмболии (у 35–65%) больных.

Абсцесс миокарда, септический инфаркт легких, селезенки, головного мозга.

Гломерулонефрит, приводящий к хронической почечной недостаточности.

Диагностика:

1.Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, увеличение СОЭ до 50–70 мм /час, нормохромную анемию, обусловленную угнетением костного мозга. Повышение СОЭ обычно сохраняется 3– 6 месяцев.

2. Биохимический анализ крови выявляет выраженную диспротеинемию за счет снижения альбуминов и увеличения содержания α₂ и γ- глобулинов, Повышается содержание фибриногена, серомукоида, появляется С-реактивный белок, положительные осадочные пробы – формоловая, сулемовая, тимоловая. У 50% больных выявляется ревматоидный фактор.

3. Посев крови на стерильность может явиться решающим в подтверждении диагноза ИЭ и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или после кратковременной отмены антибиотиков с соблюдением всех правил асептики и антисептики путем пункции вены или артерии. В области пункции сосуда производится двукратная обработка кожи антисептиком, пальпировать вену следует в стерильных перчатках, из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию.

При остром ИЭ кровь берут троекратно с интервалом 30 минут на высоте лихорадки, при подостром ИЭ троекратный забор крови проводится в течение 24 часов. Если через 2–3 суток рост флоры не получен рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза. При положительном результате количество бактерий составляет от 1 до 200 в 1 мл крови. Определяется их чувствительность к антибиотикам.

4. Электрокардиография может выявить признаки очагового или диффузного миокардита, тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается ЭКГ- признаками инфаркта миокарда, тромбоэмболия в легочную артерию (ТЭЛА) проявится ЭКГ- признаками острой перегрузки правого желудочка.

5. Эхокардиография во многих случаях позволяет выявить прямые признаки ИЭ – вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм, оценить их форму, величину и подвижность. Выявляются также признаки разрыва сухожильных хорд, перфорации створок клапанов, формирования клапанных пороков сердца.

Симптомы инфекционного эндокардита

Клинические проявления при ИЭ разнообразны. При остром эндокардите стрептококковой и стаффилококковой этиологии отмечаются такие симптомы, как внезапное выраженное повышение температуры тела, резкий озноб, признаки острой недостаточности пораженных клапанов и сердечной недостаточности. Острый эндокардит рассматривают как осложнение общего сепсиса.

Заболевание длится до 6 недель от начала заболевания, характерны быстрая деструкция и перфорация створок клапанов, множественные тромбоэмболииоэмболии, прогрессирующая сердечная недостаточность. При несвоевременном хирургическом вмешательстве ИЭ довольно быстро приводит к летальному исходу.

Подострый инфекционный эндокардит чаще развивается в возрасте 35-55 лет и старше. Симптомы заболевания проявляются обычно через 1-2 недели после бактериемии.

Вначале наблюдают симптомы интоксикации: лихорадку, озноб, слабость, ночную потливость, повышенную утомляемость, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Заболевание может протекать в виде «повторных ОРЗ» с короткими курсами лечения антибиотиками.

При длительном тяжелом течении болезни у некоторых больных выявляют следующие характерные симптомы:

Симптом Джейнуэя (Janeway) (пятна или высыпания Джейнуэя) – одно из внесердечных проявлений инфекционного эндокардита: иммуновоспалительная реакция в виде красных пятен (экхимозов) размерами до 1-4 мм на подошвах и ладонях.

Узелки Ослера – также является симптомом септического эндокардита – представляют собой красные болезненные уплотнения (узелки) в подкожной клетчатке или коже.

Петехиальные высыпания при септическом эндокардите нередко находят на слизистых полости рта, конъюнктиве и складках век – симптом Лукина-Либмана.

Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» – утолщение дистальных фаланг пальцев и появление выпуклой формы ногтей.

Пятна Рота – геморрагии на глазном дне, имеющие интактный центр – не патогномоничный симптом.
У больных инфекционным эндокардитом симптом щипка (симптом Гехта) или симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде), как правило, положительные: при сдавливании пальцами кожной складки или перетягивании конечности жгутом появляются геморрагии в этой зоне.

Возможно развитие гломерулонефрита, артрита, миокардита, тромбоэмболических осложнений.

Существуют варианты течения инфекционного эндокардита без лихорадки, с поражением какого-либо одного органа – нефропатия, анемия.

Заподозрить наличие эндокардита следует при вновь появившемся шуме над областью сердца, эмболии мозговых и почечных артерий; септицемии, гломерулонефрите и подозрении на инфаркт почки; лихорадке с наличием протезированных клапанов сердца; впервые развившихся желудочковых нарушениях ритма; типичных проявлениях на коже; множественных или «летучих» инфильтратах в легких, периферических абсцессах неясной этиологии. Сочетание лихорадки и нарушения мозгового кровообращения у молодого пациента считают проявлением инфекционного эндокардита до тех пор, пока не будет доказана другая этиология заболевания.

Важнейший признак инфекционного эндокардита – появление или изменение характера шумов в сердце в результате поражения клапанов сердца.

Закупоривание артерий тромбами (тромбоэмболия)

Такое осложнение может стать причиной летального исхода больного. Тромбы формируются на стенках клапанов. Они могут быть подвижными или развивающимися. Риск попадания в кровоток очень велик. Если тромбоэмболия развивается в правом отделе желудочка, при перемещении тромб попадает в малые круги кровообращения. Закупоривание происходит в сосудистой системе легких, что нарушает обмен кислорода. Если развитие тромба происходит в левой части сердечного желудочка, то закупоривание может произойти в разных частях тела. Такие передвижения тромба по кровеносной системе являются опасными для жизни, без срочной медицинской помощи человек умирает.

Наиболее подвергаемые закупорке тромбами сосуды из левого желудочка:

артериальный клапан селезенки;
артерии головного мозга;
сосуды конечностей;
артерии кишечника;
глазные сосуды.

Для выявления тромбоэмболии специалисты назначают ЭхоКГ. Тромбы подвергаются удалению или профилактике.

Считается серьезной патологией, при которой сердце не в состоянии прокачать необходимое количество крови. Это обусловлено нарушением мышечных тканей сердца и его клапанов. При сердечной недостаточности нарушается кровообращение, что приводит к снижению уровня кислорода в крови. Данное осложнение можно вылечить с помощью хирургического вмешательства. Врачи заменяют пораженный сердечный клапан искусственным имплантатом. Если же своевременно удалось избавиться от бактериального эндокардита, то и степень осложнения снизится.