Концентрическая гипертрофия левого желудочка

Распространённые причины гипертрофии левого желудочка

Достаточно часто концентрическая гипертрофия левого желудочка развивается на фоне генетической предрасположенности. Усугубляет ситуацию наличие ожирения и высокого кровяного давления.

Развивается заболевание часто в результате:

  1. Митрального клапана , который изначально выполняет функцию регулирования кровообращения в камерах сердца. При нарушении его работы может развиться гипертрофия ЛЖ.
  2. Избыточного веса – провокатора большинства нарушений в организме, в том числе сердечнососудистого характера. Особенно велик риск развития патологии у людей зрелого возраста и детей.
  3. Гипертрофической кардиомиопатии , которая отличается сильным утолщением стенок органа. Это способствует развитию отклонений в работе сердца – оно начинает работать сильнее обычного, что провоцирует увеличение желудочков.
  4. Артериального стеноза. Анатомически левый желудочек соединён с аортой. При сужении аортального отверстия сердечная мышца вынуждена работать сильнее обычного, что приводит к нарушению функции клапана и уменьшению количества крови. В результате развиваются нарушения в структуре и работе левого желудочка.
  5. Высокого кровяного давления. При гипертонии сердце человека работает на износ, что приводит к развитию нарушений в нём, в частности в левом желудочке.
  6. Лёгочных болезней. Инфекционные поражения нижних органов дыхания, особенно хронического характера, приводит к нарушению функции дыхательной системы, в результате чего развивается гипертрофия.
  7. Стресса . Частые нервные перенапряжения могут спровоцировать развитие гипертонической болезни, что может спровоцировать в результате гипертрофию.

Концентрическая гипертрофия левого желудочка в большинстве случаев является следствием артериальной гипертензии. Нередко к этому нарушению присоединяется ещё эксцентрическая гипертрофия, что будет хорошо просматриваться во время электрокардиограммы.


Распознать болезнь можно по стенокардии, которая часто развивается на фоне происходящих изменений в органе и его функциональности. Главный орган при этом сильно увеличивается в размере, так как нуждается в большем количестве кислорода.

Диагностические процедуры

Для проведения процедуры диагностики следует посетить врача-кардиолога, который проведет осмотр, перкуссию, аускультацию сердца и назначит дополнительное обследование. Из лабораторных анализов больной сдает мочу и кровь (общий и биохимический анализы, гормональное исследование). В план инструментального обследования входят:

  1. Рентгеновский снимок грудной клетки. Не дает достоверных результатов, потому что размеры миокарда на снимке могут меняться в зависимости от положения тела.
  2. Электрокардиограмма. Также применяется не всегда, потому что гипертрофия левого желудочка может быть незаметна.
  3. Суточный контроль ЭКГ. Фиксирует характерные признаки патологии.
  4. УЗИ сердца. Позволяет увидеть структуры сердца. Наблюдается гипертрофия задней стенки левого желудочка, утолщение верхушки или перегородки. Определяется степень увеличения стенок, размер сердечных камер.
  5. Тесты с нагрузкой (велоэргометрия и тредмил-тест). Информируют о степени выносливости миокарда.
  6. МРТ позволит четко увидеть внутрисердечную патологию.
  7. Коронарография. Считается дополнительным методом обследования.

Вернуться к оглавлению

  • аритмические сокращения сердца;
  • чувство удушья;
  • высокое АД, которое сложно понизить лекарствами;
  • частые боли за грудиной и в сердце;
  • головокружения, обмороки;
  • синюшность кожи и слизистых оболочек (цианоз);
  • отечное лицо и конечности.

Вернуться к оглавлению

Артериальная гипертензия

Стойкое повышение давления приводит к росту нагрузки на левый желудочек как основную структуру, ответственную за кровяной выброс в большой круг.

Пациенты со стажем поголовно имеют гипертрофию, обычно она не проявляет себя, но это до определенного момента.

  • Головокружение. Развивается приступообразно. Эпизоды могут повторяться до нескольких раз в течение одних суток. Интенсивность признака различается. От слабого дискомфортного ощущения до невозможности ориентации в пространстве. Причина — ишемия мозжечка разной степени тяжести.
  • Цефалгия. Тупая, давящая головная боль. Локализуется в области затылка, также темени. Возникает эпизодически. Длится от часа до четырех. В случае присоединения гипертонического криза — до его купирования.
  • Дискомфорт в грудной клетке. Ощущается как давление, будто положили камень. Может указывать на относительно безобидные состояния или развивающийся инфаркт.

Гипертрофия левого желудочка – признаки на ЭКГ. Лечение гипертрофии миокарда левого желудочка сердца

ГЛЖ – это специфическое поражение отделов сердца, при котором оно увеличивается в размерах и становится более подверженным любым изменениям. Поражает гипертрофия в основном миокард – сильнейшую мышцу стенки сердца, затрудняет сокращения, вследствие чего возрастает опасность развития других болезней.

ГЛЖ – это специфическое поражение отделов сердца, при котором оно увеличивается в размерах и становится более подверженным любым изменениям. Поражает гипертрофия в основном миокард – сильнейшую мышцу стенки сердца, затрудняет сокращения, вследствие чего возрастает опасность развития других болезней.

Концентрическая гипертрофия левого желудочка

Одним из осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы является формирование гипертрофии миокарда. Коварность ее в том, что долгое время гипертрофия не проявляет себя клинически, а первые ее симптомы возникают поздно.


Одним из осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы является формирование гипертрофии миокарда. Коварность ее в том, что долгое время гипертрофия не проявляет себя клинически, а первые ее симптомы возникают поздно.

Диагностика

Заподозрить концентрическую гипертрофию миокарда левого желудочка можно при внешнем осмотре пациента и расспросе о беспокоящих его симптомах. Для подтверждения диагноза необходимо провести ультразвуковое исследование сердца и крупных сосудов. Назначают мониторинг давления на протяжении суток с определением пульса. Важно сделать магнитно-резонансную или компьютерную томографию. Также сдают общий и биохимический анализ крови.

Из-за отсутствия выраженной симптоматики обнаружить заболевание часто удается только на терминальной стадии развития.


Терапия, если возникла концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, заключается в устранении основной причины, которая вызвала развитие болезни. Важно правильно питаться и исключить из рациона жирные, жареные, острые и соленые блюда. Необходимо избавиться от лишнего веса, вести активный образ жизни с достаточными, но не чрезмерными физически нагрузками, а также отказаться от приема алкоголя и вредных медикаментозных средств. Умеренная гипертрофия хорошо поддается лечению при соблюдении этих правил и не требует дополнительной терапии.

Диагностические исследования

При бессимптомной гипертрофии левого желудочка обнаружение изменений в сердечной мышце может стать случайной ЭКГ-находкой. Электрокардиографический анализ при профилактическом обследовании покажет типичные симптомы на пленке: врач направит на консультацию к кардиологу и специалист поставит предположительный диагноз. Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ имеет четкие признаки, но точно оценить ситуацию в сердце сможет только эхокардиография.

При дуплексном ультразвуковом сканировании выделяют 3 типа гипертрофии сердечной мышцы:

  1. Адекватная или нормострессовая (утолщение стенки миокарда приводит к компенсаторному сохранению нормальной работы сердца);
  2. Высокострессовая (недостаточные гипертрофические изменения приводят к постоянно высокому напряжению сердечной мышцы);
  3. Низкострессовая или неадекватная (вне зависимости от степени увеличения сердечной мышцы адекватной сердечной компенсации не происходит).

При эхокардиографии врач будет оценивать следующие важные показатели:

  • диаметр левого желудочковой камеры;
  • утолщение миокарда в момент диастолы;
  • относительная толщина стенки миокарда;
  • индекс массы сердца, вычисляемый отдельно для мужчин и женщин.

При несвоевременной диагностике или на фоне отсутствия лечения возникает риск следующих осложнений:

  • хроническая сердечная недостаточность, обусловленная нарушением кровотока в мелких кардиальных сосудах;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • патология ритма и проводимости (аритмия, блокады);
  • инфаркт миокарда (подробнее о нём мы писали тут);
  • синдром внезапной смерти.

При бессимптомном протекании болезни недопустимо игнорировать советы врача: отказ от постоянного приема гипотензивных таблеток является основной причиной развития опасных для жизни состояний и заболеваний.

  • регулярный и длительный прием специально подобранных гипотензивных препаратов;
  • использование симптоматических лекарственных средств, улучшающих работу сердечно-сосудистой системы;
  • коррекция образа жизни с устранением факторов риска (курение, алкоголь, тяжелый физический труд, снижение спортивных нагрузок);
  • рациональное питание со снижением соли в пище и увеличением растительных продуктов (овощи и фрукты);
  • уменьшение массы тела;
  • лечебная физкультура.

​ Кардиомиопатия

Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца.

В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. К последним ведут миокардиты, аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои.

Диагностика

Прежде чем поставить диагноз «ГЛЖ сердца», кардиолог на первичном приеме должен:

  1. Опросить пациента – узнать, какие у того жалобы, чем занимается, ведет ли активный образ жизни, имеются ли вредные привычки и т. д.
  2. Выполнить осмотр при помощи пальпации, установить границы сердца, их смещение, выяснить ширину сосудистого пучка и т. п.
  3. Прослушать пациента, определить нарушения в дыхании, усиление или приглушенность тонов «двигателя».

Чтобы поставить точный диагноз, врач назначает пациенту инструментальные методы исследования:

Электрокардиограмма – один из самых распространенных способов диагностики. ЭКГ определяет толщину миокарда, а также выраженные признаки: сердечный выброс, градиент давления и др. Однако ГЛЖ сердца на ЭКГ не дает стопроцентной гарантии при постановке диагноза, потому что общие признаки могут быть характерны и для здорового человека. Поэтому кардиограмма – не единственный метод диагностики. ЭКГ исследование становится неактуальным при наличии у больного НБПНПГ (неполной блокады ножек пучка Гиса). В этом случае лучше проводить доплеровскую эхокардиоскопию.

Более обширный и глубокий анализ сердечной мышцы. С его помощью можно определить, насколько был утолщен миокард и его перегородки, какие участки наблюдаются со сниженной сократимостью, общее состояние работы сердечной мышцы.


Электрокардиограмма – один из самых распространенных способов диагностики. ЭКГ определяет толщину миокарда, а также выраженные признаки: сердечный выброс, градиент давления и др. Однако ГЛЖ сердца на ЭКГ не дает стопроцентной гарантии при постановке диагноза, потому что общие признаки могут быть характерны и для здорового человека. Поэтому кардиограмма – не единственный метод диагностики. ЭКГ исследование становится неактуальным при наличии у больного НБПНПГ (неполной блокады ножек пучка Гиса). В этом случае лучше проводить доплеровскую эхокардиоскопию.

При осложнениях
Группа препаратовЭффектПримеры лекарств
АнтиаритмическиеСнимают приступы аритмииДизапирамид, Хинидин
НитратыКупируют приступы боли в сердцеНитроглицерин


Если у вас диагностировали эту аномалию сердца, в первую очередь:

Лечение гипертрофии левого желудочка

Терапия ГЛЖ сводится к трем пунктам:

  1. Устранение симптоматики проблемы.
  2. Улучшение состояния здоровья.
  3. Предотвращение рецидива, прогрессирования заболевания.

  • Ингибиторы АПФ – таблетки «Лизиноприл», «Квадриприл» и другие. Эти лекарства налаживают давление, а если принимать их продолжительное время (не меньше полугода), то можно добиться нормализации показателей толщины стенок миокарда.
  • Бета-блокаторы – лекарства «Метопролол», «Бисопролол». Эти таблетки снижают нагрузку на сердце, уменьшают частоту сердечных сокращений.
  • Средства на основе нитроглицерина. Они способны расширять сосуды миокарда, благодаря чему снижается нагрузка на мышцу.

Гипертрофия левого желудочка и возможности антигипертензивной терапии

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гипертрофия, желудочек, патогенез, нагрузки, гипертензия, масса, соль, алкоголь, Хартил

Первое описание гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) было сделано еще в 1748 г., однако патогенетическое обоснование процесса формирования ГЛЖ как механизма адаптации к повышенной нагрузке было дано лишь во второй половине XX в. Тем не менее связь между ГЛЖ и высокой смертностью была замечена еще в начале XX в., однако в те годы эти данные не имели достаточного статистического обоснования.

Проведенные в дальнейшем крупные эпидемиологические исследования показали, что общая и сердечно-сосудистая смертность нарастают по мере увеличения выраженности ГЛЖ. Например, согласно результатам Корнельского и Фремингемского исследований, у лиц с признаками ГЛЖ общая смертность в 4 раза выше, а смертность от сердечно-сосудистых причин в 7-9 раз выше по сравнению с лицами без признаков ГЛЖ. У мужчин в возрасте до 65 лет ГЛЖ увеличивает риск смерти в 7 раз по сравнению с общей популяцией. Среди лиц без клинических симптомов сердечно-сосудистой патологии, но с признаками ГЛЖ на электрокардиограмме (ЭКГ) 33% мужчин и 21% женщин умирают в течение 5 лет (10, 14, 23, 28, 30).

Природа формирования ГЛЖ носит мультифакториальный характер. Важное значение в патогенезе ГЛЖ имеют пол, масса тела, повышенное потребление соли и алкоголя. По мере увеличения возраста отмечается рост частоты встречаемости ГЛЖ – за каждые 10 лет жизни риск развития ГЛЖ возрастает на 15%. Расовая принадлежность также имеет значение при определении распространенности ГЛЖ: исследование, проводившееся в США, показало практически четырехкратное увеличение встречаемости ГЛЖ у афроамериканского населения по сравнению с белым (13, 30).

В современных представлениях о патогенезе ГЛЖ важнейшую роль отводят многочисленным нейрогенным и гуморальным факторам, и в первую очередь – симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) системам, активация которых способна как индуцировать гипертрофию, так и ускорять ее развитие (1, 11, 27).

Наконец, накопление новых данных по эпидемиологии сердечно-сосудистого ремоделирования и внедрение методов молекулярной кардиологии привели к формированию концепции существенной роли генетических факторов в развитии изменений в сердечно-сосудистой системе. Среди генов, структурный полиморфизм которых обсуждается как фактор развития гипертрофии миокарда и сосудистой стенки, на первом месте стоят гены белков РААС и гены других факторов роста и регуляторных пептидов, участвующих в передаче гипертрофических стимулов (39).

Имеется тесная связь между ГЛЖ и уровнем артериального давления (АД) – ГЛЖ выявляется примерно у половины больных с артериальной гипертензией (АГ). Доказано, что ГЛЖ при АГ является независимым фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости (ССЗ) и смертности, а также основным доклиническим проявлением поражения сердечно-сосудистой системы, которое повышает риск ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда (ИМ), инсульта и застойной сердечной недостаточности, внезапной смерти и общей смертности (26). Термин «гипертоническое сердце», предложенный еще в середине XX в., определяет все многообразие функциональных и морфологических изменений в сердце как органе-мишени при АГ (4).

Сущность гипертрофии может быть определена как увеличение сердца вследствие увеличения объема и/или числа кардиомиоцитов. Этот процесс сопровождается увеличением количества сократительных и вспомогательных белков выше нормального уровня. До настоящего времени имеются противоречивые мнения о том, связан ли прирост массы миоцитов исключительно с гипертрофией (увеличением размера клеток) или в некоторых случаях также имеется элемент гиперплазии (деления клеток и увеличения их количества). Гипертрофированный миокард характеризуется значительным количеством электрофизиологических нарушений: во многих исследованиях показаны замедление реполяризации, нарушение распространения волны электрического возбуждения при ГЛЖ (8, 11, 18).

Традиционно выделяют два типа ГЛЖ (рисунок 1): концентрическую и эксцентрическую. Концентрическая ГЛЖ характеризуется утолщением стенки ЛЖ вследствие функциональной нагрузки давлением, при этом гипертрофия кардиомиоцитов развивается преимущественно за счет утолщения миофибриллярных пучков, в то время как длина кардиомиоцитов заметно не изменяется. Для этого типа ГЛЖ характерны высокое общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), субнормальный ударный объем и повышенное пульсовое АД, обусловленное значительной ригидностью артерий.

Эксцентрическая ГЛЖ развивается вследствие нагрузки объемом и характеризуется увеличением объема полости левого желудочка (ЛЖ), при этом кардиомиоциты удлиняются за счет добавления новых саркомеров к предшествующим миофибриллам, а поперечные размеры сердечных миоцитов и длина саркомера в этом случае не изменяются. Для пациентов с эксцентрической гипертрофией свойственно увеличение полости левого желудочка, высокий ударный выброс, сравнительно низкое пульсовое АД, что обусловлено податливостью артериального сосудистого русла в отсутствие выраженных вазоспастических реакций (5).

Геометрия ЛЖ является индикато­ром развития жизнеугрожаю­щих нарушений ритма. Согласно дан­ным J. Ghali (18, 19), концентрическая гипертрофия сопряжена с высоким риском желудочковых аритмий: при динамическом наблюдении в течение 9 лет за пациентами с ГЛЖ концентрическая гипертрофия сопровождалась более высоким риском смерти вследствие развития жизнеугрожающих аритмий, чем эксцентрическая, причем эта закономерность была выявлена как при наличии сопутствующей ИБС, так и без нее (12).

В Фремингемском исследовании был проведен анализ прогноза больных с различными типами геометрии ЛЖ, который показал, что наличие концентрической ГЛЖ является самостоятельным фактором риска неблагоприятного прогноза, прежде всего в плане развития ИБС и ее осложнений. В рекомендациях Европейского кардиологического общества по лечению АГ (2007) подчеркнута важность определения типа геометрии ЛЖ для стратификации риска больных с АГ (22).

ГЛЖ сопровождается снижением коронарного резерва вследствие уменьшения в гипертрофированном миокарде количества резистивных артериол. Такое несоответствие отражает нарушение способности артериолярной сети к росту адекватно увеличению количества кардиомиоцитов. В норме во время систолы происходит уменьшение коронарного кровотока из-за компрессии, обусловленной периваскулярными силами сжатия. В условиях гипертрофии действие сил сжатия на коронарный кровоток в систолу увеличивается, чему способствует и усиление напряженности стенки миокарда ЛЖ, связанное с повышением АД. Влияние этих неблагоприятных факторов приводит к тому, что гипертрофированный миокард в большей степени подвергается коротким эпизодам ишемии, причем максимальная степень снижения коронарного резерва выявляется при гипертензивной ГЛЖ концентрического типа (5).

В настоящее время установлено, что изменение морфологии сердца одновременно сопровождается нарушением морфологии крупных сосудов: у больных с более выраженными гипертрофическими изменениями миокарда утолщение стенок крупных сосудов также выражено гораздо больше. Эта зависимость, скорее всего, является следствием общности регуляторных механизмов, лежащих в основе формирования и ГЛЖ, и утолщения сосудистой стенки (2, 5).

По мере нарастания гипертрофии стенок ЛЖ возникает и усугубляется его диастолическая дисфункция, усиливается внутримиокардиальное напряжение, повышается конечное диастолическое давление. Вслед за диастолической начинает страдать и систолическая функция, и при увеличении массы миокарда ЛЖ выше критического уровня (200 г) возникает латентная сердечная недостаточность.

Вследствие описанных патологических моментов развивается комплекс механизмов, приводящих в итоге к развитию сердечно-сосудистых осложнений и значительному ухудшению прогноза у больных с ГЛЖ. Так, ГЛЖ является независимым фактором риска ИБС и ИМ. У пациентов с ГЛЖ риск ИМ в 4 раза выше, чем у людей с нормальной геометрией сердца. Более того, у пациентов с ГЛЖ ИМ протекают тяжелее и характеризуются большим количеством осложнений. Столь значимая связь между ГЛЖ и риском ишемических событий объясняется прежде всего снижением коронарного резерва на фоне ГЛЖ и относительной ишемией гипертрофированного миокарда при недостаточном его кровоснабжении, а также сопутствующей эндотелиальной дисфункцией и микроангиопатией коронарных сосудов.

При наличии ГЛЖ в 6-12 раз увеличивается риск инсульта, что, скорее всего, обусловлено сопутствующими изменениями в системе мозговых сосудов, поскольку между ГЛЖ и поражением крупных сосудов имеется неразрывная связь. Согласно результатам исследования, проведенного в Японии K. Kohara и соавт. (25), концентрическая ГЛЖ является маркером доклинического поражения ЦНС. ГЛЖ ассоциирована также с риском развития атеросклероза сосудов нижних конечностей.

ГЛЖ в настоящее время рассматривается как основное звено в цепи сердечно-сосудистого континуума и в развитии сердечной недостаточности. Признаки гипертрофии на ЭКГ сопровождаются увеличением частоты развития синдрома ХСН в 14 раз. При этом такие клинические состояния, как ИМ и инсульт, успешно предотвращаются на фоне адекватного контроля АД, в то время как профилактика сердечной недостаточности требует более пристального внимания именно к поражению сердца.

Оригинальные исследования продемонстрировали, что ГЛЖ на ЭКГ является важным независимым фактором риска внезапной смерти как у мужчин (6-кратное увеличение риска), так и у женщин (3-кратное увеличение риска). Результаты проведенных исследований свидетельствуют в целом о большей частоте желудочковых аритмий у больных с ГЛЖ, чем без нее. Это справедливо и для желудочковой экстрасистолии, и для более сложных нарушений ритма по типу парных экстрасистол, ранних желудочковых экстрасистол и коротких пробежек желудочковой тахикардии (8).

Механизмы развития нарушений ритма при ГЛЖ включают в себя как непосредственные изменения электрофизиологических свойств сердечной мышцы вследствие ее гипертрофии и фиброза, так и снижение коронарного резерва, систолическую и диастолическую дисфункцию, активацию симпатической нервной системы и других нейрогуморальных систем. Данные оригинальных исследований подтверждены результатами Фремингемского исследования, которое продемонстрировало увеличение частоты фибрилляции предсердий в 1,5 раза при увеличении индекса массы ЛЖ на каждые 40 г/м 2 . ГЛЖ увеличивает риск фибрилляции предсердий (ФП) в 3-4 раза при одинаковом возрасте пациентов, и каждые 4 мм утолщения стенки ЛЖ приводят к увеличению ФП на 28% (40).

Исходя из всего вышеизложенного, ГЛЖ должна быть объектом лечения и профилактики, и современные принципы терапии ССЗ во многом направлены на то, чтобы остановить прогрессирующую ГЛЖ или уменьшить ее степень. Как было показано во многих клинических исследованиях, в ряде случаев удается не только затормозить, но и добиться определенной регрессии нарушений геометрии ЛЖ.

Способность благотворно влиять на процессы ремоделирования ЛЖ была продемонстрирована для ряда медикаментозных препаратов. При этом для снижения общей заболеваемости и смертности не менее важно корригировать модифицируемые факторы риска, влияющие на ГЛЖ и ее распространенность, такие как уровень АД, масса тела, количество потребляемой соли и алкоголя (3, 4, 7).

Антигипертензивные препараты оказывают различное влияние на обратное развитие ГЛЖ при равном гипотензивном эффекте, что может быть обусловлено их особым воздействием на САС, РААС и факторы роста. У больных АГ при наличии ГЛЖ необходимо отдавать предпочтение антигипертензивным препаратам, обладающим способностью вызывать обратное развитие ГЛЖ, так как препараты, снижающие АД без изменения массы миокарда ЛЖ, не уменьшают риска развития сердечно-сосудистых осложнений и внезапной смерти (34). Наиболее эффективны для лечения больных АГ с ГЛЖ ингибиторы АПФ (иАПФ) и/или блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА), а также антагонисты кальция. Далее по убывающей – b-адреноблокаторы и диуретики (16, 41).

Лидирующая роль иАПФ в снижении массы миокарда ЛЖ была выявлена B. Dahlof c соавт. (16) по результатам проведенного метаанализа 109 исследований и подтверждена метаанализами, выполненными Shmieder R.E. с соавт. (41) и Klingbeil A.U. с соавт. (24) и включившими в общей сложности 12142 пациента. Необходимо отметить, что все гипотензивные препараты примерно одинаково уменьшают механическую нагрузку на миокард путем снижения АД, в то время как иАПФ оказывают непосредственное действие на ангиотензин II. Причем в большей степени регрессу ГЛЖ способствуют иАПФ, имеющие повышенное сродство к тканевой РААС, – квинаприл, периндоприл, рамиприл и трандалоприл. Эти препараты, обладающие большей тканевой аффинностью, устраняют дисфункцию эндотелия, замедляя распад брадикинина – мощного вазодилататора, вызывающего образование простациклина, оксида азота и эндотелиального гиперполяризующего фактора. Они также уменьшают продукцию супероксидного аниона и деградацию оксида азота, препятствуют пролиферации гладкомышечного слоя сосудов, предупреждая таким образом действие ангиотензина II в тканях.

В исследованиях RACE (33) доказано, что при одинаковом влиянии на АД иАПФ рамиприл вызывает более выраженный регресс ГЛЖ, чем b-адреноблокатор атенолол (рисунок 2). В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании HYCAR (31), сравнивавшим применение рамиприла в дозах 1,25 мг/сут., 5 мг/сут. и плацебо, было установлено, что через 6 месяцев лечения масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) достоверно увеличивалась в группе плацебо и достоверно уменьшалась в группах рамиприла. Более выраженное снижение было получено в группе с большей (5 мг/сут.) дозой рамиприла.

В исследовании HEART (36) было доказано, что раннее применение рамиприла (с первых суток) в дозе 10 мг/сут. у больных острым инфарктом миокарда предупреждает ремоделирование ЛЖ и вызывает более значительное увеличение его фракции выброса по сравнению как с низкими дозами (0,625 мг/сут.), так и с отсроченным назначением препарата (на 14-е сутки).

Ряд российских исследований также подтвердил достоверное положительное действие иАПФ на струк­тур­но-функ­циональ­ное состояние миокарда. Так, на базе Ростовского государственного медицинского университета (9) оценивалось влияние рамиприла (Хартил, EGIS) на процессы ремоделирования сердца у пациентов с сочетанным течением АГ и ИБС (n = 40). Дополнительное назначение этого препарата к аспирину, статину и b-адреноблокатору сопровождалось тенденцией к более выраженному уменьшению толщины задней стенки ЛЖ, снижению миокардиального стресса (на 12,2%, р = 0,001) и повышению фракции выброса (на 7,3%, p = 0,002) к концу 12-недельного периода наблюдения.

Сотрудники Московского государственного медико-стомато­ло­гического университета обследовали 60 женщин, страдающих ХСН неклапанной этиологии, находящихся в постменопаузе (6). Пациентки были рандомизированы в группы приема рамиприла (Хартил, EGIS) и эналаприла в дополнение к стандартной терапии. Исходно и через 6 месяцев у пациенток определяли тяжесть ХСН и морфо-функциональные изменения сердца. Терапия ХСН во всех группах привела к некоторому уменьшению толщины стенок и размеров левого желудочка. Однако в группе рамиприла к концу исследования отмечено достоверное уменьшение степени диастолической дисфункции (р = 0,062), а также улучшение переносимости физической нагрузки, снижение функционального класса ХСН, улучшение качества жизни и снижение степени эндотелиальной дисфункции. Применение рамиприла сопровождалось низкой частотой развития побочных эффектов, что повышало приверженность к лечению и его эффективность.

Антагонисты рецепторов ангиотензина также оказывают выраженное действие на тканевую РААС, что ассоциируется со значительным органопротективным эффектом. В настоящее время накоплен достаточный клинический опыт по оценке их влияния на гипертрофированный миокард ЛЖ.

В исследовании LIFE (15, 17) было показано достоверное преимущество лозартана перед атенололом в снижении массы миокарда ЛЖ. В этом исследовании принимали участие 9193 пациента в возрасте 55-80 лет с АГ и ЭКГ-признаками ГЛЖ. Лозартан по сравнению с атенололом приводил к уменьшению относительного риска смерти от сердечно-сосудистых причин на 11%, инсульта – на 25%, новых случаев сахарного диабета – на 25%. Назначение лозартана сопровождалось более выраженным, чем при использовании атенолола, уменьшением ГЛЖ – на 10,2% и 4,4% по Корнельскому индексу и на 15,3% и 9,0% по индексу Соколова–Лайона соответственно. Аналогичные результаты получены и при использовании телмисартана в сравнительных исследованиях с гидрохлортиазидом, эналаприлом и карведилолом.

Антагонисты кальция также оказывают влияние на регресс ГЛЖ. Уменьшение гипертрофии миокарда на фоне их применения обусловлено ингибицией фосфориляции рецепторов эпидермального ростового фактора. Метаанализ, проведенный Dahlof с соавт. (16), показал, что антагонисты кальция (нифедипин) уменьшают массу ЛЖ на 10%, а иАПФ – на 16% (32, 37). Однако в большинстве проанализированных работ использовался нифедипин короткого действия, который, как известно, недостаточно эффективен при редукции ГЛЖ, что связывают с повторными эпизодами симпатической стимуляции.

В то же время при использовании нифедипина ультрадлительного действия ММЛЖ в течение года уменьшилась на 19%, что сопоставимо с эффектом иАПФ (37). Аналогичные данные получены Picca с соавт. (38), показавшими одинаковый гипотензивный эффект и достоверное снижение ММЛЖ в группах больных, принимавших амлодипин (10 мг/сут.) или эналаприл (20 мг/сут.).

Однако не все антагонисты кальция также эффективны в отношении влияния на ГЛЖ, как амлодипин. Например, фелодипин обладает гораздо более низкой активностью, скорее всего, вследствие повышения уровня норадреналина и увеличения ЧСС на фоне его приема (29).

Остальные группы гипотензивных препаратов (b-адреноблокаторы, антагонисты a-рецепторов, диуретики) вызывают менее выраженный регресс ГЛЖ, чем иАПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II или антагонисты кальция. Однако ряд исследований, оценивавших эффективность мочегонных препаратов (хлорталидон, индапамид-ретард, гидрохлортиазид) в сопоставлении с иАПФ (эналаприл) и β-адреноблокаторами (ацебутолол, атеналол) (TOMHS, 1993; Veterans Administration Study, 1997; LIVE, 2000) (20, 21, 35) по влиянию на регресс ГЛЖ, существенно усилили позиции диуретиков.

Следовательно, определенная коррекция геометрических изменений ЛЖ представляется возможной и реально достижимой. Уменьшение ГЛЖ сопровождается увеличением коронарного резерва, улучшением систолической и диастолической функций ЛЖ, а также уменьшением числа желудочковых нарушений ритма. Таким образом, снижение массы миокарда ЛЖ в результате лечения сопровождается улучшением прогноза и снижением риска смерти, и именно это доказанное свойство должно быть определяющим критерием в выборе медикаментозного препарата.

Природа формирования ГЛЖ носит мультифакториальный характер. Важное значение в патогенезе ГЛЖ имеют пол, масса тела, повышенное потребление соли и алкоголя. По мере увеличения возраста отмечается рост частоты встречаемости ГЛЖ – за каждые 10 лет жизни риск развития ГЛЖ возрастает на 15%. Расовая принадлежность также имеет значение при определении распространенности ГЛЖ: исследование, проводившееся в США, показало практически четырехкратное увеличение встречаемости ГЛЖ у афроамериканского населения по сравнению с белым (13, 30).

УЗИ сердца

При ЭХО-КС (УЗИ сердца) гипертрофия уже подтверждается или опровергается на основании визуализации камер сердца, перегородок и стенок. Все объемы полостей и толщина миокарда выражаются в цифрах, которые можно сравнить с нормой. На ЭХО-КС можно установить диагноз гипертрофии левого желудочка, уточнить его тип и предположить причину. Используются следующие критерии:

  • Толщина стенок миокарда равные или больше 1 см для женщин и 1,1 см для мужчин.
  • Коэффициент асимметрии миокарда (болше1.3) свидетельствует об асимметричном типе гипертрофии.
  • Индекс относительной толщины стенок (норма менее 0,42).
  • Отношение массы миокарда к массу тела (индекс миокарда). В норме для мужчин он равен или превышает 125 грамм на квадратный сантиметр, для женщин – 95 грамм.

Увеличение двух последних показателей свидетельствуют о концентрической гипертрофии. Если только индекс миокарда превышает норму – имеется эксцентрическая ГЛЖ.

Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления:

При атеросклерозе аорты
Группа препаратовЭффектПримеры лекарств
СтатиныРегулируют уровень холестерина в кровиЛовастатин, Симвастатин, Розувастатин
Эндотелиотропные препаратыПитают внутренние стенки сосудов и укрепляют их, останавливают откладывание холестерина на стенках сосудовПирикарбат, Поликозанол
АнтиагрегантыПрепятствуют образованию тромбовАспирин, Клопидогрел


Если гипертрофия левого желудочка спровоцирована пороками сердца, ее придется лечить с помощью хирургического вмешательства.

Причины, приводящие к недугу

Причинами гипертрофии миокарда считаются следующие заболевания и состояния:

  • артериальная гипертензия;
  • порок сердца;
  • идиопатическая гипертрофия;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • апноэ сна (или иначе – храп). Это обусловлено непроизвольной остановкой дыхания на несколько секунд во время сна и задержкой поступления кислорода.

Развитие гипертрофии миокарда лж обычно происходит на фоне гипертонии, но может стать следствием чрезмерных физических нагрузок на организм. Поэтому, причинами развития гипертрофии называют тяжелые профессии (каменщики, грузчики).

Внимание! В группу особого риска попадают активные курильщики, и те люди, которые ведут малоподвижный образ жизни.

Развитие гипертрофии миокарда лж обычно происходит на фоне гипертонии, но может стать следствием чрезмерных физических нагрузок на организм. Поэтому, причинами развития гипертрофии называют тяжелые профессии (каменщики, грузчики).

Ссылка на основную публикацию