Закрыть рекламу ×

Алкогольная кардиомиопатия причина смерти

Алкогольная кардиомиопатия: признаки и лечение

Мужчины в возрасте от 40-45 лет, употребляющие ежедневно 150 мл. спирта (приравнивается к 400 г. водки) – чаще всего страдают данной болезнью. Женщинам подобный диагноз ставится достаточно редко. Несмотря на это, употребление девушками спиртного также может привести к развитию алкогольной кардиомиопатии.

Первые симптомы появляются после 10 лет активного употребления спиртосодержащих напитков. Иногда данный рубеж сдвигается. Под действием избыточного веса, диабета – временной рубеж сдвигается на пару лет.

Учеными были выделены группы лиц, которые в наибольшей степени подвержены риску развития патологии. К ним относятся:

  1. Граждане, деятельность которых сопряжена со стрессовыми ситуациями.
  2. Люди, постоянно находящиеся на диетах.
  3. Наследственный фактор.
  4. Лица, имеющие индивидуальные анатомические изменения в структуре сердца.
  5. Граждане, которые имеют ослабленный иммунитет.

Возникает данное заболевание после повреждения этанолом клеток миокарда. Нарушается обмен веществ с сердечной мышцой, меняется структура сердца, оказывается влияние на нервные волокна.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

  • Вегетативные изменения. К ним относятся излишняя потливость, тремор рук, состояние возбудимости или вялость.
  • Боли в области сердца, одышка, повышение давления указывают на сердечную недостаточность.
  • Нарушения сердечного ритма — ощущение остановки сердца, его «выскакивание».
  • В ходе процесса расширения камер сердца и роста его объема возникает застой крови. Вследствие чего появляется отечность, синюшность пальцев, носогубного треугольника.
  • В связи с нарушениями в кровотоке почек возникает затрудненное мочеиспускание.
  • Появляется агрессия, раздражительность, бессонница.
  • В ситуации, когда миокарда истончена, происходит потеря возможности сердечной мышцы качать кровь.

В ситуации, когда больной длительное время не обращается к врачу за помощью, не борется со своей зависимостью от алкоголя его внешний вид и внутреннее состояние угнетаются. Он выглядит изнеможенным, может иметь желтый оттенок кожи (появляется при развитии цирроза печени). Данные признаки заболевания на начальной стадии должны насторожить его родных.

Клинически выделяют несколько форм, имеющие различные симптомы:

  1. Псевдоишемическая форма. Для нее характерны боли в области сердца. Наблюдается сверху сердечной мышцы, отличается постоянством. Боль определяется как ноющая, колющая, жгучая. Данная форма сопровождается изменениями электрокардиограммы. Помочь в поиске проблемы, ответить на вопрос что это такое у взрослых, поможет грамотный врач – кардиолог.
  2. Классическая форма имеет ярко выраженную сердечную недостаточность. На начальном этапе развития пациент жалуется на учащенный пульс, общее недомогание. Далее может возникнуть цирроз печение, гипертония.
  3. Аритмической форме присущи симптоматика различного рода аритмий. Здесь наблюдается нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, пониженное давление, гиперпотливость, слабость.

Спровоцировать смерть вследствие алкогольной кардиомиопатии может:

  1. Объем потребляемого пациентов алкоголя;
  2. Имеющиеся нарушения сердечно – сосудистой системы;
  3. Низкий уровень кальция в миокарде.

Также может наблюдаться гибель клеток мозга, поджелудочной железы. В результате чего возникают приступы удушья, нехватки воздуха, снижается давление.

Лица, у которых появляются одышка, нарушается работа почек – не связывают проблемы со злоупотреблением спиртными напитками. Для того чтобы своевременно диагностировать болезнь необходимо проведение ряда медицинских исследований. К ним относят ревматологические пробы, анализ уровня гормонов.

Когда данные анализов находятся на допустимом уровне, специалист должен исключить возможность дисгормональной, постмиокардитической, обусловленной пороком кардиомиопатии.

Эхокардиография используется для углубленного изучения проблематики. Также учитываются данные анализа крови, УЗИ почек, печени, поджелудочной железы, рентгенодиагностики.

Кроме того могут применяться методы мониторинга по Холтеру и взятие проб с нагрузкой.

Цели лечения кардиомиопатии

Среди целей лечения данного заболевания выделяют:

  • прекращение развития болезни;
  • устранение иных симптомов, сопутствующие развитию патологии;
  • предупреждение появления осложнений, приводящие к летальному исходу;
  • увеличение продолжительности жизни больного.

Чем может помочь себе больной

Врачами выделяют ряд рекомендаций, которым должны придерживаться пациенты с данной болезнью. Самое главное – необходимо придерживаться принципов здорового образа жизни (отказаться от курения, употребления алкоголя).

Именно потребление большого количества алкогольных напитков является основной причиной заболевания. В результате курения сосуды сжимаются – нарушается кровообращение в органах. Снижается количество воздуха, который получает миокард, растет нагрузка на сердце. В совокупности с алкогольной кардиомиопатии является причиной смерти.

Клинические рекомендации по соблюдению основ правильного питания – один из способов лечения болезни. Им необходимо употреблять белковые продукты. Следует исключить соль. Если пациент имеет избыточный вес, врач рекомендует суточный каллораж.

Физические нагрузки должны быть сведены к минимуму. Допустимы прогулки и дыхательная гимнастика.

Медикаментозное лечение кардиомиопатии

В зависимости от типа болезни, медикаментозное лечение обращено на ликвидацию симптомов.

Медикаменты объединены в группы:

  1. Диуретики. Это мочегонные препараты, которые выписываются больным. Влияют на снижение объема крови, и, как следствие, уменьшение нагрузки на сердце.
  2. Ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента). Используются в целях стабилизации артериального давления. В случае пониженного давления сокращается нагрузка на левое предсердие.
  3. Бета-блокаторы. Медикаменты, входящие в данную группу направлены на уменьшение сердцебиения.
  4. Сердечные гликозиды – специалист выписывает рецепт на их применения в случае возникновения фибрилляции предсердий.
  5. Антикоагулянты – назначаются в случаях тромбозов.

Хирургическое лечение кардиомиопатии

Помимо лечения лекарственными препаратами широко применяется метод хирургического вмешательство для устранения подобного заболевания. Его специфика связана с типом болезни.

Дилатационная кардиомиопатия

Среди методов лечения дилатационной кардиомиопатии проводят кардиомиопластику. Суть процедуры заключается в следующем. Врач – хирург вынимает из спинных мышц мышечный лоскут и оборачивает им сердце. Подобным способом частично происходит замена тканей, пораженных болезнью.

На практике имеются иные методы лечения:

  • Например, двухкамерная электростимуляция сердца. Операция проводится больным с фибрилляцией предсердий и желудочков. По итогам вмешательств устанавливается электростимулятор. Именно он улучшает внутренний кровоток в сердечной мышце.
  • Очередным методом устранения заболевания является установка экстракардиального сетчатого каркаса. Он производится индивидуально, в зависимости от особенностей анатомии конкретного пациента. Целью данной операции является недопущение роста желудочков.
  • Одним из самых сложных и радикальных методов выступает процедура по пересадке сердца. Показания к трансплантации – это отсутствие или низкие шансы на жизнь у пациентов в течение года. Прогноз по результатам манипуляций – условно – благоприятный. В связи с тем, что существует очередь на получение сердца для пересадки, больные не доживают до операции.

Гипертрофическая кардиомиопатия

  • В ходе проведения хирургических манипуляций на устранение гипертрофической кардиомиопатии применяется чрезаортальная септальная миотомия (удаление перегородки между желудочками).

Рестриктивная кардиомиопатия

  • Выступает в виде одной из менее изученных подвидов данного заболевания. Эффективного лечения не выявлено.

Аритмогенная кардиомиопатия

В процессе лечения аритмогенной кардиомиопатии используют метод имплантации кардиостимуляторов, кардиовертеров – дефибрилляторов, а также метод радиочастотной абляции. Суть заключается в том, что пациенту пунктируют бедренную и подключичную вены. Посредством введения электродов в сердце через установленные катетеры возникает аритмия.

Иногда для проведения лечения данной болезни проводят вентрикулостомию (вскрытие желудочков сердца и последующая его трансплантация).

Послеоперационная реабилитация

  1. Период восстановления может занимать от трех до шести месяцев. Единственное исключение – в ходе пересадки сердца или протезирования его клапанов восстановление затягивается.
  2. Реабилитации выступает в качестве важного этапа в ходе устранения симптомов заболевания. В случае отсутствия верного реабилитационного цикла возможен рецидив заболевания.
  3. Среди мер по реабилитации выделяют недопущение физических нагрузок, диета, прекращение употребления никотина и алкогольных напитков. Необходимо прекратить управлять автомобилем до полного выздоровления.

© 2018 – 2019, Буната Дмитрий. Все права защищены.

Алкогольная кардиомиопатия причина смерти

Алкогольная кардиомиопатия причина смерти. Способ дифференциальной диагностики причины смерти от алкогольной к

Изобретение относится к судебной медицине и может быть использовано для определения причины смерти. Сущность способа: осуществляют забор крови из бедренной вены (кБВ), полости правого (кПЖ) и левого желудочков (кЛЖ) сердца, фрагментов печени (П). Проводят пробоподготовку тканей и крови трупа. Определяют интенсивность хемилюминесценции исследуемой (I) и контрольной (I0) проб. Вычисляют отношение I/I0 для кЛЖ, кПЖ, П, вычисляют антиокислительную активность биологического материала — кБВ и кПЖ, мкмоль тролокса. Полученным значениям показателей I/I0 и АОА присваивают баллы следующим образом: для причины смерти «АКМП»: показателю I/I0: кПЖ 0,50 — 4 балла, показателю АОА: кБВ>900 присваивают 5 баллов, кПЖ>2000 — 3 балла, кЛЖ>1300 — 4 балла; при причине смерти «иные причины смерти»: показателю I/I0: кПЖ>0,36 присваивают 4 балла, П

Изобретение относится к судебной медицине и может быть использовано для определения причины смерти.

Одним из основных направлений судебно-медицинской практики является исследование трупов лиц, умерших скоропостижно в результате ишемической болезни сердца (ИБС) и алкогольной кардиомиопатии (АКМП). Причем дифференциальная диагностика этого заболевания от другой патологии сердечно-сосудистой системы (например, алкогольной кардиомиопатии) в ряде случаев представляет определенные трудности (1). При скоропостижной смерти большое значение имеют макроскопические исследования тканей (секционное и гистологическое). Также применяют биохимические методы. Согласно литературным данным, определение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) является информативным при скоропостижной смерти от острого отравления алкоголем, ИБС, общего переохлаждения организма (1, 2, 3). В клинике описано значение биофизических показателей в диагностике сердечно-сосудистой патологии (4). Тем не менее, существующие методы не позволяют быстро и точно провести диагностику смерти от указанных патологий.

По настоящее время скоропостижная смерть, а именно диагностика смерти вследствие ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии, является актуальной проблемой практической судебной медицины.

В настоящее время существует несколько работ, в которых предлагается решение данной проблемы.

В диссертационной работе Ю.Е.Морозова (1978) на соискание ученой степени к.м.н. «Судебно-медицинские критерии для установления острой формы ишемической болезни сердца в случаях скоропостижной смерти» проведено комплексное исследование активности ферментов в стенках венечных артерий, миокарде и плазме крови (данная работа является наиболее близким аналогом предлагаемого способа). Автор показал, что при скоропостижной смерти от острой формы ИБС в плазме крови, стенках венечных артерий и питаемых ими участках миокарда были выявлены статистичеки достоверные сдвиги активности аспартат-аминотрансферазы (ACT), аланин аминотрансферазы (АЛТ), малатдегидрогеназы (МДГ), глутаматдегидрогеназы (ГДГ), креатинкиназы и кислой фосфатазы. Во всех группах наблюдений при смерти от ИБС в плазме крови была установлена избыточная активность ACT, АЛТ, АДГ, ГДГ и креатинкиназы. Активность АЛТ была снижена в стенке правой венечной артерии и в кровоснабжаемой ею боковой стенке правого желудочка, а также в передней и боковой стенках левого желудочка сердца. Кроме того, в передней стенке левого желудочка зафиксирована низкая активность креатиникиназы и кислой фосфатазы, а в задней стенке — ГДГ. При анализе группы лиц, умерших от ИБС на фоне атеросклероза и ИБС на фоне гипертонической болезни, были установлены достоверные различия активности ACT, АЛТ, МДГ и ГДГ. Также имелась разница в активности вышеуказанных ферментов в зависимости от возраста. Автор указывает, что полученные им данные могут быть использованы в качестве дополнительных критериев для судебно-медицинской диагностики скрытопротекающих и морфологически неясных форм ИБС (5). Однако полученные результаты не позволяют с высокой точностью констатировать причину смерти от ИБС. Кроме того, методы, используемые в работе, крайне трудны для внедрения в практическую деятельность бюро, т.к. ферментативная активность и сами ферменты являются нестабильными субстанциями, требующими изъятия материала в кратчайшие сроки. Помимо этого, автор указывает, что в своей работе он использует плазму крови. Теоретически это возможно. Практически, получить плазму и сыворотку в условиях мегаполиса и большого количества моргов не представляется возможным. Также весьма проблематичным представляется забор таких специфических объектов для исследования, как участки стенок венечных артерий. В связи с тенденцией постоянного роста количества судебно-медицинских экспертиз танатологи, вероятно, предпочтут отказаться от применения данной методики.

В диссертационной работе А.Ф.Кинле на соискание ученой степени к.м.н. (1981) «Лактатдегидрогеназа и ее изоферменты в дифференциальной диагностике скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и острого отравления этиловым алкоголем» была изучена общая активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментный спектр в сердечной, скелетных мышцах и в печени. Проведенные автором биохимические исследования показали, что при скоропостижной смерти от переходной формы ишемической болезни сердца в предынфарктной стадии и стадии формирования инфаркта миокарда в зонах ишемии и некроза наблюдается резко выраженное снижение общей активности ЛДГ и еще более выраженные органоспецифические изменения со стороны изоферментного спектра, который представлен фракциями ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3, причем из них превалируют фракции ЛДГ1 и ЛДГ2. Кроме того, в предынфарктной стадии и стадии формирования инфаркта миокарда отмечается перестройка изоферментного спектра с резким падением коэффициента ЛДГ1-ЛДГ2. При отравлении алкоголем было показано снижение ЛДГ5 при одновременном повышении активности ЛДГ2, ДЛГ3, ЛДГ4 (3). Вся работа построена на изучении активности общей ЛДГ и ее изоферментов. Данные, полученные автором, могут быть использованы лишь как дополнительные критерии при дифференциальной диагностике скоропостижной смерти от ИБС и АКМП. Таким образом, получить четкого ответа на вопрос о непосредственной причине смерти, используя такие критерии, не представляется возможным.

В 1997 году опубликованы материалы кандидатской диссертации A.M.Хромовой «Постмортальная дифференциальная диагностика ишемической болезни сердца, алкогольной кардиомиопатии и острого отравления алкоголем (для целей судебно-медицинской практики)». Автор изучила годовые отчеты Республиканского бюро СМЭ МЗ РТ с 1962 по 1995 гг. и продемонстировала тенденцию устойчивого роста количества судебно-медицинских экспертиз, в том числе в случае смерти от заболеваний сердечно-сосудистой системы. В своей работе автор использовала модель из распознавания теории образов. Для этого выбирали детерминированные признаки, потом применяли алгоритм распознавания для отнесения выбранного объекта к одной из трех нозологий (ИБС, АКМП, ООА). Суть работы сводится к применению медико-статистических программ (2 версии), с помощью которой оценивают в баллах совокупность признаков. Получают балльные оценки, характерные для каждой нозологии. Таким образом, создана комплексная экспертно-диагностическая система, включающая разнообразные варианты безмашинного и компьютерного анализа, позволяющая объективизировать выводы эксперта. Результаты работы достаточно сложны для понимания и представляется довольно проблематичным применение указанного комплекса в практической деятельности судебно-медицинской экспертизы (6).

Достигаемым техническим результатом является дифференциальная диагностика причины смерти от алкогольной кардиомиопатии и смерти, наступившей в результате других причин.

При разработке методики были проанализированы и статистически обработаны экспериментальные данные, полученные при оценке влияния биологических объектов (трупная кровь, гомогенаты тканей органов трупа) на параметры хемилюминесценции (ХЛ) модельной системы гемоглобин-люминол-перекись водорода. Нами установлено, что диагностически значимыми параметрами ХЛ при дифференциальной диагностике причин смерти являются оценка интенсивности и латентного периода ХЛ. Известно значение этих показателей при исследовании биологических жидкостей (кровь) у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы (4). Полученные нами результаты были подтверждены при проведении судебно-медицинских экспертных исследований.

Предлагаемый способ осуществляется следующим образом.

1. Производят забор крови из бедренной вены, полости правого и левого желудочков сердца, фрагментов печени в течение 24 часов после смерти.

2. Исследуют биологические объекты сразу или при невозможности немедленного исследования хранят объекты до 10 суток при температуре +4-8°С.

3. Проводят пробоподготовку крови — центрифугирование 1 мл крови в пробирках типа эппендорф при 5000 об/мин в течение 5 мин.

4. Проводят пробоподготовку тканей трупа (фрагмент ткани тщательно освобождался от соединительной ткани, крови и тканевой жидкости на обеззоленных фильтрах, взвешивался на аналитических весах; навеску ткани (200 мг) помещали в фарфоровую ступку с кварцевым песком и гомогенизировали с помощью лабораторного фарфорового пестика при комнатной температуре (25°С); в полученный гомогенат ткани добавляли 2 мл (при таком разведении получается 10% раствор ткани) 0,05 М фосфатного буфера (рН 7.4), содержащего 3,4 г КН2PO4 (калий фосфорнокислый двузамещенный), 0,0186 г ЭДТА-Na (натриевая соль этилендиаминтетраацетиловой кислоты), 50 мг КОН (едкий кали). Затем центрифугируют при 2500 об/мин в течение 10 мин.

5. Определяют интенсивность ХЛ исследуемой (I) и контрольной (I0) проб.

6. Вычисляют отношение I/I0.

7. Определяют латентный период ХЛ исследуемой (t), стандартной (tтр) и контрольной (t0) проб для расчета АОА мкмоль тролокса.

8. Вычисляют АОА проб в мкмоль тролокса.

9. Полученным значениям показателей I/I0 и АОА присваивают баллы согласно Таблице 1.

10. У умершего последовательно выявляется наличие признаков, занесенных в таблицу, и по таблице находятся диагностические коэффициенты, соответствующие каждому из двух состояний.

11. Накапливается сумма диагностических коэффициентов в каждом из 2-х столбцов таблицы.

12. Сравнивают количество баллов по двум колонкам признаков (АКМП и иные причины смерти), наиболее вероятным считается состояние, набравшее наибольшую сумму баллов.

Таблица 1 Диагностические коэффициенты для дифференциальной диагностики смерти в результате АКМП и смерти от иных причин (результаты биофизических исследований) ПРИЗНАК АКМП иные причины смерти Кровь из правого 0,36 — 4 Печень 0,50 4 — Кровь из бедренной >900 5 — АОА, мкмоль вены Кровь из правого >2000 3 — тролокса желудочка сердца Кровь из левого 1300 4 —

где I/I0, у.е. — отношение интенсивности исследуемой пробы к интенсивности контрольной пробы; АОА — антиокислительная активность биологического материала, мкмоль тролокса.

Точность полученного решающего правила (признаков, представленных в таблице, их градаций и балльных оценок) на основе диагностических коэффициентов составила: 91% и 93% в группах лиц, умерших от ишемической болезни сердца и иных причин соответственно.

Ниже приводится пример использования таблицы диагностических коэффициентов при дифференциальной диагностике смерти в результате АКМП и смерти, наступившей в результате иных причин. В качестве примера взят спорный случай судебно-медицинского исследования трупа мужчины в возрасте 32 лет, с признаками длительной экзогенной интоксикации. Распределение диагностических коэффициентов показано в таблице 2.

Таблица 2 Проведение дифференциальной диагностики с использованием диагностической таблицы ПРИЗНАК АКМП иные причины смерти Результаты биофизического исследования 1. Кровь из правого 3 — I/I0, у.е. желудочка сердца 2. Печень 4 — АОА, 3. Кровь из бедренной 5 — мкмоль вены тролокса 4. Кровь из правого — — желудочка сердца 5. Кровь из левого желудочка сердца — 2 Сумма баллов 12 2

На списке выявленных данных различных исследований алкогольная кардиомиопатия и «иные причины смерти» получили в качестве подтверждения соответственно 12 баллов и 2 балла. В соответствии с алгоритмом дифференциальной диагностики, описанным выше, наиболее вероятной причиной смерти мужчины, 33 лет, является алкогольная кардиомиопатия.

Правильность поставленного диагноза подтверждена при гистологическом исследовании.

1. Асташкина О.Г. Власова Н.В. (2006) «Проблемы экспертизы в медицине», Ижевск, №4, 17-19.

2. Зарубина В.В. Лопаткин О.Н. с соавт. (2000). Перспективы развития и совершенствования судебно-медицинской службы РФ: Материалы V Всероссийского съезда судебных медиков. — М. Астрахань, 369-371.

3. Кинле А.Ф. (1981) Лактатдегидрогеназа и ее изоферменты в дифференциальной диагностике скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и острого отравления алкоголем: Дис. к.м.н. / 2-й МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова, Москва.

4. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. / В.З.Ланкин, А.К.Тихазе, Ю.Н.Беленков // Кардиология, 2000, №7, с.48-61.

5. Морозов Ю.Е. Судебно-медицинские критерии для установления острой формы ишемической болезни сердца в случаях скоропостижной смерти (комплексные биохимические исследования активности ферментов в стенках венечных артерий сердца, миокарда и плазмы крови): Автореф. дисс. …. к.м.н. / 2-ой МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова. — 1978. — 25 с.

6. Хромова A.M. Постмортальная дифференциальная диагностика ишемической болезни сердца, алкогольной кардиомиопатии и острого отравления алкоголем: Автореф. дисс. …. к.м.н. / Казанский государственный медицинский институт. — 1997. — 20 с.

Способ дифференциальной диагностики причины смерти от алкогольной кардиомиопатии (АКМП) и смерти в результате иных причин, заключающийся в осуществлении забора крови из бедренной вены (кБВ), полости правого (кПЖ) и левого желудочков (кЛЖ) сердца, фрагментов печени (П), проводят пробоподготовку тканей и крови трупа путем: навеску тканей 200 мг гомогенизируют в 2 мл фосфатного буфера, затем центрифугируют при 2500 об/мин в течение 10 мин, а кровь центрифугируют при 5000 об/мин в течение 5 мин, соответственно, определяют интенсивность хемилюминесценции исследуемой (I) и контрольной (I0) проб, вычисляют отношение I/I0 для кЛЖ, кПЖ, П, вычисляют антиокислительную активность биологического материала кБВ и кПЖ, мкмоль тролокса, полученным значениям показателей I/I0 и АОА присваивают баллы и суммируют их отдельно для причины смерти «АКМП» и «иные причины смерти» следующим образом: для причины смерти «АКМП»: показателю I/I0: кПЖ 0,50 — 4 балла, показателю АОА: кБВ>900 присваивают 5 баллов, кПЖ>2000 — 3 балла, кЛЖ>1300 — 4 балла; при причине смерти «иные причины смерти»: показателю I/I0: кПЖ>0,36 присваивают 4 балла, П Кровь болезни сердца, ишемической болезни, причины смерти

Источники:
http://heal-cardio.com/2016/02/12/alkogolnaja-kardiomiopatija-prichina-smerti/
http://kardiopuls.ru/bolezni/alkogolnaya-kardiomiopatiya/

Ссылка на основную публикацию