Недостаточность аортального клапана

Диагностика аортальной недостаточности

Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).

Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье).

Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах ЭКГ, фонокардиографии, рентгенологических исследований, ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ), катетеризации сердца, МРТ, МСКТ. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности – увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.

На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек. Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров.

Диагностика

Для уточнения диагноза требуется проведение ряда инструментальных исследований:

На рентгенограмме симптомы аортальной недостаточности проявляются в виде увеличения левого и правого желудочков.
На кардиограмме видны признаки увеличения левого желудочка, тахикардии и эктопического ритма из ножек пучка Гиса. После физической нагрузки начинается депрессия сегмента ST, и появляются другие симптомы ишемии миокарда.
При проведении фонографии обнаруживается диастолический шум в результате регургитации крови в левый желудочек и III тон за счет колебания его стенок. Систолический шум образуется из-за завихрений кровотока через видоизмененные створки.
На ЭхоКГ определяются нарушение структуры створок, гипертрофия левых отделов миокарда, трепетание митрального клапана.

ксенографты (создаются из ткани животных);
гомографты (используется материал другого человека);
аутографты (берется у самого оперируемого).

Хирургическое вмешательство

Протезирование аортального клапана показано на третьей и четвертой стадии развития порока. Суть оперативного вмешательства заключается в замене поврежденного клапана на механический или биологический протез, при этом он полностью выполняет функции замененного участка.

В течении всей жизни после операции пациент обязан принимать антикоагулянты.

Также следует придерживаться здорового образа жизни:

Уменьшить нагрузку и придерживаться режима с балансом между работой и отдыхом.
Увеличить время для прогулок на улице.
Избегать стрессовых ситуаций.
Своевременно и до конца лечить воспалительные процессы в организме.
Изменить рацион питания. Нельзя много есть, а также следует снизить потребление кофе, жиров и углеводов.
Отказаться от вредных привычек.
Женщине с изменениями в кровообращении следует в период вынашивания ребенка быть под усиленным контролем врача. При минимальной угрозе жизни матери или плода следует прервать беременность.

Если патология была обнаружена в период умеренных клинических проявлений, то благодаря медикаментозному лечению в течение пяти лет наблюдается порядка 75% выживших.

Причины

Любое состояние, которое повреждает аортальный клапан, может вызвать регургитацию. Среди всех причин возврата крови через аортальный клапан чаще всего выделяют следующие:

Врожденный дефект сердца. У больного может определяться одна створка у клапана (одностворчатый аортальный клапан) или две створки (двустворчатый аортальный клапан), вместо нормальных трех створок.
Ухудшение состояния клапана с возрастом. Аортальный клапан открывается и закрывается десятки тысяч раз в день на протяжении многих лет жизни, поэтому недостаточность аортального клапана может быть следствием его износа.
Эндокардит. Аортальный клапан бывает поврежден эндокардитом – инфекцией, поражающей внутренние части сердца, включая его клапанный аппарат.
Ревматическая лихорадка. Это заболевание является осложнением воспаления горла при участии стрептококка. Нередко на фоне его протекания повреждается аортальный клапан, что приводит в дальнейшем к его недостаточности.
Другие причины. Более редкие состояния, которые могут повредить аортальный клапан и привести к регургитации, включают синдром Марфана (болезнь соединительной ткани), анкилозирующий спондилит (расстройство позвоночника) и сифилис (венерическое заболевание, передающееся половым путем). Повреждение аорты вблизи места аортального клапана, например при травме груди или аневризме аорты, также может привести к обратному току крови через клапан.

Поток регургитации снижает диастолическое давление крови в аорте и, следовательно, способствует увеличению импульсного давления (одного из компонентов артериального давления), которое представляет собой разницу между систолическим и диастолическим давлением.

Симптомы

Чаще всего, недостаточность аортального клапана развивается постепенно, и ваше сердце компенсирует проблемы. У вас может не быть никаких признаков или симптомов в течение многих лет, и вы даже можете и не подозревать, что у вас есть это заболевание.

Однако, когда недостаточность аортального клапана становится хуже,появляются следующие симптомы:

усталость и слабость, особенно при повышении уровня нагрузки;
одышка при нагрузке, или в спокойном состоянии;
боль в груди (стенокардия), дискомфорт и напряженность, часто возрастающие во время тренировки;
учащенный пульс (аритмия);
шум в сердце;
учащенное сердцебиение – ощущения стремительного, трепетание пульса;
отечность лодыжек и стоп (отек).

Однако, когда недостаточность аортального клапана становится хуже,появляются следующие симптомы:

Классификация заболевания

Рассматривают два способа классификации: по длине струи регургитации крови, то есть, возвращения из аорты в левый желудочек, и по количеству возвращенной крови. Вторая классификация используется чаще при обследовании и беседах с пациентами, так как более понятна.

Недуг первой степени тяжести характеризуется объемом регургитационной крови не более 15%. Если болезнь находится на стадии компенсации, то лечение не назначается. Больному предписывается постоянное наблюдение у кардиолога и регулярное УЗИ.
Аортальная недостаточность с объемом возвращенной крови от 15 до 30% носит название 2 степени тяжести и, как правило, выраженными симптомами не сопровождается. На стадии компенсации лечение не проводится.
При 3 степени объем крови, который недополучает аорта, достигает 50%. Для нее характерны все вышеописанные симптомы, что исключает физическую активность и заметно влияет на образ жизни. Лечение терапевтическое. Необходимо постоянное наблюдение, так как такое повышение объема регургитационной крови нарушает гемодинамику.
При 4 степени тяжести недостаточность аортального клапана превышает 50%, то есть, половина крови возвращается в желудочек. Заболевание характеризуется сильной одышкой, тахикардией, отеком легких. Предпринимается как медикаментозное, так и операционное лечение.

Длительное время течение болезни может быть вполне благоприятным. Однако при формировании сердечной недостаточности прогноз жизни оказывается более плохим, чем при поражениях митрального клапана – в среднем 4 года.

Острая недостаточность аортального клапана характеризуется отеком легких и артериальной гипотензией. Лечение оперативным методом в большинстве случаев проводится лишь при ярко выраженной симптоматике и тяжелой стадии недуга.

Симптомы хронической аортальной недостаточности

У пациентов с выраженной хронической аортальной недостаточностью левый желудочек постепенно расширяется, в то время как сами пациенты не имеют (или почти не имеют) симптомов. Признаки, характерные для уменьшения кардиального резерва или миокардиальной ишемии, развиваются, как правило, на 4-й или 5-й декаде жизни после формировании выраженной кардиомегалии и дисфункции миокарда. Основные жалобы (одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка) накапливаются постепенно. Стенокардия появляется на поздних стадиях болезни; приступы «ночной» стенокардии становятся мучительными и сопровождаются обильным холодным липким потом, что вызвано замедлением сердечного ритма и критическим падением артериального диастолического давления. Пациенты с недостаточностью аортального клапана часто жалуются на непереносимость ударов сердца, особенно в горизонтальном положении, а также на трудно переносимую боль в груди, вызванную ударами сердца о грудную клетку. Тахикардия, появляющаяся при эмоциональном стрессе или во время нагрузки, вызывает сердцебиения и покачивание головы. Пациентов особенно беспокоят желудочковые экстрасистолы вследствие особенно сильного постэкстрасистолического сокращения на фоне увеличения объема левого желудочка. Все эти жалобы появляются и существуют задолго до возникновения симптомов дисфункции левого желудочка.

Кардинальным симптомом хронической аортальной недостаточности является диастолический шум, начинающийся сразу после II тона. От шума легочной регургитации его отличает раннее начало (т.е. сразу за II тоном) и увеличенное пульсовое давление. Шум лучше выслушивается сидя или при наклоне пациента вперед, с задержкой дыхания на высоте выдоха. При выраженной недостаточности аортального клапана шум быстро достигает пика и затем медленно идет на убыль в течение всей диастолы (decrescendo). Если регургитация вызвана первичным поражением клапана, шум лучше всего выслушивается у левого края грудины в третьем-четвертом межреберье. Однако, если шум в основном обусловлен расширением восходящей аорты, аускультативным максимумом будет правый край грудины.

Тяжесть аортальной недостаточности более всего коррелирует с продолжительностью шума, а не с его выраженностью. При умеренной недостаточности аортального клапана шум, как правило, ограничен ранней диастолой, высокочастотный и напоминает толчок. При выраженной аортальной недостаточности шум длится всю диастолу и может приобретать «скребущий» оттенок. Если шум становится музыкальным («воркование голубя»), то обычно это указывает на «выворот» или перфорацию створки аортального клапана. У пациентов с тяжелой недостаточности аортального клапана и левожелудочковой декомпенсацией выравнивание в конце диастолы давления в левом желудочке и аорте ведет к исчезновению этою музыкального компонента шума,

Средне- и позднедиастоличеекий шум на верхушке (шум Остина-Флинта) довольно часто обнаруживают при выраженной аортальной недостаточности, и он может появляться при неизмененном митральном клапане. Шум обусловлен наличием сопротивления митральному кровотоку высоким КДД, а также колебанием передней створки митрального клапана под воздействием регургитационного аортального потока. На практике трудно отличить шум Остина-Флинта от шума митрального стеноза. Дополнительные дифференциально-диагностические критерии в пользу последнего: усиление I тона (хлопающий I тон) и тон (щелчок) открытия митрального клапана.

Из-за ограниченной способности левого желудочка переносить островыраженную аортальную регургитацию у таких пациентов часто развиваются признаки острого сердечно-сосудистого коллапса, с появлением слабости, выраженной одышки и гипотонии, вызванных уменьшением ударного объема и увеличением давления в левом предсердии.

Как нарушается ток крови?

Схема нарушений кровотока при аортальной недостаточности довольно сложна. Неполное смыкание створок клапанов приводит к следующим нарушениям:

обратный заброс артериальной крови из аорты в левый желудочек;
его переполнение и растяжение;
расширение полости желудочка;
увеличение силы его сокращения;
увеличение систолического выброса.

Нагрузка на левый желудочек увеличивается. Даже во время диастолы (расслабления) он переполнен кровью. В норме при расслаблении объем крови в нем составляет не более 130 мл, а при регургитации крови он доходит до 400 мл и более. Длительная работа сердца в таком ритме приводит к гипертрофии (увеличению объема желудочка).

Со временем формируется митральный порок. Его развитие связано с расширением левого желудочка и нарушением функции мышц. В стадию компенсации работа левого предсердия не изменяется. На поздних стадиях в этом отделе сердца повышается диастолическое давление. Так развивается гипертрофия левого предсердия.

Аортальный порок часто становится причиной застоя крови в малом круге. Следствием этого является увеличение кровяного давления в легочной артерии и поражение правого желудочка. Так развивается недостаточность правого желудочка.

тяжесть в голове;
ощущение сердцебиения;
пульсирующая боль в голове
увеличение пульсового давления;
синусовая тахикардия;
головокружение;
головная боль;
шум в ушах;
снижение остроты зрения;
нарушение ритма сердца;
обмороки при смене положения тела;
повышенная потливость;
одышка;
давящие или сжимающие боли в груди;
отеки на ногах;
боль в подреберье справа;
кашель.

Недостаточность аортального клапана (АК): развитие, проявления, диагностика, как лечить

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Несмотря на то, что в последние десятилетия среди населения активно используется антибиотикотерапия в лечении ангин и хронических тонзиллитов, многие люди, столкнувшиеся с этими заболеваниями в детстве, в дальнейшем страдают от приобретенных пороков сердца. Тем не менее, в настоящее время существует достаточно методов лечения и профилактики данной патологии, и особенно это касается недостаточности аортального клапана (АК).

Аортальная недостаточность предрасполагает возникновение определенных гемодинамических нарушений в сердечных камерах. Так, основным патогенетическим механизмом формирования порока является рубцовое перерождение створок аортального клапана, вследствие чего створки неплотно смыкаются сразу же после излития крови в аорту из желудочка. При этом часть крови даже на эти доли секунды не может удержаться створками клапана и «просачивается» обратно в полость желудочка, что носит название регургитации. В зависимости от количества крови, возвращающейся обратно, выделяют три степени аортальной недостаточности.

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частые причины:

– Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;

К более редким причинам этого порока относятся:

– системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)

– ревматоидный артрит и др.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

артериальные гипертензии;
аневризмы аорты любого генеза;
анкилозирующий ревматоидный спондилит.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:

Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока

«Митрализация” аортальной недостаточности – это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
При этом:

– створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.

– изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

– регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:

1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

– повышенное систолическое АД;

– пониженное диастолическое АД;

– усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях – артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

– нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

– Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Наиболее значимыми из них являются: – cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;

– выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах) .

Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.

“Фиксированный” сердечный выброс

В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы “справиться” с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

Нарушение перфузии периферических органов и тканей – это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

– Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)

– Боли в сердце (стенокардия).

Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Одышка – при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

При Осмотре: Прежде всего – обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

Симптомы:

– усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;

– симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;

– симптом Квинке (“капиллярный пульс”, “прекапиллярный пульс”) — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант “прекапиллярного пульса” Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

– симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

– симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца:

– Усиление верхушечного толчка

– Систолическое дрожание на основании сердца

– Диастолическое дрожание в прекардиальной области

– Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой “талией” сердца.

– При “митрализации” порока, может произойти сглаживание “талии” сердца.

Аускультация сердца:

Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.
Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Сосудистые аускультативные феномены:

Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) – выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ

Артериальное давление:

– повышение систолического давления

– снижение диастолического АД

– в результате – увеличение пульсовое АД.

Инструментальная диагностика:

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

– Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

– Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

– При “митрализации” аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)

Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.

Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Лечение:

1. Медикаментозное лечение:

При хронической аортальной недостаточности используют вазодилататоры – гидралазин, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Основная цель лечения замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка и приостановить его дилатацию. Медикаментозное лечение не избавляет от необходимости обратиться к хирургам при появлении жалоб или дисфункции левого желудочка.
Цель медикаментозного лечения при острой аортальной недостаточности – стабилизация гемодинамики перед операцией. При кардиогенном шоке используют вазодилататоры в/в; они снижают посленагрузку на левый желудочек, уменьшают конечно-диастолическое давление в нем и увеличивают сердечный выброс. В тяжелых случаях требуется инфузия инотропных средств.

2. Эндоваскулярные методы:

Внутриаортальная баллонная контрпульсация при среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточности, а также при расслаивающей аневризме аорты противопоказана. Аортальная недостаточность служит относительным противопоказанием и к баллонной вальвулопластике по поводу аортального стеноза, поскольку после этого вмешательства недостаточность усиливается.

3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины – даже более 10 лет.
Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности – около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Причины недостаточности аортального клапана

Причиной данного заболевания может стать любое состояние, которое вызывает повреждение клапана аорты. Чаще всего это:

• врожденный порок клапана аорты;

• изнашивание аортального клапана с возрастом;

• лихорадка ревматического характера;

• увеличение аорты из-за высокого артериального давления;

• лучевая терапия органов грудной клетки.

Редко недостаточность аортального клапана могут вызвать:

• синдром Марфана (болезнь соединительной ткани системного характера);

• некоторые аутоиммунные болезни;

Внезапная недостаточность аортального клапана может возникнуть из-за:

• эндокардита (попадание инфекции в сердце);

• расслоения аорты (отделение в аорте внутреннего слоя от среднего);

• проблем с протезированным клапаном аорты.

Третья, выраженная

Определяется тяжелыми симптомами даже в состоянии полного покоя, нарушениями со стороны церебральных структур и самого сердца.

Артериальное давление стабильно высокое, с большим ПД и частотой сокращений. Органы также справляются плохо, множественны нарушения со стороны почек, печени, головного мозга, сосудов вообще.

Больной и его тело полностью нежизнеспособны. Артериальное давление низкое, стабильная гипотензия. Анатомические структуры отказывают, что убьет человека быстрее, сердечная или полиорганная недостаточность — вопрос стоит подобным образом, но это безусловный результат. Цинично, но истинно.

Особенности заболевания у детей

Много детей долгое время не замечают проблем и не жалуются на болезнь. В большинстве случаев они неплохо себя чувствуют, но это длится недолго. Многие способны еще заниматься спортивными тренировками. Но первое, что их мучает – одышка и повышенная частота ударов сердца. При этих симптомах важно немедленно обратиться к специалистам.

Сначала неприятные ощущения замечаются при умеренных нагрузках. В будущем недостаточность клапанов аорты возникает даже в спокойном состоянии. Беспокоит одышка, сильное пульсирование артерий, расположенных на шее. Лечение при этом должно быть качественным и своевременным.

Симптомы болезни могут проявляться в виде шумов в области самой большой артерии. Что касается физического развития, то у детей оно не изменяется при недостаточности, но наблюдается заметное побледнение кожного покрова лица.

При рассмотрении эхокардиограммы, недостаточность аортального клапана выражается в виде умеренного увеличения просвета в устье артерии. Также присутствуют шумы в области левой части груди, что свидетельствует о прогрессе расхождения между лепестками полулунных заслонок (более 10 мм). Сильные толчки объясняются усиленной работой левого желудочка и предсердия в режиме компенсации.

В самом начале аортальная недостаточность может не требовать специального лечения (первая степень), применимы только методы профилактики. Позже назначается терапевтическое или кардиологическое лечение. Пациенты должны соблюдать рекомендации специалистов относительно способа организации жизнедеятельности.

Описание заболевания

Аортальный клапан – это заслонка в аорте, которая состоит из 3-х створок. Предназначен для разделения аорты и левого желудочка. В нормальном состоянии, когда кровь поступает из этого желудочка в полость аорты, клапан плотно закрывается, создается давление, благодаря которому обеспечивается течение крови по тонким артериям во все органы тела, без возможности обратного излияния.

Если была повреждена структура данного клапана, он перекрывается лишь частично, что приводит к обратному забросу крови в левый желудочек. При этом органы перестают получать необходимое количество крови для нормального функционирования, а сердцу приходится сокращаться более интенсивно, чтобы компенсировать недостаток крови.

В результате данных процессов и формируется аортальная недостаточность.

Согласно статистическим данным, эта недостаточность аортального клапана наблюдается примерно у 15% людей, имеющих какие-либо пороки сердца и часто сопровождает такие болезни, как стеноз и недостаточность митрального клапана. Как самостоятельное заболевание, эта патология встречается у 5% пациентов, имеющих пороки сердца. Чаще всего поражает лиц мужского пола, в результате воздействия внутренних или внешних факторов.

Полезное видео о недостаточности аортального клапана:

3 степень – относительная аортальная недостаточность

В левый желудочек забрасывается 50% крови, которая поступает в аорту. Люди чувствуют болезненность в области грудной клетки. При электро-, эхоркардиографии обнаруживается значительное утолщение левого желудочка. При проведении рентгенографии грудной клетки определяются признаки застоя венозной крови в легких.

утомляемость;
одышка при физических нагрузках;
учащенное сердцебиение;
слабость;
боли в сердце;
бледность кожных покровов;
нервный тик;
сердечная астма;
потливость.