Симптомы анасарки
Клиническая симптоматика и интенсивность прогрессирования анасарки напрямую зависит от фонового заболевания, осложнением которого она является, однако в большинстве случаев наблюдается медленно прогрессирующее течение с длительным латентным периодом.
Дебют анасарки заключается в появлении стойкого отечного синдрома, который вначале имеет ограниченный, а затем генерализованный характер. Локализация отеков при различных патологиях имеет свои особенности. Так, если пациент предъявляет жалобы на выраженную отечность век и шеи в утренние часы, следует предположить почечную природу анасарки, в то время как сердечная патология сопровождается скоплением жидкости в подкожной клетчатке дистальных отделов конечностей в вечернее время суток. Впоследствии отек мягких тканей прогрессивно увеличивается и не исчезает без применения медикаментозной коррекции.
При объективном осмотре пациента с анасаркой, прежде всего, необходимо определить преимущественную локализацию отечного синдрома и глубину его проявления, для чего используется компрессионная проба.
Кроме визуальных изменений мягких тканей, пациента с длительным течением анасарки беспокоит прогрессирующая одышка, которая является следствием пропитывания жидкости в межальвеолярные пространства и скоплением в нижних отделах плевральных полостей. Как правило, гидроторакс в данном случае носит двухсторонний характер и сопровождается выраженными дыхательными расстройствами, обусловленными компрессией главных структур средостения. Таким образом, появление симптомов нарушения вентиляции легких свидетельствует о массивном скоплении жидкости в плевральных полостях.
Терминальная степень анасарки сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными нарушением сердечной деятельности. В ситуации, когда имеет место избыточное накопление экссудата в полости перикарда, наступает крайне тяжелое состояние пациента, нуждающееся в проведении неотложных медикаментозных мероприятий, направленных на сохранение жизни пациента.
Отдельной клинической формой отечного синдрома является анасарка плода, наблюдающаяся с частотой 1 случай на 1000 эпизодов родов. Появление этого грозного заболевания у ребенка обусловлено иммунными и не иммунными механизмами (гемолитическая болезнь новорожденного, тяжелое внутриутробное инфекционное поражение плода, грубые сердечные пороки с выраженными нарушениями кардиогемодинамики).
Диагностика данного состояния не составляет труда, так как сразу после рождения у ребенка отмечаются выраженные визуальные изменения в виде тотального отека мягких тканей. В связи с тем, что анасарка у новорожденного ребенка имеет молниеносное течение и сопровождается грубыми дыхательными расстройствами, уровень летальности данной категории пациентов очень высокий. В связи с тем, что в настоящее время в медицине применяются высокие технологии инструментальной визуализации, позволяющие уже на ранних стадиях диагностировать данную патологию и начать медикаментозную коррекцию до наступления родов, в педиатрической практике больше стали встречаться случаи полного выздоровления ребенка с анасаркой.
Терминальная степень анасарки сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными нарушением сердечной деятельности. В ситуации, когда имеет место избыточное накопление экссудата в полости перикарда, наступает крайне тяжелое состояние пациента, нуждающееся в проведении неотложных медикаментозных мероприятий, направленных на сохранение жизни пациента.
Анасарка при сердечной недостаточности
- К проявлениям ХСН относятся:
- Одышка (дыхание становится учащенным, его глубина снижается).
- Нарушение работоспособности (то, какие нагрузки он может выполнять, не испытывая дискомфорта, зависит от стадии заболевания).
- Тахикардия – учащенный пульс.
- Отеки (обычно ног: голеней и стоп), вплоть до развития анасарки.
- Больной располагается в том положении, при котором его меньше беспокоит одышка (ортопноэ). Он стремится, например, сесть в постели, вместо того чтобы лежать.
МКБ-10
- Причины анасарки
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы анасарки
- Осложнения
- Диагностика
- Лечение анасарки
- Консервативная терапия
- Хирургическое лечение
- Прогноз и профилактика
- Цены на лечение
Анасарка (от греческого «ana» — через, под и «sarkos» — мясо) не выделяется в отдельную нозологическую единицу, входит в состав отечного синдрома. Состояние развивается при декомпенсации основной патологии и серьезных нарушениях гемодинамики. Анасарка может возникать у пациентов любого возраста. Считается, что женщины больше предрасположены к генерализованным отекам, что обусловлено особенностями гормонального фона. Частота анасарки составляет 1-2% от всех больных, страдающих отечным синдромом.
Причины
Увы, рассмотреть все варианты, из-за чего возникло то или иное заболевание невозможно, анасарка может появиться по массе причин. Однако среди этого множества есть несколько основных источников такой проблемы.
Именно анасарка при сердечной недостаточности становится диагнозом в большей степени случаев, когда у человека наблюдаются обширные отеки. При нарушениях в работе сердечно-сосудистой системы развитие болезни начинается с нижних конечностей, а дальше данный недуг эволюционирует по всему телу.
Анасарка
- Варикозное расширение вен
- Гиперчувствительность к свету
- Головная боль
- Головокружение
- Нарушение мочеиспускания
- Насморк
- Недомогание
- Общая отечность
- Ограниченная подвижность
- Отек мошонки
- Отек ног
- Отек слизистой носа
- Поверхностное дыхание
- Повышенная температура
- Слабость
- Слезотечение
- Снижение работоспособности
- Сосудистые звездочки
- Увеличение веса
- Учащенное дыхание
Анасарка – это патологический процесс, который характеризуется скоплением жидкости в подкожной клетчатке, что внешне будет проявляться в виде отека. В большинстве случаев не является самостоятельным заболеванием, а развивается на фоне других патологических процессов в организме.
- Этиология
- Классификация
- Симптоматика
- Диагностика
- Лечение
Клиническая картина такого недуга прогрессирует довольно медленно, что зачастую, если нет других симптомов, приводит к запоздалой постановке диагноза. Четких разграничений по возрасту и полу этот патологический процесс не имеет, но у новорожденных детей диагностируется крайне редко.
Определить, какая именно болезнь стала спусковым фактором для развития данного заболевания, может только врач путем проведения необходимых диагностических мероприятий. Тактика лечения будет зависеть от того, что именно стало причиной появления этого нарушения.
В данном случае делать прогноз долгосрочного характера сложно, поскольку исход будет зависеть от своевременности начатого лечения, клинико-морфологической картины, а также от общих показателей здоровья пациента. Продолжительность жизни пациента будет зависеть от формы и тяжести течения недуга.
Клиническая картина такого недуга прогрессирует довольно медленно, что зачастую, если нет других симптомов, приводит к запоздалой постановке диагноза. Четких разграничений по возрасту и полу этот патологический процесс не имеет, но у новорожденных детей диагностируется крайне редко.
Анасарка это скопление
Внутривенное введение лекарственных препаратов
Что такое анасарка?
Анасарка – это крайняя степень отечного синдрома, характеризующаяся выраженной задержкой жидкости в тканях и полостях организма:
Голени, стопы и бедра;
Легкие и плевральную полость;
Термин анасарка был введен специально для акцентирования внимания на критическом состоянии организма, требующем неотложных мероприятий. Диффузная отечность периферических тканей не несет непосредственной угрозы для организма. Скопление жидкости в полостях (полисерозит) не так безобидно, поскольку большое её количество нарушает функционирование внутренних органов, вызванное их компрессией. Особенно опасно в этом отношении сдавление легких и диафрагмы с уменьшением дыхательной экскурсии, что становится причиной вентиляционной недостаточности и усиления гипоксии.
Анасарка – это закономерное следствие декомпенсированной патологии организма. Задерживая жидкость в периферических тканях, он старается разгрузить сердце от избыточных нагрузок по типу своеобразного защитного механизма, сигнализируя о наличии опасности!
Аллергические реакции. Они очень редко становятся причиной анасарки, которая нарастает молниеносно и называется отеком Квинке. Особенно опасным при этом становится отек дыхательных путей (гортани).
Патогенез и лечение отеков при сердечной недостаточности
Почти все люди хоть раз в жизни сталкивались с отечностью разных частей тела. Этиология такого нарушения весьма разнообразна. Это могут быть физиологические факторы: переизбыток жидкости в организме, соленая пища, высокая температура окружающей среды, долгое пребывание в неподвижном состоянии и т.д., а также проявление болезней разных систем организма: аллергические реакции, проблемы с почками, посттравматическая припухлость, сердечные отеки.
Последние чреваты особо серьезными осложнениями. В этой статье мы рассмотрим, как их определить, какими сдвигами в работе сердца они обусловлены, и что же делать при их возникновении.
Последние чреваты особо серьезными осложнениями. В этой статье мы рассмотрим, как их определить, какими сдвигами в работе сердца они обусловлены, и что же делать при их возникновении.
Диагностика
Выявить саму анасарку достаточно легко при общем осмотре, но диагностика такого патологического состояния предполагает также поиск вызвавшей его причины. Получение нужной информации требует комплексного подхода, включающего лабораторные и инструментальные исследования:
- анализы крови и мочи;
- аллергопробы, тест на онкомаркеры (дифференциальная диагностика);
- электрокардиограмма;
- ультразвуковое сканирование (эхокардиография, исследование органов брюшной полости, малого таза, легких);
- рентгенография (исследуется грудная клетка);
- компьютерная, магнитно-резонансная томография.
К диагностике при анасарке могут быть привлечены различные специалисты. В зависимости от особенностей конкретного случая прибегают к помощи кардиолога, эндокринолога, нефролога, пульмонолога, гематолога.
Медикаментозная терапия обычно включает следующие препараты:
Симптомы анасарки
Клиническая симптоматика и интенсивность прогрессирования анасарки напрямую зависит от фонового заболевания, осложнением которого она является, однако в большинстве случаев наблюдается медленно прогрессирующее течение с длительным латентным периодом.
Дебют анасарки заключается в появлении стойкого отечного синдрома, который вначале имеет ограниченный, а затем генерализованный характер. Локализация отеков при различных патологиях имеет свои особенности. Так, если пациент предъявляет жалобы на выраженную отечность век и шеи в утренние часы, следует предположить почечную природу анасарки, в то время как сердечная патология сопровождается скоплением жидкости в подкожной клетчатке дистальных отделов конечностей в вечернее время суток. Впоследствии отек мягких тканей прогрессивно увеличивается и не исчезает без применения медикаментозной коррекции.
При объективном осмотре пациента с анасаркой, прежде всего, необходимо определить преимущественную локализацию отечного синдрома и глубину его проявления, для чего используется компрессионная проба.
Кроме визуальных изменений мягких тканей, пациента с длительным течением анасарки беспокоит прогрессирующая одышка, которая является следствием пропитывания жидкости в межальвеолярные пространства и скоплением в нижних отделах плевральных полостей. Как правило, гидроторакс в данном случае носит двухсторонний характер и сопровождается выраженными дыхательными расстройствами, обусловленными компрессией главных структур средостения. Таким образом, появление симптомов нарушения вентиляции легких свидетельствует о массивном скоплении жидкости в плевральных полостях.
Терминальная степень анасарки сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными нарушением сердечной деятельности. В ситуации, когда имеет место избыточное накопление экссудата в полости перикарда, наступает крайне тяжелое состояние пациента, нуждающееся в проведении неотложных медикаментозных мероприятий, направленных на сохранение жизни пациента.
Отдельной клинической формой отечного синдрома является анасарка плода, наблюдающаяся с частотой 1 случай на 1000 эпизодов родов. Появление этого грозного заболевания у ребенка обусловлено иммунными и не иммунными механизмами (гемолитическая болезнь новорожденного, тяжелое внутриутробное инфекционное поражение плода, грубые сердечные пороки с выраженными нарушениями кардиогемодинамики).
Диагностика данного состояния не составляет труда, так как сразу после рождения у ребенка отмечаются выраженные визуальные изменения в виде тотального отека мягких тканей. В связи с тем, что анасарка у новорожденного ребенка имеет молниеносное течение и сопровождается грубыми дыхательными расстройствами, уровень летальности данной категории пациентов очень высокий. В связи с тем, что в настоящее время в медицине применяются высокие технологии инструментальной визуализации, позволяющие уже на ранних стадиях диагностировать данную патологию и начать медикаментозную коррекцию до наступления родов, в педиатрической практике больше стали встречаться случаи полного выздоровления ребенка с анасаркой.
Наиболее эффективной в отношении купирования признаков анасарки группой лекарственных средств, являются мочегонные препараты, причем при назначении того или иного медикамента необходимо учитывать фоновое заболевание. Так, анасарка при хронической патологии сердца хорошо поддается лечению комбинацией Фуросемида в суточной дозе 40 мг с Верошпироном в дозировке 0,025 мг под обязательным контролем объема суточного диуреза, который должен на 800 мл превышать количество употребляемой за сутки жидкости.
Причины анасарки
Механизмы пропитывания тканей жидкостью из сосудистого пространства могут быть связаны с:
Повышением гидростатического давления крови на сосудистую стенку;
Застоем крови в сосудистом русле;
Хрупкостью и повышенной проницаемостью сосудистой стенки;
Снижением онкотического и осмотического давления плазмы;
Перераспределением ионного состава крови и межклеточной жидкости в виде задержки натрия в тканях.
Перечисленные механизмы могут срабатывать при таких заболеваниях:
Декомпенсированная патология сердца с тяжелой застойной сердечной недостаточностью (инфаркт, миокардит, различные виды кардиомиопатий, нарушения сердечного ритма и другие);
Заболевания почек и выделительной системы, сопровождающиеся почечной недостаточностью или нарушением уродинамики и оттока мочи (нефротический и нефритический синдромы при гломерулонефрите, пиелонефрите, мочекаменной болезни, амилоидозе почек);
Эндокринная патология в виде гипотиреоза. Критическую форму этого заболевания называют микседема. Оно заканчивается резким снижением уровня белка в плазме, что становится причиной потери жидкости за счет осмотического просачивания в ткани;
Гиперальдостеронизм. Все заболевания надпочечников, сопровождающиеся повышением синтеза минералокортикоидов (альдостерона) вызывают электролитные нарушения в организме в виде задержки натрия с его концентрацией в межклеточном пространстве, что приводит к повышению осмотического давления относительно плазмы;
Аллергические реакции. Они очень редко становятся причиной анасарки, которая нарастает молниеносно и называется отеком Квинке. Особенно опасным при этом становится отек дыхательных путей (гортани).
– Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter
– Вам не понравилась статья или качество поданной информации? – напишите нам!
Возможности и объемы лечебных мероприятий при анасарке зависят от причины ее возникновения. Ни в коем случае нельзя:
Анасарка
Анасарка – отек нижней половины туловища, возникающий вследствие других патологий. Причина патологий – прогрессивное течение процесса заболевания. Характеристика анасарки:
Это тяжелый патологический процесс, требуется срочная помощь больному.
Лечение включает медикаментозную терапию, применение медикаментов обязательно.
Лечение включает медикаментозную терапию, применение медикаментов обязательно.
Клиника болезни, симптомы анасарки
В большинстве случаев симптомы анасарки нарастают медленно, но без лечения неуклонно прогрессируют.
Болезнь имеет несколько специфических признаков.
- Синдром отека тканей, который распространяется со стоп, а затем поднимается выше или локализуются во внутренних органах. Выраженность отека определяют путем нажатия пальцем на кожу: образуется ямка, чем она глубже и медленнее расправляется, тем сильнее выраженность отечного синдрома.
- Одышка, возникает на поздних стадиях развития анасарки, из-за скопления в плевральной области жидкости, которая сдавливает легкие, вызывая нарушения дыхательной функции.
- Увеличение сердечных границ, происходит по причине перегрузки сердечных камер избыточной жидкостью. Стенки сердечной сумки перерастягиваются, могут наблюдаться нарушения ритма и боли за грудиной.
Больные имеют характерный внешний вид: одутловатое лицо, отекшие конечности, при сгибании которых они испытывают неудобство и боль. Кожные покровы очень бедные, на ощупь холодные. Пациенты предъявляют жалобы на трудности при движении, неудобство и дискомфорт при смене положения тела и ходьбе, появление слабости, снижение работоспособности, нарушение сна.
Отечность при сердечных заболеваниях проявляется ближе к вечеру, чаще на ногах и лице, при почечных болезнях отеки видны утром в области глаз и поясницы.
Хроническая сердечная недостаточность
Первичные: – миокардиты, – идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Вторичные: – острый инфаркт миокарда, – хроническая ишемия сердечной мышцы, – постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, – гипо- или гипертиреоз, – поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, – токсико-аллергическое поражение миокарда.
Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца 1,Повышение сопротивления изгнанию увеличение постнагрузки :. Увеличение наполнения камер сердца увеличение преднагрузки : – недостаточность митрального клапана, – недостаточность аортального клапана, – недостаточность клапана легочной артерии, – недостаточность трехстворчатого клапана, – врожденные пороки со сбросом крови слева направо. Нарушения наполнения желудочков сердца. Повышение метаболических потребностей тканей сердечная недостаточность с высоким МО 1.
Гипоксическое состояния: – анемии, – хроническое легочное сердце. Повышение обмена веществ: – гипертиреоз. В результате происходит образование биологически активного вещества – ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС стимулирует выброс норадреналина. Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС стимулирует синтез ренина.
Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы прежде всего РААС , которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной циркулирующей , но действие этих систем различается.
Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго см. Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон.
Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, увеличение частоты сердечных сокращений ЧСС , что приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего функцию кровообращения на оптимальном уровне.
Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:. Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу.
Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении ортопноэ. Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина.
Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи сухость, шелушение и ногтей ломкость, тусклость ногтей. Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
Набухшие шейные вены могут пульсировать венный пульс. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц.
Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности.
При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха. При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ кратковременной остановки дыхания или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость.
Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности. Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин.
Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких. Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.
Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха.
Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс.
У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Осмотр и пальпация области сердца. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ например, при хроническом легочном сердце хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха.
При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины. Перкуссия сердца. Аускультация сердца. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью.
При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии , брадиаритмии.
Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия.
В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа.
Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации.
Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии. Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности. При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ гипертрофия, дилатация и др.
Основные клинические симптомы ЛЖСН:. Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности. При хронической ПЖСН в клинической картине доминирует симптоматика застоя крови в большом круге кровообращения:. Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при хронической сердечной недостаточности — исключение из правил..
Следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дисбаланса, который может иметь место, особенно при частом и длительном применении диуретиков. Рентгенография органов грудной клетки. Однако размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными даже при выраженной клинической картине больных хронической сердечной недостаточностью при диастолической сердечной недостаточности.
Нормальные размеры сердца для систолической хронической сердечной недостаточностью не характерны. При снижении сократительной способности миокарда ЛЖ повышается давление наполнения ЛЖ и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол.
Линии Керли обусловлены накоплением жидкости в междольковых перегородках и paзрастанием лимфатических сосудов. Рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности например, постинфарктная аневризма ЛЖ, экссудативный перикардит.
Для получения наиболее полной информации о состоянии сердца необходимо проводить комплексное ультразвуковое исследование с использованием трех основных режимов эхокардиографии: М-режима одномерная эхокардиография , В-режима двухмерная эхокардиография и доплеровского режима.
Эхокардиография позволяет уточнить причины поражения миокарда, характер дисфункции систолическая, диастолическая, смешанная , состояние клапанного аппарата, изменения эндокарда и перикарда, патологию крупных сосудов, оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, определить давление в полостях сердца и магистральных сосудах.
Наиболее важными гемодинамическимн показателями, отражающими систолическую функцию миокарда являются ФВ и сердечный выброс. Наиболее точным способом оценки фракции выброса является количественная двухмерная эхокардиография с использованием метода Симпсона метод дисков , потому что при использовании этого метода точность измерений КДО не зависит от формы ЛЖ.
Различают 3 степени систолической дисфункции ЛЖ:. Эхокардиография является о сновным методом диагностики диастолической дисфункции миокарда ЛЖ. Для диастолической формы хронической сердечной недостаточности характерны 2 основных типа: I тип замедленной релаксации характерен для начальных стадий нарушений диастолической функции ЛЖ и II рестриктивный тип диастолической дисфункции развивается при тяжелой хронической сердечной недостаточности, рестриктивной кардиомиопатии.
Систолическая функция ЛЖ оцениваемая по ФВ при диастолической форме сердечной недостаточности остается нормальной. В настоящее время применяется тканевая доплерэхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения перфузии миокарда при хронической сердечной недостаточности. Однако, несмотря на высокую чувствительность и специфичность этой методики для выявления жизнеспособного миокарда у пациентов с ИБС и систолической сердечной недостаточности, она не может быть рекомендована в качестве метода рутинной диагностики.
Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет оценить функцию ЛЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием позволяет оценить жизнеспособность миокарда, выявить очаги ишемии и фиброза, а в комбинации с физической нагрузкой констатировать обратимый характер ишемии и эффективность лечения. Информативность радиоизотопных методов исследования превосходит таковую при Эхо-КГ.
Кроме того, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Тем не менее, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик. Установлено, что форсированная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду коррелируют с пиковым потреблением кислорода у больных с хронической сердечной недостаточностью.
При хронической сердечной недостаточности скорость выдоха за 1-ю секунду и форсированная жизненная емкость легких могут снижаться, но не в такой степени, как при обструктивных заболеваниях легких. Отмечается также снижение жизненной емкости легких. После успешного лечения хронической сердечной недостаточности эти показатели могут улучшаться, вероятно, в связи с улучшением состояния дыхательной мускулатуры, уменьшением одышки и общей слабости.
Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз хронической сердечной недостаточности.
Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении ортопноэ. Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина.
Анасарка при сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность – заболевание, характеризующееся ухудшением способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
Классификация:
I ст. – начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка.
II А ст.- клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженны умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
II Б ст. – тяжелая стадия заболевания(поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
III ст. – конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.
Ремоделирование сердца – это структурно-геометрические изменения левого желудочка, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции.
Эпидемиология
Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,4% до 2% взрослого населения. Среди лиц в возрасте старше 75 лет её распространенность может достигать 10%. С возрастом риск развития сердечной недостаточности постепенно возрастает. Среди всех больных, обращающихся в медицинские учреждения России, 38,6% имеются признаки хронической сердечной недостаточности.
инфаркт миокарда, который встречаются у 60–70 % стационарных больных и ассоциируются прежде всего с нарушением систолической функции левого желудочка сердца;
ревматические пороки сердца;
сахарный диабет 2 типа.
Активация симпатоадреналовой и снижение активности парасимпатической нервной системы.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Гиперпродукция антидиуретического гормона (вазопрессина).
Гиперпродукция провоспалительных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли-α).
Активация апоптоза кардиомиоцитов.
Одышка – ведущий симптом левожелудочковой недостаточности. При хронической сердечной недостаточности выделяют следующие клинические варианты одышки.
Одышка напряжения – в начальных стадиях она появляется лишь при значительном физическом усилии (подъем в гору, по лестнице, бег). По мере прогрессирования одышка возникает при менее значительной, а потом и при малейшей нагрузке (ходьба по ровному месту, разговор, утренний туалет) и ощущается в покое (одышка в покое).
Ортопноэ (orthopnoe) – вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке.
Пароксизмальная ночная одышка («сердечная астма») – приступы сильной одышки и кашля, которые обычно возникают по ночам, после нескольких часов сна, и вызывают пробуждение и сильный испуг.
Одышка в покое.
Дыхание Чейн-Стокса (периодическое дыхание – чередование апноэ с периодами постепенного увеличения амплитуды и частоты дыхательных движений) – обусловлено увеличением времени кровотока от лёгких к головному мозгу, особенно если имеются артериальная гипертензия или ИБС в сочетании с атеросклерозом церебральных артерий.
Слабость и утомляемость – обусловлены неадекватной перфузией скелетных мышц вследствие низкого сердечного выброса и сопутствующего повышения периферического сопротивления. Переносимость физических нагрузок снижается в результате неспособности сердца обеспечивать необходимый для работы мышц прирост кровотока, вследствие чего нарушается мышечный метаболизм.
Диспепсия – снижение аппетита, тошнота, боль и распирание живота, анорексия, вздутие живота, тошнота, и запоры могут быть вызваны застоем в печени и портальной гипертензией, а также неадекватной перфузией органов ЖКТ. При терминальной сердечной недостаточности, неадекватное кровенаполнение кишечника может вызвать боли в животе, растяжение, и кровавый стул.
Никтурия – ночью, в положении лежа во время сна, когда давление в венозном русле повышается, жидкость вновь поступает в сосуды.; при этом снижается вазоконстрикция сосудов почек и образование мочи повышается. Зачастую это может быть мучительно для больных, лишая их столь необходимого отдыха.
Олигурия – более позднее проявление хронической сердечной недостаточности, и проявляется у пациентов со значительно сниженным сердечным выбросом при выраженной дисфункции левого желудочка.
Мозговая симптоматика – депрессивные расстройства, спутанность сознания, нарушения памяти, беспокойство, ухудшение настроения, головные боли, бессонница, ночные кошмары, и реже, психозы с дезориентацией, бред, или галлюцинации.
Асцит, застойная гепатомегалия, и анасарка в результате повышения давления в правом желудочке, и соответственно в системе портальной вены, приводит к повышению диаметра живота и боли в животе в верхнем правом квадранте.
Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности
При хронической левожелудочковой недостаточности преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда левого желудочка (гипертрофия, дилатация и др., в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности).
Основные клинические симптомы хронической левожелудочковой недостаточности.
Одышка (чаще инспираторная, наиболее выраженная в горизонтальном положении, несколько уменьшающаяся в полусидячем или сидячем положении).
Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки.
Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма с выраженным ощущением нехватки воздуха, эмоциональным беспокойством, чувством страха смерти, которая может завершиться развитием отека легких. Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности.
Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких.
Дилатация левого желудочка.
Акцент II тона на легочной артерии.
Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца).
Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.
Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
При хронической правожелудочковой недостаточности в клинической картине доминирует симптоматика застоя крови в большом круге кровообращения:
Выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепато-югулярный, абдомино-югулярный рефлюксы).
Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени.
Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед).
Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка).
Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка); шум дующего характера, лучше выслушивается в области IV межреберья справа от грудины или в нижней ее трети; шум усиливается при задержке дыхания на вдохе (симптом Ривера-Карвалло).
Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины.
Возможные осложнения сердечной недостаточности
Аритмии. Наиболее часто – фибрилляция предсердий.
Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности