Лечение миокардита

Этиологические факторы миокардита

Воспалительное поражение сердечной мышцы, приводящее к нарушению функционирования главного насоса сердечно-сосудистой системы в организме человека, называется миокардитом.

Заболевание регистрируется у мужчин чаще, чем у женщин.

Чаще всего причины миокардита инфекционные: бактерии, вирусы, грибы, простейшие. При этом кардиомиоциты повреждаются как самими микроорганизмами, так и их токсинами. В частности, при миокардите, вызванном дифтерийной палочкой, клетки сердечной мышцы поражаются в большей степени именно токсином коринебактерий.

Заболевание может быть результатом воздействия компонентов собственной иммунной системы человека, неадекватно проявляющих свою защитную функцию. Такое явление встречается при васкулитах, коллагенозах.

В крови начинают циркулировать антитела, проявляющие свою активность в отношении белка миозина собственных кардиомицитов. В этом случае миокардит является вторичным проявлением основного системного заболевания.

Болезнь иногда развивается на фоне аллергической реакции на некоторые лекарственные препараты, сыворотки и вакцины. Проявления миокардита фиксируются примерно через сутки после введения в организм аллергена.

Острый миокард также может возникнуть при интоксикациях (влияние лития, кокаина, катехоламинов, антрациклинов) и воздействии радиоактивного излучения. В некоторых случаях этиология болезни остается неизвестной. Тогда говорят о развитии идиопатического миокардита.

Предполагают, что какие бы миокардит не имел причины, пусковым моментом в развитии патологии играет дестабилизация иммунного ответа. Также миокард более склонен к воспалительному изменению, если в прошлом уже имелись его повреждения.

Даже небольшая область повреждения миокарда, захватывающая структуры системы проведения, может стать причиной внезапной смерти из-за развития неконтролируемой аритмии.

Хронический персистирующий миокардит

Начинается постепенно. Наряду с участками воспаления в ткани наблюдаются фиброзные изменения (участки уплотнения). Обычно имеет благоприятный исход, так как редко вызывает расширение камер сердца и мало влияет на фракцию выброса.

Миокардиты могут быть вызваны большинством вирусов, но наиболее частой причиной является инфекция верхних дыхательных путей. Менее распространённой причиной являются бактериальные агенты. Такие как дифтерия, стрептококки, боррелии. Последние, например, вызывают серьёзное заболевание, названное Лайм — Боррелиоз. Переносчиком этой бактериальной инфекции являются иксодовые клещи. Этот вид миокардита часто осложняется тяжёлыми нарушениями ритма.

Классификация

По механизму возникновения и развития миокардиты подразделяют на:

токсико-аллергические (при уремии, тиреотоксикозе, алкогольном поражении сердца);
иммунные, аллергические (трансплантационный, сывороточный, инфекционно-аллергический, миокардиты при системных заболеваниях, лекарственные);
инфекционные и инфекционно-токсические (при вирусах группы Коксаки, гриппе, скарлатине, дифтерии);
миокардит Абрамова Фидлера (идиопатический); причина развития миокардита Абрамова Фидлера неизвестна.

По распространённости процесса классифицируют:

очаговые миокардиты;
диффузные миокардиты.

По течению классифицируют на:

острый миокардит;
подострый;
хронический (рецидивирующий, прогрессирующий).

По степени тяжести миокардиты классифицируют на:

лёгкие;
средней степени тяжести;
тяжёлые.

Классификация в зависимости от характера воспаления:

экссудативно-пролиферативный (дистрофический, васкулярный, воспалительно-инфильтративный, смешанный);
альтернативный (дистрофически-некробиотический).

Принято выделять несколько патогенетических стадий заболеваний, которые встречаются наиболее часто:

инфекционно-токсическая;
дистрофическая;
иммунологическая;
миокардиосклеротическая.

По преобладающим клиническим симптомам выделяют:

бессимптомный;
псевдокоронарный или болевой;
декомпенсированный (характерно нарушение кровообращения);
тромбоэмболический;
аритмический;
псевдоклапанный;
смешанный.

Классификация в зависимости от характера воспаления:

Осложнения

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Диагностика

Возможность возникновения острого миокардита следует рассматривать у молодых лиц с внезапным появлением признаков сердечной недостаточности, стойких нарушений сердечного ритма или/и проводимости, признаков инфаркта миокарда в отсутствие изменений при коронарографии. У пациентов с сердечной недостаточностью с невнятным началом заболевания следует исключить другие возможные причины дилатационной кардиомиопатии.

Основные диагностические методы, применяемые при подозрении на миокардит:

Лабораторные анализы крови. У 70% пациентов обнаруживается повышенная СОЭ, у 50% – нейтрофильный лейкоцитоз; при системных васкулитах и миокардитах паразитарного происхождения – эозинофилия. Повышен уровень креатинфосфаткиназы (КФК) и сердечных тропонинов. У больных с острым, фульминантным миокардитом или при внезапном ухудшении повышена активность КФК.
ЭКГ (электрокардиография). Обнаруживаются наджелудочковые и желудочковые аритмии, изменения сегмента ST и зубца Т во многих отведениях, нарушения внутижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости, может быть изменен зубец Q.
ЭХО-КГ (эхокардиография). При фульминантном миокардите диастолические объемы в пределах нормы, значительное генерализованное нарушение сокращения и утолщение стенки левого желудочка, при развитии сердечной недостаточности обнаруживается картина дилатационной кардиомиопатии.
МРТ (магниторезонансная томография). Отек и позднее усиление при МРТ с гадолинием.
Эндомиокардиальная биопсия. Показана при запущенной сердечной недостаточности, рецидивирующей желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Обязательно проводится при фульминантном течении заболевания. Позволяет выявлять специфические формы миокардита (эозинофильный, гигантоклеточный). При проведении ПЦР (полимеразной цепной реакции) клеток миокарда положительный результат свидетельствует в пользу вирусного миокардита, отрицательный – аутоиммунного (может подтверждаться антикардиальными аутоантителами в сыворотке крови).

Основные диагностические методы, применяемые при подозрении на миокардит:

Что такое острый и хронический миокардит?

Виды миокардита в зависимости от остроты процесса:

Острый миокардит. Начинается быстро. Все симптомы заболевания проявляются очень ярко. Обычно сильно повышается температура тела. Все симптомы в анализах выражены ярко.
Подострый миокардит. Начинается более постепенно. Протекает в течение более длительного времени. Изменения в анализах выражены в меньшей степени.
Хронический миокардит. Протекает длительно. Периоды обострения чередуются с периодами улучшения состояния.

Острый миокардит. Начинается быстро. Все симптомы заболевания проявляются очень ярко. Обычно сильно повышается температура тела. Все симптомы в анализах выражены ярко.
Подострый миокардит. Начинается более постепенно. Протекает в течение более длительного времени. Изменения в анализах выражены в меньшей степени.
Хронический миокардит. Протекает длительно. Периоды обострения чередуются с периодами улучшения состояния.

Лечение миокардита

Терапия зависит от первопричины и стадии болезни. При легкой форме рекомендуется снижение двигательной активности, коррекция рациона (ограничение соли, воды, увеличение потребления витаминизированных, белковых продуктов).

В более тяжелых состояниях необходим постельный режим. Фармакотерапия может включать:

Антибиотики — показаны при миокардите бактериального генеза.
Глюкокортикоиды — для снижения интенсивности аутоиммунной реакции.
Антигистаминные — для блокировки медиаторов воспаления.
НПВС — для снижения воспаления. Не назначают при вирусной этиологии (это же касается глюкокортикоидов) в первые 2–3 недели, поскольку возможно ускорение репликации вирусов, снижение выработки интерферона, увеличение повреждений миокарда.
Медикаменты для снижения АД и частоты сокращений сердца для уменьшения нагрузки на орган.
Диуретики для уменьшения отечности.
Тромболитические препараты.

Лечение миокардита также может включать установку кардиостимулятора, трансплантацию сердца.

В более тяжелых состояниях необходим постельный режим. Фармакотерапия может включать:

Симптоматическое направление в лечении

При проявлениях недостаточности кровообращения, застойных процессах в сердце и легких назначают диуретики, нитроглицерин. Если ситуация весьма тяжелая, прибегают к инотропным препаратом — допамину, вводят его внутривенно, титруя.

При высоком риске возникновения тромбов и повышенной свертываемости крови показано назначение гепарина (по 10 000 ЕД 4 раза в день подкожно около недели, затем дозу уменьшают до 5000 Ед под контролем свертывания крови), антиагрегантов (трентал по 0,2 г 3 раза в день или тиклопидин 0,2 2 раза в день)

При наличии аритмий рекомендуется проведение антиаритмической терапии, при срыве ритма — его восстановление медикаментозно (амиодарон), при постоянной форме аритмии — длительный прием антиаритмиков.

С целью купирования воспалительных процессов в миокарде, часто назначают НПВС, особенно при миокардитах средней и высокой степени тяжести. Рекомендованные к приему лекарства; индометацин по 0,025 4 раза в день, вольтарен по 0,025 4 раза в день. Продолжительность приема противовоспалительных препаратов зависит от сроков, в течение которых происходит улучшение самочувствия и нормализуется ЭКГ (от 4 до 6 недель).

Особенности у детей

Педиатры выделяют врожденный и приобретенный миокардит. Клинические проявления у детей зависят от возраста. Они часто ошибочно интерпретируются как симптомы других заболеваний – пневмонии, обструктивного бронхита, гастроэнтероколита.

В периоде новорожденности миокардит отличается тяжелым течением. Могут наблюдаться:

отказ от груди;
одышка при сосании;
синдром рвоты и срыгиваний;
бледность;
отечность век;
приступы апноэ;
тахикардия;
кашель;
шумный выдох;
втяжение межреберных промежутков на вдохе;
хрипы в легких при аускультации.

У дошкольников и младших школьников миокардит может проявляться рвотой, болями в животе, гепатомегалией. У старшеклассников – чрезмерной слабостью, учащением дыхания, обморочными состояниями.

Изменение мышечной структуры сердца при миокардите

Миокардит может стать причиной недостаточности кровообращения – острой (развивается в сроки от двух недель) или хронической (явления нарастают постепенно, более 3 месяцев). При поражении миокарда левого желудочка (левожелудочковая недостаточность) у пациента появляются признаки застоя в малом круге кровообращения:

Острый миокардит сердца

Очень важно знать симптомы острого миокардита, чтобы своевременно обратиться в медицинское учреждение для его диагностики. Это позволит своевременно провести лечение и предотвратить необратимые процессы в сердце.

Острый миокардит проявляется сильными симптомами, которые трудно игнорировать. К признакам острого миокардита относят:

дискомфорт в области сердца;
боль в области сердца;
одышку;
повышенную потливость;
происходит частая смена настроения;
возникает раздражительность;

Болевой синдром при остром миокардите может быть как кратковременным, так и довольно длительным, сильным и слабым, иногда с иррадиацией в левое плечо.

Начало заболевания может быть скрытым, но при остром процессе болезнь быстро прогрессирует и симптомы начинают интенсивно проявляться.

По степени тяжести заболевания:

Показания к госпитализации

Высокая эффективность ЛС, служащих основой терапии больных с ХСН, подтверждена результатами крупных рандомизированных исследований. Постоянно растет и роль хирургических методов лечения таких больных. Большое значение имеет организация амбулаторного наблюдения. Хотя меры, связанные с образом жизни, .

Миокардит и постмиокардитическия кардиомиопатия

Причины и механизмы повреждения миокарда, классификация и критерии миокардита, лечение. Миокардиодистрофия.

Эта статья в формате видеолекции здесь.

Миокардиты представляют собой повреждения сердечной мышцы, и, как правило, носят воспалительный характер.

Этиология миокардитов:
I. Вирусы:
– грипп
– аденовирусы
– вирусы Коксаки и эховирусы
– полиомиелита
– вирус Эпштейна-Барр
– цитомегаловирус
– вирус иммунодефицита человека

Бактерии:
– дифтерии
– скарлатины
– туберкулёза
– брюшного тифа
– пневмококки
– стрептококки
– стафилококки
– спирохеты
– риккетсии
– паразиты
– грибки

II. Аллергия:
– лекарства, сыворотки, вакцины
– нутритивная аллергия
– бронхиальная астма
– болезнь Лайелла
– болезни соединительной ткани
– после пересадки органов
– при ожогах, при лучевых воздействиях

III. Токсические причины:
– алкоголь
– уремия
– тиреотоксикоз

Механизмы повреждения миокарда:
Происходит прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие инвазии и репликации возбудителя в миокарде, клетка повреждается циркулирующими токсинами при системной инфекции. Повреждение клетки дает толчок к генерализированному воспалению, начинает развиваться диффузный процесс с повреждением миокарда.

Классификация миокардитов:
По этиопатогенезу:
– инфекционные или инфекционно-токсические
– аллергические (иммунные)
– токсико-аллергические

По распространенности:
– диффузные
– очаговые

По течению:
– острые
– подострые
– хронические (рецидивирующие)

По варианту течения:
– миокардит доброкачественного течения (очаговый)
– острый миокардит тяжелого течения (часто бывает летальный исход)
– миокардит рецидивирующего течения с повторениями обострений
– миокардит с нарастающей дилатацией полостей
– хронический миокардит с исходом в воспалительную миокардиопатию

По клинике
– малосимптомный вариант
– болевой вариант
– застойный вариант, когда сразу формируется сердечная недостаточность (СН)
– тромбоэмболический вариант
– аритмический вариант
– псевдоклапанный вариант
– смешанный вариант

По степени тяжести (зависит от того, насколько сильно и быстро прогрессирует СН):
– 1 степень (легкая форма) – у пациента нет кардиомегалии, нет СН и нет нарушений проводимости.
– 2 степень (среднетяжелая) – у пациента есть признаки увеличения сердца, эхокардиографические признаки дисфункции левого желудочка, AV-блокада 1 степени, блокада одной ветви пучка Гиса и признаки дисфункции синусового узла. Клинические и рентгенологические признаки застойной СН отсутствуют.
– 3 степень (тяжелая форма) – застойная СН, кардиогенный шок, синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, желудочковые экстрасистолы высоких градаций, тахиаритмии, AV-блокады 2 и 3 степени, блокада 2-3 ветвей пучка Гиса, на ЭКГ – признаки очаговых изменений миокарда.

Критерии миокардитов
Всегда существует четкая связь с перенесенной инфекцией, поэтому необходимо тщательно собирать анамнез, уточняя, когда была перенесенная инфекция или аллергическая реакция. Чаще подвергаются заболеванию лица молодого возраста. У таких пациентов наблюдаются кардиалгии различного типа, астенический синдром (выраженная слабость и непереносимость физических нагрузок), одышка, сердцебиение. У пациента могут наблюдаться явления мозговой недостаточности, как результат гемодинамических нарушений. Могут быть боли в правом подреберье и отеки ног, как характеристика сердечной недостаточности.

Регистрируется увеличение границ сердца, вплоть до формирования кардиомегалии, глухость тонов, может быть систолический шум; формируются нарушения ритма (тахиритмы, брадиритмы, экстрасистолия разных градаций, пароксизмальные нарушения ритма); происходит формирование сердечной недостаточности, склонность к артериальной гипотонии во время физических усилий.

На ЭКГ отмечаются различные нарушения проводимости и ритма.

На изображении выше представлено формирование блокады ножек пучка Гиса; также может регистрироваться появление инфарктной кривой, что уводит диагностический поиск к ишемическим изменениям.

Лабораторные изменения
При миокардитах может наблюдаться как лейкоцитоз, так и лейкопения; возможно увеличение СОЭ, увеличение сиаловых кислот и С-реактивного белка. Наблюдается диспротеинемия. Увеличивается количество иммуноглобулином класса А и G – маркеров воспаления. Т-лимфоциты могут быть снижены. Более, чем у половины пациентов может быть положительный ревматоидный фактор. Также наблюдается увеличение продуктов перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантных ферментов, может проявляться увеличение активности ферментов. Важно назначить пациенту проведение анализа на определение титров антител к миокарду, миозину, актину; если есть сомнения в диагнозе, необходимо провести биопсию миокарда.

Лечение миокардитов
Обсуждается госпитализация в связи с тяжестью общего состояния, срок лечения длительный – до месяца. Обязательно соблюдение постельного режима, также проводится противовоспалительная терапия. Антибиотикотерапия рассматривается, если инфекционная этиология миокардита подтверждена: назначаются цефалоспорины III поколения, макролиды и фторхинолоны. Если причина миокардита вирусная, назначаются экзогенные интерфероны, индукторы эндогенных интерферонов (неовир, виферон, курантил). Если причина миокардита – грибковая инфекция, назначаются противогрипковые препараты. При болевом синдроме используется группы нестероидных противовоспалительных препаратов: коротким курсом, чтобы не спровоцировать кардиотоксическое действие; рассматривается применение делагила до 4-6 месяцев. Гормоны и цитостатики назначаются при тяжелых миокардитах на фоне системных заболевания соединительной ткани, когда исключена инфекционная причина. Дезагреганты назначаются с первого дня лечения (курантил, аспирин, трентал).

Важным моментом лечения является метаболическая терапия (Рибоксин, Цитохром), когда у пациента не сильно выраженная аритмия. Больной нуждается в поддерживающей терапии: возможно назначение метаболических препаратов с противоишемическим действием (предуктал, кудесан, милдронат, мексикор). Все препараты метаболического ряда влияют на окислительное фосфорилирование – выработку молекул АТФ в митохондриях (энергия клетки). Если окислительное фосфорилирование нарушено в рамках миокардитов, ишемии, токсического влияния, в этом случае препараты метаболического ряда с противоишемическим действием могут решить проблему.
Кроме этого, пациенту назначается симптоматическая терапии, санация очагов хронической инфекции.
Обсуждается санаторное лечение, где продолжается лечение сформировавшейся сердечной недостаточности и витаминотерапия.

Причины миокардиодистрофий:
1. Алкогольные изменения сердца
2. Анемии
3. Недостаточное питание или ожирение (в рамках алиментарного дефицита или перегрузки)
4. Витаминная недостаточность
5. Поражение печени или почек
6. Нарушения отдельных видов обмена
7. Эндокринная патология (дополнительно необходимо обследовать щитовидную железу)
8. Эндогенные и экзогенные интоксикации
9. Физическое перенапряжение
10. Инфекции
11. Физические воздействия (травмы, радиация, невесомость)
12. При болезнях накопления и инфильтрации
13. Наследственно-семейные нервно-мышечные заболевания

Морфологические изменения при миокардиодистрофиях (МКД):
Происходит внутриклеточный миоцитолиз, наблюдается контрактурное повреждение и коагуляционный некроз. Клетка повреждается, лизируется и распадается, что приводит к формированию некроза.

Стадии МКД
1. Нейро-функциональная, когда некроза еще нет и пациент предъявляет неспецифические жалобы.
2. Обменно-структурные изменения. Жалобы пациента усугубляются, нарушения ритма учащается.
3. Сердечная недостаточность

Особенности МКД
1. Вторичное заболевание с хорошо выраженной адаптацией.
2. Изменения в миокарде на клеточном уровне.
3. Хорошо выражены адаптивно-компенсаторные элементы восстановления поражённых структур (обратимость изменений в миокарде).
4. Редко переходит в кардиосклероз.

Принципы лечение миокардиодистрофий:
1. Лечение основного заболевания
2. Регуляция внутреннего гомеостаза:
– Электролитного баланса;
– Кислотно-основного баланса;
– Ликвидация гипоксемии;
– Дезинтоксикация.
3. Метаболическая терапия.
4. Симптоматическая терапия:
– Лечение аритмий.
– Лечение сердечной недостаточности.

Алкогольная миокардиодистрофия
– От 8 до 15 % больных хроническим алкоголизмом погибают от расстройств в сердечной деятельности;
– 10 % больных молодого возраста умирают внезапно;
– У 50% людей, длительно злоупотребляющих алкоголем, имеются клинические признаки поражения сердца и других висцеральных органов;
– Прием этилового спирта в дозе, превышающей 90 г в день в течение пяти лет, сопровождается повышенным риском развития алкогольной КМП. В течении трех лет – риск по развитию фибрилляций предсердий.

Маркеры хронической алкогольной интоксикации:
– Ожирение или дефицит массы тела
– Обложенный язык
– Формирование АГ
– Нарушение чувствительности с формирование полинейропатии
– Контрактура Дюпюитрена
– Мышечные атрофии
– Гипергидроз
– Гепатомегалия
– Телеангиэктазия
– Полнокровие конъюнктив
– Пальмарная эритема
– Гинекомастия
– Повышение количества эритроцитов с макроцитозом

Сочетание 6 и более признаков говорит о хроническом алкоголизме!

Фазы алкогольной миокардиодистрофии
– Бессимптомная стадия может быть длительной, формируется расширенный левый желудочек. Если у пациента наблюдается гипертония, развивается диастолическая дисфункция.
– Фаза выраженных клинических симптомов, когда быстро формируются признаки сердечной недостаточности.

Патогенетические звенья:
I. Вследствие разрушительного действия этанола происходит непосредственное повреждающее действие на клетки миокарда, нарушается целостность мембран – падает активность К+, Na+ насосов; могут возникать аритмии, нарушается взаимодействие Са с мембраной сарколеммы и снижается АТФ-азная активность миозина – нарушается сократительная функция миокарда, угнетается дыхательная функция, активизируется анаэробный гликолиз;

II. Угнетается синтез сократительного белка;

III. Нарушается электролитный баланс;

IV. Усиливается симпато-адреналовая активность;

V. Возникают грубые нарушения микроциркуляции (повышается проницаемость микрососудов, отёк эндотелия, аневризматические расширения и разрывы стенок, тромбирование сосудов).

Быстрее развивается алкогольная миокардиодистрофия у лиц с отягощенной наследственностью по злоупотреблению алкоголем и сопутствующей патологией (сахарный диабет, хроническая лёгочная патология и др.).

Клиника алкогольной миокардиодистрофии
1. Псевдоишемическая форма, когда пациент предъявляет жалобы со стороны сердца, характерные для стенокардии, поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику между сформировавшейся стенокардией и псевдоишемичсекой формой миокардиодистрофии.

2. Вариант: аритмическая форма ИБС – чаще проявляется пароксизмами фибриляции предсердий, тахикардией, экстрасистолией.

3. Вариант: застойная форма – когда развивается тотальная сердечная недостаточность на фоне дилатации всех полостей сердца (дифференцировать с дилатационной кардиомиопатией).

Особенности алкогольной миокардиодистрофии:
– Связь с постоянным злоупотребление алкоголя или периодическими алкогольными эксцессами («бытовое» пьянство, «праздничное» сердце).

– Ухудшение состояния больного на 2-е сутки после алкогольного эксцесса, которые сопровождаются выраженной вегетативной симптоматикой.

– Положительная динамика в состоянии больного на фоне проведённой дезинтоксикационной терапии и воздержания от приёма алкоголя.

– Быстрая обратная динамика даже дилатированных камер сердца и исчезновение признаков застойной сердечной недостаточности, если пациент отказывается от алкоголя.

– Нарушение ритма, чаще наджелудочковые.

– Очень редко тромбоэмболические осложнения.

Лечение алкогольной миокардиодистрофии
– Исключить приём алкоголя (включая и пиво).
– Дезинтоксикационная терапия (различные растворы, берлитион, унитиол) – максимальная нейтрализация токсина.
– Восстановление электролитного баланса: препараты К+, Mg 2+ (магнерот, панангин).
– Витаминотерапия, витамины группы В в больших количествах.
– Метаболическая и симптоматическая терапия: эссенциале, кокарбоксилаза,милдронат, мексидол, мекси В6, мексикор, цитофлавин, гепатопротекторы – гептрал, урсосан, эксхол , хафитол.
– Симптоматическое лечение гипертонии: гипотензивные препараты (β –блокаторы (арител), антагонисты Са (фелотенз), ИАПФ (фозинап), сартаны (ангиаканд).
– Симптоматическое лечение аритмии: противоаритмические (β -блокаторы, сочетание хинидина с верапамилом).

Кардиомиопатия Такоцубо
У пациента развивается болевой синдром; последующая госпитализация. Картина ЭКГ сходна с ЭКГ у больных с инфарктом миокарда и клиникой острого коронарного синдрома. Наблюдается повышение содержания биомаркеров повреждения сердечной мышцы, но при проведении селективной кардиографии выявляется отсутствие значимого поражения венечных артерий. Кардиомиопатию Такацубо также называют синдромом транзиторного баллонирования верхушки; представлена на рисунках ниже.

Заболевание характеризуется дисфункцией левого желудочка; чаще всего протекает с сохранением функций базальных отделов левого желудочка; может наблюдаться тяжелая дисфункция средней и апикальной части желудочка. Этим синдромом страдают преимущественно женщины и часто начало заболевания провоцируют стрессовые ситуации.

Клиническая картина
– Средний возраст больных – 62-65 лет, 90% женщины.
– Симптомы острой корональной дисфункции: боли в груди, имитирующие стенокардию, одышка.
– Элевация ST, инверсия Т или удлинение Q
– Для кардиомиопатии Такоцубо характерно отсутствие поражения венечных артерий при проведении диагностической коронарной ангиографии, а в ЛЖ обнаруживается типичное баллонообразное изменение верхушки.

Лечение:
– Ацетилсалициловая кислота.
– иАПФ/сартаны (с целью снижения АД).
– β-адреноблокаторов (для контроля ритма).
– Нитратов (для устранения спазма венечных сосудов).

Прогноз, как правило, благоприятный. Если у больных с ишемической болезнью сердца лечение пожизненное, то при кардиомиопатии Такоцубо медикаментозное лечение может быть сокращено или даже прекращено спустя 3-6 месяцев. Данное заболевание провоцируется стрессом, при исчезновении стрессовой ситуации лечение может быть прекращено.

Перипартальная кардиомиопатия (ПКМП)
Возникает у беременных, как правило, в III триместре за месяц до родов и сохраняется в течение первых пяти месяцев после них. Характеризуется систолической дисфункцией левого желудочка при отсутствии заболеваний сердца в анамнезе и любых других причин, обуславливающих возникновение патологических изменений в сердце. Причина этих изменений до сих пор до конца не известна.

Клиническая картина
Признаки левожелудочковой сердечной недостаточности (ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка), развитие мономорфных желудочковых тахикардий и системные тромбоэмболии.

При ПКМП на ЭКГ часто отмечают неспецифические изменения ST, а также наджелудочковую или желудочковую экстрасистолии.
Основной метод диагностики – ЭхоКГ; фракция выброса левого желудочка менее 45%, может также наблюдаться дилатация камер сердца (особенно через 1 месяц после родов).

Лечение
Стандартное лечение сердечной недостаточности. Если состояние пациентки не тяжелое, возможно амбулаторное лечение; при кардиогенном шоке применяют баллонную аортальную контрпульсацию.

Ингибиторы АПФ и сартаны после I триместра противопоказаны, но существует так называемая «Терапия отчаяния»: если сердечная недостаточность ярко выражена – иАПФ с коротким периодом полувыведения, применяемые в малых дозах у беременных с тяжелой устойчивой артериальной гипертензией.
При тяжелой рефрактерной СН перед назначением иАПФ необходимо оценить потенциальный риск для плода и предполагаемую пользу для матери.

Для беременности характерно физиологическое повышение свертываемости крови. В этой ситуации возникают риски возникновения различных тромбоэмболических осложнений.
Риск возникновения тромбоэмболических осложнений усиливается при соблюдении постельного режима, приеме диуретиков, на фоне нарушения сократительной функции желудочков.
Во время беременности рекомендовано назначение профилактических доз низкомолекулярного гепарина. Варфарин можно применять только после родоразрешения.

Обращаем внимание, что тема подготовки пациента к внесердечным операциям также широко рассматривается на наших курсах повышения квалификации по терапии, хирургии, кардиологии и функциональной диагностике!

Диагностика миокардита

Диагностика миокардита вызывает определенные трудности. Они обусловлены не только скрытым течением болезни, но и отсутствием у врачей четких критериев для выявления патологии.

Основные мероприятия, которые проводят с целью обнаружения заболевания, следующие:

Уточнение жалоб больного;

Проведение физикальной диагностики, во время которой возможно обнаружение различных сердечных нарушений, начиная от тахикардии и заканчивая сердечной недостаточностью. Кроме того, у пациента могут быть выявлены отеки конечностей, увеличение шейных вен, застойные явления в легочной системе и пр.;

Проведение ЭКГ, по результатам которой можно судить о нарушении сердечного ритма, проводимости и возбудимости сердца. При этом каких-либо специфичных именно для миокардита признаков обнаружить с помощью ЭКГ не удастся;

Проведение ЭхоКГ. Эта методика позволит обнаружить такие патологии сердечной мышцы, как увеличение ее полостей, низкая сократительная способность и диастолические дисфункции;

Выполнение рентгенографии легких позволяет диагностировать наличие застойных явлений в органах дыхания, а также дает возможность определить размеры сердца;

Для выявления типа возбудителя, приведшего к развитию миокардита, может быть проведен БАК-посев крови или осуществлен ее забор для выполнения ПЦР;

МРТ сердца с применением контрастного вещества позволяет увидеть процесс воспаления, обнаружить отек в сердечной мышце. Это достаточно информативный метод, который выдает результат в 75% случаев;

Введение катетера в полости сердца для забора биоптата миокарда с целью его последующего гистологического исследования позволяет определить миокардит лишь в 37% случаев. Это объясняется тем, что очаг воспаления может быть сосредоточен в любом месте сердечной мышцы, а не в том, откуда осуществлялся забор биоптата;

Зону некроза и воспаления можно определить путем радиоизотопного исследования сердца (ПЭТ-КТ).

Так как возникновение перекрестных аутоиммунных процессов при миокардите является практически закономерностью, то больным показана иммунокоррегирующая терапия. Для этого назначают курсы плазмафереза, повторные курсы пульс-терапии глюкокортикоидов и индукторов интерферона.

Причины развития миокардита

Самая частая причина возникновения миокардита – инфицирование организма вирусами, грибами и бактериями. Какой-то определенной группы микроорганизмов, провоцирующих развитие заболевания, не существует: оно может быть вызвано самыми разнообразными простейшими, но при этом вирусная этиология считается наиболее распространенной и обоснованной.

Инфекционная этиология миокардита (возбудители заболевания):

вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, краснуха, цитомегаловирус, гепатиты В и С, полиомиелит, грипп, корь, ВИЧ);
грибы (кандидоз, аспергиллез, кокцидиомикоз;
бактериальные инфекции (сальмонеллез, дифтерит, менингит, стафилококковые и гонококковые инфекции).

Миокардиту также свойственно развиваться на фоне аутоиммунных болезней (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм), токсического отравления некачественными алкогольными напитками, химической интоксикации организма, паразитарной инвазии.

Лечение миокардита

Миокардит – заболевание, при котором воспалительный процесс поражает миокард (сердечную мышцу). Течение болезни может быть острым и хроническим. Чаще всего развитию миокардитов предшествуют перенесенные инфекционные заболевания (ангина, скарлатина, дифтерия, грипп). При неадекватном лечении болезнь может перейти в хроническую форму, в результате чего периодически могут возникать рецидивы миокардита, а также может развиться хроническая сердечная недостаточность.

Миокардитом болеют люди любого возраста, но чаще всего средний возраст больных составляет 30–40 лет. Женщины страдают миокардитами несколько чаще мужчин, но у последних обычно развиваются более тяжелые формы болезни.

Причины миокардита

Миокардит может быть вызван инфекционными или неинфекционными причинами.

вирусными ( в ирус Коксаки , аденовирус, вирус гриппа А, вирус краснухи, вирус простого герпеса, вирус иммунодефицита человека, эховирус Эпштейн-Барр);